Samenvattingen per hoofdstuk bij de 3e druk van Brain and Behavior - Custom edition UU van Kalat, Cacioppo & Freberg

Wat is de biologische benadering van gedrag?

Er zijn veel vragen gesteld over de relatie tussen fysica en psychologie, maar ook over ons bestaan. Gotfried Leibniz (1714) stelde bijvoorbeeld de vraag: ‘Waarom is er iets in plaats van niets?’. Andere vragen over ons bestaan zijn: ‘Hoe is het universum ontstaan?’ en ‘Wat als de vier fundamentele krachten van ons universum (zwaartekracht, elektromagnetisme, sterke en zwakke kernkracht) verschillend in verhouding zouden zijn?’ Onderzoekers zijn er vanaf de jaren tachtig achter gekomen dat er een haast ontelbaar aantal universums naast dat van ons moeten zijn, met verschillende natuurwetten. In veel universums zou leven zoals wij het kennen niet mogelijk zijn, door onder andere de volgende redenen:

• Als de zwaartekracht zwakker zou zijn, zou materie zich niet concentreren in sterren en planeten. Als de zwaartekracht sterker zou zijn, zouden sterren helderder branden en hun brandstof te snel opmaken, nog voordat leven kan ontstaan.
• Als de elektromagnetische kracht sterker zou zijn, zouden de protonen binnen een atoom elkaar afstoten; zo sterk dat de atomen uit elkaar zouden spatten.
• Als eerste was er waterstof. De andere elementen werden gevormd door fusie met sterren. De enige manier om deze elementen uit de sterren te krijgen en in planeten is als een ster ontploft als een supernova en zijn inhoud de Melkweg in stuurt. Als de zwakkere kernkracht óf een beetje sterker was óf een beetje zwakker, kon een ster niet ontploffen (als na de oerknal de zwakke kernkracht een beetje sterker zou zijn geweest, zou het universum uit bijna niets meer dan waterstof bestaan; als de kernkracht een beetje zwakker zou zijn geweest zou het universum bijna helemaal uit helium bestaan).
• Vanwege de exacte verhouding tussen de elektromagnetische kracht en de sterke kernkracht resoneren helium en beryllium in een ster, waardoor ze gemakkelijk kunnen fuseren tot koolstof: dit is essentieel voor leven zoals wij het kennen. Als de elektromagnetische kracht of de sterke kernkracht ook maar iets zouden zijn veranderd, zou het universum bijna geen koolstof bevatten.
• De elektromagnetische kracht is 10⁴⁰ keer sterker dan zwaartekracht. Als zwaartekracht iets sterker dan dit zou zijn, zouden planeten zich niet kunnen vormen. Als de zwaartekracht zwakker zou zijn zouden planeten enkel uit gassen bestaan.
• De massa van een neutron is 0.14 procent groter dan die van een proton.
• Water is vloeibaar, omdat de moleculen elkaar elektrisch aantrekken. Als dit iets minder het geval zou zijn, zou al het water gas zijn (ofwel stoom). Als dit iets meer het geval zou zijn, zou water altijd vast zijn (ofwel ijs).

Ons universum zou kunnen bestaan door toeval of door een hogere macht. De meest populaire aanname is echter dat er een groot aantal andere universums is waar wij niet van weten.

Het veld van de biologische psychologie

De biologische psychologie probeert een link te leggen tussen de opbouw van de hersenen en het gedrag dat een organisme vertoont. Het is de studie van fysiologische, evolutionaire en ontwikkelingsmechanismen van gedrag en ontdekking. Het is dus niet enkel een onderzoeksveld, maar ook een standpunt. Wij gedragen ons door bepaalde hersenmechanismen, welke we hebben ontwikkeld omdat voorgaande dieren met deze mechanismen hebben overleefd en zich beter hebben gereproduceerd dan dieren met andere mechanismen. Om de link te kunnen leggen tussen de hersenen en het gedrag, is kennis van (de verschillende delen van) de hersenen nodig. Een aangezicht van de hersenen van bovenaf heet het dorsale gezichtspunt. Van onderaf wordt het gezichtspunt het ventrale gezichtspunt genoemd. Op microscopisch niveau vinden we twee soorten cellen: neuronen en glia. Neuronen zenden boodschappen naar elkaar en naar de spieren en klieren; deze verschillen enorm in grootte, vorm en functies. De glia zijn kleiner dan neuronen en zij wisselen geen informatie over grote afstanden uit. De activiteiten van deze twee soorten cellen produceren vele soorten gedrag en ervaringen.

Drie belangrijke punten uit dit boek om te onthouden

Er zijn drie hele belangrijke, algemene punten in dit boek die je sowieso moet onthouden:

• Perceptie gebeurt in je hersens. Wanneer iets je hand aanraakt, dan stuurt je hand een signaal naar de hersens. Je voelt het in je hersens, niet in je hand
• Mentale activiteit en bepaalde types hersenactiviteit zijn onafscheidelijk. Dit wordt ook wel monisme genoemd (het idee dat het universum bestaat uit één type materiaal). Het tegenovergestelde wordt dualisme genoemd (het brein bestaat uit één type substantie en materie is iets anders). De meeste neurowetenschappers en filosofen staan achter het monisme.
• Je moet voorzichtig zijn met het vaststellen van wat een verklaring is en wat niet. Uit onderzoek blijkt dat bepaalde hersendelen minder actief zijn bij depressie mensen. Dit wil echter niet zeggen dat minder actieve hersendelen depressie veroorzaken. We moeten meer weten voordat we een conclusie kunnen trekken.

Wat zijn biologische verklaringen van gedrag?

Tinbergen onderscheidt vier soorten biologische verklaringen voor gedrag:

• De ontogenetische verklaring geeft een beschrijving van hoe gedrag of een hersenstructuur zich ontwikkelt binnen een organisme. Hierbij wordt onder andere gekeken naar de invloed van genen, voeding, ervaringen en interacties hiertussen.
• De fysiologische verklaring legt een verband tussen de fysiologische toestand van de hersenen, andere organen en het gedrag.
• De functionele verklaring probeert te achterhalen waarom gedrag of een hersenstructuur zich op een bepaalde manier ontwikkeld heeft. Genetische drift is een proces waarbij in een kleine populatie een gen zich ‘per ongeluk’ doorgeeft via voortplanting, en waardoor op den duur een hele groep mensen of een bevolkingsgroep een afwijkend (positief, negatief of neutraal) gen heeft.
• De evolutionaire verklaring relateert gedrag of een hersenstructuur aan de evolutionaire geschiedenis van een soort.

In het volgende gedeelte wordt een specifiek soort gedrag, namelijk de soorteigen zang van vogels, benaderd met betrekking tot de vier hierboven opgesomde verklaringen.

De ontogenetische verklaring (traceert de invloed van genen, voeding en ervaringen)

De centrale vraag bij de ontogenetische verklaring is: hoe weet een vogel wat hij moet zingen? Bepaalde vogels die simpele geluiden maken, zoals duiven en kippen, maken hetzelfde geluid als hun soortgenoten zonder dit ooit gehoord te hebben. Zij hoeven dit dus niet te leren, want de ontwikkeling van de soortspecifieke zang vindt plaats in het zenuwstelsel. Vogels met een ingewikkelder repertoire moeten hun zang wel leren van andere vogels. Mussen bijvoorbeeld moeten hun soorteigen zang horen, en wel in de sensitieve periode (tot 100 dagen), om bij de eerstvolgende paringsperiode deze zang uit te kunnen voeren. Wanneer zij tijdens de sensitieve periode de zang horen, vormen zij een blauwdruk van deze soorteigen zang en wanneer zij zelf gaan zingen matchen zij hun eigen gezang met de blauwdruk.

De fysiologische verklaring (behandelt het mechanisme van het lichaam)

Vogelzang is afhankelijk van een specifiek hersengebied bij zangvogels. Dit gebied groeit onder invloed van testosteron. In het begin van de paringstijd stijgt het testosteronniveau van de mannetjes waardoor het relevante hersengebied groter wordt en de vogel gaat zingen. Ook wanneer testosteron bij vrouwtjes wordt ingespoten gaan zij zingen.

De functionele verklaring (behandelt waarom iets is zoals het is)

Bij de meeste vogelsoorten zingt alleen de mannetjesvogel. Het zanggedrag van een mannetjesvogel heeft twee functies: het lokt vrouwtjes van de eigen soort en het verjaagt andere mannetjes (concurrenten) van het eigen territorium. Een mannetjesvogel zingt vooral tijdens het broedseizoen; elke vogel zingt zijn eigen liedje. Vogelgezang is meestal niet erg luid. Het gezang is te horen in het eigen territorium maar niet ver daarbuiten, zodat de vogel niet onnodig opgemerkt wordt door vijanden (zoals katten).

De evolutionaire verklaring

Door middel van natuurlijke selectie ontwikkelt elke soort veranderingen die de ene soort van een andere onderscheiden. Bepaalde vogelsoorten hebben een soorteigen zang die lijkt op de zang van een andere soort. De gelijkenis in de zang suggereert dat deze verschillende vogelsoorten zijn geëvolueerd van dezelfde voorouder.

Waarom worden proefdieren in onderzoek gebruikt?

In de psychologie worden vooral muizen, ratten en vogels als proefdieren gebruikt. Sommige gedragingen zijn uit te lokken door elektrische stimulatie van bepaalde hersengebieden. Bij bepaalde dieren is het mogelijk om bijvoorbeeld eet- en drinkgedrag op te wekken en bij mensen is het mogelijk sensaties en bewegingen uit te lokken. Echter, ook emoties zijn uit te lokken door elektrische stimulatie. Hierdoor lijkt hersenactiviteit verantwoordelijk te zijn voor wat wij 'mind' noemen. Waarom bestuderen psychologen dieren om meer te weten te komen over menselijk gedrag? Hieronder worden vier redenen gegeven:

• Mensen willen zelf meer over dieren te weten komen omdat mensen van nature erg nieuwsgierig zijn (eigenbelang);
• De onderliggende mechanismen zijn vergelijkbaar in soorten en soms makkelijker om te bestuderen in een niet-menselijke soort;
• Kennis over dieren werkt verhelderend met betrekking tot de menselijke evolutie;
• Juridische of ethische beperkingen voorkomen bepaalde vormen van onderzoek op mensen.

Mate van oppositie

Ook onderzoekers worden vaak getergd door wat het ethisch debat genoemd wordt: waarom kunnen experimenten die niet op mensen kunnen worden uitgevoerd vanwege ethische redenen wel op dieren worden uitgevoerd? Er zijn twee stromingen met betrekking tot proefdieren. De ene stroming is fel tegen het gebruik van proefdieren, dit zijn de abolitionisten. Volgens hen hebben dieren dezelfde rechten als mensen en kan je daarom geen dierproeven uitvoeren. De andere stroming, de minimalisten, vindt onderzoek op dieren soms wel nodig, maar het moet wel zo weinig mogelijk gebeuren. Onderzoekers geloven dat ten minste bepaald dierenonderzoek gerechtvaardigd is omdat het bijdraagt aan ‘een groter goed’. De legale standaard legt de nadruk op de drie “R’s”:

• Reductie (reduction) van het aantal dieren dat gebruikt wordt;
• Vervanging (replacement) van dieren door computermodellen of andere dierenvervangers;
• Welgemanierdheid (refinement) zodat pijn en oncomfortabele situaties vermeden kunnen worden.

Wat is het concept van de synaps?

In 1906 demonstreerde Charles Sherrington dat communicatie tussen neuronen verschilt van communicatie via een enkel axon. Hij leidde een gespecialiseerde spleet af tussen neuronen en gebruikte de term synaps om deze spleet te beschrijven. Een synaps is de plek waar tussen twee neuronen de informatieoverdracht plaatsvindt. De ontdekking van Sherrington was geweldig, omdat hij dit met behulp van onderzoek naar gedrag kon bedenken en beredeneren, terwijl wetenschappers pas een halve eeuw later de technieken hadden om synapsen en hun eigenschappen direct te bestuderen.

Eigenschappen van synapsen

Sherrington verrichte onderzoek naar reflexen; automatische spierreacties op stimuli. Het circuit van een sensorisch neuron naar een respons van een spier wordt een reflexboog genoemd. Als neuronen onderling gescheiden zijn, heeft een reflex communicatie tussen verschillende neuronen nodig. Sherrington observeerde verschillende eigenschappen van reflexen die de indruk gaven dat er speciale processen plaatsvinden in de verbindingen tussen neuronen:

• Reflexen zijn langzamer dan geleiding via axonen.
• Verschillende zwakke stimuli die gepresenteerd worden op enigszins verschillende plaatsen of tijden produceren sterkere reflexen dan een enkele stimulus doet.
• Wanneer een stel spieren gespannen wordt, ontspant een ander stel zich.

Snelheid van een reflex en uitgestelde transmissie in de synaps

In zijn onderzoek vond Sherrington dat de snelheid van geleiding via de reflex varieerde. Hij concludeerde dat een bepaald proces de geleiding vertraagde en nam aan dat dit proces moest plaatsvinden wanneer neuronen met elkaar communiceerden. Dit idee is essentieel, omdat het de fundering vormt voor het bestaan van synapsen.

Temporele summatie

Het herhalen van stimuli binnen een korte periode heeft een cumulatief effect. Sherrington noemde dit fenomeen temporele summatie. Hij veronderstelde dat een enkele kneep een synaptische transmissie produceerde die onder de grens zat van het post-synaptische neuron, de cel die de boodschap ontvangt. De cel die de boodschap aflevert, is de presynaptische neuron. Als de knepen elkaar snel opvolgen, wordt het effect van een nieuwe kneep toegevoegd aan de effecten die over waren van vorige knepen, totdat de combinatie de grens overschrijdt en een actiepotentiaal produceert. Gedeeltelijke depolarisatie is een gegradeerd potentiaal. Gegradeerde potentialen kunnen depolarisaties (exciterend) of hyperpolarisaties (inhiberend) zijn. Een gegradeerde depolarisatie wordt ook wel een exciterend post-synaptisch potentiaal (EPSP) genoemd.

Spatiële summatie

Het werk van Sherrington wekte de suggestie dat synapsen ook de eigenschap van spatiële summatie hebben: synaptische input van gescheiden locaties combineert hun effecten op een neuron. Twee knepen zorgden samen voor een reflex; de twee punten waar werd geknepen activeerden namelijk twee neuronen waarvan de axonen samenkwamen in een neuron in het ruggenmerg. Een combinatie van knepen zorgde voor het overschrijden van de grens en het produceren van een actiepotentiaal. Spatiële summatie is essentieel voor het functioneren van het brein; het zorgt ervoor dat een sensorische stimulus de cellen van de cortex genoeg zal stimuleren om ze te activeren. Temporele en spatiële summatie komen gewoonlijk samen voor; een neuron ontvangt input van verschillende neuronen op bijna hetzelfde moment.

Inhiberende synapsen

Sherrington ging uit van bepaalde connecties in het ruggenmerg; een kneep in een voet stuurt een boodschap via een sensorisch neuron naar een tussenneuron in het ruggenmerg, dat de motorneuronen activeert zodat spieren in dat been strekken (extensie) en de andere spieren in het been buigen (flexie). De tijdelijke hyperpolarisatie van een membraan wordt een inhiberend post-synaptisch potentiaal (IPSP) genoemd. Een IPSP vindt plaats wanneer synaptische input selectief de poorten opent zodat kaliumionen de cel kunnen verlaten of chloride-ionen de cel in kunnen gaan.

De relatie tussen ESPS, IPSP en actiepotentialen

Het zenuwstelsel heeft vele complexe patronen van verbindingen, welke een oneindige verscheidenheid aan reacties produceren. Synapsen verschillen in duur van geproduceerde effecten. Het effect van twee synapsen op hetzelfde moment kan meer zijn dan het dubbele effect van elke synaps apart, of juist minder dan het dubbele effect. De meeste neuronen hebben een spontane vuursnelheid en een periodieke productie van actiepotentialen, zelfs bij afwezigheid van synaptische input. In zulke gevallen verhogen EPSP’s de frequentie van actiepotentialen boven een spontane vuursnelheid en verlagen IPSP’s de frequentie. Als de spontane vuursnelheid van een neuron 10 actiepotentialen per seconde is, dan kan een lading aan EPSP’s dat aantal verhogen naar 15 of meer, en een lading IPSP’s dat aantal verlagen tot 5 of lager.

Welke chemische activiteiten vinden plaats in de synaps?

Sherrington ging ervan uit dat synaptische transmissie een volledig elektrisch proces was. Nu weten we dat de meeste synapsen afhankelijk zijn van chemische processen.

De ontdekking van chemische transmissie in synapsen

T.R. Elliot suggereerde dat sympathische zenuwen spieren stimuleren door het vrijlaten van chemicaliën (1905). O. Loewi concludeerde na een experiment dat zenuwen boodschappen versturen door middel van het vrijlaten van chemicaliën (1920). Ondanks de ontdekking van Loewi bleven veel wetenschappers geloven dat de meeste synaptische transmissies elektrische processen waren. Pas in de jaren ’50 werd vastgesteld dat chemische transmissies dominant zijn in de informatieoverdracht in het zenuwstelsel.

De keten van chemische gebeurtenissen in een synaps

Voor het begrijpen van biologische psychologie is het van belang om de chemische gebeurtenissen in de synaps te begrijpen. Dit zijn de belangrijkste gebeurtenissen:

• Het neuron zorgt voor de synthese van chemicaliën die als neurotransmitters dienen. Kleinere neurotransmitters worden gesynthetiseerd in de uiteinden van de axonen en neuropeptiden in het cellichaam.
• Het neuron transporteert de neuropeptiden naar de dendrieten. Actiepotentialen maken het mogelijk dat calcium de cel binnenkomt. Calcium zorgt voor het vrijlaten van neurotransmitters vanuit de uiteinden van de axonen in de synaptische spleet.
• Neurotransmitters hechten zich aan de receptoren en veranderen de activiteit van het post-synaptische neuron.
• De neurotransmittermoleculen komen los van de receptoren.
• Neurotransmitters worden heropgenomen in het presynaptische neuron voor recycling of verspreiden wijdverbreid.
• Post-synaptische cellen laten retrograde transmitters los om verdere loslating van neurotransmitters te controleren.

Typen neurotransmitters

Neurotransmitters zijn chemicaliën die zijn vrijgelaten door een neuron om een andere neuron te beïnvloeden. Dit zijn mogelijke neurotransmitters:

• Aminozuren: glutamine, GABA, glycine, asparaginezuur en wellicht anderen.
• Gemodificeerd aminozuur: acetylcholine.
• Monoamines: onderscheid tussen indoleamines en catecholamines.
• Peptiden: ATP, adenosine en wellicht anderen.
• Gassen: stikstofmonoxide en wellicht anderen.

Bijna alle neurotransmitters zijn aminozuren of komen voort uit aminozuren of ketens van aminozuren. De meest verrassende uitzondering is stikstofmonoxide (NO). Stikstofmonoxide is giftig in grote hoeveelheden. Een speciale functie van stikstofmonoxide heeft te maken met bloedtoevoer. Als een hersendeel erg actief wordt, neemt de bloedtoevoer naar dat gebied toe.

Synthese van transmitters

Neuronen laten stikstofmonoxide vrij dat de bloedvaten verwijdt. Catecholamines, zoals (nor)adrenaline en dopamine, bevatten een catecholgroep en een aminegroep. De aminozuren phenylalanine en thyroxine zijn voorlopers van dopamine, norepinephrine en epinephrine. Tryptofaan, de voorloper van serotonine, gaat door de bloed-hersenbarrière heen met een speciaal transportsysteem dat het deelt met andere grote aminozuren. De hoeveelheid serotonine in het brein hangt af van de hoeveelheid tryptofaan in het dieet (oftewel: hoe meer tryptofaan in je dieet, hoe hoger je serotonine level). Tryptofaan concurreert met andere, meer talrijke, aminozuren, zoals phenylalanine. Om meer tryptofaan naar het brein door te laten zou je dus het gehalte phenylalanine omlaag kunnen brengen. Je kan er ook voor kiezen meer koolhydraten te eten, die stimuleren namelijk de afgifte van insuline en dat haalt een aantal concurrerende aminozuren uit de bloedbaan richting de lichaamscellen, waardoor er minder concurrentie is voor tryptofaan.

Opslag van transmitters

Het presynaptische uiteinde slaat hoge concentraties van neurotransmittermoleculen op in een vesikel; een klein transportblaasje dat stoffen bevat. Er zijn ook neurotransmitters die zich buiten de vesikels bevinden. Stikstofmonoxide wordt zelfs meteen vrijgelaten en niet opgeslagen. Soms breken MAO’s, monoaminen, neurotransmitters af tot inactieve chemicaliën.

Loslaten en verspreiden van transmitters

Depolarisatie opent voltage-geactiveerde poorten in het presynaptische uiteinde. Binnen een of twee milliseconden nadat calcium het uiteinde binnenkomt, veroorzaakt het exocytose, de vrijlating van neurotransmitters in uitbarstingen uit het presynaptische neuron naar de synaptische spleet. De neurotransmitter verspreidt zich naar het post-synaptisch membraan, waar het zich hecht aan de receptor. Neuronen laten een combinatie vrij van twee of meer neurotransmitters, motorneuronen kunnen dit zelfs op verschillende locaties. Waarschijnlijk doen neuronen dit om een complexere boodschap te kunnen versturen. Ondanks dat een neuron een beperkt aantal neurotransmitters kan vrijlaten, kan het reageren op neurotransmitters of ze ontvangen in verschillende synapsen.

Activeren van receptoren van de post-synaptische cel

De betekenis van de neurotransmitters is afhankelijk van de ontvanger; verschillende neuronen reageren anders op dezelfde stof. Deze reacties zijn onder te verdelen in verschillende soorten, namelijk ionotropische effecten en metabotropische effecten.

Ionotropische effecten

Wanneer de transmitterstof zich bindt aan een ontvanger op het membraan worden de poorten voor een type ion geopend. De kanalen in een synaps zijn ‘transmitter-gated’ of ‘ligand-gated’ (een ligand is een chemische stof die zich aan een andere chemische stof bindt). De meeste exhiberende ionotropische synapsen gebruiken de neurotransmitter glutamine. De meeste inhiberende ionotropische synapsen maken gebruik van de neurotransmitter GABA. Ook glycine en acetylcholine zijn voorkomend bij ionotropische synapsen.

Metabotropische effecten en tweede berichten systemen

Deze effecten ontstaan doordat transmitters aanleiding vormen voor een opeenvolging van stofwisselings- (metabolische) reacties. Ze duren langer dan ionotropische effecten maar zijn ook langzamer. Bovendien maken ze in tegenstelling tot ionotropische effecten gebruik van een grote variatie aan neurotransmitters. Als de neurotransmitter zich bindt aan een metabotropische receptor, buigt het de proteïne van de receptor, waardoor een deel hiervan binnen het neuron kan communiceren met andere moleculen. Het deel activeert een G-proteïne, een die is gekoppeld aan GTP, een energie-opslaand molecuul. De G-proteïne verhoogt de concentratie van een tweede boodschapper, die communiceert met gebieden binnen de cel. Ionotropische en metabotropische synapsen dragen bij aan andere soorten gedrag.

Neuropeptiden

Onderzoekers noemen neuropeptiden soms neuromodulatoren omdat ze bepaalde eigenschappen hebben waardoor ze zich onderscheiden van andere transmitters. Zo worden neuropeptiden vrijgelaten door cellichamen, dendrieten en zijkanten van axonen. Ook worden neuropeptiden gesynthetiseerd in het cellichaam en vervolgens verplaatst naar andere delen van de cel, terwijl de meeste andere neurotransmitters gesynthetiseerd worden in de presynaptische terminal. Een actiepotentiaal kan andere neurotransmitters vrijlaten, maar voor het vrijkomen van neuropeptiden is herhaalde stimulatie nodig. Echter, als een aantal dendrieten een neuropeptide los heeft gelaten, dan zal het stofje dat vrij gekomen is andere dendrieten primen om dezelfde neuropeptide los te laten. Neuronen die neuropeptiden bevatten, laten deze neuropeptiden dus niet vaak los, maar wanneer ze het wel doen, dan komt er een substantiële hoeveelheid vrij. Neuropeptiden zijn daarnaast diffuus en ze hebben dus een trage werking, maar ze bereiken wel een groot gebied in de hersenen. Neuropeptiden zijn belangrijk voor honger, dorst, intense pijn en andere lange termijnveranderingen in gedrag en ervaring.

Variatie in receptoren

De hersenen hebben verschillende soorten receptoren. Receptoren verschillen in hun chemische eigenschappen, hun reacties op drugs en de rol die ze spelen in gedrag. Hierdoor kunnen er medicijnen ontwikkeld worden die een gespecialiseerd effect hebben op het gedrag. Een bepaalde receptor kan verschillende effecten hebben op verschillende mensen, omdat er verschillen bestaan tussen de honderden proteïnen die geassocieerd zijn met een synaps. Mensen kunnen genetisch op vele manieren verschillen, wat de invloed op het gedrag betreft.

Drugs die zich verbinden aan de receptoren

Een medicijn of drug dat chemisch lijkt op een neurotransmitter kan binden aan de bijbehorende receptor. Veel hallucinerende drugs (zoals lsd) lijken chemisch op serotonine. Ze binden aan serotonine receptoren en ze bieden stimulatie aan op ongepaste momenten. Een ander voorbeeld is nicotine. Nicotine is overvloedig op neuronen die dopamine vrijlaten, dus nicotine verhoogt de vrijlating van dopamine op die plekken. Dopamine wordt geassocieerd met beloning, dus het stimuleren van nicotine wordt ook als belonend ervaren. Antipsychotica blokkeren dopaminereceptoren. Dit veroorzaakt bijwerkingen of minder plezier en motivatie.

Inactiviteit en het opnieuw opnemen van neurotransmitters

Neurotransmitters worden inactief gemaakt op verschillende manieren, afhankelijk van de soort neurotransmitter. Neuropeptiden verspreiden zich gewoon en verdwijnen op die manier. Methylphenidate (Ritalin) wordt vaak voorgeschreven aan mensen met AD(H)D, een aandoening gekenmerkt door impulsiviteit en slechte controle van de aandacht. Methylphenidate blokkeert, op dezelfde manier als cocaïne, de heropname van dopamine. Mensen die methylphenidate pillen nemen, krijgen te maken met een geleidelijke verhoging van de stoffen, gevolgd door een langzame verlaging, terwijl dit bij het snuiven of injecteren van cocaïne heel snel gaat. Daardoor krijg je bij methylphenidate – mits je niet overdoseert of injecteert – niet te maken met opwinding, begeertegevoelens of verslaving, wat typerend is voor cocaïnegebruik.

Negatieve feedback van de post-synaptische cel

Een aantal mechanismen in het zenuwstelsel geeft feedback op een ontvangen boodschap. Autoreceptoren zijn receptoren die de hoeveelheid vrijgelaten transmitters opmerken, en verdere vorming en vrijlating voorkomen als een bepaald niveau van transmitters wordt bereikt. Sommige post-synaptische neuronen reageren op stimulatie door speciale chemicaliën vrij te laten die terugreizen naar het presynaptische uiteinde, waar ze verdere vrijlating van een transmitter tegenhouden.

Elektrische synapsen

Sommige synapsen werken wel elektrisch, zoals Sherrington suggereerde. Elektrische overdracht is vele malen sneller dan chemische overdracht. Elektrische synapsen zijn er voor de gevallen waarbij cellen exact synchroon moeten werken, bijvoorbeeld bij ademhaling. Bij een elektrische synaps komt het membraan van één neuron in direct contact met dat van een ander neuron; ‘gap junction’. Grote poriën van het membraan van het ene neuron liggen precies op één lijn met soortgelijke poriën in het membraan van het andere neuron. Deze poriën blijven constant open, waardoor wanneer een van de neuronen gepolariseerd is, natriumionen van dat neuron snel naar het andere neuron stromen en het andere neuron ook depolariseren. Hierdoor reageren beide neuronen bijna alsof ze één neuron zijn.

Hormonen

Hormonen zijn chemicaliën die worden uitgescheiden door klieren of cellen in een gedeelte van het lichaam en die worden overgebracht door het bloed om andere cellen te beïnvloeden. Een neurotransmitter is als een telefoonsignaal; het draagt een boodschap over van de zender naar de bedoelde ontvanger. Een hormoon is als een radiostation; het brengen een boodschap over naar elke ontvanger die op de goede frequentie staat afgesteld. Neuropeptiden zitten hier tussenin; ze zijn als hormonen, behalve dat ze zich alleen in het brein verspreiden en niet door het bloed naar andere gedeeltes van het lichaam worden gebracht. Hormonen zijn handig voor het coördineren van langdurige veranderingen in meerdere delen van het lichaam. Proteïne- en peptidehormonen, bestaande uit ketens van aminozuren, binden zich aan de membraanreceptoren waar ze de tweede boodschapper activeren. Dit is precies hetzelfde proces als bij een metabotropische synaps. Veel chemische stoffen, waaronder epinephrine, norepinephrine, insuline en oxytocine-dienen zowel als neurotransmitter als hormoon. De hypofyse bestaat uit twee klieren:

• De adenohypofyse (‘anterior pituitary’);
• De neurohypofyse (‘posterior pituitary’).

Deze klieren laten verschillende sets hormonen vrij. De neurohypofyse bestaat uit neuraal weefsel en kan gezien worden als een verlengstuk van de hypothalamus. Neuronen in de hypothalamus synthetiseren oxytocine en het antidiuretisch hormoon (vasopressine), die migreren naar de neurohypofyse via de axonen. De adenohypofyse bestaat uit klierweefsel en synthetiseert zes hormonen, ook al worden ze vrijgelaten door de hypothalamus. De hypothalamus zorgt voor uitscheiding van releasing hormonen, die via het bloed naar de adenohypofyse stromen.

Wat is de relatie tussen genetica en de evolutie van gedrag?

Alles wat je doet hangt af van zowel je genen als je omgeving. Wanneer je verder gaat dan deze algemene aanname en je gaat afvragen waardoor bepaalde dingen meer veroorzaakt worden – genen of omgeving – wordt het ingewikkeld.

Mendeliaanse genetica

Volgens Gregor Mendel is erfelijkheid een simpel proces waarin eigenschappen van een spermacel en een eitje gemixt worden. Een gen is een biologische eenheid van overerving dat zijn structuur en identiteit behoudt van generatie tot generatie. Een regel is dat genen bestaan uit paren omdat ze zijn uitgelijnd langs chromosomen, die ook bestaan uit paren. Een gen maakt deel uit van een chromosoom dat bestaat uit DNA, een molecuul met twee strengen. RNA is één streng van DNA. Elk molecuul DNA of RNA bevat dus een reeks genen. Veel genen hebben niet een of meerdere locaties; soms overlappen verschillende genen op een reeks chromosomen. Een bepaald soort RNA-molecuul dient als patroon voor de synthese van eiwitten (proteïne). DNA bevat vier fundamenten: adenine, guanine, cytosine en thymine. De volgorde van deze fundamenten bepaalt de volgorde van de corresponderende fundamenten op een RNA-molecuul. Proteïnen bestaan uit 20 aminozuren en de volgorde hiervan is bepaald door de volgorde van DNA- en RNA-fundamenten. Informatie vanuit het DNA wordt via het RNA omgezet in proteïnes, die de ontwikkeling van een organisme bepalen. Sommige proteïnes maken deel uit van een gedeelte van een lichamelijke structuur. Anderen kunnen dienen als enzymen: biologische katalysatoren die chemische reacties in het lichaam reguleren. Iedereen met een identiek paar genen in de twee chromosomen is homozygoot voor dat gen. Iemand met een twee verschillende varianten van een gen is heterozygoot voor dat gen. Genen zijn dominant, recessief of intermediair. Een dominant gen laat een sterk effect zien in homozygote en heterozygote condities. Een recessief gen toont alleen zijn effect in een homozygote conditie.

Sekse-gerelateerde en sekse-gelimiteerde genen

Een chromosoom is een draadvormige structuur in de celkern, drager van erfelijke eigenschappen. Chromosomen worden zichtbaar tijdens de kerndeling. Zij bestaan voornamelijk uit desoxyribonucleïnezuur (DNA) en eiwitten. Men neemt aan dat de (onzichtbare) grondvorm van het chromosoom een zeer lange, dunne draad is, die door spiralisering en oprolling korter en dikker wordt. Het DNA in de chromosomen bevat de code voor de erfelijke eigenschappen. De mens heeft in zijn cellen 23 chromosomenparen, namelijk 44 chromosomen waarvan er telkens twee gelijk zijn, en de geslachtschromosomen waarvan er niet twee gelijk zijn: een X- en een Y-chromosoom (man) of twee X-chromosomen (vrouw). De genen die zich bevinden in de geslachtschromosomen staan bekend als sekse-gerelateerde genen. Een voorbeeld van een sekse-gerelateerd gen is het recessieve gen voor kleurenblindheid. Een man met dit gen op zijn X-chromosoom kan het verschil tussen rood en groen niet goed zien omdat hij geen andere X-chromosoom heeft. Een vrouw heeft dit tekort alleen als ze dat recessieve gen op allebei haar X-chromosomen heeft. Alle andere genen zijn autosomale genen. Het menselijke Y-chromosoom heeft genen voor 27 proteïnes en het menselijke X-chromosoom heeft genen voor ongeveer 1500 proteïnes. Y-chromosomen zijn klein en dragen een paar andere genen die ervoor zorgen dat het individu zich als een man ontwikkelt. Wanneer biologen spreken over sekse-gerelateerde genen hebben ze het meestal over X-chromosomen. Er bestaan ook sekse-gelimiteerde genen. Deze komen in beide seksen voor, maar hebben slechts in één sekse effect (of ten minste in de een meer effect dan in de ander).

Genetische veranderingen

Een manier waarop genen veranderd kunnen worden is door middel van mutatie. Dit is een erfelijke verandering in een DNA-molecuul. Het veranderen van één fundament in DNA naar een van de andere drie typen fundamenten betekent dat het mutante gen zal coderen voor een proteïne met een ander aminozuur op een bepaalde locatie in het molecuul. Aangezien evolutie er eeuwen over heeft gedaan om de beste opmaak van elk gen te selecteren, is een nieuwe mutatie zelden voordelig. Een ander soort mutatie is een verdubbeling of verwijdering. Tijdens de reproductie kan het gebeuren dat een deel van een chromosoom dat één keer zou moeten voorkomen twee keer of helemaal niet voorkomt.

Epigenetica

In aanvulling op de hierboven beschreven permanente veranderingen in genen bestaat er een veld dat zich richt op veranderingen in genexpressie zonder aanpassing van de DNA-volgorde; epigenetica. Een gen kan enkel actief zijn in bepaalde typen cellen of alleen in een bepaalde tijd terwijl elk gen aanwezig is in elke cel van het lichaam. Sommige genen zijn actiever tijdens de puberteit, sommige worden minder actief wanneer mensen ouder worden. Genen kunnen ook aan of uit worden gezet door bepaalde ervaringen. Bij mensen kunnen epigenetische verschillen veel verklaren; bijvoorbeeld waarom leden van een eeneiige tweeling verschillen van elkaar met betrekking tot hun medische gesteldheid. Om te begrijpen hoe een ervaring de genexpressie kan veranderen kan het beste eerst worden gekeken naar hoe genexpressie wordt gereguleerd en dan hoe omgevingsfactoren dit kunnen beïnvloeden. Proteïnen genaamd histonen zorgen ervoor dat DNA eruitziet als een draad die rond een bal geweven is. De histonen in de bal hebben losse eindjes waaraan bepaalde chemische groepen kunnen hechten. Om een gen te activeren, moet het DNA deels worden afgerold van de histonen. Een bepaalde ervaring (bijv. leren) brengt nieuwe proteïnen in een cel of verandert de chemische omgeving op een andere manier.

Erfelijkheid en omgeving

Om te bepalen of ‘nature’ of ‘nurture’ meer invloed heeft op bepaald gedrag wordt er gebruik gemaakt van tweelingonderzoeken. Er wordt daarbij gekeken naar verschillen tussen een- en twee-eiige tweelingen. Een sterkere gelijkenis tussen eeneiige tweelingen en een minder sterke gelijkenis tussen twee-eiige tweelingen wijst op een sterke genetische bijdrage. Daarnaast worden er onderzoeken gedaan naar geadopteerde kinderen. Als het gedrag van geadopteerde kinderen lijkt op het gedrag van hun biologische ouders, dan is dat gedrag waarschijnlijk beïnvloed door de genen. Tevens bestaat er de mogelijkheid om ‘virtuele tweelingen’ te onderzoeken. Hierbij wordt gekeken naar twee kinderen van dezelfde leeftijd met andere ouders die in hetzelfde (pleeg)gezin terecht komen. In dit geval is enkel de omgeving hetzelfde en niet de genen. Zo kunnen enkel omgevingsinvloeden worden onderzocht.

Omgevingsmodificatie

Nieuwe biochemische methoden maken een derde soort bewijs mogelijk. In sommige gevallen hebben onderzoekers relaties gevonden tussen specifieke genen en stoornissen. Onderzoekers hebben bewijs gevonden voor een significante erfelijkheidsgraad voor bijna al het gedrag dat ze hebben getest, zoals bijvoorbeeld eenzaamheid en neuroticisme. Zelfs een trek met een hoge erfelijkheidsgraad kan worden beïnvloed door de omgeving. Een voorbeeld hiervan is phenylketonurie (PKU). Bij PKU is het lichaam niet of onvoldoende in staat om phenylalanine af te breken. Onbehandeld kan PKU leiden tot slechte hersenontwikkeling met als gevolg mentale retardatie en agitatie. PKU kan soms tegengegaan worden door een streng dieet te volgen. Dat PKU tegengegaan kan worden wijst erop dat erfelijk niet hetzelfde is als niet-modificeerbaar.

Hoe genen gedrag beïnvloeden

Genen zelf zorgen niet voor een bepaald kenmerk of bepaald gedrag. Het is beter om te zeggen dat genen proteïnes produceren die onder bepaalde omstandigheden de kans op een bepaald kenmerk of bepaald gedrag vergroten. Het is ingewikkeld om na te gaan hoe een gen de waarschijnlijkheid verhoogt van bepaald gedrag. Soms controleren genen chemicaliën in de hersenen, anderen beïnvloeden gedrag indirect.

De evolutie van gedrag

Evolutie is de geleidelijke verandering in een hoeveelheid verschillende genen binnen een populatie. In deze betekenis houdt evolutie elke verandering in frequentie in genen in; het maakt niet uit of het op de lange termijn goed of slecht is voor de soorten. Bij evolutie vragen we ons af hoe soorten zich hebben ontwikkeld en hoe soorten zich op dit moment ontwikkelen. Antwoorden hierop worden getracht te vinden met behulp van fossielen en vergelijkingen met levende soorten. Er worden evolutiebomen geconstrueerd en bij nieuw bewijs kunnen deze evolutiebomen worden aangepast. Evolutie móet wel voorkomen, gegeven wat we over reproductie weten. Zo lijken nakomelingen vaak op hun ouders om genetische redenen. Tevens zorgen mutaties van genen af en toe voor de introductie van nieuwe erfelijke variaties die de individuele kans op overleven en reproduceren beïnvloeden. Ten slotte reproduceren sommige individuen zich meer dan anderen en geven zij zo hun genen door aan de volgende generaties. Een gen dat steeds geassocieerd kan worden met succesvol reproduceren zal vaker aanwezig zijn bij latere generaties. Kunstmatige selectie houdt in dat je individuen uitkiest met een bepaalde gewilde trek en hen ouders laat zijn van nieuwe generaties.

Algemene misvattingen over evolutie

Er bestaat een aantal misvattingen over evolutie die tegelijkertijd de principes van evolutie duidelijker maken:

• Sommige mensen denken dat een bepaald lichaamsdeel dat of een bepaalde functie die niet wordt gebruikt, in volgende generaties ook in mindere mate doorgegeven zal worden. Zo denken sommige mensen dat onze kleine teen zo klein is, omdat we hem niet gebruiken en dat de kleine tenen van onze kinderen nog kleiner zullen zijn. Dit idee komt van Jean Lamarck. Lamarckische evolutie houdt in dat verworven kenmerken geërfd kunnen worden. Er zijn echter nooit bewijzen gevonden voor de Lamarckische evolutie.
• De evolutie van de mens zou volgens sommigen gestopt zijn. Dit is niet het geval.
• Evolutie hoeft niet noodzakelijk verbetering te betekenen. Evolutie verbetert de fitness van de soort. Dit is het aantal kopieën van iemands genen. Het verhoogt dus de kans dat jouw genen worden doorgegeven. Dit kunnen goede genen zijn, maar ook slechte. Een gen dat zich verspreid is fit, dus als je je familieleden helpt verhoogt dit je fitness. Een pauw heeft veel aan zijn mooie staart als er vrouwtjes zijn, maar hij valt er ook erg mee op bij prooidieren.
• Een andere misvatting en bijbehorende vraag is of evolutie vooral het individu of de soort ten goede komt? Deze vraag kan beantwoord worden met ‘geen van beiden’. Evolutie komt namelijk vooral de genen ten goede. Je genen gebruiken jou dus om zichzelf te reproduceren. Natuurlijke selectie kan daarom niet beter werken voor een gen dat de soort ten goede komt, terwijl het individuen juist niet ten goede komt.

Evolutionaire psychologie

Evolutionaire psychologie houdt zich bezig met de evolutie van bepaald gedrag en met name sociaal gedrag. De nadruk ligt hierbij op evolutionaire en functionele verklaringen. Voorbeelden van functionele verklaringen en verschillende behoeften per soort zijn:

• Dat sommige dieren beter kleuren zien dan anderen;
• Dat zoogdieren en vogels veel energie steken in het behouden van hun lichaamstemperatuur;
• Dat beren al het voedsel eten dat ze vinden terwijl kleine vogels slechts net genoeg eten.

Sommige kenmerken lijken echter minder uit natuurlijke selectie voort te komen. Een theoretisch interessant voorbeeld om evolutionaire psychologie te illustreren is altruïstisch gedrag. Altruïstisch gedrag is gedrag waarbij je een ander helpt zonder er zelf beter van te worden. Verklaringen die mensen snel geven voor altruïstisch gedrag zijn bijvoorbeeld dat het niet veel moeite kost om altruïstisch te zijn of dat altruïstische groepen beter overleven dan groepen die minder (graag) samenwerken. Een betere verklaring is wederkerend altruïsme, het idee dat een individu iemand zal helpen als die persoon hem ook zal helpen. Deze vorm van altruïsme vereist een goed geheugen. Dat zou kunnen verklaren waarom altruïsme vaker voorkomt bij mensen dan bij andere dieren. Dieren helpen andere dieren buiten hun eigen familie eigenlijk alleen uit eigenbelang. Zo kan een vogel gaan fluiten als hij eten op de grond ziet om er zo andere vogels naar toe te lokken. Dit is echter niet om anderen te helpen, maar om zichzelf te helpen. De vogel is namelijk bang dat hij aangevallen zal worden door een jager. Een controversiële hypothese is groepsselectie, waarbij altruïstische groepen beter zouden overleven dan minder coöperatieve groepen. Dit is niet erg aannemelijk omdat wanneer er binnen de altruïstische groep één lid zit met een gen dat leidt tot bedriegend gedrag en dit individu overleeft, dit gen zich zal verspreiden tenzij de groep het individu kan straffen of wegsturen. Een andere verklaring is bloedverwantselectie, waarbij je anderen helpt met gemeenschappelijke genen zodat de reproductie van deze genen veilig wordt gesteld.

Hoe ontwikkelen de hersenen zich?

Groeien van de gewervelde hersenen

De anatomie van de hersenen is plastisch: dat wil zeggen dat de organisatie van de hersenen verandert als onderdeel van normale ontwikkeling, een leerproces of na hersenbeschadiging. Als een embryo twee weken oud is begint het centrale zenuwstelsel zich al te vormen. De hersenen en het ruggenmerg beginnen als een neurale buis die een kanaal omhuld met vloeistof omringt. Als de buis zinkt, wordt de voorkant groter en splitst het zich op in de voor-, achter- en middenhersenen. De rest wordt het ruggenmerg. Het kanaal met vloeistof wordt het centrale kanaal van het ruggenmerg en de ventrikels. Bij de geboorte wegen menselijke hersenen gemiddeld 350 gram, na een jaar ongeveer 1000 gram en bij volwassenheid 1200 à 1400 gram.

Groei en ontwikkeling van neuronen

Neurowetenschappers onderscheiden de volgende processen in de ontwikkeling van neuronen: proliferatie, migratie, differentiatie, myelinisatie en synaptogenese. Proliferatie is de productie van nieuwe cellen. Sommige cellen in de hersenen worden stamcellen, die blijven delen, anderen worden neuronen en gliacellen. Proliferatie van neuronen is overeenkomstig in verschillende vertebraten, behalve in het aantal celdelingen. De hersenen van mensen verschillen vooral van die van chimpansees omdat menselijke neuronen langer prolifereren. Migratie betekent dat cellen zich gaan verplaatsen. De snelheid en manier van verplaatsen kunnen per neuron verschillen. De chemicaliën immunoglobine en chemokine leiden de migratie van neuronen. In het begin lijkt een neuron op elke andere cel. Langzaam differentieert het neuron, waarbij axonen en dendrieten worden gevormd. Vaak trekt een migrerend neuron zijn groeiende axon mee als een staart, terwijl het uiteinde al op of bij zijn doel blijft. Nadat een migrerend neuron zijn bestemming heeft bereikt, beginnen zijn dendrieten zich te vormen. Een latere en langzamere fase is myelinisatie, waarbij glia de vettige, isolerende schedes produceren die transmissies in axonen mogelijk maken. Myeline vormt zich eerst in het ruggenmerg en daarna in de hersenen. Myelinisatie gaat langzaam nog tientallen jaren door. Synaptogenese is het vormen van synapsen. Dit proces begint voor de geboorte, maar blijft het hele leven doorgaan. Het proces vertraagt in oudere mensen.

Nieuwe neuronen later in het leven

Volgens de traditionele opvatting vormden de hersenen van gewervelden zich voor de geboorte of in de vroege kindertijd. Neuronen konden van vorm veranderen, maar de hersenen konden geen nieuwe neuronen maken. Langzaam maar zeker vonden onderzoekers uitzonderingen. De reukreceptoren vormden de eerste uitzondering. Ze worden blootgesteld aan de buitenwereld en hebben een halveringstijd van 90 dagen. Stamcellen in de neus blijven je hele leven onvolgroeid. Stamcellen differentiëren ook tot nieuwe neuronen in de hippocampus van volwassen zoogdieren. Deze neuronen zijn niet noodzakelijk voor geheugen, maar vergemakkelijken het geheugenproces. De vorming van neuronen blokkeert beperkt het vormen van nieuwe herinneringen. Dieren leren het makkelijkst wanneer ze jong zijn, omdat wanneer zij ouder worden hun neuronen minder snel kunnen worden veranderd. Er worden waarschijnlijk geen nieuwe neuronen gevormd in de cerebrale cortex van volwassenen. Dit blijkt uit een onderzoek waarbij gebruik werd gemaakt van een radioactief isotoop van koolstof, ¹⁴C.

Padvinden door axonen

Axonen worden over hele grote afstanden rondgestuurd. Dat roept de vraag op hoe zij hun weg kunnen vinden.

Chemisch padvinden door axonen

Paul Weiss zette een experiment op waarbij hij een extra poot entte op een salamander en wachtte tot er nieuwe axonvertakkingen gegenereerd werden naar de poot. Amfibieën hebben hier namelijk de mogelijkheid toe: nadat de axonen bij de spieren zijn gekomen beweegt het extra ledemaat zich zoals de andere ledematen. Weiss suggereerde dat zenuwen zich willekeurig aan spieren hechtten en daarna een variatie van boodschappen stuurden. Elke spier krijgt veel signalen, maar reageert slechts op één daarvan.

Specificiteit van axonenverbindingen

Weiss had het fout: elk axon vindt zijn weg tot de correcte spier in het extra ledemaat. Dit bleek uit het onderzoek van zijn voormalige student, Roger Sperry. Zenuwen die waren doorgesneden groeiden terug aan de plek waar ze oorspronkelijk vastzaten, vermoedelijk door het volgen van een chemisch spoor.

Chemische gradiënten

Genen zouden niet ieder voor zich kunnen voorzien in een specifiek doel voor elk neuron. Toch vinden neuronen de correcte doelen met veel precisie. Een groeiend axon volgt een pad van celoppervlakte moleculen, en wordt daarbij aangetrokken door sommige chemicaliën en afgestoten door andere. Uiteindelijk sorteren axonen zich over de oppervlakte van hun doel door het volgen van een chemische gradiënt.

Competitie tussen axonen als een algemeen principe

Als axonen hun doelen bereiken, vormen ze vele synapsen richting cellen op de goede locatie en elke doelcel ontvangt synapsen van veel axonen. In het begin maken axonen proefverbindingen met verschillende post-synaptische cellen en versterken ze sommige verbindingen en elimineren ze andere. Volgens sommige theoretici geven deze resultaten de suggestie van een algemeen principe dat neuraal Darwinisme heet. De meest succesvolle axonen overleven. Toch moet de analogie met Darwins evolutietheorie voorzichtig worden gebruikt: mutaties in genen zijn willekeurig, de manier waarop axonen zich vormen niet. Het juiste aantal neuronen in elk gebied van het zenuwstelsel krijgen is veel gecompliceerder dan het lijkt. Lang geleden stelde men dat spieren chemische boodschappen verstuurden om te ‘vertellen’ hoeveel neuronen gevormd moesten worden. Rita Levi-Montalcini was er voor een groot deel verantwoordelijk voor dat deze hypothese werd verworpen. Ze ontdekte dat spieren niet bepaalden hoeveel axonen werden gevormd, maar hoeveel axonen overleefden. Als een neuron een synaps vormt naar een spier toe, laat de spier een proteïne vrij, zenuwgroeifactor of nerve growth factor (NGF), die zorgt voor overleving en groei van een axon. Als een axon geen NGF ontvangt, doodt het neuron zichzelf door middel van een proces dat apoptose heet (dit is iets anders dan necrose, waarbij de dood het gevolg is van letsel of gif). NGF is een neurotrofine, een chemische stof die het overleven en de activiteit van een neuron vergroot. Een andere neurotrofine is BDNF (brain-derived neurotrophic factor). BDNF is de meest voorkomende neurotrofine in de cerebrale cortex van volwassenen. Als een onvolgroeid neuron wil overleven heeft het ook neurotrofines nodig van binnenkomende axonen. Alle gebieden van het ontwikkelende zenuwstelsel maken meer neuronen aan dan zullen overleven tot (in) de volwassenheid. Neurotrofines worden in de volwassenheid niet meer gebruikt voor het overleven van neuronen maar voor andere functies, zoals voor het veranderen van de vertakkingen van axonen en dendrieten.

Het kwetsbare, ontwikkelende brein

De eerste fases van hersenontwikkeling zijn belangrijk. Het ontwikkelende brein is kwetsbaar voor ondervoeding, giftige chemicaliën en infecties. De hersenen van embryo’s en foetussen zijn bijvoorbeeld kwetsbaar voor alcohol. Kinderen waarvan de moeders tijdens de zwangerschap veel gedronken hebben worden geboren met het foetale alcoholsyndroom. Kenmerken hiervan zijn hyperactiviteit, impulsiviteit, aandachtstoornissen, mentale beperkingen, hartproblemen, abnormaliteiten in het gezicht en problemen met bewegen. Drinken tijdens de zwangerschap leidt tot het dunner worden van de cerebrale cortex en dit blijft ook zo tijdens de volwassenheid. Het foetale alcoholsyndroom is waarschijnlijk gerelateerd aan apoptose (geprogrammeerde celdood). Daarnaast kan blootstelling aan andere substanties tijdens de zwangerschap gevaarlijk zijn. Stress van de moeder kan haar gedrag veranderen in manieren die ook het gedrag van haar nageslacht veranderen. Onvolgroeide neuronen die getransplanteerd worden naar een ander gebied ontwikkelen zich als cellen van hun nieuwe locatie. Neuronen die iets later worden verplaatst behouden enkele oude eigenschappen en ontwikkelen nieuwe.

Nauwkeurige afstelling door ervaring

Tegenwoordig is bekend dat axonen en dendrieten het hele leven door hun structuur wijzigen.

Ervaring en dendritische vertakking

Purves en Hadley ontwikkelden een methode om verf in te spuiten in neuronen waardoor ze levende neuronen van tijd tot tijd konden bestuderen. Ervaringen leiden tot neurale veranderingen. Een verrijkte omgeving zorgde ervoor dat neuronen nauwkeuriger afgesteld werden. Veel neurale veranderingen hangen af van nieuwe en interessante ervaringen. Beweging en activiteit hebben ook invloed op plasticiteit. Neuronen reageren meer en zijn beter afgesteld op stimuli die belangrijk of betekenisvol zijn geweest in het verleden.

Effecten van speciale ervaringen

Tot nu toe hebben programma’s die pogen de algemene intelligentie verbeteren maar weinig effect. Echter heeft het wel zin om een specifieke activiteit of vaardigheid te trainen.

Hersenaanpassingen in mensen die vanaf de kindertijd blind zijn

Mensen zeggen soms dat blinde mensen beter kunnen voelen en horen. Op een bepaalde manier is deze stelling juist, maar hierbij is meer specificiteit benodigd. Het verlies van een zintuig heeft geen invloed op receptoren van andere zintuigen. Het verlies van een zintuig zorgt echter wel voor meer aandacht voor de andere zintuigen. Er zijn twee soorten bewijs die aanduiden dat de occipitale kwab, die doorgaans alleen voor zicht is, bij mensen die sinds hun geboorte of jonge kindertijd blind zijn, ook wordt gebruikt om informatie van aanraking te verwerken. In de eerste plaats laten hersenscans verhoogde activiteit zien in de occipitale cortex als blinde mensen moeten zeggen of twee objecten hetzelfde voelen. In de tweede plaats zorgt tijdelijke inactiviteit van de occipitale kwab voor een blokkade van het vermogen van blinde mensen om een taak uit te voeren, terwijl het vermogen van mensen die kunnen zien niet wordt beïnvloed.

Muzikale training

Het veelvuldig oefenen van een vaardigheid maakt iemand behendiger in die vaardigheid. Wetenschappers bestuderen dit fenomeen met name door muzikanten te onderzoeken. Uit onderzoek is onder andere gebleken dat een gedeelte van de temporale cortex ongeveer 30% groter is bij muzikanten. Tevens reageren muzikanten twee keer zo sterk op zuivere tonen. Daarnaast reageren subcorticale hersenstructuren van hen sneller en sterker op muziek en spraakgeluiden. Verder zou de grijze massa van muzikanten dikker zijn, net als dat de representatie van de vingers van de linkerhand groter is in de postcentrale gyrus van de rechterhersenhelft. De gebieden die het sterkst beïnvloed worden, zijn gerelateerd aan controle van handen en aan visie. Kun je uit deze resultaten concluderen dat het oefenen van een vaardigheid het brein op een manier organiseert waardoor je beter kunt presteren met betrekking tot die vaardigheid? Of zullen mensen die bepaalde cognitieve vaardigheden en hersenkenmerken hebben sneller muzikant worden? Mensen die vroeger zijn gestart met spelen maar even lang zijn doorgegaan als een ander scoren over het algemeen beter op verschillende taken.

Hersenaanpassingen na kortere ervaringen

Zorgen kortere ervaringen ook voor aanpassingen in de anatomie van het brein? Enerzijds heeft alles wat je meemaakt wel effect op de hersenen. Anderzijds is dit effect vaak te klein om ook echt te kunnen zien.

Als de reorganisatie van het brein te ver gaat

Bij focale hand dystonie heeft iemand moeite met het onderscheiden van zijn vingers in gevoel en beweging. De vingers worden snel moe, zijn onhandig en maken onvrijwillige bewegingen. Focale hand dystonie ontstaat doordat de vingers elkaar overlappen op de somatosensorische cortex. Vroeger dacht men dat de aandoening kwam door iets in de hand zelf en dat een operatie of injecties de oplossing zouden zijn. Nu men weet dat het door reorganisatie van het brein komt zijn nieuwe methoden ontwikkeld waarmee de aandoening hopelijk verholpen kan worden.

Hersenontwikkeling en gedragsontwikkeling

Hoeveel van de gedragsveranderingen die optreden als we ouder worden hebben te maken met het brein?

Adolescentie

Adolescenten verschillen van ouderen met betrekking tot onder andere impulsiviteit. Een manier om impulsiviteit te meten is de anti-saccadetaak: een taak waarbij een deelnemer weg moet kijken van een krachtige blikvanger om impulsiviteit te kwantificeren. Kinderen met ADHD hebben moeite met zo’n taak. Adolescenten willen ook nu een kleinere beloning dan wachten op een grotere, dit in tegenstelling tot ouderen, maar de (financiële) omstandigheden zijn dan ook verschillend voor de verschillende leeftijdsgroepen. De hersenen van adolescenten laten sterkere reacties zien dan ouderen wanneer geanticipeerd wordt op beloningen en ze laten zwakkere reacties zien in gebieden verantwoordelijk voor het inhiberen van gedragingen (prefrontale cortex). Het gedrag kan niet helemaal verklaard worden door de hersenen. De verhoogde impulsiviteit gebeurt vrijwel alleen maar in sociale situaties, wanneer adolescenten indruk proberen te maken op hun leeftijdsgenoten.

Ouderen

Het geheugen van ouderen gaat achteruit na de leeftijd van 60 jaar, soms eerder. Dit komt doordat neuronen hun synapsen langzamer aanpassen. Daarnaast krimpt de dikte van de temporale cortex gemiddeld met een half procent per jaar. Hiernaast neemt ook het volume van de hippocampus geleidelijk af. De frontale cortex wordt al dunner na de leeftijd van 30 jaar. Veel onderzoekers onderschatten ouderen echter. Ten eerste omdat personen verschillen, ten tweede hebben ouderen meer kennis en ervaring en ten derde kunnen veel ouderen compenseren voor verliezen.

Hoe plastisch zijn de hersenen na een beschadiging?

Bijna alle slachtoffers van hersenschade laten een bepaalde mate van herstel zien. Een beter begrip van het proces kan zorgen voor betere therapieën.

Hersenbeschadiging en herstel op de korte termijn

Hersenbeschadiging kan worden veroorzaakt door tumoren, infecties, blootstelling aan straling of andere giftige substanties en door degeneratieve aandoeningen. Bij jongeren is vaak sprake van gesloten hoofdletsel dat veroorzaakt wordt door een klap op het hoofd, als resultaat van bijvoorbeeld een ongeluk of een aanval.

Verminderen van de schade na een beroerte

De meest belangrijke oorzaak van hersenschade bij ouderen is een beroerte (cerebrovascular accident, CVA): het tijdelijk stoppen van de bloedstroom naar een bepaald hersengebied. De meest voorkomende vorm van een beroerte is een ischemie, waarbij een hersengebied onvoldoende bloed toegevoerd krijgt. Bij een andere vorm is er juist een versterkte bloedingsneiging (hemorrhage) als resultaat van een gescheurde slagader. Beide soorten beroertes leiden tot veel dezelfde problemen, waaronder het vormen van oedemen, een ophoping van vocht, waardoor de druk op de hersenen en de kans op meer beroertes vergroot wordt. Tevens leiden beide soorten tot een verminderde werking van de natrium-kalium pompen, wat leidt tot een accumulatie van natrium binnen neuronen. De combinatie van oedeem en overvloedig natrium veroorzaakt overvloedige afgifte van glutamaat wat neuronen overstimuleert. De natrium-kaliumpomp kan ze dan niet langer met dezelfde snelheid verwijderen. De overtollige positieve ionen blokkeren het metabolisme in de mitochondria en doden de neuronen.

Onmiddellijke behandeling

Om een ischemie te behandelen maakt men vaak gebruik van weefselplasmogeenactivator (tissue plasminogen activator, tPA), een medicijn dat bloedstolsels opruimt. Het medicijn moet wel binnen drie uur worden toegediend voor een significant effect. tPA heeft serieuze bijwerkingen. Als het te laat is voor tPA blijkt er hoop voor de overgebleven cellen in de penumbra, het gebied dat het beschadigde gebied omringt. Het voorkomen van te veel stimulatie door het blokkeren van glutaminesynapsen is niet erg effectief gebleken. Tot nu toe is de meest effectieve methode om hersenbeschadiging te voorkomen na een beroerte het koelen van het brein. Een andere interessante methode is het gebruik van cannabinoïdes. Deze zijn echter het meest effectief voorafgaand aan een beroerte en daarom is het lastig te weten wanneer ze moeten worden toegediend.

Latere mechanismen van herstel

Bij schade aan een hersengebied worden andere gebieden die een deel van hun normale input hebben verloren minder actief en zij laten dus ook tekorten zien.

Vergrote hersenstimulatie

Wanneer een neuron afsterft, worden neuronen die input kregen van dit neuron tijdelijk minder actief. Dit verschijnsel noemt men diaschisis. De toediening van amfetamine zorgt ervoor dat de neuronen weer actief worden en het zorgt voor verbetering. Het gebruik van amfetamine is te gevaarlijk bij mensen, maar andere stimulerende drugs zijn veelbelovend. Gedragsherstel is gedeeltelijk afhankelijk van de langzaam terugkerende activiteit in onaangetaste neuronen.

Nieuwe axonvorming

Een vernietigd cellichaam kan niet terug groeien, maar beschadigde axonen groeien in sommige gevallen wel opnieuw aan. Een axon in het perifere zenuwstelsel kan na beschadiging opnieuw aangroeien door het myelinepad te volgen. Dit proces gaat echter zeer langzaam, ongeveer 1 mm per dag. Een axon in het centrale zenuwstelsel groeit slechts een beetje aan, na 2 mm stopt de groei. Er is een aantal mogelijke verklaringen voor het feit dat een axon in het centrale zenuwstelsel niet opnieuw aangroeit:

• Wanneer er een breuk in het ruggenmerg optreedt, veroorzaakt dit te veel littekenweefsel. Axonen kunnen hier erg moeilijk doorheen komen.
• Neuronen aan de twee zijden van de breuk worden (aan stukken) gescheurd.
• Wanneer glia in het CZS reageren op hersenschade laten ze chemicaliën vrij die de groei van axonen remmen.

Ontkieming van axonen

Wanneer de axonen van een groep neuronen beschadigd zijn, geven deze neuronen nerve growth factor (NGF) af. Hierdoor vormen de axonen van de omliggende (onbeschadigde) neuronen nieuwe takken. Deze takken verbinden zich met een deel van de synapsen dat zijn axon kwijt is geraakt. Sprouting treedt ook onder normale omstandigheden op. Soms leidt hersenbeschadiging tot het ontkiemen van ongerelateerde axonen. Dit kan handig, neutraal of schadelijk zijn.

Denervatie overgevoeligheid

Wanneer een post-synaptische cel geen synaptische input meer krijgt, wordt hij gevoeliger voor neurotransmitters die hij nog wel ontvangt. Deze overgevoeligheid wordt veroorzaakt door een groeiend aantal receptoren of door veranderingen binnenin de cel. Denervatie overgevoeligheid is de verhoogde gevoeligheid voor een neurotransmitter na de vernietiging van een inkomend axon.

Reorganisatie van de sensorische representaties en het fantoomledemaat

Tijdens de ontwikkeling gaan sommige axonen een synaptische verbinding aan die niet wordt gebruikt. Wanneer een axon dat wel een actieve synaptische verbinding heeft afsterft, kunnen de inactieve synaptische verbindingen alsnog actief worden. Als iemand bijvoorbeeld een vinger kwijtraakt, worden de vingers ernaast extra gevoelig als gevolg van de reorganisatie van de verbindingen. Als gevolg van de reorganisatie kan ook een fantoomledemaat ontstaan (phantom limb). Dit komt voor bij mensen die een amputatie hebben gehad. Deze mensen hebben dan nog steeds het gevoel dat ze hun ledemaat hebben en ze kunnen hier zelfs pijn in voelen. Soms is een fantoomledemaat tijdelijk, maar iemand kan het ook zijn of haar hele leven met zich mee dragen. Waarschijnlijk ontstaat een fantoomledemaat doordat een ander gedeelte van het lichaam de plaats van het geamputeerde ledemaat op de somatosensorische cortex overneemt. Als dit gedeelte van het lichaam dan gestimuleerd wordt, ervaart de persoon niet alleen op die plek een stimulatie, maar ook op het geamputeerde ledemaat.

Geleerde aanpassingen in gedrag

Veel herstel van hersenschade is gebaseerd op leren. Iemand met hersenschade kan bepaalde mogelijkheden voor altijd verloren hebben, of ze juist hervinden met de nodige moeite. Vaak hangt herstel na hersenschade af van het gebruiken van vaardigheden die zijn overgebleven. Een ledemaat noemen we de-affererend als het zijn afferente (sensorische) input verloren heeft. Je kunt deze ledematen nog wel gebruiken, ook al kun je ze niet voelen. Het behandelen van patiënten met hersenschade begint met het evalueren van de mogelijkheden en handicaps. Behandeling is effectiever als je snel begint na de hersenbeschadiging. Gedragingen kosten na herstel meer moeite en verslechteren na het drinken van alcohol, stress en lichamelijke uitputting en als gevolg van ouder worden.

Wat zijn ritmes in wakker zijn en slapen?

Zowel mensen als dieren vertonen bepaald gedrag met een zekere regelmaat. Er is daarbij sprake van een biologisch ritme. Het menselijk lichaam heeft een biologisch ritme voor slapen en wakker zijn.

Endogene ritmes

Bij trekvogels en dieren die aan een winterslaap doen, zien we dat ze op tijd voorbereidingen treffen voor deze winterslaap. Er is kennelijk iets aanwezig dat, ongeacht de omstandigheden buiten het lichaam, de dieren aanzet tot bepaald gedrag. Trekvogels lijken te weten wanneer ze weg moeten en trekken dan naar een tropisch land. Bovendien weten ze ook wanneer ze weer uit een tropisch land weg moeten trekken, ongeacht het feit dat in de meeste tropische landen de temperatuur en de hoeveelheid licht het hele jaar bijna hetzelfde blijft. Ze kunnen niet weten wanneer ze weg moeten door op de omgeving te letten. Daarom veronderstelt men een biologische klok die verschillende lichaamsfuncties reguleert. De biologische klok is endogeen, gestuurd van binnenuit. Bij de bovengenoemde dieren regelt deze klok niet alleen een dagelijks ritme (circadiaan ritme), maar ook een jaarlijks ritme (circa-annuaal ritme). Het circadiane ritme vind je niet alleen terug in slaap-en waakpatronen, maar ook in eet- en drinkgedrag, lichaamstemperatuur, het vrijkomen van hormonen, de urine-uitstoot en de gevoeligheid voor bepaalde medicijnen. Uit verschillende onderzoeken blijkt dat zowel dieren als mensen over zo'n dagelijks 24-uurs ritme beschikken.

Het instellen en opnieuw instellen van de biologische klok

Meestal duurt het circadiane ritme niet precies 24 uur. We passen onze interne activiteit aan zodat het beter past bij de wereld om ons heen. Binnen één individu, onder dezelfde omstandigheden, blijft het redelijk constant. Bepaalde afwijkingen worden bijvoorbeeld gecorrigeerd door externe factoren zoals de afwisseling van dag en nacht en van licht en donker. Voor mensen zijn er meer factoren die ervoor zorgen dat een iets afwijkend biologisch ritme aangepast wordt aan de 24-uurse dag. Die factoren worden ook wel zeitgebers genoemd. Voorbeelden zijn: beweging, geluid, maaltijden en de temperatuur van de omgeving. De belangrijkste zeitgeber is licht. Uit verschillende onderzoeken blijkt dat het natuurlijke circadiane ritme, zonder zeitgebers, ergens tussen de 24 en 25 uur zit.

Jetlag

Experimentele pogingen om deze ritmes te beïnvloeden laten zien dat mensen zich moeilijk aanpassen aan een ander ritme. Mensen passen zich makkelijker aan als de cyclus die ze volgen langer dan 24 uur is – dit is het geval als ze naar het westen reizen – dan als de cyclus die ze volgen korter dan 24 uur is – dit is het geval als ze naar het oosten reizen. Een jetlag is een onderbreking van circadiane ritmes die te wijten is aan het veranderen van tijdzones. Het is de mismatch tussen de interne circadiane klok en de externe klok.

Afwisselend werk

Bij mensen die veel ’s nachts werken en dus overdag slapen, is er sprake van een verminderde kwaliteit van de slaap, maar ook van een verminderde kwaliteit van het waakleven. Men voelt zich vaak wat duf, wat ook leidt tot meer ongelukken op het werk. Hun lichaamstemperatuur bereikt de hoogste waarde als ze proberen te slapen en niet als ze werken (normaal gesproken is de lichaamstemperatuur tussen het midden en het eind van de middag op zijn hoogst). Een methode om problemen tegen te gaan is de nachtploeg te laten werken in heel helder licht. Uit onderzoek blijkt dat de biologische klok zich dan wel aanpast. De biologische klok is moeilijk te ontregelen in normale omstandigheden.

Ochtendmensen en avondmensen

Circadiane ritmes verschillen wel per persoon. Sommige mensen (ochtendmensen) staan vroeg op, zijn snel productief en zijn minder actief later op de dag. Anderen (avondmensen) staan later op en worden langzamer actief dan ochtendmensen. Ze zijn actiever in de namiddag of avond. Niet iedereen is onder te verdelen in deze twee categorieën en het verschilt ook per leeftijd. Tot aan je twintigste wordt het moment waarop je wilt gaan slapen steeds later. Daarna verandert dit langzamerhand de andere richting op. Ouderen zijn het meest productief vlak na het wakker worden, terwijl jongeren later op de dag actiever worden.

Mechanismen van de biologische klok

De biologische klok wordt door de hersenen gegenereerd. Invloeden van buitenaf kunnen bijna geen invloed hebben op de werking van deze biologische klok.

De nucleus suprachiasmaticus (SCN)

De biologische klok is afhankelijk van de nucleus suprachiasmaticus (SCN), het deel van de hypothalamus dat boven het optische chiasme ligt. De SCN zorgt voor de belangrijkste controle over de circadiane ritmes van slaap en temperatuur. Als de SCN wordt beschadigd, worden de ritmes minder constant en zijn ze niet langer aangepast aan omgevingspatronen van licht en donker. Het SCN produceert circadiane ritmes op een manier die niet aangeleerd is, maar die wordt gecontroleerd door genen. Neuronen van de SCN produceren impulsen met een circadiaan ritme, zelfs na verwijdering uit het oorspronkelijke brein. Een enkele, geïsoleerde SCN-cel kan het circadiane ritme in stand houden, ook al zorgt interactie tussen cellen voor een preciezer ritme.

Hoe licht de SCN opnieuw instelt

De tractus retinohypothalamicus is een zenuwbaan die vanaf de retinale ganglioncellen in de retina van beide ogen door de oogzenuw en het optische chiasme naar de SCN loopt. Axonen van die baan veranderen de ‘instellingen’ van de SCN. De meeste input komt niet van de normale retinareceptoren, maar van een speciaal soort retinale ganglioncellen met hun eigen soort fotopigment, menalopsine, een ander soort fotopigment dan dat van kegeltjes en staafjes. Deze speciale ganglioncellen reageren direct op licht, ook al krijgen ze geen input van de kegeltjes en staafjes. Ze ontvangen wel input van de kegeltjes en staafjes, wat hun eigen reactie op licht versterkt. Ze zijn niet gelijkmatig verdeeld over de retina, maar bevinden zich voornamelijk bij de neus. De ganglioncellen reageren op de gemiddelde hoeveelheid licht, niet op plotselinge veranderingen in licht en ze dragen niet bij aan visie.

De biochemie van het circadiane ritme

Om de circadiane ritmes te bestuderen gebruiken onderzoekers insecten, omdat hun genetische basis eenvoudiger te onderzoeken is. Bij fruitvliegjes (drosophila) hebben ze twee genen ontdekt, periode en tijdloos, die circadiane ritmes genereren. Deze genen produceren de proteïnes PER en TIM. Deze proteïnes hebben een kleine hoeveelheid in het begin van de dag. De hoeveelheid neemt toe naar mate de dag vordert. ’s Avonds bereiken ze een hoog niveau waardoor de vlieg gaat slapen. De productie van proteïnes stopt en de concentratie daalt tot het begin van de ochtend, het moment waarop de cyclus opnieuw begint. Als het niveau van PER en TIM hoog is, is er sprake van interactie tussen PER en TIM en een proteïne die Klok heet, waardoor de behoefte aan slaap veroorzaakt wordt. De genen die de circadiane ritmes controleren zijn bijna hetzelfde bij zoogdieren en insecten. Het begrijpen van deze mechanismen kan handig zijn om bepaalde slaapstoornissen te verklaren. Mutaties in genen kunnen leiden tot abnormaal slaapgedrag.

Melatonine

De SCN zorgt voor controle over slaap- en waakritmes door het controleren van activiteitniveaus van andere hersengebieden, zoals de pijnappelklier, een endocriene klier die zich achter de hypofyse bevindt. De pijnappelklier laat melatonine vrij, een hormoon dat zowel de circadiane ritmes als de circannuale ritmes beïnvloedt. Melatonine wordt meestal ’s nachts uitgescheden, waardoor we rond die tijd slaperig worden. De uitscheiding begint meestal twee of drie uur voor bedtijd. Het dagelijks gebruik van melatonine kan de biologische klok beïnvloeden. Melatonine heeft een paar voordelige effecten op de gezondheid, maar de lange termijneffecten zijn nog niet bekend.

Hoe werken de slaapfases en betrokken hersenmechanismen?

Slaap en andere onderbrekingen van bewustzijn

Slaap is een staat die het brein actief produceert en het wordt gekarakteriseerd door een afname van hersenactiviteit en reacties op stimuli. Coma, daarentegen, is een lange periode van onbewust zijn, veroorzaakt door hersenschuddingen, beroertes of ziektes. Je kunt een persoon die slaapt wel wakker maken, maar iemand in coma niet. Tijdens een vegetatieve staat wisselt een persoon tussen periodes van slaap en gematigde opwinding, maar in beide staten heeft de persoon geen bewustzijn van de omgeving. Een minimale staat van bewustzijn is een stadium hoger, met zo nu en dan periodes van zinvolle acties en een begrensde hoeveelheid spraak en begrip. Hersendood is een conditie zonder tekenen van hersenactiviteit of reacties op stimuli.

De fases van slaap

Onderzoekers wisten niet dat slaap uit verschillende fases bestond, totdat ze deze fases per ongeluk maten. Met behulp van een EEG konden hersenonderzoekers hersenactiviteit gedurende de verschillende fases onderzoeken. Een combinatie van een EEG en oogbewegingsmetingen heet polisomnografie. Alfagolven zijn karakteristiek voor ontspanning, niet voor volledige waakzaamheid. In fase 1 (N1) is de slaap net begonnen en laat de EEG onregelmatige, scherp getande lage spanningsgolven zien. De hersenactiviteit is minder dan bij ontspannen waakzaamheid, maar meer dan bij andere fases. Fase twee (N2) wordt gekenmerkt door K-complexen en ‘sleep spindles’ op de EEG. ‘Sleep spindles’ bestaan uit 12 tot 14 Hz golven tijdens een uitbarsting die ten minste een halve seconde duurt. Ze zijn het resultaat van trillende interacties tussen cellen in de thalamus en de cortex. Een K-complex is een scherpe golf met een hoge amplitude. In de latere fases van slaap dalen de hartslag, ademhalingssnelheid en hersenactiviteit terwijl langzame golven met een hoge amplitude steeds meer voorkomen. Fase 3 en 4 (N3 & N4) worden samen trage golfslaap genoemd. Langzame golven wijzen erop dat neurale activiteit goed afgestemd is.

Paradoxale slaap of REM-slaap

In de jaren ’50 ontdekte Jouvet per ongeluk bepaalde periodes van schijnbare slaap waarbij hersenactiviteit relatief hoog was, maar waarbij de nekspieren volledig ontspannen waren. Hij noemde dit paradoxale slaap, omdat het op de ene manier een diepe slaap was en op de andere manier een lichte. Ondertussen observeerden Kleitman en Aserinsky oogbewegingen van mensen om de diepte van iemands slaap te meten, met de veronderstelling dat oogbewegingen zouden stoppen tijdens slaap. Aanvankelijk, toen ze periodes van oogbewegingen vonden, dachten ze dat hun machines kapot waren. Na herhaalde metingen kwamen ze erachter dat periodes van oogbewegingen voorkomen tijdens slaap. Ze noemden deze periodes Rapid Eye Movement (REM)-slaap en kwamen erachter dat dit hetzelfde was als de paradoxale slaap van Jouvet. Tijdens de REM-slaap laat de EEG onregelmatige, snelle golven van lage spanning zien. REM-slaap combineert diepe en lichte slaap en kenmerken die moeilijk diep of licht te noemen zijn. De fases die anders zijn dan REM-slaap worden non-REM (NREM)-slaap genoemd. Als je slaapt kom je eerst in fase 1, 2, 3 en 4. Vervolgens ga je van 4 terug naar 3 en 2 en dan REM. Deze reeks herhaalt zich en duurt ongeveer 90 minuten. Kort na de ontdekking van de REM-slaap dacht men dat het bijna synoniem was aan dromen. REM en dromen overlappen elkaar meestal, maar ze zijn niet hetzelfde.

Hersenmechanismen van waakzaamheid, opwinding en slaap

Hersenstructuren van opwinding en aandacht

Als je de voorhersenen en een deel van de middenhersenen scheidt van de lagere structuren, heeft een dier een verlengde staat van slaap voor de komende paar dagen. Ook na een paar weken zijn de waakzame perioden kort. De sensorische informatie kan niet meer aankomen in de hersenen. Toch heeft het dier nog steeds slaap- en waakritmen. Blijkbaar hebben de middenhersenen de sensorische informatie niet per se nodig; ze hebben hun eigen mechanisme om te waken. Een snee door de middenhersenen vermindert opwinding door het beschadigen van de reticulaire formatie, een structuur die loopt van de medulla tot de voorhersenen. Sommige neuronen van de reticulaire formatie hebben axonen die naar de hersenen lopen en anderen hebben axonen die naar het ruggenmerg lopen. Een deel van de reticulaire formatie dat bijdraagt aan corticale opwinding heet het pontomesencephalon. De neuronen ontvangen sensorische input van vele sensorische systemen en produceren zelf spontane activiteit. De axonen reiken tot in de voorhersenen en laten acetylcholine en glutamine vrij, waardoor cellen in de basale ganglia, de thalamus en de hypothalamus geëxciteerd worden. Het pontomesencephalon houdt opwinding in stand tijdens waakzaamheid en verhoogt het als reactie op nieuwe of uitdagende taken. De locus coeruleus, een kleine structuur in de pons, is meestal inactief maar stoot af en toe uitbarstingen van impulsen uit in reactie op betekenisvolle gebeurtenissen, met name die gebeurtenissen die emotionele opwinding produceren. Axonen laten door de hele cortex noradrenaline vrij. Alles dat de locus coeruleus stimuleert versterkt de opslag van recente herinneringen en verhoogt de waakzaamheid. Tijdens slaap is de locus coeruleus niet actief. De hypothalamus heeft verschillende paden die opwinding beïnvloeden. Een pad laat de neurotransmitter histamine vrij, wat excitatie-effecten veroorzaakt door de hersenen en een rol speelt bij opwinding en alertheid. Een ander pad laat een peptideneurotransmitter vrij, orexine of hypocretine genaamd. De axonen die orexine vrijlaten reiken tot de basale voorhersenen en andere gebieden waar ze neuronen stimuleren die belangrijk zijn voor waakzaamheid. Het is belangrijk voor het wakker blijven. Weer een ander pad reguleert cellen in de basale voorhersenen. Deze cellen hebben axonen die door de thalamus en de cerebrale cortex lopen en die acetylcholine of GABA vrijlaten.

Slaap en de inhibitie van hersenactiviteit

De functies van GABA helpen te verklaren wat we ervaren tijdens onze slaap; lichaamstemperatuur en stofwisselingsratio nemen lichtelijk af, net als de activiteit van neuronen, maar minder dan je zou verwachten. De neuronen vuren bijna net zoals normaal en neuronen in de sensorische gebieden van de hersenen blijven reageren op stimuli. Toch zijn we niet bij bewustzijn. Dit komt door de inhibitie van synaptische activiteit door GABA. Het kan gebeuren dat tijdens de REM-slaap de inhibitie in bepaalde hersengebieden meer actief is dan in andere hersengebieden. Een voorbeeld hiervan is dat je aan het dromen bent, maar je tegelijkertijd ook beseft dat je aan het dromen bent.

Hersenactiviteit in de REM-slaap

Onderzoekers die geïnteresseerd waren in de hersenmechanismen van de REM-slaap, maakten gebruik van een PET-scan om hersenactiviteit tijdens de REM-slaap te meten. Dit was niet eenvoudig, omdat het lastig is iemand een spuit te geven met radioactieve stof zonder ze wakker te maken. Bovendien kon men alleen een duidelijke afbeelding krijgen als het hoofd totaal stil zou liggen, iets dat het slapen ook niet eenvoudiger maakt. Uit het onderzoek bleek dat de activiteit in de pons, gedeeltes van de pariëtale en temporale kwab en in het limbisch systeem toeneemt tijdens de REM-slaap. Activiteit neemt af in de primaire visuele cortex, de motorcortex en de dorsolaterale prefrontale cortex. REM-slaap wordt geassocieerd met een te onderscheiden patroon van elektrische potentialen met een hoge amplitude die bekend staan als PGO-golven (pons-geniculate-occipatal). De golven worden eerst waargenomen in de pons, daarna in de laterale geniculate nucleus van de thalamus en ten slotte in de occipitale cortex. Elk dier heeft een bijna constant aantal PGO-golven per dag. De cellen in de pons sturen ook boodschappen naar het ruggenmerg, waardoor de motorneuronen de grote lichaamsspieren inhiberen. Er moet op die manier worden voorkomen dat het lichaam in actie komt tijdens de REM-slaap. REM-slaap hangt schijnbaar af van de relatie tussen serotonine en acetylcholine.

Slaapstoornissen

Niet iedereen heeft evenveel slaap nodig. De meeste volwassenen hebben 7,5-8 uur slaap per nacht nodig. Als iemand onvoldoende slaapt heeft hij last van insomnia of slapeloosheid. Je kunt dit het beste meten door te kijken hoe iemand zich de volgende dag voelt. Oorzaken van slapeloosheid zijn geluid, oncomfortabele temperaturen, stress, pijn, diëten en medicatie. Het kan ook veroorzaakt worden door epilepsie, de ziekte van Parkinson, hersentumoren, depressie, angst en andere aandoeningen. Er zijn verschillende soorten van slapeloosheid, die op verschillende manieren geclassificeerd kunnen worden. Sommige gevallen van slapeloosheid zijn gerelateerd aan veranderingen in circadiane ritmes. Mensen met een ‘phase delayed rhythm’ (slaapritmestoornis) vallen moeilijk in slaap en staan moeilijk op. Iemand met een ‘phase advanced rhythm’ valt eenvoudig in slaap maar wordt ook vroeg wakker. Een andere oorzaak van slapeloosheid is het gebruik van kalmeringsmiddelen als slaappillen. Herhaaldelijk gebruik van kalmeringsmiddelen of alcohol kan leiden tot afhankelijkheid van die middelen om te kunnen slapen.

Slaapapneu

Slaapapneu is een soort van slapeloosheid waarbij een verslechterde mogelijkheid tot ademhalen optreedt. Tijdens de slaap komen perioden van ademstilstand voor. Mensen met slaapapneu hebben neuronen verloren in verschillende hersengebieden, waardoor ze gebreken vertonen met betrekking op leren, redeneren, aandacht en impulscontrole. Waarschijnlijk worden deze gebreken veroorzaakt door de slaapapneu. Verklaringen voor slaapapneu kunnen worden gevonden in genen, hormonen, het verslechteren van hersenmechanismen die ademhaling controleren door ouderdom en obesitas.

Narcolepsie

Narcolepsie wordt gekenmerkt door frequente periodes van slaperigheid gedurende de dag. Narcolepsie heeft vier belangrijke symptomen:

• Plotselinge aanvallen van slaperigheid gedurende de dag.
• Slaapverlamming. Hierbij heeft men last van complete onmogelijkheid om te kunnen bewegen tijdens het in slaap vallen of het wakker worden.
• Hypnotische hallucinaties. Dit zijn bijzonder echt lijkende droomervaringen tijdens het inslapen. Het is voor de dromer moeilijk onderscheid te maken tussen werkelijkheid en droom.
• Soms doet zich kataplexie voor, meestal bij extreme emoties. Hierbij krijgt men een aanval van spierzwakte.

Er zijn meerdere verklaringen bekend voor narcolepsie. Ten eerste wordt gedacht aan overactieve acetylcholinesynapsen. Deze zijn noodzakelijk voor de voortduring van de REM-slaap. Als deze overdag actief zijn, zorgen ze voor kataplexie. Een andere verklaring richt zich op de neurotransmitter orexine. Mensen met narcolepsie hebben nauwelijks cellen in de hypothalamus die orexine produceren en vrijlaten. Orexine stimuleert acetylcholine-vrijlatende cellen waardoor ze de waakzaamheid en opwinding verhogen. Mensen met de ziekte van Huntington hebben schade in de basale ganglia. Hierdoor verliezen ze onder andere de neuronen die orexine aanmaken, waardoor zij het moeilijk vinden overdag wakker te blijven en ’s nachts te blijven slapen.

Periodieke bewegingsstoornis (PLMD)

Een andere slaapstoornis is PLMD. Deze stoornis wordt gekenmerkt door onvrijwillige bewegingen van de benen en armen tijdens de slaap.

REM-gedragsstoornis

Mensen met een REM-gedragsstoornis bewegen tijdens hun REM-slaap; ze beelden als het ware hun dromen uit. Dit heeft tot gevolg dat ze zichzelf pijn doen. Waarschijnlijk zijn cellen in de pons beschadigd, die boodschappen sturen die het bewegen van spieren inhiberen.

Nachtangst en slaapwandelen

Nachtangsten zijn ervaringen van intense angst die anders zijn dan nachtmerries. Nachtangst doet zich voor tijdens de NREM-slaap en komt voornamelijk bij kinderen voor. Meestal is de inhoud van dromen simpel, als er al gedroomd wordt tijdens nachtangsten. Slaapwandelen komt meestal voor bij kinderen en in sommige families meer dan in andere. Slaapwandelen gaat meestal niet gepaard met dromen en vindt meestal in slaapfase 3 en 4 plaats. In de meeste gevallen is slaapwandelen niet schadelijk. Het lijkt erop dat sommige delen van de hersenen wakker zijn en anderen slapen. Slaapseks is ook een slaapstoornis, waarbij mensen seksueel gedrag vertonen terwijl ze slapen en het zich achteraf niet herinneren.

Waarom (REM)slapen we en waarom dromen we?

Als we slapen rusten onze spieren, worden proteïnes in de hersenen herbouwd, worden synapsen gereorganiseerd en herinneringen versterkt. Maar wat is de belangrijkste reden om te slapen?

Functies van slaap

Slaap heeft veel verschillende functies. Het heeft daarom ook grote gevolgen als je te weinig slaap krijgt. Mensen kunnen door een slaaptekort bijvoorbeeld mentale stoornissen ontwikkelen of al bestaande symptomen verergeren.

Slaap en energiebesparing

Slaap had vroeger waarschijnlijk een simpele functie, waar de evolutie later meerdere functies aan toevoegde. Een aannemelijke hypothese is dat de originele functie van slaap was om energie te sparen. Dieren slapen meer als ze weinig te eten hebben, als energiebesparing extra belangrijk is.

Vergelijkbaar met slaap: hibernatie

Slaap lijkt wel op hibernatie (winterslaap). De functie van een winterslaap is echter enkel het besparen van energie als voedsel schaars is. Een paar opvallende feiten over de winterslaap zijn:

• Of beren een winterslaap houden of niet, hangt af van de gebruikte definitie.
• Hamsters houden ook een winterslaap.
• Veel reptielen en amfibieën raken in een soortgelijke staat gedurende de winter.
• Dieren komen af en toe een paar uur uit hun slaap.
• Winterslaap verlengt het proces van ouder worden.

Soorten verschillen in slaap

De slaapgewoonten van dieren hangen samen met de tijd die ze besteden aan het zoeken van eten, hoe veilig ze zijn als ze slapen en andere aspecten van hun levensstijl. Dolfijnen kunnen de ene hersenhelft laten slapen terwijl de andere helft zorgt voor het zwemmen en ademen. Trekvogels slapen minder tijdens een aantal weken in de lente en in de herfst.

Slaap en geheugen

Slaapt draagt bij aan het geheugen. Als mensen iets leren en daarna gaan slapen, verbetert hun geheugen ten opzichte van het moment voordat ze gingen slapen. Slaap helpt ook om herinneringen te reorganiseren. Het brein lijkt herhaaldelijk ervaringen te herhalen tijdens slaap, wat bijdraagt aan de versterking van herinneringen. Slaap draagt ook bij aan de versterking van herinneringen door het uitdunnen van (het aantal) minder succesvolle connecties. Andere synaptische verbindingen worden versterkt. Dit proces zou een belangrijke verklaring kunnen zijn voor de bijdrage van slaap aan het geheugen.

Functies van REM-slaap

De gemiddelde persoon slaapt een derde van zijn leven en de REM-slaap beslaat ongeveer een vijfde van zijn leven. Waarschijnlijk dient de REM-slaap een biologische functie; maar wat voor een? Een manier om die vraag te beantwoorden is op basis van een vergelijking tussen mensen en dieren die meer of minder REM-slaap hebben. De soorten die het meeste slapen hebben ook het hoogste percentage REM-slaap. De hoeveelheid NREM-slaap varieert minder tussen verschillende soorten en individuen. Een hypothese over de functie van REM-slaap is dat het belangrijk is voor de opslag van herinneringen, met name voor het verzwakken van ongeschikte verbindingen. Toch hebben mensen die MAO-remmers nemen, nauwelijks waarneembare geheugenproblemen; soms wordt het geheugen zelfs versterkt door de MAO-remmers. Een andere hypothese klinkt raar omdat we ons iets anders voorstellen dan datgene dat David Maurice (1998) stelde. Volgens Maurice zorgt REM ervoor dat ogen van voor naar achter bewegen om voldoende zuurstof te krijgen in de hoornvliezen. De hoornvliezen halen zuurstof direct uit de lucht, in tegenstelling tot de rest van het lichaam. Tijdens de slaap zijn ze afgesloten van lucht en halen ze wat zuurstof uit een stilstaande vloeistof. Het bewegen van de ogen zorgt voor een toename van zuurstoftoevoer naar de hoornvliezen. De andere manifestaties van REM zouden bijproducten zijn. Het klinkt logisch dat REM-slaap met name aan het einde van de slaap voorkomt, op het moment dat de hoornvliezen (meer) zuurstof nodig hebben. Het verklaart ook waarom individuen die langer slapen een groter percentage REM-slaap hebben.

Biologische perspectieven op dromen

Het bestuderen van dromen is lastig, omdat onderzoekers niet kunnen nakijken of de zelfrapportage over de dromen juist is.

De activatie-synthese hypothese

Volgens de activatie-synthese hypothese is een droom een representatie van de poging van het brein om betekenis te geven aan karige en verstoorde informatie. Dromen beginnen met periodieke uitspattingen van spontane activiteit in de pons, waardoor sommige delen van de cortex geactiveerd worden, waaronder de amygdala. De cortex combineert deze input met de activiteit die zich al voordeed en probeert hier een betekenisvol verhaal van te maken. Met betrekking tot het voorkomen van een droom waarin iemand het gevoel heeft te vallen of te vliegen, zegt de activatie-synthese hypothese het volgende: wanneer je slaapt lig je plat, anders dan je houding overdag. Je hersenen voelen de vestibulaire sensatie van je positie en interpreteren dit als vliegen of als vallen. Een punt van kritiek is dat de voorspellingen van de theorie vaag zijn.

De neurocognitieve hypothese

De neurocognitieve hypothese stelt dat dromen eigenlijk hetzelfde is als denken, maar dan onder ongewone omstandigheden. Dromen beginnen met spontane hersenactiviteit die veroorzaakt wordt door recente herinneringen. Tijdens de slaap komt weinig sensorische informatie binnen in de hersenen, daarom hebben bepaalde hersengebieden meer ruimte om beelden te creëren. Het idee is dat ofwel interne, ofwel externe stimulatie onderdelen van de pariëtale, occipitale en temporale cortex beïnvloeden. Dit idee is echter erg moeilijk om te toetsen.

Wat is emotie?

Emotie is een lastig onderwerp, omdat het bewuste gevoelens impliceert die we niet kunnen observeren. Daarom concentreren biologische psychologen zich met name op emotioneel gedrag, dat wel observeerbaar is. Psychologen definiëren emotie in termen van vier componenten: cognities, gevoelens, acties, en fysieke veranderingen. Gevoelens staan het meest centraal in ons concept van emotie.

Emoties en autonome opwinding

Emotionele situaties zorgen voor opwinding van het autonome zenuwstelsel. Het autonome zenuwstelsel bestaat uit een sympathisch en een parasympatisch deel. Meestal zijn beiden tegelijkertijd actief, maar de één is soms actiever dan de ander. Het sympathische deel bereidt het lichaam voor op vecht- en vluchtreacties. Voor de moderne mens moet dat niet al te letterlijk worden genomen; het dient voor snelle acties. Het reageert als de persoon een situatie bijvoorbeeld als bedreigend of gevaarlijk interpreteert. Niet iedereen zal op dezelfde stimulus hetzelfde reageren, omdat iedereen die stimulus op zijn eigen wijze interpreteert. Het sympathische deel stimuleert organen die belangrijk zijn bij vecht- en vluchtreacties, zoals het hart, en inhibeert activiteiten die tot later kunnen wachten, zoals de ingewanden en maag. Het parasympathische deel is voor onderhoud en ontspanning. Dit zorgt onder andere voor de spijsvertering. Wanneer een stimulus, die als bedreigend ervaren wordt en dus het sympathische deel heeft geactiveerd, plotseling verdwijnt dan zal het parasympathische systeem direct veel actiever worden. Het haalt als het ware de schade in. Hoe is het autonome zenuwstelsel gerelateerd aan emoties? Gezond verstand geeft ons in dat we eerst een emotie voelen, wat onze hartslag verandert en aanwijzingen geeft voor andere reacties. Volgens de James-Lange theorie is dit niet het geval: de autonome opwinding en reacties van het skelet komen eerst. Wat we als emotie ervaren is het label dat we geven aan onze responsen: ik ben bang omdat ik weg ren. Volgens James hebben emoties drie componenten: cognities, gedrag en gevoelens. Het cognitieve aspect komt eerst: de inschatting van de situatie. Vervolgens leidt dit tot bepaalde acties, het gedragsaspect waar ook fysieke reacties bij horen. Opwinding en acties leiden tot het gevoelsaspect van emoties. Deze theorie voorspelt twee dingen: mensen met zwakke autonome reacties of zwakke reacties van het skelet zouden minder emoties moeten voelen en het veroorzaken of bekrachtigen van iemands responsen zou een emotie moeten versterken.

Is fysiologische opwinding noodzakelijk voor emoties?

De meeste mensen met schade aan hun ruggenmerg, die vanaf daar tot hun voeten verlamd zijn, kunnen niet vechten of vluchten. Toch voelen ze nog steeds dezelfde emoties die ze voelden voor de beschadiging. Dit zou erop wijzen dat emoties geen feedback van spierbewegingen nodig hebben. De verlamming tast het autonome zenuwstelsel niet aan, dus het blijft mogelijk dat emotionele gevoelens afhangen van autonome responsen. Sommige mensen hebben het syndroom van Bradbury-Eggleston (‘pure autonomic failure’), waarbij output van het autonome zenuwstelsel naar het lichaam niet of nauwelijks werkt. Het hart en andere organen werken wel, maar worden niet langer gereguleerd door het zenuwstelsel. Volgens de James-Lange theorie zou je verwachten dat zulke mensen geen emoties rapporteren. Waarschijnlijk verwijzen ze naar het cognitieve aspect als ze emoties rapporteren: ze voelen de emotie zelf niet of nauwelijks. Hun verminderde emotionele gevoel is consistent met de James-Lange theorie.

Is fysiologische opwinding voldoende voor emoties?

Je voelt niet per se meteen een emotie als je hart sneller gaat kloppen en je begint te zweten. Het zou kunnen dat je net hebt gesport; dan zijn deze verschijnselen niet toe te schrijven aan emoties. Als deze zich spontaan voordoen zou je inderdaad kunnen denken dat de opwinding van je sympathische zenuwstelsel angst is. Een snelle ademhaling zorgt ervoor dat mensen bang worden dat ze zullen stikken en ze ervaren een paniekaanval, een aanval die wordt gekenmerkt door extreme opwinding van het autonome zenuwstelsel. Feedback van gezichtsuitdrukkingen of andere acties kan emotioneel gevoel versterken, maar het is niet noodzakelijk voor zulke gevoelens. Onze perceptie van de acties van ons lichaam draagt bij aan onze emoties, zoals de James-Lange theorie voorspelde. De effecten van het autonome zenuwstelsel zijn belangrijker dan spieractiviteit.

Is emotie een bruikbaar concept?

Traditioneel wordt het limbisch systeem (gebieden van de voorhersenen die de thalamus omringen) gezien als essentieel voor emoties. Ook een groot deel van de cerebrale cortex reageert op emotionele situaties. Tegenwoordig probeert men niet alleen de verschillende hersengebieden te onderscheiden die te maken hebben met emoties, maar ook te bepalen welk gebied verantwoordelijk is voor welke emotie. Om emoties en hun effecten op het brein af te leiden laten onderzoekers proefpersonen kijken naar foto’s, luisteren naar verhalen of emotionele herinneringen ophalen. De onderzoekers kunnen proberen de opgeroepen emoties te meten. Sommige verschillende emoties lokken activiteit uit in dezelfde gebieden. Een andere aanpak is het gebruik van PET of fMRI, om de corticale gebieden die actiever zijn tijdens emoties dan tijdens een neutrale periode te identificeren. Echter, sommige studies hebben laten zien dat er niet sterk bewijs is voor lokalisatie van emoties. Dus, er is geen bepaalde emotie die een bepaald deel van de hersens activeert en geen hersengebied wordt geassocieerd met een bepaalde emotie.

Hebben mensen een paar basisemoties?

Veel onderzoekers hopen nog altijd om een aantal basis emoties te kunnen identificeren. Als we hersengebieden kunnen identificeren die geassocieerd zijn met bepaalde emoties, dan zouden we sterk bewijs hebben voor bepaalde basis emoties. Echter, zoals eerder vermeld, zijn er geen hersengebieden gevonden die geassocieerd worden met een bepaalde emotie. Hoe komen we dan op het idee van het bestaan van basis emoties? Dat komt door het bestaan van gezichtsuitdrukkingen voor blijheid, verdriet, angst, boosheid, walging en verbazing. De meeste mensen in de wereld, ongeacht hun cultuur, kunnen foto’s van deze gezichtsuitdrukkingen goed identificeren. Toch vinden veel psychologen dit bewijs niet voldoende. Zo zeggen zij dat dat de foto’s die gebruikt worden, geselecteerd worden vanwege hun maximale herkenning. Wanneer foto’s van spontane uitdrukkingen uit het ‘echte leven’ gebruikt zouden worden, dan zou men er meer moeite mee hebben om verdriet en walging en angst en verbazing van elkaar te onderscheiden. Observatoren zien vaak twee of meer emoties in een gezicht en de emoties die observatoren zien, komen niet overeen met de emoties die de personen van wie de foto’s werden genomen voelden. Daarnaast is het zo dat mensen uitdrukkingen uit hun eigen cultuur beter kunnen herkennen dan uitdrukkingen uit andere culturen. Ook is het zo dat je nooit een emotie kan afleiden aan de hand van alleen een gezichtsuitdrukking. Een alternatief idee over het herkennen van emoties gaat er daarom over dat ze vaak variëren over twee of meer continue dimensies, zoals sterk versus zwak en positief versus negatief.  Activiteit in de linkerhersenhelft (met name in de frontale en temporale delen) is gerelateerd aan het ‘behavioral activation system’ (BAS). BAS wordt gekenmerkt door lage tot matige autonome opwinding en de neiging tot toenadering, wat blijdschap of woede zou kunnen karakteriseren. Verhoogde activiteit in de frontale en temporale kwabben van de rechterhersenhelft wordt geassocieerd met het ‘behavioral inhibiting system’ (BIS), waardoor aandacht en opwinding toenemen, actie afgeremd wordt en emoties zoals angst en walging geactiveerd worden. Het verschil tussen de hersenhelften is gerelateerd aan persoonlijkheid.

De functies van emotie

Voor sommige emoties is het vanzelfsprekend dat we ze nodig hebben. Angst zorgt ervoor dat we alert zijn of vluchten en aanvallen op bepaalde momenten.

Emoties en morele beslissingen

Daarnaast spelen emoties een belangrijke rol bij het snel nemen van een beslissing. Soms heb je een bepaald voorgevoel waar je blindelings op vertrouwt. Daarnaast spelen emoties ook een rol bij morele dilemma’s. Mensen worden bepaalde dilemma’s voorgelegd waarbij ze meestal kunnen kiezen om vijf personen te redden door een persoon dood te laten gaan. Hersenscans lieten zien dat de hersengebieden die hierbij geactiveerd worden, hersengebieden zijn die te maken hebben met emoties. Wanneer we moeten kiezen tussen goed en kwaad gebruiken we dus niet ons rationele verstand, maar vertrouwen we op ons gevoel. Schade aan de prefrontale cortex stompt emoties van mensen in vele opzichten af, met uitzondering van plotselinge woede-uitbarstingen. Het schaadt ook het vermogen om beslissingen te kunnen nemen. Mensen met zulke schade reageren impulsief en denken niet na over de gevolgen. Hun beslissingen lijken niet op basis van emoties te zijn. Een patiënt van Damasio wist wel dat bepaalde beslissingen goedgekeurd of afgekeurd zouden worden, maar hij wist niet dat goedkeuring hem een goed gevoel zou geven en afkeuring een slecht gevoel. Daarnaast kunnen emoties soms in strijd zijn met het maken van goede beslissingen. Schade aan een deel van de prefrontale cortex, de ventromediale prefrontale cortex, beïnvloedt het gevoel van schuld en vertrouwen van mensen. Mensen met schade aan de prefrontale cortex of amygdala zijn langzamer in het verwerken van emotionele informatie.

Hoe werkt vecht- en vluchtgedrag?

Veel van de opvallende emotionele gedragingen die je bij dieren kan observeren, kunnen ondergebracht worden op het continuüm van vechten of vluchten. Dit is logisch, aangezien angst en boosheid sterk aan elkaar gerelateerd zijn.

Vechtgedrag

Vechtgedrag kan driftig of kalm en afstandelijk zijn en hangt af van het individu en de situatie. Als iemand je heeft beledigd, word je agressiever en dat kan je een poosje blijven. De activiteit in het corticomediale deel van de amygdala neemt toe. Je zult dan sneller tegen iemand anders schreeuwen, ook al heeft hij je niet beledigd.

De rol van erfelijkheid en omgeving in geweld

Waarom zijn sommige mensen gewelddadiger dan anderen? Makkelijk aan te wijzen omgevingsfactoren zijn bijvoorbeeld het roken van de moeder tijdens de zwangerschap, en de blootstelling aan lood. Uit tweelingstudies kan geconcludeerd worden dat erfelijkheid op dit gebied zeker een rol speelt, maar dat het niet duidelijk is welke precieze erfelijke factoren  een rol spelen. Pogingen om een specifiek gen te identificeren dat gerelateerd zou zijn aan agressief gedrag, hebben allen zwakke effecten gevonden. Verschillende onderzoeken hebben gevonden dat gewelddadig gedrag vaker voorkomt bij mensen die aanleg en een slechte vroege omgeving hebben. Mensen die lagere niveaus van MAO hadden en mishandeld zijn in hun kindertijd vertonen vaker antisociaal gedrag.

Hormonale effecten

Het agressieve gedrag van mannen hangt af van testosteron. Bij mannen met een hoog niveau van testosteron komen agressief gedrag en gewelddadige misdaden vaker voor. Deze mannen vertonen ook gewelddadiger gedrag. Testosteron beïnvloedt emotionele en cognitieve responsen op een boze gezichtsuitdrukking. Het vermindert het vermogen om de uitdrukking bewust te herkennen maar het verhoogt de reacties in emotiegerelateerde delen van het brein.

Serotoninesynapsen en agressief gedrag

Er is bewijs te vinden over de link tussen impulsief, agressief gedrag, en een lage uitstoot van serotonine. Dit is bewijs voor zowel dieren als mensen.

Niet-menselijke dieren

Er zijn aanwijzingen dat de transmitter serotonine een rol speelt bij agressief gedrag. De serotonine-omslag (‘turnover’) staat voor het vrijkomen van serotonine en de heropname door presynaptische neuronen. Dit kan worden gemeten door de concentratie 5-HIAA, een serotonine metaboliet, in het CSF of in het bloed vast te stellen. Wanneer hiervan een hoge concentratie wordt gevonden, is dat een teken dat de in voldoende mate aanwezige hoeveelheid serotonine in essentie inactief is. Bij muizen waarbij dit het geval is, zie je agressief gedrag.

Mensen

Er zijn aanwijzingen dat ook bij mensen die agressief gedrag vertonen, zoals doodslag, brandstichting, maar ook bij suïcide, de serotonineomslag laag is. Het is nog niet duidelijk hoe dit precies werkt, maar mogelijk speelt serotonine een rol bij de remming van impulsief gedrag. Het is mogelijk om serotoninesynthese te veranderen door aanpassingen in het dieet. Om de productie van serotonine te verhogen kun je de consumptie van tryptofaan verhogen of de consumptie van proteïnes die veel phenylalanine of andere grote aminozuren hebben die strijden met tryptofaan om de hersenen binnen te komen verminderen. Recente onderzoeken laten minder consistente effecten zien.

Testosteron, serotonine en cortisol

Tegenwoordig heerst de opvatting dat agressief gedrag niet veroorzaakt wordt door een enkele chemische factor, maar dat het juist gaat om de combinatie tussen verschillende chemicaliën. Testosteron kan agressief gedrag versterken of veroorzaken, en serotonine en cortisol inhiberen juist agressieve reacties.

Angst en opwinding

Angst kan in bepaalde situaties een zeer nuttige emotie zijn, die mensen bijvoorbeeld doet wegvluchten van een gevaarlijke bedreiging. Angst bestaat in verschillende gradaties, van zeer extreem, zoals bij een paniekaanval, tot meer gematigd waarbij men soms niet van angst, maar van zorgen spreekt. Hoewel het dus een nuttige emotie kan zijn, kan het optreden als er in de omgeving eigenlijk geen aanleiding toe is en mensen hinderen in hun dagelijkse activiteiten. Een schrikeffect (‘startle reflex’) is een respons op een plotseling hard geluid en het wordt heel snel verwerkt. Dit wordt mogelijk gemaakt door een snel pad vanaf de oren naar cellen in de pons die zorgen voor het aanspannen van je nekspieren. Je huidige humeur en de huidige situatie hebben invloed op je reactie. Als je een stimulus aanbiedt voor het horen van een hard geluid en deze stimulus verhoogt het schrikeffect, veroorzaakt de stimulus angst. De amygdala is het belangrijkst voor het schrikeffect. Schade aan de amygdala belemmert het leren van angstreacties meer dan het behoud van angstreacties die eerder waren geleerd.

De rol van amygdala in angst

De amygdala reageert op emotionele stimuli, zelfs als de persoon deze stimuli niet bewust meemaakt, en wordt geactiveerd tijdens angstconditionering. De reacties van de amygdala zijn niet beperkt tot angst. Aandacht voor een bepaald type emotie verhoogt de reacties van de amygdala op de stimuli. Mensen herkennen een emotie eerder als die op hen gericht is. Mensen met corticale blindheid konden in een experiment raden wat de emotie van een persoon was.

Onderzoeken naar de amygdala in apen

Genetische variaties in de amygdala zorgen waarschijnlijk voor een deel van de variatie van angst en angststoornissen. Bij apen is onderzoek gedaan naar het Klüver-Bucy syndroom, een vorm van schade aan de amygdala. Apen met dit syndroom pakten brandende lucifers en andere voorwerpen op die ze normaal gesproken zouden vermijden. Op sociaal gebied vindt bij deze apen ook grote veranderingen plaats.

Reactie van de menselijke amygdala op visuele stimuli

Onderzoeken met een fMRI laten zien dat de amygdala veel reactie vertoont als er foto’s worden getoond met daarop iemand die angstig is. De reactie kan ook optreden bij fijne stimuli, maar alleen als van tevoren duidelijk is dat de aandacht hierop gericht moet worden. De reactie van de amygdala is het sterkst als het gaat om een gezichtsuitdrukking die wat ingewikkelder is, en daarom ook moeilijker te interpreteren.

Individuele verschillen in amygdala

De angstigheid van een persoon blijft redelijk stabiel over tijd. Individuele verschillen in angst zijn sterk gecorreleerd aan de activiteit in de amygdala. Echter, niet het gehele concept angst kan aan de hand van de amygdala worden verklaard. Zo zijn corticale gebieden weer verantwoordelijk voor het interpreteren van bedreigende informatie.

Schade aan de menselijke amygdala

Bij schade aan de amygdala (bijvoorbeeld bij Urbach-Wiethe disease) hebben mensen geen voorkeuren meer, maar waarderen ze alles gemiddeld. Tevens hebben zij moeite met het herkennen van expressies op gezichten, vooral van angst. Ze kijken met name naar de neus en de mond, terwijl de expressie van angst voornamelijk afhankelijk is van de ogen. Omdat de meeste oordelen die zij geven gemiddeld hetzelfde zijn zullen zij in geval van nood niet op zoek gaan naar de meest betrouwbaar lijkende persoon. Ook het verplaatsen van hun aandacht naar emotionele stimuli is beperkt.

Angststoornissen

Een paniekstoornis wordt gekenmerkt door vaak voorkomende perioden van angst en af en toe voorkomende perioden van versneld ademhalen, toegenomen hartslag, zweten en beven. Het komt meer voor bij vrouwen dan bij mannen en ook veel meer bij adolescenten en jong volwassenen dan bij ouderen. Er zijn afwijkingen in de hypothalamus gevonden en niet zozeer in de amygdala. Daarnaast is een paniekstoornis geassocieerd met verminderde activiteit van GABA en toegenomen niveaus van orexine (waakzaamheid en activiteit). De posttraumatische stressstoornis (PTSS) is een psychische aandoening. Niet iedereen die een traumatische ervaring doormaakt, ontwikkelt een posttraumatische stressstoornis. Daarnaast is het onmogelijk om aan de hand van de aanvankelijke reactie van een persoon op een gebeurtenis of de aanvankelijke ernst van het trauma vast te stellen of iemand PTSS gaat ontwikkelen. Uit onderzoek is gebleken dat de meeste PTSS-slachtoffers een hippocampus hebben die kleiner is dan gemiddeld. Een ander onderzoek, waarbij gebruik werd gemaakt van tweelingen waarvan de ene helft wel aan PTSS leed en de andere helft niet, stelde vast dat deze hippocampus onder de proefpersonen al voor de ontwikkeling van de stoornis kleiner was dan gebruikelijk. Uit een derde onderzoek bleek dat mensen die schade aan de amygdala oplopen in tijden van oorlog, geen PTSS ontwikkelen. De amygdala (belangrijk voor emotionele verwerking) lijkt daarmee essentieel te zijn voor de extreme emotionele impact waaruit PTSS voortkomt.

Verlichting van angst

Er zijn veel verschillende manieren om om te gaan met angst, bijvoorbeeld sociale steun; het opnieuw bekijken van de situatie; sporten; afleiding; een gevoel van controle verwerven; en verschillende biologische interventies.

Angst-reducerende medicijnen

Benzodiazepinen worden het meest gebruikt om angst tegen te gaan. De werking van benzodiazepinen heeft te maken met het feit dat ze zich binden aan bepaalde ontvangers van het GABA-a (Gamma Amino Butyric Acid) complex in de hersenen en hierdoor makkelijker deze transmitter (GABA) naar zich toe trekken. Doordat benzodiazepinen zich binden aan deze ontvangers op het membraan van neuronen, openen zich chloorkanalen in het membraan. Dit zorgt voor een instroom van (negatieve) chloorionen die daardoor de cel hyperpolariseren en dus de kans op een actiepotentiaal kleiner maken. Het effect is dus inhibitoir.

Alcohol en angst

Ook alcohol kan angst verminderen door de effecten op de GABA ontvangers. Een experimentele drug die de effecten van alcohol tegengaat, is beter bekend als Ro15-4513. Wellicht kan deze gebruikt worden om mensen te helpen om te stoppen met het drinken van alcohol.

Wat is de relatie tussen stress en gezondheid?

Gedragsgeneeskunde (‘behavior medicine’) legt de nadruk op de effecten op de gezondheid van voeding, roken, beweging, stressvolle gebeurtenissen en ander gedrag. We accepteren dat emoties de ziektes en het herstel daarvan beïnvloeden.

Stress en het generale adaptatie syndroom

Stress is de niet-specifieke respons van het lichaam op alles wat van het lichaam gevraagd wordt. Elke bedreiging naar het lichaam, toegevoegd aan zijn specifieke effecten, activeert een gegeneraliseerde reactie op stress: het generale adaptatie syndroom. De eerste fase, de alarmfase, wordt gekenmerkt door een verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel. Tijdens de tweede fase, de weerstandfase, neemt de activiteit van het sympathische zenuwstelsel af, maar de bijnierschors scheidt cortisol en andere hormonen af die verlengde alertheid onderhouden en zorgen voor het vechten tegen infecties en het helen van wonden. De derde fase is de uitputtingsfase: de persoon is moe en kwetsbaar omdat het zenuwstelsel en het immuunsysteem niet genoeg energie hebben om goed te blijven reageren. Een andere definitie van stressvolle gebeurtenissen is: gebeurtenissen die geïnterpreteerd worden als bedreigend voor een individu en die fysieke en gedragsreacties uitlokken.

Stress en de HPA-as

Bij stress worden twee systemen in werking gezet. Het eerste, het autonome zenuwstelsel, reageert snel. Het tweede systeem is de HPA-as: de hypothalamus, de anterieure hypofyse en de bijnierschors. De hypothalamus zet de anterieure hypofyse aan tot de uitscheiding van ACTH (Adreno Cortico Troop Hormoon), wat dan weer de bijnierschors aanzet tot afscheiding van hormonen, waaronder cortisol. Cortisol zorgt voor een snellere stofwisseling en een verhoging van de bloedsuikerspiegel. Dit maakt een vergrote activiteit in de cellen mogelijk. Het betekent niet dat het individu ook per definitie meer activiteit vertoont. Cortisol versterkt de activiteit van het immuunsysteem. Lange toenames in cortisol zorgen voor een verslechtering van het geheugen en de immuunactiviteit.

Het immuunsysteem

Het immuunsysteem zorgt ervoor dat vreemd materiaal, zoals bacteriën en virussen, wordt afgebroken. Het doet dit met behulp van verschillende cellen. Allereerst de belangrijkste: de witte bloedlichamen (leukocyten), die geproduceerd worden in het beenmerg. Het systeem herkent vreemd materiaal aan onbekende proteïnes op het oppervlak, de zogeheten antigenen. Deze zorgen voor een aanval van witte bloedlichamen.

Leukocyten

Er zijn verschillende witte bloedlichamen, ofwel leukocyten:

• B-cellen rijpen in het beenmerg, binden zich aan het antigen en produceren een antilichaam. Dit antilichaam verzwakt of merkt het antigen. B-cellen scheiden een antistof af: Y-vormige eiwitten die zich binden aan de antigenen. Antigenen zijn een vreemd materiaal aan onbekende proteïnes op het oppervlak die zorgen voor een aanval van witte bloedlichamen (eiwitten aan de oppervlakte van iedere eicel).
• T-cellen rijpen in de thymus, deze vallen indringers direct aan, sommige helpen anderen T- of B- cellen om zich te vermenigvuldigen.
• ‘Natural killer cells’ vallen tumorcellen en virus geïnfecteerde cellen aan. Ze vallen alle indringers aan, en werken niet zoals T- en B-cellen slechts voor één antigen.

B- en T-helper cellen zorgen voor de uitbreiding van T- en B-cellen en voor het ontstaan van B-geheugencellen. Cytokines worden door T-cellen geproduceerd om te vechten tegen infecties en om te communiceren met de hersenen. Ze zijn het mechanisme van het immuunsysteem om te vertellen aan het brein dat het lichaam ziek is. Het immuunsysteem reageert ook op een infectie door een verhoogde productie van prostaglandinen, aanvullende chemicaliën die slaperigheid versterken. Cytokines en prostaglandinen zijn verantwoordelijk voor het generale adaptatie syndroom.

Effecten van stress op het imuunsysteem

Het zenuwstelsel heeft meer controle over het immuunsysteem dan we zouden denken. De studie van deze relatie, psychoneuroimmunologie, gaat over de manieren waarop ervaringen het immuunsysteem veranderen en hoe het immuunsysteem het CNS beïnvloedt. Stress verhoogt de activiteit van het immuunsysteem. Langdurige stress zorgt voor een verzwakking van het immuunsysteem. Verder kan het zorgen voor een grotere endorfineproductie, die pijn minder maakt, maar ook sommige reacties van het immuunsysteem onderdrukt. Het effect van bijvoorbeeld traumatische ervaringen die via hun effect op het immuunsysteem de kans op ernstige ziektes zouden kunnen vergroten, is nog onvoldoende onderzocht. Uit een onderzoek naar mensen met depressiviteit is bekend dat ze een redelijk normale levensverwachting hebben, afgezien van een grotere kans op suïcide en fatale ongelukken.

Omgaan met stress

Voor stress geldt dat, als men er op een effectieve wijze mee omgaat, het niet hoeft te leiden tot een verzwakking van het immuunsysteem. Stress verslechtert ook het aanpassingsvermogen van neuronen in de hippocampus. Sociale steun is een van de meest effectieve methoden om met stress om te gaan. Om stressvolle reacties te controleren kun je gebruik maken van speciale ademhalingsmethoden, sport, meditatie en afleiding.

Hoe werkt verslaving en drugsgebruik?

Verslaving is eigenlijk een paradox: je doet iets, ook al weet je dat het echt slecht voor je is. Wanneer we het over verslaving hebben, dan hebben we het meestal over alcohol of andere drugs. Toch komen andere vormen van verslaving (gokken, te veel eten en gamen) meer voor dan voorheen.

Drugs mechanismen

Een drug die het effect van een neurotransmitter blokkeert heet een antagonist; een drug die effecten nabootst of versterkt noemt men een agonist. Een gemixte agonist-antagonist is een agonist voor de ene neurotransmitter en een antagonist voor een andere. Drugs beïnvloeden synapsen op vele manieren; ze kunnen de synthese van een neurotransmitter doen toenemen of verminderen, ervoor zorgen dat neurotransmitter uit de transportblaasjes lekt, ervoor zorgen dat de transportblaasjes meer neurotransmitters loslaten, de heropname ervan verminderen, de afbraak ervan blokkeren of op postsynaptische receptoren werken. Onderzoekers zeggen dat een drug een affiniteit heeft voor een receptor als hij zich eraan bindt, zoals een sleutel dat heeft met een slot. De efficiëntie van een drug is zijn neiging om de receptor te activeren. De meeste drugs beïnvloeden verschillende receptoren.

Predisposities

De meeste mensen nemen dingen met mate in, terwijl anderen een gewoonte ontwikkelen om veel verslavende middelen in te nemen. Onderzoek met broers en/of zussen, waarvan de één een verslaving heeft en de andere nooit een verslaving gehad heeft, heeft aangetoond dat beide broers en zussen dezelfde abnormaliteiten in hun hersens hadden (grey matter, white matter en sommige hersengebieden waren groter of juist kleiner dan gemiddeld). Het lijkt er dus op dat sommige aspecten van gedrag en hersens al vanaf het begin aanwezig zijn, ongeacht of de persoon een verslaving ontwikkelt of niet.

Genetische invloeden

Onderzoek met tweelingen en geadopteerde kinderen heeft aangetoond dat er een sterke invloed is van genetica op de gevoeligheid voor alcoholmisbruik en misbruik van andere drugs (met name cocaïne). Het is echter moeilijk om een bepaald gen aan te wijzen dat verantwoordelijk is hiervoor. Meerdere genen hebben allemaal een klein effect op verslaving. Weinig of geen genen zijn alleen maar verantwoordelijk voor verslaving. Sommige genen die veel bijdragen aan alcoholisme, verhogen ook de kans op bipolaire stoornis. Andere genen zijn gerelateerd aan alcoholisme, cocaïne gebruik, obesitas en ADHD.

Invloeden uit de omgeving

Prenatale omstandigheden dragen ook bij aan alcoholisme. Een moeder die alcohol drinkt tijdens haar zwangerschap, zal de kans dat haar kind later alcoholisme zal ontwikkelen vergroten, ongeacht hoeveel ze drinkt wanneer haar kind geboren is en aan het groeien is. De omgeving tijdens de kindertijd is ook belangrijk.

Gedragsvoorspellers van misbruik

De predisposities kunnen reacties op de drug veranderen. Het zou dus mogelijk moeten kunnen zijn om het gedrag van jongeren te observeren om zo de risico’s op verslaving te kunnen voorspellen. Om risicogroepen te identificeren, kunnen mensen jarenlang gevolgd worden. Een opvallende bevinding uit zo’n onderzoek is dat zoons van alcoholisten zich minder snel dronken voelen.

Synaptische mechanismen

Drugs hebben invloed op de synapsen op verschillende manieren, en ook tijdens verschillende momenten in de ontwikkeling. Hier zijn verschillende soorten mechanismen bij betrokken. Olds en Milner deden een experiment met ratten waarbij ze ratten in dozen neerzetten waar ze een hendel in konden drukken om zelfstimulatie van het brein te produceren. Latere onderzoekers vonden dat ratten hun best deden om die gebieden te activeren die axonen hadden die – direct of indirect - de vrijlating van dopamine in de nucleus accumbens verhoogden. Ook seks, gokken, videogames en drugs verhogen de vrijlating van dopamine. Dit in tegenstelling tot mensen met een depressieve stoornis, die een veel mindere reactie dan normaal in de nucleus accumbens laten zien. Volgens Berridge en Robinson is dopamine in de nucleus accumbens gerelateerd aan hoe graag je iets wilt en niet per se aan hoe leuk je dat vindt.

Verlangen naar drugs (‘craving’)

Wat bij elke verslaving voor komt, is een craving naar het product. Een persoon zoekt de hele tijd naar het product of de activiteit (gokken, gamen). Zelfs na een lange periode van abstinentie, zullen kenmerken die te maken hebben met het middel craving creëren. Iemand met een craving wil het product echt heel graag. Het is niet alleen het leuk of lekker vinden, maar het echt willen hebben/gebruiken van een product dat een verslaving kenmerkt. Verslaafde mensen willen vaak iets wat ze eigenlijk niet leuk vinden (wie wil er nou verslaafd zijn?). Onderzoek heeft aangetoond dat een herhaalde blootstelling aan verslavingsmiddelen ervoor zorgt dat andere beloningsgebieden verminderen. Verslaafden zullen dus minder plezier hebben in seks en lekker eten. Een verslaving verandert dus het beloningssysteem. Herhaalde blootstelling aan verslavende middelen zorgt er ook voor dat de prefrontale cortex en andere gebieden die verantwoordelijk zijn voor het bedwingen van impulsen, verstoord raken.

Tolerantie en ontwenning

Wanneer een verslaving zich verder ontwikkelt, dan zullen de effecten (met name de leuke effecten) afnemen. Dit wordt tolerantie genoemd. Vanwege tolerantie nemen heroïnegebruikers steeds een grotere hoeveelheid in en/of ze nemen vaker heroïne. Drugs tolerantie is grotendeels aangeleerd. Onderzoek met ratten heeft aangetoond dat het krijgen van veel drugs in een bepaalde locatie ervoor zorgt dat er op die locatie meer tolerantie is dan op andere locaties. Aangezien tolerantie aangeleerd is, kan het dus ook afgeleerd worden door middel van extinctie. Dit houdt in dat een persoon lange tijd niet het verslavende middel moet innemen. Wanneer het lichaam eraan gewend is om drugs onder bepaalde omstandigheden te krijgen, dan zal het sterk reageren op de afwezigheid van drugs. Dit wordt withdrawal/ontwenning genoemd. Na het stoppen van heroïnegebruik (of andere opiaten), zullen de ontwenningsverschijnselen diarree, overgeven, angst en zweten zijn. Ontwenningsverschijnselen van alcoholgebruik zijn irritatie, trillingen, zweten, misselijkheid en vermoeidheid. Een theorie zegt dat verslavingsgedrag een manier is om ontwenningsverschijnselen te vermijden. Dit kan echter niet helemaal waar zijn, want mensen die gestopt zijn met roken vermelden soms dat ze maanden of jaren na het stoppen cravings hebben en cocaïne is verslavend, terwijl de ontwenningsverschijnselen mild van aard zijn. Een andere verklaring is dat mensen met een verslaving leren om het middel te gebruiken (of een gokverslaving hebben) om met stress om te kunnen gaan.

Behandeling

Sommige mensen kunnen zonder hulp stoppen met bepaalde verslavingen. Anderen hebben hulp nodig. Men kan bijvoorbeeld in therapie gaan, of bepaalde medicijnen in nemen.

Medicatie om alcoholmisbruik tegen te gaan

Het medicijn Antabuse helpt tegen alcoholisme, door het opwekken van misselijkheid na het innemen van die pil en alcohol. Zo wordt alcoholisme geassocieerd met ziektes. Onderzoek heeft aangetoond dat het gebruik van Antabuse redelijk effectief is. Wanneer het werkt, dan complimenteert het de toezegging van de alcoholist om te stoppen. Wanneer er dagelijks zo’n pil genomen wordt, dan stelt de alcoholist zich voor wat voor ziekte/misselijkheid er zou kunnen ontstaan na het innemen van alcohol en deze persoon zal dan ook weerstand kunnen bieden aan alcohol. Mensen die Antabuse innemen en alcohol drinken, worden erg misselijk, maar veel mensen stoppen met het nemen van Antabuse in plaats van te stoppen met alcohol.

Medicatie om drugsmisbruik tegen te gaan

Er wordt vaak gezegd dat mensen die niet met opiaten kunnen stoppen, minder schadelijke drugs moeten gaan nemen. Methadon lijkt op heroïne en morfine en het activeert dezelfde hersenreceptoren en het produceert dezelfde effecten. Het voordeel van methadon is dat het oraal ingenomen kan worden (bij heroïne en morfine kan het ook, maar maagzuren breken het grootste gedeelte van deze twee stoffen af). Methadon komt geleidelijk de bloedbaan en hersens in, dus de effecten komen langzaam op gang. Methadon verlaat de hersens langzaam en hierdoor zullen de afkick symptomen ook minder heftig zijn. Uiteraard wordt door de orale inname van methadon ook de kans op een geïnfecteerd naald tegengegaan. Buprenorfine en levomethadyl acetaat (LAAM) lijken op methadon en kunnen ook gebruikt worden om een verslaving aan opiaten tegen te gaan. Tegenwoordig wordt er naar medicijnen gezocht die de cravings tegen kunnen gaan. Dit is nog in de experimentele fase.

Wat zijn stemmingsstoornissen?

Major depressieve stoornis

Een major depressie is een staat waarbij iemand zich wanhopig en hulpeloos voelt en die zich kenmerkt door een gebrek aan plezier en energie, wat soms wekenlang kan duren. Er lijkt meer sprake te zijn van een afwezigheid van blijdschap dan van een toename in wanhoop. Mensen voelen zich nutteloos, kunnen niet slapen, overwegen zelfmoord, kunnen zich niet concentreren of zich voorstellen dat ze ooit weer blij zullen zijn. Een major depressie komt ongeveer twee keer zo vaak voor bij vrouwen dan bij mannen. Het kan zich op elke leeftijd voordoen, al is het niet gebruikelijk bij kinderen. Een depressie komt voor in periodes van verschillende duur, bijna niemand is constant depressief en na behandeling voelen ze zich vaak beter. Eerst stelde onderzoek dat de eerste periode vaak het langst was, maar dit blijkt niet altijd zo te zijn. De eerste depressie wordt meestal uitgelokt door een stressvolle gebeurtenis, daarna doen de depressies zich ook voor zonder zo’n gebeurtenis; het lijkt alsof de hersenen leren hoe je depressief moet zijn en alsof ze er steeds beter in worden.

Genetica

Er is gebleken dat er een bepaalde erfelijkheidsgraad is voor depressie. Er zijn verschillende genen gevonden die de kans op depressie verhogen. De effecten van deze genen verschilden van de ene studie tot de andere. De genen zijn niet specifiek voor depressie; ze kunnen ook andere condities veroorzaken, zoals angststoornissen, ADHD, alcohol- of drugsmisbruik, boulimia, migraine, OCD en andere condities. Er is een bepaalde relatie tussen depressie en het gen dat het serotonine transporter proteïne controleert. Mensen met een korte vorm van dit gen hebben een grotere kans om depressief te worden als gevolg van een stressvolle gebeurtenis in hun leven. Als ze geen stressvolle gebeurtenis hebben meegemaakt, is de kans niet verhoogd.

Abnormaliteiten in hersenhelftdominantie

Onderzoekers die normale mensen bestudeerden hebben een sterke relatie gevonden tussen een goed humeur en een verhoogde activiteit in de linker prefrontale cortex. De meeste mensen met een depressie hebben verlaagde activiteit in dat deel van de hersenen en een verhoogde activiteit in de rechterhelft van de prefrontale cortex.

Antidepressiva

Typen van antidepressiva

Je kunt antidepressiva onderverdelen in vier categorieën:

• Tricyclische antidepressiva blokkeren de transporteiwitten die serotonine, dopamine en noradrenaline reabsorberen in het presynaptische neuron na hun vrijlating. De aanwezigheid van de neurotransmitters in de synaptische spleet wordt verlengd, waar ze de post-synaptische cel blijven stimuleren. Ze blokkeren echter door histamine en acetylcholine receptoren, wat leidt tot slaperigheid, een droge mond en moeite met plassen. Tevens blokkeren ze natriumkanalen, wat leidt tot hartproblemen. Een voorbeeld is Tofranil.
• Selectieve serotonine reuptake inhibitors (SSRI’s) lijken op tricyclische antidepressiva maar zijn specifiek voor serotonine. Ze produceren minder bijwerkingen, maar zijn even effectief. Een voorbeeld van een SSRI is Prozac.
• Serotonine norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI’s) zijn nieuwere drugs die de heropname van serotonine en noradrenaline blokkeren.
• Monoamine oxidase inhibitors (MAOI’s) blokkeren het enzym monoamine oxidase (MAO), een enzym van het presynaptische uiteinde dat catecholamines en serotonine afbreekt tot inactieve metabolieten. Het presynaptische uiteinde kan meer transmitter vrijlaten. Dit medicijn wordt vaak voorgeschreven aan mensen die niet op andere antidepressiva reageren. Ze moeten voedsel met tyramine vermijden, omdat een combinatie van MAOI’s en tyramine de bloeddruk verhoogt. Een voorbeeld is Nardil.

Onder atypische antidepressiva vallen alle antidepressiva die anders zijn dan de bovengenoemde gevallen. Een voorbeeld is bupropion, dat de heropname van dopamine en soms noradrenaline inhibeert. Andere mensen gebruiken st. Janskruid, een kruid dat minder duur is dan andere antidepressiva. Mensen kunnen er eenvoudig aan komen, maar gaan er niet altijd goed mee om. Het gebruik hiervan kan leiden tot minder effectiviteit van andere medicijnen, omdat het een enzym stimuleert dat giftige stoffen (en medicijnen) afbreekt.

Hoe zijn antidepressiva effectief?

Antidepressiva hebben effecten op catecholamines en serotoninesynapsen binnen een paar uur, maar patiënten moeten de medicijnen twee of meer weken innemen voordat ze enig effect opmerken. De gedragseffecten van antidepressiva hangen schijnbaar af van de vrijlating van BDNF, wat bijdraagt aan de groei en plasticiteit van neuronen. Daarnaast verhogen ze de productie van nieuwe neuronen in de hippocampus. Wat de effecten precies na die paar uur zijn moet nog verder onderzocht worden.

Hoe effectief zijn antidepressiva?

Antidepressiva zijn niet consistent effectief. Iets meer dan de helft van de patiënten laat verbetering zien na de behandeling en de meeste van hen zouden ook verbetering laten zien als ze een placebo namen. Antidepressiva zijn het meest effectief voor mensen met ernstige depressiviteit. Veel mensen reageren niet goed op antidepressiva of psychotherapie, psychotherapie werkt bij dysthymia vaak beter. Dit is een bijna levenslange slechte mood.

Alternatieve behandelingen

Electroconvulsieve therapie (ECT)

Een vorm van behandeling die zou kunnen helpen bij patiënten die geen baat hebben bij psychotherapie of antidepressiva is ECT. Bij electroconvulsieve therapie (ECT) wordt er elektrisch een toeval uitgelokt, om op die manier een depressie of een andere stoornis te verlichten. De meest voorkomende bijwerking is geheugenverlies. Tevens is de kans op een terugval in depressie groot. Niemand weet precies hoe ECT depressiviteit tegengaat, maar het verhoogt de proliferatie van nieuwe neuronen in de hippocampus. Bovendien verandert het minstens 120 genen in de hippocampus en de prefrontale cortex.

Sporten en dieet

De beste remedie tegen depressie is om veel te gaan sporten en zo gezond te blijven. Ook kunnen bepaalde dieetmanieren helpen om depressie te verminderen.

Veranderde slaappatronen

Veranderde slaappatronen zijn een levenslang kenmerk van mensen die veel kans hebben op depressie. Een nacht zonder slaap vermindert depressie; het verhoogt de proliferatie van nieuwe neuronen in de hippocampus. Als depressieve mensen de volgende nacht weer gewoon gaan slapen, worden ze weer depressief of nog depressiever. Een combinatie van het veranderen van slaappatronen en het gebruik van medicijnen kan langdurige baten hebben. Een andere vorm van depressie is een seizoensgebonden depressie, een depressie die zich voordoet tijdens een bepaald seizoen. Het komt vaker voor bij mensen die dicht bij de Noord- en Zuidpool leven. Blootstelling aan fel licht is meestal een effectieve behandeling. Seizoensgebonden depressies zijn zelden zo heftig als een major depressie en worden vaak veroorzaakt door een mutatie in een van de genen die het circadiaanse ritme reguleren.

Diepe hersensimulatie

Als je alle andere opties hebt geprobeerd, maar nog steeds last hebt van je depressie, is het een goed idee om over te gaan op diepe hersensimulatie. Dit zorgt ervoor dat bepaalde hersengebieden worden gestimuleerd door een middel wat in de hersenen wordt ingebracht. Dit is nog erg experimenteel.

Bipolaire stoornis

Een depressie kan unipolair of bipolair zijn. Mensen met een unipolaire stoornis variëren van normaal naar depressief. Mensen met een bipolaire stoornis (voorheen manisch-depressieve stoornis) wisselen tussen twee tegenpolen: depressie en manie. Manie wordt gekenmerkt door onvermoeidheid, opgewondenheid, blijdschap, lachen, zelfvertrouwen en het verlies van remming. Mensen die volledige periodes van manie hebben, hebben bipolaire stoornis type I. Mensen met bipolaire stoornis type II hebben mildere fases van manie, hypomanie. Andere symptomen zijn aandachtsgebreken, moeite met impulscontrole en gebreken in het verbale geheugen.

Behandelingen

De eerste succesvolle en nog steeds gebruikte behandeling voor bipolaire stoornis is lithium. Lithium stabiliseert het humeur en voorkomt een terugval in depressie of manie. Ook valproaat en carbamazepine zijn gebruikelijke anti-convulsante medicijnen tegen bipolaire stoornis. Een andere mogelijke behandeling is gerelateerd aan slaap.

Wat is schizofrenie?

Diagnose

Schizofrenie is een stoornis die wordt gekenmerkt door een verslechterende mogelijkheid om te functioneren in het alledaagse leven en soms door wanen, hallucinaties, bewegingsstoornissen en soms ongepaste emotionele uitdrukkingen. Schizofrenie kan acuut of chronisch zijn. Een acute conditie doet zich plotseling voor en biedt kans voor herstel. Een chronische conditie begint geleidelijk en houdt lang aan. Schizofrenie wordt gekenmerkt door positieve en negatieve symptomen. Negatieve symptomen zijn afwezig maar zouden aanwezig moeten zijn. Hieronder vallen bijvoorbeeld zwakke sociale interacties, emotionele expressie, spraak en werkgeheugen. Positieve symptomen zijn aanwezig, maar zouden afwezig moeten zijn. Hierbinnen bestaan twee clusters: psychotische positieve symptomen en gedesorganiseerde positieve symptomen. Binnen het psychotische cluster bevinden zich wanen (ongegronde overtuigingen) en hallucinaties (abnormale sensorische ervaringen). Hallucinaties doen zich voor tijdens periodes van verhoogde activiteit in de thalamus, hippocampus en delen van de cortex. Het gedesorganiseerde cluster bestaat uit ongepaste emotionele expressie, bizar gedrag, onsamenhangende spraak en denkstoornis. Gemiddeld is de intelligentie van iemand met schizofrenie een paar punten lager, vergeleken met de rest van de populatie. Het grootste probleem is het gedesorganiseerde denken. Onderzoek wekt de suggestie dat gebreken in geheugen het belangrijkste symptoom zijn.

Differentiële diagnose van schizofrenie

Als iemand de symptomen van schizofrenie lijk te hebben, moet er altijd een differentiële diagnose worden gesteld. Hierbij moeten de volgende, op schizofrenie lijkende, problemen worden uitgesloten:

• Middelenmisbruik.
• Hersenschade.
• Niet gedetecteerde hoorstoornissen.
• De ziekte van Huntington.
• Voedingsproblemen.

Demografische data

Schizofrenie komt vaker voor bij mannen. Daarnaast komt het vaker voor bij mensen met diabetes type II. Mensen met schizofrenie hebben vaker dikke darm kanker, maar minder vaak hersenkanker of keelkanker. Ze ontwikkelen nauwelijks allergieën of reumatische klachten. Vrouwen die tijdens de bevalling last hebben van schizofrenie krijgen meestal dochters en vrouwen die hier na de geboorte last van hebben krijgen meestal een zoon.

Genetica

Onderzoek wekt de suggestie dat schizofrenie een genetische basis heeft, maar dat de invloed niet afhangt van één enkel gen.

Onderzoeken bij familie

Hoe meer je biologisch gezien aan iemand gerelateerd bent die schizofrenie heeft, des te meer kans heb je om zelf schizofrenie te krijgen. Eeneiige tweelingen hebben een veel hogere concordantie (overeenkomst) voor schizofrenie dan twee-eiige tweelingen. Het is hierbij met name van belang dat je een eeneiige tweeling bent, niet dat je als een eeneiige tweeling behandeld wordt. De concordantie is geen 100%.

Geadopteerde kinderen die schizofrenie ontwikkelen.

Uit adoptiestudies blijkt dat genetische basis en/of prenatale invloeden met name van belang zijn voor de ontwikkeling van schizofrenie.

Een gen lokaliseren

Tot nu toe hebben onderzoekers nog geen gen gelokaliseerd dat in het algemeen sterk gerelateerd is aan schizofrenie. Het gen dat de meeste aandacht trok was DISC1 (disrupted in schizofrenia I), dat de aanmaak van de hoeveelheid nieuwe neuronen in de hippocampus controleert. Een veelbelovende hypothese is dat schizofrenie zou ontstaan door nieuwe mutaties in elke van de honderd genen die belangrijk zijn voor hersenontwikkeling.

De neurologische hypothese van schizofrenie

Volgens de neurologische hypothese is schizofrenie gebaseerd op abnormaliteiten in de prenatale of neonatale ontwikkeling van het zenuwstelsel, wat leidt tot abnormaliteiten in de anatomie van het brein en in het gedrag. Deze abnormaliteiten zijn het resultaat van genen of moeilijkheden in het begin van het leven.

Prenatale en neonatale omgeving

Er kan onderscheid gemaakt worden tussen onmiddellijke risicofactoren, en factoren die een wat lager risico met zich meebrengen.

Onmiddellijke risicofactoren

Directe risicofactoren zijn bijvoorbeeld het leven in een overvolle stad en het als kind worden blootgesteld aan een specifieke parasiet.

Lage risicofactoren

Er kunnen factoren optreden die de prenatale omgeving van het kind beïnvloeden. Daarnaast is er nog sprake van het seizoen-van-geboorte effect. Dit houdt in dat kinderen die in de winter geboren zijn, meer kans hebben op het ontwikkelen van schizofrenie.

Milde hersenabnormaliteiten

Veel studies rapporteren hersenabnormaliteiten bij schizofrenie, maar ze zijn het niet eens over de locatie van die abnormaliteiten. Over het algemeen lijken de ergste gebreken zich te bevinden in de linker temporale en frontale delen van de hersenen. Ook corticale gebieden laten gebreken zien en de thalamus is kleiner bij mensen met schizofrenie. De ventrikels zijn juist groter dan normaal. De gebieden die abnormaal lijken te zijn, zijn vaak gebieden die langzaam ontwikkelen, zoals de prefrontale cortex. Dit zou de symptomen van schizofrenie kunnen veroorzaken. Ook zijn de cellichamen kleiner dan normaal en de lateralisatie is anders. Waarom dit allemaal zo is, moet nog nauwkeuriger worden onderzocht.

Lange termijnpad

Vroeger werd gesteld dat schizofrenie een progressief pad volgde; het zou steeds erger worden. Meer recent onderzoek laat zien dat mensen met schizofrenie heel erg verschillen in hun uitkomsten.

Vroege ontwikkeling en latere psychopathologie

De effecten van hersenschade of abnormale hersenontwikkeling worden erger naarmate de jaren voorbijgaan. Daar komen de ideeën vandaan dat schizofrenie al vroeg veroorzaakt wordt, maar pas later echt goed tot uiting komt. Schizofreniepatiënten hebben vaak in hun kindertijd ook al wel andere problemen vertoond, zoals gebreken in aandacht, geheugen en impulscontrole.

Behandelingen

Antipsychotica en dopamine

In 1950 ontdekten onderzoekers dat chloorpromazine (thorazine) de positieve symptomen van schizofrenie vermindert bij veel patiënten. Later ontdekten onderzoekers andere antipsychotica of neuroleptica in twee chemische families: phenothiazines die chloorpromazine bevatten en butyrophenones die haloperidol bevatten. Deze medicijnen blokkeren dopaminesynapsen. Deze bevindingen waren de inspiratie voor de dopamine hypothese van schizofrenie; het idee dat schizofrenie veroorzaakt wordt door overmatige activiteit in dopaminesynapsen in de hersenen. Neuronen laten dopamine sneller vrij en vervangen de moleculen die niet heropgenomen kunnen worden. Deze hypothese wordt ondersteund doordat herhaalde doses van amfetamine, methamine en cocaïne substantie-veroorzaakt psychotische stoornis veroorzaken (gekarakteriseerd door wanen en hallucinaties). Mensen met schizofrenie hebben twee keer zo veel dopaminereceptoren type D2. Deze hypothese heeft echter ook problemen: de dopaminesynapsen worden na een paar minuten geblokkeerd, maar het effect op het gedrag bouwt zich op over twee à drie weken.

Tweede-generatie anti-psychotische drugs

De medicijnen die dopaminesynapsen blokkeren produceren hun voordelen door het werken in neuronen in het mesolimbocorticale systeem, een verzameling neuronen van het tegmentum naar het limbisch systeem. Ze blokkeren ook neuronen in het mesostriatale systeem, een verzameling neuronen naar de basale ganglia. Het resultaat is tardieve dyskinesie, dat wordt gekenmerkt door bevingen en andere onvrijwillige bewegingen. De beste manier om dit te behandelen is door te voorkomen dat het begint. Tweede generatie antipsychota verminderen positieve en negatieve symptomen van schizofrenie zonder het veroorzaken van tardieve dyskinesie. Deze medicijnen worden nu meestal voorschreven aan mensen met schizofrenie.

De rol van glutamine

Volgens de glutamine hypothese van schizofrenie is het probleem ten dele gerelateerd aan inefficiënte activiteit in glutaminesynapsen, met name in de prefrontale cortex. Verhoogde dopamine zou dezelfde effecten produceren als verminderde glutamine. Schizofrenie is gerelateerd aan lagere vrijlating van glutamine en minder glutaminereceptoren in de prefrontale cortex en de hippocampus. Ondersteuning van deze hypothese komt van de effecten van phencyclidine (PCP; “Angel Dust”), een medicijn dat de NMDA-glutaminereceptoren inhibeert. In lage doses veroorzaakt het bedwelming en verslechterde spraak. In hoge doses veroorzaakt het positieve en negatieve symptomen van schizofrenie. Het verhogen van de algemene hoeveelheid glutamine zou riskant zijn: beroertes doden neuronen door het overstimuleren van glutaminereceptoren. Medicijnen die metabotropische glutaminereceptoren stimuleren zijn veelbelovend. Een verhoging van glycine kan activiteit in de NMDA-receptoren verhogen, zonder dat er te veel glutamine in het brein komt. Het verhoogt dus de effectiviteit van glutamine. Schizofrenie is een complexe stoornis. Misschien hebben glutamine en dopamine allebei een belangrijke rol, of misschien verschilt dat van persoon tot persoon.

Wat zijn autisme spectrum stoornissen?

Autisme werd vroeger als zeldzaam gezien, maar tegenwoordig variëren de schattingen van het vóórkomen van deze stoornis. Wereldwijd wordt komt het gemiddeld voor bij 1 op de 160 mensen. Het wordt in ieder geval vaker gediagnosticeerd dan voorheen. Dit ligt deels aan het vaker gebruiken van de label ‘autisme’ dan een andere label, zoals verstandelijke handicap. Ook zijn mensen zich meer bewust van het bestaan van autisme. Het kan daarnaast ook zo zijn dat autisme gewoon vaker voor komt dan voorheen.

Symptomen en kenmerken

De autisme spectrum stoornis bevat mensen die verschillen in de mate van moeilijkheid. Vroeger werd door therapeuten de naam Asperger syndroom gebruikt voor mensen die een milde vorm van autisme hadden. De autisme spectrum stoornis wordt nu gebruikt om autisme en wat vroeger het Asperger syndroom was aan te geven. Voor het gemak zal er in deze samenvatting het woord autisme gebruikt worden. De autisme spectrum stoornis wordt gebruikt voor vele verschillende stoornissen, die variëren in hun ernst (van zwaar tot mild). Sommige mensen hebben kleine autistische neigingen, maar deze zijn niet voldoende om de persoon als een autistische persoon te diagnosticeren. Autisme komt vaker voor bij jongens dan bij meisjes. Het komt over de hele wereld voor en wetenschappers hebben geen bewijs dat het plaatsgebonden is. Ook komt het niet alleen voor bij een bepaalde etniciteit of socio-economische status. Volgens de APA (American Psychiatric Association) zijn dit de belangrijkste kenmerken van autisme:

• Tekortkomingen op sociale en emotionele uitwisseling;
• Stereotype gedragingen (herhaalde bewegingen);
• Weerstand tegen een verandering in routine;
• Tekortkomingen in gebaren, gezichtsuitdrukkingen en andere non-verbale communicatie;
• Erg sterke of zwakke responsen voor stimuli (paniekerig reageren bij het horen van een geluid of geen reactie vertonen bij pijn).

Veel mensen met autisme hebben ook andere problemen. Zo komt het redelijk vaak voor dat iemand met autisme ook aandachtsproblemen (ADHD) heeft. Veel hebben ook tekortkomingen in hun cerebellum. Deze personen zijn onhandig en vertonen gebrekkige oogbewegingen. Ouders van kinderen die autisme hebben, merken al vaak wanneer hun kind nog jong is dat er iets is. Het kind vindt het bijvoorbeeld niet leuk om aangeraakt te worden. Wanneer kinderen met autisme twee maanden zijn, dan maken ze net zoveel oogcontact als kinderen zonder autisme. Echter, binnen twee jaar neemt het maken van oogcontact af bij kinderen met autisme. Naast tekortkomingen, zijn er ook dingen waar mensen met autisme beter in zijn. Zo zijn mensen met autisme beter in het detecteren van beweging in visuele stimuli. Ook ontwikkelen sommige mensen met autisme bepaalde vaardigheden waarin ze uitblinken.

Genen en andere oorzaken

Veel genen zijn gelinkt aan autisme, maar niet een gen daarvan wordt in hoge mate gevonden bij mensen met autisme. Waarschijnlijk is het zo dat het in veel gevallen resulteert door een mutatie of microdeletion (micro-verwijdering). Onderzoekers kunnen kijken naar de chromosomen van kinderen met autisme en gezonde ouders en zo ontdekken welke mutaties en verwijderingen er plaats hebben gevonden. Mutaties en verwijderingen komen vaker voor bij kinderen met autisme, dan bij hun broertjes en zusjes zonder autisme. Uit onderzoek blijkt dat de meeste mutaties en verwijderingen plaats vinden bij chromosomen die geërfd zijn van de vader. Oudere vaders hebben grotere kans op het hebben van kinderen met autisme dan jongere vaders. Onderzoek heeft aangetoond dat autisme vaak voorkomt als resultaat van een mutatie in de topoisomerase genen. Prenatale omgevingsinvloeden kunnen ook bijdragen aan autisme. Sommige moeders die kinderen met autisme hebben (ongeveer 12%), hebben antilichamen die bepaalde hersenproteïnen van de kinderen aanvallen. Weinig moeders met kinderen zonder autisme hebben deze antilichamen. Als we de vrouwen met deze antilichamen kunnen identificeren, dan kunnen we wellicht op tijd ingrijpen en op de een of andere manier autisme voorkomen. Voedingsdeskundigen raden aan dat zwangere vrouwen en vrouwen die van plan zijn om zwanger te worden, genoeg vitamine B9 (foliumzuur) binnen moeten krijgen. Dit kan zowel door het nemen van vitaminepillen, als door het eten van groene groentes en drinken van jus d’orange. Foliumzuur is belangrijk voor de ontwikkeling van het zenuwstelsel. Vrouwen die foliumzuur tijdens de zwangerschap nemen, hebben minder kans op het krijgen van een kind met autisme dan andere vrouwen.

Behandeling

Er is geen medische behandeling welke helpt met de belangrijkste problemen van slechte communicatieve en sociale vaardigheden. Het medicijn Risperidone kan soms wel de stereotype gedragingen van autisme verminderen, maar het levert wel bijwerkingen op. Gedragsbehandelingen pakken de tekortkomingen in sociaal gedrag en communicatie aan. Dit kan allemaal gedaan worden met behulp van ouders, therapeuten en docenten. Tegenwoordig komen er veel behandelingen voor waarvan niet bewezen is dat ze ook echt helpen. Muziektherapie, bepaalde diëten en therapeutische aanrakingen zijn vrij populair tegenwoordig in het behandelen van autisme. Toch is er geen wetenschappelijk bewijs gevonden dat deze behandelmethodes helpen. Veel behandelingen geven de ouders een beter gevoel over zichzelf; het laat zien dat ze in ieder geval een poging doen om hun kind te helpen.

Wat zijn de functies van de Society for Neuroscience?

De Society for Neuroscience is een professionele vereniging voor neurowetenschappelijke onderzoekers. Neurowetenschappelijk onderzoek op dieren kan vooruitgang brengen in het begrijpen van ziektes en stoornissen, waardoor betere behandelingen mogelijk worden; zowel voor dieren als voor mensen. De Society for Neuroscience onderschrijft het belang van het onderzoek op dieren, maar wil dat dit onderzoek op een behoorlijke, verantwoordelijke en zo menselijk mogelijke manier gebeurt. De vereniging haar functies hebben met dit onderzoek te maken. Zo organiseert ze presentaties en publicaties van onderzoeken en verdedigt ze de reputaties van haar leden die onderzoek op dieren verrichten.

Welk beleid wordt er gevoerd met betrekking tot onderzoek op dieren?

Het is voor de vereniging niet mogelijk om een algemeen beleid te voeren met betrekking tot onderzoek op dieren. Elk onderzoek vereist namelijk een andere aanpak, loopt tegen verschillende problemen en risico's aan en kan met verschillende technische zaken te maken krijgen. In de PHS Policy en The Guide staan wel een set algemene richtlijnen en procedures, bedoeld om het gebruik van gewervelde dieren zo menselijk en behoorlijk mogelijk te laten gebeuren. De Society for Neuroscience staat achter deze twee documenten en acht ze zowel noodzakelijk als voldoende. De vereniging heeft ze dan ook geaccepteerd en officieel benoemd tot Policy on the Use of Animals in Neuroscience Research (Society Policy). Alle leden worden geacht aan deze richtlijnen en procedures te voldoen en dit ook aan te kunnen tonen. Enkele van de principes die in deze Society Policy staan, zijn:

• De levensomstandigheden van de dieren moet geschikt zijn voor de diersoort en bijdragen aan de gezondheid en comfort van het dier.

• Procedures die meer dan een moment van (weinig) pijn opleveren voor het dier, moeten gebeuren terwijl het dier onder invloed is van een verdoving.

• Het leven van dieren die ernstige of chronische pijn lijden, moet beëindigd worden.

De Society Policy heeft een lokaal comité ingesteld die alle voorstellen met betrekking tot procedures en zorg van dieren bekijkt en goedkeurt. Deze (goed)keuring is een cruciaal onderdeel van de Society Policy. Bij deze keuring dient het comité onder andere de volgende factoren in acht te nemen:

• Procedures omtrent het inkomen van dieren.

• Quarantaine van dieren.

• Verzorging door dierenartsen.

• Euthanasie.

• De relevantie van het onderzoek op gewervelde dieren.

Naast dit beleid, dienen de leden van de Society for Neuroscience zich ook te houden aan alle relevante nationale of lokale regelgeving.

Onderzoek op mensen?

Experimenteel onderzoek op mensen dient te voldoen aan het beleid en de principes die in de Federal Policy for the Protection of Human Subjects staan en in de Verklaring van Helsinki.