3.2.1. Collegeaantekeningen t/m week 4

Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

College 1 epilepsie

Epilepsie gaat vaak gepaard met een paroxismale toestand. Dit houdt in dat een aanval aanvalsgewijs optreedt. Het is belangrijk om te beseffen dat niet alles wat gepaard gaat met kortdurend bewustzijnsverlies en eventueel onwillekeurige motoriek epilepsie is. Er zijn ook vele andere mogelijkheden zoals een eclamptisch insult. Een belangrijk probleem bij epilepsie is dat het gepaard gaat met bewustzijnsverlies. Hierdoor is de anamnese per definitie niet heel betrouwbaar en is de heteroanamnese van cruciaal belang. Ook kan je een aanval filmen met je mobiele telefoon. Dit is vaak nog beter dan een heteroanamnese.

Epilepsie gaat gepaard met een aantal kenmerken. In de eerste plaats is dat stereotypie. Dit houdt in dat een aanval altijd op hetzelfde manier verloopt. Er zijn echter wel uitzonderingen maar voor de grote lijn geldt dit wel. Een ander kenmerk is dat het kort duurt en vanzelf weer overgaat. Dat is in de meeste gevallen zo. Dan duurt het maar een aantal minuten.Verder is het pijn abrupt. Het is niet iets wat in dagen of uren opbouwt maar het begint plotseling. De verschijnselen van een aanval kunnen ook erg divers zijn. Het stereotype is een persoon die schuimbekkend en met trekkingen op de grond ligt. Echter zie je ook veel andere dingen bij zo een aanval zoals autonome kenmerken. Een persoon kan namelijk bijvoorbeeld erg gaan zweten tijdens of na zo een aanval. De definitie van epilepsie is een excessieve activiteiten van de cortex of een deel van de cortex. Verder moet een patiënt terugkerende aanvallen hebben van minimaal twee maal. Van een status epilepticus wordt er gesproken wanneer er steeds doorgaande of herhaalde aanvallen zijn zonder herstel van de bewustzijn gedurende meer dan vijf minuten. Een epileptische aanval kan verder partieel of gegeneraliseerd zijn.

Gegeneraliseerde aanvallen ontstaan doordat grote gebieden van de cortex en beide hemisferen tegelijkertijd bij de aanval betrokken zijn. Het bewustzijn is dan altijd gestoord. Partiele aanvallen ontstaan uit een klein gebied van de cortex in een hemisfeer. De klinische verschijnselen hebben een relatie met het corticale gebied. Gegeneraliseerde aanvallen kennen weer verschillende vormen. Zo heb je een absence epilepsie, een myoclone epilepsie, een clonische epilepsie, een tonische epilepsie, een tonisch-clonische epilepsie en een atone aanvallen.

Een absence epilepsie wordt gekenmerkt door een plots verlies van bewustzijn, stoppen van motorische activiteit, intacte tonus, een abrupt einde aan de aanval en geen postictale verwardheid. Verder duurt het meestal minder dan 1-seconden en treden ze vaak meerdere malen per dag op. De EEG laat regelmatische synchrone 3Hz piekgolfcomplexen zien en een aanval kan worden uitgelokt door hyperventilatie. Tonisch clonische aanvallen beginnen met een gil soms, verder gaat het gepaard met een verlies van bewustzijn en de patiënt valt waarna er een tonische flexie is, gevolgd door een extensie met stijve ledematen en een kaakklem. Vervolgens komt de clonische fase waarbij alle ledematen, kaak en gelaatsmusculatuur clonieen vertonen. Het heeft een lange postictale periode. Bij een atone aanval zijn de aanvallen van korte duur met een snel herstel. Hierbij is er wel een plots verlies van tonus en de aanvallen kunnen op alle leeftijden voorkomen. Het is geassocieerd met cerebrale schade en leerstoornissen.

Partiele aanvallen kunnen onderverdeeld worden in eenvoudig partieel, complex partieel en secundair gegeneraliseerd. Bij een eenvoudig partiele aanval is de bewustzijn intact. Bij een complex partiele aanval is de bewustzijn verlaagd naast de andere symptomen en bij secundair gegeneraliseerde aanvallen begint de aanval partieel waarna het zich gaat spreiden naar de rest van de cortex.

Bij temporaalkwab epilepsie zijn de aanvallen eenvoudig of complex. Duurt het vaak langer dan 2 minuten en is er sprake van een postictale verwardheid of dysfagie. Bi9j frontaalkwab epilepsie zijn de aanvallen kortdurend en vaak in de nacht. Ook is er sprake van hypermotoriek. Het gaat niet gepaard met postictale verwardheid. Bij parietaal/occipitaal kwab epilepsie is er sprake van hallucinaties en een nystgamus onder andere.

Factoren die epileptische aanvallen uitlokken zijn stress, slaapdeprivatie, slaap waar cyclus stoornissen, alcohol en alcohol onthouding, metabole stoornissen, drugs, menstruatie cyclus en onttrekking van anti-epileptica. De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese en heteroanamnese. Verder wordt er ook algemeen en neurologisch onderzoek gedaan. Eventueel een MRI en vaak een EEG gemaakt. De EEG is een functieonderzoek van de hersenen. Afwijkingen ervan bestaan bij functiestoornissen van de cortex. De functiestoornissen kunnen het gevolg zijn van een ziekteproces in de cortex zelf of een stoornis in de andere hersengebieden die de functie van de cortex beïnvloeden. Een EEG wordt gebruikt op de diagnose epilepsie te stellen en om het te classificeren.

College 2 coma

De definitie van een coma is een toestand met een verlaagd bewustzijn waaruit de patiënt niet gewekt kan worden door het toedienen van (externe) prikkels. Bewustzijn zelf heeft weer veel tussenstadia. Een voorbeeld is niet helemaal wakker zijn. Het laagste niveau is hersendood en een niveau net daarboven is coma. Iemand die wel een slaap waak ritme heeft of de ogen zelf open en dicht kan doen is niet comateus maar bevindt zich in een situatie van een vegetatieve staat. Dit is vaak een tussen stadium en de meeste mensen in een vegetatieve staat komen in een hoger niveau terecht. Dit is de minamaly conscious state. Een klein deel blijft er echter in hangen maar dat is zeldzaam. Wel kunnen mensen overlijden in de vegetatieve staat als gevolg van bijvoorbeeld een embolie of een pneumonie.

Verschil van een coma ten opzichte van een vegetatieve staat is dat je bij een vegetatieve staat je ogen open kan doen onbewust, er een duidelijk slaap wak ritme blijft bestaan. Iemand in een coma heeft dit niet. Een belangrijk structuur voor bewustzijn is gelokaliseerd in de hersenstam, en dan vooral de achterste deel van de pons. Dit is de reticulaire formatie en het heeft verbindingen met de thalamus, de cortex, het limbisch systeem en de zintuigen. Het is in feite een systeem wat andere systemen wakker houdt. Het zet overal de knop om naar aan. Wanneer dit niet gebeurt zit de cortes/thalamus/zintuigen etc te wachten. Ze kunnen nog van alles maar worden niet aangezet waardoor je dus in een staat van bewusteloosheid komt terwijl je hersenen het nog wel prima doen. En ook omgekeerd moet de reticulaire formatie input hebben vanuit verschillende wegen. Bijvoorbeeld visuele input vanuit de zintuigen van de ogen. Je kan zeggen dat de cortex en zintuigen input geeft waardoor de formatio reticulairs actief is en deze zorgt er weer voor dat alle andere structuren actief kunnen worden. Er is dus sprake van een complex interactie. Verder speelt je limbische systeem nog een belangrijke rol in het screenen van wat je bewust wordt. Zo wordt je na een tijdje niet meer wakker van een brommer die elke ochtend voorbij rijdt. Dit komt omdat je limbische systeem en andere corticale gebieden een selectie maken van wat voor soort informatie nuttig is om door te laten naar je bewustzijn. Je blijft er dus gewoon na verloop van tijd doorheen slapen.De hersenstam en formatio reticularis zijn dus in feite de aan uit knop. Ze zorgen ervoor dat iemand alert is en dat het licht aan is boven in het hoofd. En de cortex zelf is de inhoud van de bewustzijn. Je kan wel wakker zijn maar wanneer je geen gedachte hebt om over na te denken dan is het nutteloos. De cognitieve activiteit zit dus in de cortex. Dus voor bewustzijn heb je twee dingen nodig. Namelijk alertheid en dit doet de hersenstam en de inhoud van je bewustzijn en deze zit in je cortex. Deze interactie is erg ingewikkeld en kan op verschillende manieren niet werken. Bij een ernstig verkeersongeval bijvoorbeeld met een sterke rotatiekracht op de schade. Dan zijn vaak centrale structuren zoals de hersenstam beschadigd. Het kan zo zijn dat je cortex gespaard is gebleven maar dat je hersenstam zo erg beschadigd is geraakt dat je aan/uit knop het niet meer doet. Zo een persoon kan dus comateus raken. Een ander manier is bijvoorbeeld via een hartstilstand of ventrikkelfibrileren. Hierbij heb je geen circulatie en je cortex kan hier minder goed tegen dan je hersenstam. Zo een patiënt kan dus comateus raken doordat de cortex het niet meer doet maar de hersenstam nog wel functioneert. Een coma is dus iets langdurigs waar je in principe niet zomaar uit ontwaakt. Media berichten die zeggen dat iemand na 20 jaar opeens spontaan wakker wordt moet je altijd met een korrel zout nemen omdat het een grote kans was dat deze persoon niet in een coma was maar in een vegetatieve of minimally consious staat waarui je wel spontaan kan wakker worden.

College 3 licht traumatisch hersenletsel

Licht traumatisch hersenletsel wordt in de spreektaal een hersenschudding genoemd. Van de verschillende vormen van hersenletsel komt deze relatief vaak voor. Deze patiënten populatie is ook een grote populatie wat door de neuroloog wordt gezien. De hersenletsel zelf wordt ingedeeld aan de hand van het ernst. Een trauma capitis is potjes Latijn voor een verwonding aan het hoofd. Hierbij is er geen sprake van bewusteloosheid of amnesie. Bij een licht traumatisch hersenletsel is de glasgow comascore tussen de 13 en de 15, waarbij 15 een maximale score is. Ook is er hierbij sprake van bewustzijnsverlies gedurende minder dan dertig minuten en vaak is er ook sprake van en/of posttraumatische amnesie gedurende minder dan 24 uur. Bij een middelzwaar traumatisch hersenletsel is de glosgow comascore tussen de 0-12 en bij een ernstig traumatisch hersenletsel is de glasgow comascore onder de 9. Wat voor soort letsel het is kan ook worden onderverdeeld aan de hand van hoe het beschadigd is. Bij een rotatie is er sprake van diffuus axonale schade. Als gevolg hiervan treedt er diffuus schade op. Bij een directe kracht/ongevalmechanisme is er sprake van een coup-contracoup letsel. Dit houdt in dat er letsel is bij de kan waar de klap heeft opgetreden en aan de kant ertegenover. Dit ontstaat omdat de hersenen in de CSF dobberen en als gevolg van een klap aan een kant schiet het uit en dan komt de tegenoverliggende kant tegen het bot aan waardoor je daar ook schade krijgt. De schade is dus erg focaal gelegen. De opvang van patiënten met een licht traumatisch hersenletsel is erg belangrijk. Zo een type letsel kan dan wel licht zijn maar het kan snel fout aflopen. Als eerste moet je bij de opvang de vitale functies nakijken. Vooral of de patiënt hemodynamisch stabiel is, is erg belangrijk. Uiteraard moet je ook goed naar de ademhaling kijken. Wanneer er iets mis is in deze systemen moet je direct ingrijpen, het kan namelijk snel fout aflopen. Vervolgens ga je naar de neurologische functies kijken. De belangrijkste functies waar je naar kijkt is de bewustzijn en de pupillen. De bewustzijn objectiveer je middels de glasgow coma scale en bij de pupillen kijk je of de pupil reflex intact is. Hierna ga je verder kijken naar eventuele fracturen bij de schedel, de schedelbasis of het wervelkolom. Ook fracturen elders probeer je op te sporen. Echter bij een onbewuste patiënt of een verwarde patiënt is het belangrijk dat je dit in een zo gecontroleerd mogelijk omgeving doet. Wanneer dat niet gebeurt bestaat de kans dat je een dwarslaesie induceert. Een schedelbasisfractuur wordt gekenmerkt door een brilhematoom, een battle sign en liquorroe. Op deze drie dingen let je dan ook op. Echter ze hoeven niet alle drie tegelijk aanwezig te zijn.

Een aantal patiënten komen in aanmerking voor een CT van de hersenen. Hierbij moet je voldoen aan een aantal criteria zoals een EMV scoren onder de 15 of post traumatische amnesie van meer dan 4 uur. Ook de leeftijd is een criterium. Bij patiënten boven de 40 jaar neig je ook eerder tot het maken van een CT. In de praktijk wordt bij 5-15% van de opnames een CT scan gemaakt. Uiteindelijk is neurochirurgisch ingrijpen noodzakelijk bij een percentage van 0,5-1%. Bijvoorbeeld omdat er een epiduraal hematoom heeft ontwikkeld. Verder geef je bij alle patiënten goede symptoombestrijding middels analgetica, anti-emetica en een korte rustperiode. De eerste weken na het ongeval is ook het uitoefenen van contactsport afgeraden. Wel behoudt nog 0% van de patiënten klachten na 3 maanden. De meeste mensen herstellen ook van deze klachten maar dus niet iedereen. Hier valt nog winst te boeken.

College 4 Ernstig schedelhersenletsel

Er is een enorme variatie in de incidentie van ernstig traumatisch hersenletsel in Europa. Dit komt omdat niet elk land het op dezelfde manier turft. De ene land rekent het pas tot deze categorie bij patiënten die direct worden opgenomen, terwijl een ander land alle gevallen bij de spoedeisende hulp ook meerekent. Van alle gevallen van schedel traumaletsel is 80% mild schedeltrauma letsel, 10% matig en 10% ernstig. Van de ernstige groep belanden in principe alle patiënten bij de neurochirurg. Wel gebeurd het vaak via de neuroloog. Echter een groot deel van de ernstig schedel trauma letsel overlijdt wel en hier valt dus ook veel winst te boeken. Ernstig schedeltrauma letsel is gebaseerd op onder andere een EMV score van onder de negen. Er zijn verschillende type oorzaken voor een dergelijke letsel. De belangrijkste zijn ernstig schedel trauma letsel als gevolg van auto's. Ook ernstig letsel als gevolg van een fietsongeval komt voor. Van deze groep mensen overleeft een groot deel het wel, maar niet iedereen. Een ander voorbeeld van een letsel oorzaak zijn vuurwapens. Hiervan overlijdt ook de grootste deel van de mensen. Een kleine percentage overleeft het echter en dat komt meestal omdat de richting van de kogel suboptimaal was.

Een basisprincipe bij schedelhersenletsel is dat je onderscheid maakt tussen primaire en secundaire schade. Primaire schade komt door het ongeval zelf en is direct. Hier kan je echter weinig tegen doen als behandelaar. De ernst van de letsel is over het algemeen afhankelijk van de oorzaak. Zo is een spijker in de kop chirurgisch gezien erg voordelig omdat bij een dergelijk scherp voorwerp de letsel erg beperkt blijft tot de plaats van impact. Als chirurg kan je het in principe gewoon uittrekken. Bij een kogel is er echter sprake van een dubbele letseloorzaak. Zo zorgt de kogelbaan zelf voor lokaal letsel, maar nog erger is de scholgolf die ontstaat als gevolg van de kogel. Deze schokgolf gaat over de hersenen heen en beschadigd/ vernietigd neuronen. Een letsel als gevolg van een kogel is daarom chirurgisch gezien veel moeilijker te behandelen. Secundair schade bij schedelhersenletsels zijn in per definitie behandelbaar en soms zelfs voorkombaar. Een dergelijk letsel verergert de primaire letsel en leidt vaak tot een (drastisch) verhoogde mortaliteit. Verder moet je ook altijd letten op subdurale of epidurale hematomen aangezien het beloop hiervan erg acuut kan zijn en de patiënt dus ook acuut kan komen te overlijden. Secundaire schade is vaak als gevolg van een systemische dysbalans. Voorbeelden van secundair letsel zijn hypotensie, nieuwe bloedingen, hypoxie, meningitis, een laag glucose, een immuun respons, koorts of een hersenzwelling. Uiteraard kan je ook combinaties van deze voorbeelden hebben.

De belangrijkste secundaire letsels lijken te komen van hypoxie en hypotensie. Uit een onderzoek is namelijk gebleken dat wanneer patiënten met ernstig schedel hersenletsel hypoxisch waren en hypotens de mortaliteit steg van 27% naar 75%. Ook als de factoren afzonderlijk voorkwamen steeg de mortaliteit aanzienlijk. Hiermee lijken deze twee factoren dus onafhankelijke factoren die de kans op mortaliteit moduleren. Dergelijke secundaire beschadigingen zijn dus te voorkomen en dat gebeurt vaan op de intensive care. Hierbij worden de vitale functies van de patiënt continue in de gaten gehouden en bijgestuurd. Dit gebeurt middels bijvoorbeeld elektrolyten infuus, adequate voeding, infectie preventie en diepveneuze trombose preventie.

Uiteindelijk heeft 82% van de patiënten met licht en matig hersenletsel een goed herstel. Echter behoudt 84% wel restverschijnselen als hoofdpijn en prikkelbaarheid. Ernstig schedelhersenletsel is dus een stille epidemie, omdat het erg veel voorkomt. Verder is het ook een belangrijk oorzaak van mortaliteit aangezien de prognose van deze groep patiënten erg ongunstig is. De behandeling van deze patiënten moet vooral gericht zijn op het beperken of zelfs voorkomen van secundaire hersenschade.

College 5 ALS

Amyotrofische lateraal sclerose (ALS) is een aandoening wat niet veel voorkomt. Wel is het een ernstige aandoening van de centrale en perifere motorneuronen. Wanneer patiënten de diagnose krijgen hebben ze gemiddeld maar drie jaar te leven. Nationale bekendheid voor deze ziekte is gekomen door de reclame campagne van de Nederlandse stichting tegen ALS. Amyotrofische lateraal sclerose is een aandoening van de motorische voorhoorncel en van de zenuwcellichamen van de corticospinale banen de zogenaamde Betz cellen. Deze zenuwcellichamen zijn gelegen in de motorische cortex. De motorische voorhoorncellen projecteren op alle dwarsgestreepte spieren behalve de hartspier. Degeneratie ervan leidt tot progressieve spierzwakte. De symptomen van ALS kun je onderverdelen in symptomen veroorzaakt doordat de motorische voorhoorncel is aangedaan, en in symptomen doordat de pyramide baan (de Betz cellen) is aangedaan. Symptomen van de motorische voorhoornceluitval zijn spierzwakte, atrofie en fasiculaties. Wanneer de Betz cellen zijn aangedaan kan je symptomen krijgen als hyperreflexie en pathologische reflexen, zoals de babinski reflex. Bij de babinski reflex ga je met de zijkant van je reflexhamer langs de voet. Wanneer de tenen naar buiten toe krommen spreek je van een positieve Babinski reflex. Dit is pathologisch.

Bij ALS zijn een aantal spieren niet aangedaan. De hartspiercellen, de oogspieren en de sfincter worden gespaard bij ALS. Wel kan je acuut overlijden wanneer je diafragma is aangedaan. Als gevolg hiervan verlies je namelijk het vermogen om te ademen en wordt je respiratoir insufficiënt. Een beetje fasiculaties in de kuitspier is fysiologisch en komt bij veel mensen voor. Wanneer de fasciculaties echter gepaard gaan met atrofie of hyperreflexie spreek je van een pathologische toestand. Ook wanneer de fasiculaties plaatsvinden buiten de gastronemicus en de soleus spier is er sprake van pathologie. Om de diagnose Als te kunnen stellen moet je goed neurologisch onderzoek doen. Er is namelijk vooralsnog geen goede biomarker voor deze ziekte. Wel laat je een MRI maken van de hersenen en de wervelkolom om andere oorzaken zoals een tumorcompressie uit te sluiten. Verder doe je met behulp van een EMG een naald en zenuwgeleidingsonderzoek waarbij je de toestand van de perifere zenuwen test en ook de conditie van de spier. Verder doe je nog een labonderzoek gericht op onder andere Borrelia, TSH en CK. In ernstige gevallen kunnen deze metabole ontregelingen namelijk ook symptomen van ALS geven. Voor onderzoek wordt er gebruik gemaakt van de El Escorial criterea. Hierbij wordt het lichaam onderverdeeld in vier regios: de bulbaire, cervicale, thoracale en lumbosacrale. De diagnose ALS kan gesteld worden wanneer er sprake is van perifere en centrale motor neuron dysfunctie in minimaal drie van de vier regios. De diagnose ALS is waarschijnlijk wanneer er sprake is van perifere en centraal motorische dysfunctie in twee regios. En de diagnose Als is mogelijk wanneer er sprake is van perifere en centraal motorische laesies in 1 regio. ALS kent een diversiteit in klinische uitingsvormen. In 2/3^e van de gevallen begint de ziekte spinaal. Hierbij is er sprake van yperreflexie en atrofie wat asymmetrisch begint en vooral distaal in eerste instantie. Deze vorm van ALS heeft een relatief gunstige prognose vergeleken met de bulbaire vorm. In 1/3^e van de gevallen begint Als namelijk bulbair. Hierbij is er sprake van dysartrie, slikstoornissen en gewichtsverlies. De prognose van deze vorm van Als is gemiddeld zelfs minder dan drie jaar na het stellen van de diagnose. In extreem zeldzame gevallen gaat ALS ook gepaard met cognitieve verschijnselen zoals frontale dementie. Hierbij staan gedragsstoornissen centraal als apathie en ontremming. De differentieel diagnose van ALS bestaat onder andere uit myesthenia gravis, ziekte van Kennedy, hyperthyreoidie, inclusion body myositis en een multifocale motorische neuropathie. De behandeling van ALS is vooral gericht op de symptomen. Verder kan je met behulp van riluzol de concentratie van glutamine , een excitatioire neurotransmitter, remmen waardoor patiënten gemiddeld twee maanden langer overleven.

College 6 Farmacotherapie van migraine

Migraine is een veelvoorkomend aandoening wat gekenmerkt wordt door hoofdpijnaanvallen die tussen de 4-72 uur duren. De hoofdpijn is meestal eenzijdig, kloppend en gaat gepaard met een gevoel van misselijkheid, braken en overgevoeligheid voor licht, geluid of geur. In 15% van de gevallen is er sprake van een aura voorafgaand aan de hoofdpijn. De prevalentie van migraine is ongeveer 15%. Deze is het hoogst bij meisjes vanaf de tienerleeftijd. De prevalentie daalt met het stijgen van de leeftijd. Hoofdpijn komt in het algemeen meer voor bij vrouwen dan bij mannen. De pathosfysiologie van migraine is nog niet helemaal duidelijk. Wel is er bekend dat er sprake is van een dysfunctie van de ionkanelen in de hersenstam waardoor je een vasodilatatie krijgt van je craniale vaten./ Als gevolg hiervan krijg je pijn en activatie van zenuwen, waaronder de nervus trigeminnus. Verder krijg je ook een vasodillatatie van de meningeale vaten waardoor je nervus trigeminus wordt geactiveerd. Uitlokkende factoren voor een migraine aanval is gebruik van orale anticonceptiva, de menstruele cyclus, bepaalde voedingsstoffen zoals kaas en rode wijn, en verder ook het hebben van stress en een onregelmatig slaap waak ritme.

De therapeutische doel bij het farmacologisch behandelen van migraine bestaat uit het couperen van een acute aanval en ook een preventie van de aanvallen van minimal 505 (mits ze vaker dan 2 keer per maand optreden). Niet medicamententeus therapie bestaat uit het uitleggen van wat de aandoening inhoudt. Verder ook uitleggen dat flink zijn en erdoorheen bijten geen positief effect heeft op de klachten. Belangrijk is dat patiënten een goede slaap waak ritme hanteren. De medicamenteuze mogelijkheden bestaan uit een stappenplan. Je begint wanneer er sprake is van misselijkheid en dragelijk hoofdpijn met het toedienen van anti-emetica. Wanneer de hoofdpijn erger wordt voeg je paracetamol hieraan toe. Wanneer het nog erger wordt kan je de paracetamol vervangen door NSAIDs. En als laatste stap kan je de NSAIDs vervangen door tryptanen. Dit is de aanvalsbehandeling van migraine.

Triptanen zijn selectieve H-HT1 receptoragonisten. Ze zorgen voor een vasoconstrictie van de craniale vaten en tevens zijn er aanwijzingen dat het de nervus trigmenius remt. Belangrijk is om de triptanen in te namen bij het begin van de hoofdpijnaanval omdat inname tijdens een aurafase of na de hoofdpijnfase bewezen minder werkzaam is. Bij een recurrence van de hoofdpijn aanval moet er minimaal 2 uur tussen het inname zitten van de triptanen.

Verder is het gebruik van een anti-emeticum van groot belang indien patiënten misselijk zijn. Dit omdat orale therapie uiteraard weinig helpt als je alles weer uitkotst. Verder is de anti-emeticum ook tegelijk een pro-kineticum. Bij migraine ligt de maag namelijk stil en is ook de pylerus niet goed werkzaam. Als gevolg hiervan krijg je een verslechterde ontlediging van de maag en soms gaat het zelfs leiden tot braken. Door domperidon of metoclopramide toe te voegen kan je dit probleem oplossen. Hierbij verdient domperidon de voorkeur omdat het niet langs de bloed hersen barriere gaat.

Bij een preventie behandeling van migraine spelen een aantal stoffen een sleutelrol. Dit zijn de bètablokkers, anti-epileptica en tricyclische antidepressiva. Bij het gebruik van bètablokkers is het raadzaam om metoprolol te gebruiken boven propanolol. Dit omdat metoprolol een selectieve B2-atnagonist is. Verder is het belangrijk dat de bètablokkers lipofiel zijn. De werking van de bètablokkers op migraine wordt toegeschreven aan een vergroting van de perifere vaatweerstand (en dus vasoconstrictie). De werking van anti-epileptica bij migraine is nog onbekend. En de werking van tricyclische antidepressiva is wel aangetoond echter wordt het momenteel nog gebruikt als een off-label use.

College 7 MS

Multiple sclerose (MS) is een demyeliniserende aandoening wat meestal tussen de 203 en 40^e levensjaar begint. Vrouwen hebben er twee tot vier keer meer last van dan mannen en ongeveer 1 op de 1000 Nederlanders hebben deze ziekte. Het komt relatief weinig voor per jaar maar mensen met MS kunnen wel oud worden. Hierdoor is de prevalentie van MS hoog maar de incidentie laag. Het is een ziekt van de hersenen en het ruggenmerg met sterk uiteenlopende klachten. Ook is het klinisch beloop erg variabel. Vaak begint het op relatief jonge leeftijd met een neuritis optica. Dit is een ontsteking van je oogzenuw waarbij de myelineschede is aangedaan. Als gevolg hiervan zie je wazig en heb je ook een gestoorde kleurwaarneming. Verder heb je ook scotomen en pijnlijke oogbewegingen. Bij fundoscopie zie je een niet scherp afgegrensd papil met veel oedeem. Ook kan je een internucleuaire ophtalmoplegie ontwikkelen waarbij je adductie van de ipsilaterale oog beperkt is maar de abductie van de contra laterale oog een nystagmus ontwikkeld. Hierdoor ga je dubbelzien en ontwikkel je dus een klinisch waarneembare nystagmus.

Verder krijg je een demyelinisatie van de corticospinale banen waardoor je spierzwakte hebt in je ledematen en een verstoring van je fijne motoriek. De spierzwakte treedt voornamelijk bij de proximale spieren op. Onbehandeld beland een MS patiënt in 25% van de gevallen in een rolstoel 15 jaar na het ontstaan van de klachten. En na 30 jaar is dit 50% van de mensen. Verder kan je ook stoornissen van de sensibiliteit krijgen zoals tintelingen, doofheid en pijn. Vooral de trigeminus neuralgie komt veel voor bij MS patiënten. Ook heb je het zogenaamde teken van Lhermitte waarbij de patiënt een elektrische sensatie via de rug naar de ledematen voelt wanneer hij zijn rug voorwaarts buigt. Dit duidt op een laesie in de achterstrengen van het cervicale myelum of caudale medulla. Ook heb je stoornissen van de blaas via verlies van descenderen banen. Als gevolg hiervan krijg je een neurogene blaas en tevens een minder goede samenwerking van de blaassfincter en de blaas. Ook is moeheid een veelvoorkomende klacht en heeft het vaak een grote impact. De ernst van de moeheid is niet altijd gecorreleerd aan de ernst van het MS en de oorzaak ervan is ook onbekend. Belangrijk voor de diagnose van MS is een klinische presentatie wat gepaard gaat met minimaal twee episodes gedissocieerd in tijd en plaats. Een zwakte in een ledemaat 10 jaar geleden en een neuritis optica nu is dus voldoende voor de diagnose MS. Verder heb je ook bepaalde MRI scan afwijkingen die typisch passen bij MS. Zo zijn witte stof laesie periventriculair, juxtacorticaal en infratentorieel erg verdacht voor MS. Juxtacorticale laesies met contrast lekkage is verdacht voor een actieve laesie. Ook kan je in de liquor naar oligoclonale bandjes kijken. De sensitiviteit ervan is hoog, maar de specificiteit laag. En bij de IgG index bepaling is zowel de sensitiviteit als de specificiteit laag. De oorzaak van MS is onbekend maar wel is het duidelijk dat het waarschijnlijk een samenspel is van genetische predispositie, een infectie en omgevingsfactoren. Deze leiden tot een abnormale immuunrespons van vooral je T-cellen waardoor je MS ontwikkeld. Een belangrijk therapeutisch middel is een interferon-beta agonist. IFN-beta werkt namelijk immunosupressief en is werkzaam bij de relapsing remitting fase van de ziekte. Bij de progressie non inflammatoire fase van de ziekte kunnen we therapeutisch nog niks.