Waardoor kunnen emotionele stoornissen veroorzaakt worden? - Chapter 9

Iedereen gaat wel eens door een periode van stress, maar voor sommigen wordt dit zo erg dat zij niet meer in staat zijn om een normaal leven te leiden. Welke factoren zijn er betrokken bij het ontwikkelen van zo’n emotionele stoornis? De American Psychiatric Association (APA) heeft de Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders (DSM-IV) uitgebracht, als hulpmiddel om psychische stoornissen te classificeren en diagnosticeren. Deze handleiding bevat vijf assen (I: klinische stoornissen, II: persoonlijkheidsstoornissen en mentale retardatie, III: algemene medische aandoeningen, IV: psychosociale- en omgevingsproblemen. V: globale beoordeling van functioneren) die een scala aan symptomen en karakteristieken van meer dan 200 psychische stoornissen bevatten. De eerste drie assen worden altijd gebruikt, de vierde en vijfde zijn optioneel en kunnen gebruikt worden als de specialist dit nodig vindt.

Het probleem met DSM-IV is dat er geen rekening wordt gehouden met culturele verschillen, daarom is het voornamelijk relevant in westerse samenlevingen. Daarnaast is het een categorische classificatie, waardoor mensen wel of niet een stoornis kunnen hebben, terwijl veel symptomen voorkomen over een breed scala aan verschillende stoornissen. Deze symptomen kunnen ook sterker of minder sterk ervaren worden. Een dimensionele benadering zou daarom toepasselijker zijn.

Emotionele stoornissen zijn veelvoorkomend, in ongeveer 20% van de populatie. De prevalentie (proportie van de populatie die een stoornis heeft) van stemmingsstoornissen is hoger bij vrouwen, terwijl andere stoornissen (zoals verslaving) weer meer voorkomen bij mannen. Tussen depressie en angststoornissen heerst een hoge comorbiditeit: bijna 90% van de mensen met een angststoornis ervaart minstens één episode van klinische depressie.

Wat zijn de risicofactoren voor angst en depressie?

De risicofactoren die mensen meer vatbaar maken voor emotionele stoornissen zijn als volgt:

• Stressvolle gebeurtenissen in het leven of de omgeving

• Eigen temperament of persoonlijkheidskenmerken

• Neurobiologische factoren, zoals de afname van bepaalde neurotransmitters en receptoren in het brein

• Bepaalde cognitieve processen en biases

• Een genetische aanleg voor emotionele stoornissen

Deze factoren zijn niet onafhankelijk van elkaar, ze werken op elkaar in om iemand meer vatbaar te maken voor een stoornis. Het samenwerken van deze factoren wordt beschreven door het diathese-stress model van psychopathologie. Dit model gaat er vanuit dat een stoornis ontstaat als gevolg van twee dingen: een diathese (aanleg voor een bepaalde ziekte of stoornis; dit kan zowel genetisch als sociaal zijn) en stress (door een ernstige gebeurtenis in de omgeving).

Omgevingsinvloeden

Zeer traumatische levensgebeurtenissen kunnen een belangrijke rol spelen in het kwetsbaar maken van mensen voor een emotionele stoornis. Deze link tussen omgeving en stoornissen is het duidelijkst in Posttraumatische Stressstoornis (PTSS/PTSD). Vrijwel iedereen die een traumatische gebeurtenis meemaakt, krijgt in de periode direct erna wel te maken met symptomen van PTSS. Er moeten echter andere factoren aanwezig zijn, wil de stoornis ook op de lange termijn aan blijven houden.

Stress is een belangrijke factor geassocieerd met emotionele stoornissen. Het heeft een direct effect op de hersenen, waarbij het verlies van neuronen veroorzaakt (neuronale atrofie) in onder andere de hippocampus. Kinderen die stress ervaren (bijvoorbeeld in de vorm van mishandeling of misbruik) hebben een grotere kans op emotionele stoornissen later in hun leven. Ook de kans op andere ernstige stoornissen zoals schizofrenie wordt hierdoor vergroot.

Veel onderzoek wordt gedaan met de Social Readjustment Rating Scale. Die onderzoekt welke van 43 verschillende levensgebeurtenissen, iemand heeft meegemaakt in het afgelopen jaar. Elke gebeurtenis heeft een score op basis van hoeveel aanpassing er nodig is (hierbij kunnen zowel positieve gebeurtenissen als negatieve gebeurtenissen als stressvol gezien worden). Scores op deze schaal correleren sterk met de hoeveelheid angst en depressie die iemand ervaart.

De vraag is hoe het komt dat stressvolle levensgebeurtenissen een kwetsbaarheid voor stoornissen veroorzaken. Het kan zijn dat de ervaring van stress (op jonge leeftijd) de neurobiologische mechanismen aantast, die normaal gesproken helpen met coping. Zo hebben mensen met een angststoornis vaak een overactief hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA)-systeem, wat zeer waarschijnlijk komt door een tekort aan glucocorticoïd receptoren in de hersenen, wat weer veroorzaakt wordt door een hoge mate van stress tijdens de jeugd. Chronische stress kan ook leiden tot een hyperreactieve staat van de amygdala, waardoor deze eerder geactiveerd wordt.

Negatieve ervaringen in de kindertijd worden ook geassocieerd met een grotere kans op het ontwikkelen van een neurotische persoonlijkheid, wat op zich weer geassocieerd wordt met het ontwikkelen van een kwetsbaarheid voor emotionele stoornissen.

Temperament en persoonlijkheid

Er zijn vier manieren waarop temperament van invloed kan zijn op het ontwikkelen van klinische stoornissen zoals angst of depressie. Deze vier modellen sluiten elkaar niet uit; er bestaat bewijs voor allemaal.

1. Het kwetsbaarheids- of aanlegmodel: temperament speelt een directe causale rol.

2. Het pathoplastie-model: temperament beïnvloedt het verloop van de stoornis (bijvoorbeeld via de sociale omgeving) zonder een directe causale rol te spelen.

3. Het litteken- of complicatiemodel: volgens dit model is het andersom; de ervaring van een emotionele stoornis beïnvloedt juist het temperament.

4. Het continuïteits- of spectrummodel: temperament en emotionele stoornissen reflecteren dezelfde onderliggende processen; emotionele stoornissen zijn extreme manifestaties van normale persoonlijkheidskenmerken.

Zijn temperament-dimensies risicofactoren voor emotionele stoornissen?

Om de richting van het causale verband tussen risicofactoren en het ontstaan van een emotionele stoornis te onderzoeken, zijn jarenlange longitudinale studies nodig bij een groep mensen die nog geen stoornis heeft. Uit dit soort studies komen de affectieve dimensies neuroticisme-negatieve affectiviteit (N-NA) en extraversie-positieve affectiviteit (E-PA) vaak naar voren als factoren die een rol spelen bij de ontwikkeling van emotionele stoornissen.

Wat houdt neuroticisme-negatieve affectiviteit (N-NA) in?

N-NA is een belangrijke dimensie van persoonlijkheid met effecten op stemming, cognitie, neurobiologische processen en gedrag. Verder heeft het een duidelijke genetische component. N-NA is verbonden aan het behavioural inhibition system (BIS), wat weer verbonden is aan behaviourally inhibited temperament. Deze constructen zijn sterk geassocieerd met neurobiologische circuits gerelateerd aan het vermijden van schade. Veel meetinstrumenten voor angst en depressie meten voor een belangrijk deel het meer algemene construct N-NA, waardoor de co-morbiditeit van angst en depressie deels verklaard kan worden.

N-NA is dus een overkoepelende factor in beide soorten stoornissen. Gedragsgeïnhibeerd temperament is op zichzelf een goede voorspeller van emotionele stoornissen. 30% van de gedragsgeïnhibeerde kinderen ontwikkelen een scala aan angststoornissen. Deze kinderen lieten een sterke amygdalarespons zien op onbekende gezichten in hun adolescentie. Een relatief groot deel van deze jongeren werd gediagnosticeerd met sociale angststoornis.

Hoewel N-NA en gedragsinhibitie risicofactoren zijn, is het belangrijk om te onthouden dat het grootste deel van de kinderen in de risicogroepen geen stoornis ontwikkelt.

Continuïteitsmodellen stellen dat N-NA en angst en depressie in causaal verband met elkaar staan, maar op een zelfde continuüm liggen. Het kan dus zijn dat iemands positie op dit continuüm over tijd verandert, waardoor deze persoon dichter bij depressie of een angststoornis komt. Dit model voorspelt dat gedeelde genetische factoren voor al deze aspecten geassocieerd zijn met zowel temperament als de emotionele stoornis.

Er is bewijs voor het feit dat N-NA van invloed is op de waarschijnlijkheid dat een stoornis zich ontwikkelt, dat het voorspelt hoe lang de stoornis aanhoudt en hoe waarschijnlijk het is dat iemand goed reageert op een behandeling.

Wat houdt extraversie-positieve affectiviteit (E-PA) in?

E-PA is verbonden aan het behavioural approach system (BAS), wat weer verbonden is aan het uninhibited temperament dat geobserveerd wordt in kinderen. Er is bewijs dat E-PA gerelateerd is aan neurobiologische circuits die rijk zijn aan dopamine, waaronder de amygdala en de nucleus accumbens (NAcc) en de ACC en dlPFC.

E-PA wordt niet geassocieerd met meerdere emotionele stoornissen, maar lijkt specifiek verbonden te zijn met depressie (en misschien sociale angststoornis). Het feit dat een depressief persoon niet meer kan genieten van het leven of plezier kan ervaren, leidde tot de theorie dat depressie te maken heeft met een afwijking (tekort) in het E-PA-systeem. Depressieve mensen reageren ook minder op beloningen, dit is ook terug te zien als een gebrek aan linker frontale activiteit in de hersenen als gevolg van een beloning. Dit suggereert dat deze groep een afwijking heeft in het benaderingssysteem dat onderliggend is aan E-PA.

Er is enig bewijs dat een hoge mate van E-PA kan werken als een beschermende factor voor het ontwikkelen van depressie, in plaats van dat een lage mate van E-PA een risicofactor is.

Wat houdt het tripartite model van persoonlijkheids-psychopathologierelaties in?

Het tripartite model (tri-partitiemodel) werd ontwikkeld om de hoge co-morbiditeit tussen angst en depressie te verklaren. Het stelt dat een algemene factor van tegenspoed (in de vorm van N-NA) zowel voorkomt bij depressie als bij angst. Echter, lage levels van E-PA zijn specifiek voor depressie, terwijl hyper-opwinding van het autonomische zenuwstelsel specifiek is voor angststoornissen. Daarnaast bestaat er nog een derde factor genaamd angstgevoeligheid, wat een hoge mate van angst voor de lichamelijke symptomen van angst inhoudt (zoals versnelde hartslag, ademnood, etc.). Dit zou een significante risicofactor zijn voor het ontwikkelen van een angststoornis.

Welke neurobiologische factoren spelen een rol?

Veel studies laten zien dat angststoornissen geassocieerd zijn met een toename aan activiteit in de amygdala. Het is echter niet duidelijk of dit het resultaat van de angststoornis is, of de oorzaak ervan.

Frontale brein-asymmetrieën en emotionele stoornissen

Veel studies vonden dat schade aan de linker hemisfeer vaak resulteert in een depressieve stemming, terwijl schade aan de rechter hemisfeer resulteert in een euforische stemming. Vooral schade aan de linker PFC leidt vaker tot depressie. Hoe dichter de schade zich bij de voorkant van de cortex bevindt, hoe ernstiger de depressie. Vaak wordt bij mensen die gediagnosticeerd zijn met depressie dan ook een verminderde bloedtoevoer gevonden in de linker PFC, met daarnaast een toename van activiteit in de rechter PFC.

De rechter PFC houdt zich waarschijnlijk voornamelijk bezig met de coördinatie van waakzaamheid, wat een duidelijke eigenschap is van angstige stemmingen. Wanneer er dus sprake is van een extreme rechter asymmetrie in de PFC, is dit een indicatie voor angststoornissen. Er wordt echter ook wel eens gevonden dat angst gerelateerd is aan grotere activiteit in de linker PFC. Deze verwarrende resultaten worden verklaard door het valentie-model van frontale asymmetrieën en angst. Volgens dit model bestaat angst uit twee processen: anxious apprehension en anxious opwinding. Grotere linker PFC-activiteit wijst op anxious apprehension, grotere rechter activiteit op anxious opwinding. Rechter activiteit wordt dan ook geassocieerd met sociale angst wanneer een sociale dreiging wordt geanticipeerd.

Frontale asymmetrie zorgt dus dat mensen meer kwetsbaar zijn voor zowel depressie als angststoornissen.

Corticaal-subcorticale circuits in emotionele stoornissen

Het is belangrijk om te achterhalen welke verbindingen tussen corticale en subcorticale structuren betrokken zijn bij het ontwikkelen van emotionele stoornissen. De structuren die betrokken zijn bij de psychopathologieën gerelateerd aan N-NA en E-PA zijn de corticale structuren orbitofrontale cortex, anterieur cingulate cortex en dorsolaterale PFC, en de subcorticale structuren amygdala, hippocampus en nucleus accumbens.

Het circuit gerelateerd aan N-NA bevindt zich voornamelijk in de rechter hemisfeer, het circuit gerelateerd aan E-PA in de linker hemisfeer. Angst en depressie worden geassocieerd met toename van activiteit in de amygdala en hippocampus, waarbij de PFC faalt om deze activiteit te inhiberen. Succesvolle regulatie van negatieve affectieve staat rust dus op een goed functionerende inhiberende werking van de PFC op de amygdala.

Het is dus niet zo dat de hersengebieden die geassocieerd zijn met emotionele stoornissen op zichzelf verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling hiervan. Het is waarschijnlijker dat de oorzaak ligt in een disfunctioneren van de verbindingen tussen deze gebieden. Wel lijkt het erop dat de hyperactiviteit van de amygdala een eigenschap is van zowel angststoornissen als depressie. De verschillen tussen de stoornissen hebben meer te maken met het functioneren van de PFC-gebieden en de ontwikkeling van stoornis-specifieke neurale circuits.

Regulatie van neurotransmittersystemen in emotionele stoornissen

De HPA-as is het belangrijkste systeem dat zorgt voor interacties tussen genetische en omgevingsfactoren die een causale rol spelen in emotionele stoornissen. Met name de neurotransmitters noradrenaline (ook wel norepinefine, NE), serotonine (5-HT), dopamine (DA) en gamma-aminobutyric acid (GABA) spelen een grote rol bij depressie en angststoornissen. Medicijnen voor angst en depressie werken dan ook in op deze neurotransmitters.

Een afname in NE, 5-HT en DA wordt gezien als een belangrijke oorzaak van depressie, terwijl een toename ervan leidt tot euforie. Medicijnen die zorgen voor hogere concentraties van deze neurotransmitters in de hersenen, helpen om depressie te bestrijden.

Onderzoek naar angst focust met name op GABA, de mees voorkomende inhiberende neurotransmitter in de hersenen. Medicijnen die gebruik worden voor de bestrijding van angststoornissen zorgen dat de GABA-receptoren gevoeliger worden, waardoor GABA beter kan binden en dus beter werkt in het brein. Er zijn ook medicijnen die zowel antidepressieve als anti-angstwerkingen hebben. Deze werken niet in op GABA, maar met name op de 5-HT-receptoren en de hoeveelheden aanwezige NE en DA. Dit laat ook weer zien dat er een grote overlap is tussen de twee soorten stoornissen.

Een probleem met onderzoek naar de relatie tussen neurotransmitters en emotionele stoornissen (met name angst) is dat dit onderzoek vaak bij ratten gedaan wordt. Ratten hebben niet dezelfde cognitieve biases als mensen, waardoor modellen gebaseerd op dierstudies vaak belangrijke componenten missen.

Welke cognitieve factoren spelen een rol?

Een belangrijke eigenschap van emotionele stoornissen is de aanwezigheid van verwrongen, irrationele overtuigingen en gedachten. Vier algemene klassen van ‘denken’ worden gezien als belangrijk voor emotionele stoornissen. Dit zijn zorgen, negatieve automatische gedachten, binnendringende gedachten (of obsessies) en overgegeneraliseerd geheugen.

Zorgen

De definitie van zorgen (worry) is: een reeks gedachten en beelden, geladen met negatief affect en relatief oncontroleerbaar. Zorgen representeren een poging om mentaal problemen op te lossen waarvan de uitkomst onzeker is, maar waar een mogelijkheid bestaat voor één of meerdere negatieve uitkomsten. Zorgen zijn sterk gerelateerd aan angstprocessen.

Zorgen zijn met name gerelateerd aan gegeneraliseerde angststoornis (GAD), maar ook andere angst- en depressieve stoornissen. Mensen maken zich met name zorgen om sociale evaluatie en de mogelijkheid van fysiek letsel of ziekte. Bij stoornissen worden vaak continue herhaaldelijk zorgen gerapporteerd. Zorgen worden dan vaak gezien als een vorm van cognitieve vermijding van de daadwerkelijke problemen.

Een van de gevolgen van excessief zorgen maken, is dat er een constante waakzaamheid voor dreigende cues ontstaat, waardoor het onderwerp van de zorgen continue in de gedachten aanwezig blijft.

Negatieve automatische gedachten

Deze gedachten komen onvrijwillig in iemand op en worden vaak uitgelokt door een bepaalde situatie. Zo zou iemand met sociale angst in een sociale situatie automatisch dingen kunnen denken als ‘ik ben onaantrekkelijk’. Deze gedachten zijn heel moeilijk te controleren en herhalen zichzelf voortdurend. Ze komen zo snel op dat de persoon zich vaak niet eens bewust is van het voorkomen ervan. Het verschil met zorgen is dat deze automatische gedachten meer gecomprimeerd en minder bewust gemedieerd zijn.

Obsessies

Klinische obsessies worden gedefinieerd als ‘herhaaldelijke gedachten, beelden of impulsen die onacceptabel en ongewild zijn. Ze gaan vaak samen met subjectief ervaren ongemak’. Deze obsessies onderbreken constant de huidige activiteit, hebben een interne oorzaak en zijn moeilijk te controleren. Ze worden vaak door de persoon zelf ervaren als zinloos en onacceptabel.

Over-gegeneraliseerd geheugen

Wanneer een depressief persoon gevraagd wordt een herinnering op te halen aan blije, veilige, interessante, pijnlijke of boze gebeurtenissen, hebben zij de neiging om hele algemene herinneringen op te halen (‘ik liet elke dag de hond uit’). Iemand zonder stoornis zou een veel specifieker voorbeeld van een herinnering geven.

Over-gegeneraliseerd geheugen lijkt niet voor te komen bij angststoornissen, wat aangeeft dat het een specifieke eigenschap kan zijn van depressie in plaats van een algemene eigenschap van emotionele stoornissen.

Wat houdt cognitieve bias in?

Een reeks cognitieve biases speelt ook een causale rol in het ontwikkelen van emotionele stoornissen. Dit gebeurt vaak op een impliciet, onbewust niveau. Veel theorieën gaan er vanuit dat stemmingsovereenkomstige cognitieve biases een belangrijke eigenschap zijn van zowel het ontstaan als het voortbestaan van emotionele stoornissen. Het is echter ook mogelijk dat de bias ontstaat als gevolg van de stoornis, of dat de bias ontstaat door een derde factor die ook ten grondslag ligt aan de stoornis.

Bias in aandacht

Een bias richting het verwerken van negatieve informatie is een belangrijke eigenschap van depressie en ook een kwetsbaarheidsfactor voor het ontwikkelen van depressie of angst. Een depressief persoon heeft dus de neiging om negatieve informatie sneller in zich op te nemen, terwijl positieve informatie veel minder wordt opgemerkt. Dit soort bias komt voor bij alle belangrijke angststoornissen zoals PTSD, sociale angst, specifieke fobieën, paniekstoornis, OCD en GAD. Het effect treedt ook op wanneer de informatie subliminaal wordt aangeboden. Het lijkt er daarom op dat de informatie verwerkt wordt op een automatisch niveau, waardoor het lastig te controleren is.

Therapie voor angststoornissen kan helpen om de bias te elimineren. Een vermindering van de bias in aandacht zorgt ook voor een vermindering in zorgen. Deze resultaten lijken erop te wijzen dat aandachtsbias voor dreiging een eigenschap is van klinische angststoornissen, in plaats van een kenmerkende eigenschap van mensen die kwetsbaar zijn voor deze stoornissen. Ook wijst het erop dat de bias waarschijnlijk geen gevolg is van de stoornis.

De sterkte van de bias varieert vrijwel niet over alle verschillende angststoornissen, daarnaast maakt het ook niet uit of er sprake is van een klinische angststoornis of gewoon een neiging om meer angstig te zijn dan gemiddeld. Die bias is dus waarschijnlijk gerelateerd aan een hoge mate van het overkoepelende N-NA, dat voorkomt bij alle angststoornissen.

Er wordt vaak een vigilant-vermijdend-patroon gevonden bij mensen met een angststoornis. Dit houdt in dat zij door de cognitieve bias eerst heel snel de aandacht richten op de dreigende stimulus, waarna ze vrijwel meteen deze stimulus vermijden. Door deze vermijding komt geen habituatie (gewenning) voor, waardoor de angst blijft bestaan.

Bij mensen met depressie wordt er juist meer aandacht gegeven aan negatieve stimuli die voor een langere tijd aangeboden worden. Zowel mensen die op dit moment depressief zijn als mensen die dat in het verleden zijn geweest (dit laatste geldt al als risicofactor voor een depressie in de toekomst) lieten een aandachtsbias zien voor verdrietige gezichten. Dit geeft aan dat aandachtsbias geen eigenschap is van een huidige depressie, maar eerder een aanwijzing voor een aanhoudende karaktereigenschap voor depressie. Het kan echter ook zijn dat de bias een consequentie is van een periode van hevige depressie.

Bias in oordeel en interpretatie

De meeste theorieën zijn het erover eens dat bevooroordeeld oordelen en interpretaties veelvoorkomend zijn bij alle emotionele stoornissen. Zowel angstige als depressieve mensen schatten negatieve gebeurtenissen als meer waarschijnlijk in voor de toekomst. Daarentegen wordt het inschatten van positieve gebeurtenissen als minder waarschijnlijk gezien als een specifieke eigenschap van depressie. Dit laatste komt overeen met het idee dat lagere scores op E-PA wel voorkomen bij depressie, maar niet bij angststoornissen.

Zowel angstige als depressieve mensen hebben de neiging om ambigue situaties op een negatieve manier te interpreteren.

Bias in geheugen

Depressieve mensen herinneren zich meer negatieve informatie, vooral wanneer deze informatie gecodeerd is op een manier die in verband staat met de zelf. Er is enig bewijs dat deze expliciete geheugenbias een kenmerk is van kwetsbaarheid voor depressie; de sterkte van de bias is een goede voorspeller van een volgende depressieve episode. De bias komt ook nog steeds voor bij mensen die hersteld zijn van depressie, wat lijkt te betekenen dat de bias een factor is van aanleg voor depressie, in plaats van voor huidige depressie. Wanneer informatie opgehaald moet worden, is er vaak sprake van het overgegeneraliseerde geheugeneffect, wat eerder ook al besproken werd.

Hoewel het logisch lijkt dat informatie beter onthouden wordt wanneer het meer aandacht krijgt, zoals bij angst het geval is voor negatieve informatie, is er geen bewijs gevonden voor een geheugenbias bij angststoornissen. Het is mogelijk dat dit komt omdat angst geassocieerd wordt met de neiging om het uitgebreid verwerken van dreigende informatie te vermijden.

Causale status van cognitieve bias

Een belangrijke vraag is of bias in cognitieve verwerking een significante risicofactor is voor het ontwikkelen van angststoornissen en/of depressie. Beide zijn sterk geassocieerd met deze biases, hoewel het specifieke type van de bias (aandacht vs. geheugen) kan verschillen. Het is echter niet duidelijk of dit een oorzaak of een gevolg is van de stoornis.

Een manier om hierachter te komen is cognitive bias modification (CBM). Hierbij wordt een bias veroorzaakt die lijkt op de bias die gevonden wordt in angstige mensen. Als deze bias een oorzaak is van de stoornis, zou de veroorzaakte bias emotionele kwetsbaarheid moeten versterken. Andersom zou het verminderen van deze bias de emotionele kwetsbaarheid moeten verlagen. Op deze manier hebben verschillende studies gevonden dat zowel aandachts- als interpretatiebiases een causale rol spelen in de ontwikkeling van angst.

Met dezelfde methode werd ook gevonden dat cognitieve bias een causaal effect kan hebben op de interpretatie van nieuwe en ambigue informatie. Een bias kan dus zorgen voor een verhoogde angstige reactiviteit als gevolg van een stressvolle ervaring.

Met CBM werd ook gevonden dat aandachtsbias ervoor zorgt dat meer stress ervaren wordt bij een stressvolle taak. De bevindingen suggereren dan ook dat cognitieve biases inderdaad een causale rol spelen in het mediëren van angstreacties. Er is echter nog meer onderzoek nodig om erachter te komen of biases ook als oorzaak kunnen dienen voor depressie.

Welke cognitieve theorieën van emotionele stoornissen zijn er?

Cognitieve modellen gaan er vanuit dat expliciete afwijkingen in gedachteprocessen belangrijke karakteristieken zijn van psychopathologie. Zo zijn irrationele overtuigingen, voornamelijk wanneer deze gerelateerd zijn aan het zelfconcept, een belangrijke eigenschap van emotionele stoornissen. Omdat deze overtuigingen makkelijk onder woorden gebracht kunnen worden, zijn er therapieën zoals cognitieve gedragstherapie ontwikkeld. Dit is een van de meest effectieve therapieën voor angst en depressie. Een bias is veel moeilijker te behandelen in therapie, maar het zou kunnen dat CBM daarvoor de oplossing is.

Beck’s idee van disfunctionele schema’s

Een schema beschrijft hoe we onze overtuigingen en geheugenstructuren organiseren. De originele definitie is als volgt: ‘functionele structuren van relatief langdurige representaties van voorgaande kennis en ervaring’. Schema’s werken als cognitieve ‘afsnijweggetjes’, waardoor we niet altijd elk detail van een situatie opnieuw hoeven te verwerken. Als een deel van het schema geactiveerd wordt, wordt het volledige schema vrij automatisch geactiveerd, waardoor het schema automatisch informatie invult die niet aangeboden is bij de oorspronkelijke input.

Schema’s over sociale relaties en persoonlijke doelen kunnen op dezelfde manier geactiveerd worden, waardoor het makkelijk wordt voor biases om automatisch opgeroepen te worden. De hypothese is dan ook dat emotionele stoornissen ontwikkelen als een belangrijke levensgebeurtenis resulteert in een disfunctioneel schema. Dit zorgt bij depressie voor automatische (negatieve) gedachten over de zelf, de wereld en de toekomst. Bij angst zorgt het voor automatische gedachten over de mogelijkheid van letsel in de toekomst en het eigen onvermogen om daarmee om te gaan.

Cognitieve vermogens worden gericht op informatie die overeenkomt met het schema, dus bij depressie leidt dit tot selectieve verwerking van negatieve informatie, terwijl bij angst vooral dreigende informatie verwerkt wordt.

Een probleem met deze theorie is dat de verschillen tussen depressie en angst in termen van cognitieve bias veel groter zijn dan verwacht zou worden op basis van de schematheorie.

William’s cognitieve model van angst en depressie

Williams maakte een onderscheid tussen integratie en elaboratie. Integratie verwijst naar cognitieve processen die resulteren in het sterker maken van een bepaalde representatie. Elaboratie daarentegen, verwijst naar het proces dat pas later bij de informatieverwerking begint, waarbij een bepaalde representatie gekoppeld wordt aan vele andere representaties. De hypothese is dat angst vooral effect heeft op het passieve, automatische aspect van coderen en ophalen (integratie), terwijl depressie voornamelijk effect heeft op de meer actieve, moeizame aspecten van encoding en retrieval (elaboratie). Dit wordt bevestigd door andere studies die vonden dat angst gerelateerd is aan aandachtsbiases richting informatie die overeenkomt met de angst, terwijl deze items niet beter onthouden worden. Depressie daarentegen, wordt gekarakteriseerd bij het beter op kunnen halen van negatieve informatie, terwijl een aandachtsbias niet gevonden wordt.

Het idee is dat de valentie van de stimulus bepaalt welk soort verwerking er plaats moet vinden, waardoor de aandacht naar het object toe of juist er vanaf kan worden geleid. Dit heet het affective decision mechanism (ADM). Een angstige stemming kan van invloed zijn op het ADM, terwijl een angstige persoonlijkheid een directere en meer hardnekkige invloed heeft op het sturen van de aandacht. Latere onderzoeken laten zien dat dit model de rol van persoonlijkheidskenmerken in de toewijzing van aandacht overdrijft. Deze kenmerken bepalen alleen de drempel waarboven mensen waakzaam worden, maar elke hele dreigende stimulus trekt de aandacht.

Activatie van een dreigende stimulus kan verbeterd worden door een emotioneel label. Dit label kan ontstaan door biologische factoren of door eerdere ervaring en zorgt dat de stimulus in kwestie

Welke genetische factoren spelen een rol?

Er zijn vier voorname benaderingen die ingaan op hoe genenvariatie geassocieerd is met de uiting van emotionele stoornissen.

1. Gaat er vanuit dat er een vrij directe, lineaire relatie is tussen een specifiek genotype en een bepaalde stoornis.

2. Verbindt genen met tussenliggende endofenotypes (bijvoorbeeld temperament, neurofysiologische systemen etc.). Deze fenotypes zouden een directer verband hebben met genen dan de stoornis zelf.

3. Gaat er vanuit dat de omgevingsfactoren (mishandeling, misbruik) de belangrijkste oorzaak zijn van emotionele stoornissen, maar dat genen de vatbaarheid beïnvloeden. Er is dus een dynamische interactie tussen genen en omgeving.

4. Gaat uit van een integratie van de endofenotype-benadering en de gen-omgevingsinteractiebenadering. Door de effecten van gen-omgevingsinteracties op specifieke neurale circuits (endofenotype) te bekijken, wordt duidelijk hoe het zit.

Deze vierde benadering neemt zo veel verschillende factoren mee, dat de allelen die iemand draagt een steeds kleinere invloed hebben, naarmate het onderzochte gedrag complexer wordt. De effecten van de allelen zijn wel sterk in specifieke neurale systemen en nog sterker in individuele cellen.

Bepaalde genetische polymorfismen kunnen een significant effect hebben op de invloed die levensgebeurtenissen hebben op de ontwikkeling van emotionele stoornissen. Zo zijn dragers van het S-allel van het 5-HTT-gen meer geneigd om depressief te worden als zij meer dan vier stressvolle levensgebeurtenissen meemaken.

Dragers van het S-allel hebben ook minder grijze stof in de ACC en de amygdala, en de verbindingen tussen deze twee gebieden waren ook minder aanwezig. Hierdoor kan de ACC zijn inhiberende functie niet meer goed uitvoeren en is er dus meer activiteit in de amygdala. Het lijkt hier voornamelijk te gaan om een verhoogde amygdala-activiteit in rusttoestand, met als gevolg een hogere baseline voor opwinding, toename van waakzaamheid, verbeterd geheugen voor affectief materiaal, verminderde extinctie van angst gerelateerde herinneringen, etc. Het verschil in activiteit lijkt verder veroorzaakt te worden door een verlaagde activiteit bij neutrale stimuli, in plaats van een verhoogde activiteit bij negatieve stimuli.