Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
- Hoofdstuk 1 – Chemische neurotransmissie
- Hoofdstuk 2 – Transporters, receptoren en enzymen als doelwitten van psychofarmaca
- Hoofdstuk 3 – Ion-kanalen als doelwitten van psychofarmaca
- Hoofdstuk 4 – Psychose en schizofrenie
- Hoofdstuk 5 - Antipsychotica
- Hoofdstuk 6 - Stemmingsstoornissen
- Hoofdstuk 7 - Antidepressiva
- Hoofdstuk 8 - Stemmingsstabilisatoren
- Hoofdstuk 9 – Angststoornissen en anxiolytica
- Hoofdstuk 10 – Chronische pijn en behandeling van pijnstoornissen
- Hoofdstuk 11 – Slaap- en waakstoornissen
- Hoofdstuk 12 – ADHD en behandeling
- Hoofdstuk 13 – Dementie en behandelvormen
- Hoofdstuk 14 – Impulsiviteit, compulsiviteit en verslaving
- Antwoorden oefenvragen
Hoofdstuk 1 – Chemische neurotransmissie
Wat is volume neurotransmissie?
Het vuren van een grote hoeveelheid neurotransmitters in één keer.
Het lekken van neurotransmitters uit een synaps waardoor die bindt aan een andere neuron of andere receptors op dezelfde neuron.
De verzending van verschillende soorten neurotransmitters binnen één synaps.
Een vorm van neurotransmissie buiten de synaptische spleet.
Wat is een mogelijk doel van signaaltransductie?
Activatie van fosfaatproteïnen
Genetische expressie
Zowel activatie van fosfaatproteïnen als genetische expressie
Leg het proces van excitatie-secretie koppeling uit.
Wat is de second messenger bij ionkanaal gelinkte systemen?
Een ion
Calcium
Kinase
Calcium Kinase
Wat zijn de zes klassieke neurotransmitters?
Hoofdstuk 2 – Transporters, receptoren en enzymen als doelwitten van psychofarmaca
Wat zijn plasma membraan transporters en wat zijn intracellulaire synaptische vesiculaire transporters?
Welke stelling is juist?
I. De monoamine transporters SERT, DAT en NET zijn selectief gericht op het vervoeren van één type monoamine.
II. De monoamines serotonine, dopamine en noradrenaline worden allemaal door dezelfde vesiculaire transporter in een vesikel terug geplaatst.
I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Welke van deze uitspraken over psychofarmaca die allosterisch werken klopt niet
Ze kunnen een transporter uit zetten
Ze kunnen de hoeveelheid van een bepaalde neurotransmitter toe laten nemen in de synaptische spleet
Ze hebben invloed op de soort neurotransmitter die vervoerd wordt door de transporter
Ze binden zich aan de transporter zonder zelf in de neuron getransporteerd te worden.
Wat is een allosterische bindingsplaats?
Welke stelling is juist?
I. Alle neurotransmitters worden gereguleerd door heropname-transporters.
II. Het transport van de neurotransmitter terug een vesikel in wordt uitgevoerd door vesiculaire transporters.I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Welke stelling is juist?
I. Neurotransmitters zijn vaak antagonisten.
II. Bij afwezigheid van een agonist gebeurt er niks.I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Wat is het verschil tussen een agonist en een agonist en een antagonist?
Farmacokinetische acties worden gemedieerd via de hepatische en gut drug metaboliserend systeem, ook wel bekend als het … enzymsysteem
Cytochroom P450 (CYP)
Glycogeen synthese kinase (GSK)
Monoamine oxidase (MAO)
G-proteïne
Hoofdstuk 3 – Ion-kanalen als doelwitten van psychofarmaca
Welke stelling is juist?
I. Ionen zijn elektrisch geladen deeltjes die invloed hebben op het potentiaal van het membraan van een cel.
II. Ionen kunnen het celmembraan alleen passeren via ionkanalen.I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Wat is het verschil tussen ligand-afhankelijke ionkanalen en spanningsafhankelijke ionkanelen?
Veel ligand-afhankelijke ionkanalen zijn samengesteld uit vijf proteïne sub-eenheden en worden daarom … genoemd .
Ionotroop
Pentamerisch
Tetramerisch
Allosterisch
Noem de twee soorten allosterische modulators en licht hun werkingsmechanismen toe.
Welke stelling is juist?
I. Ligand-afhankelijke en spanningsafhankelijke ionkanalen werken samen tijdens neurotransmissie.
II. Psychofarmaca werken alleen op spanningsafhankelijke natriumkanalen (VSSCs).I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Leg uit wat excitatie-secretie koppeling is.
Hoofdstuk 4 – Psychose en schizofrenie
Wat is geen soort psychose?
Paranoïde psychose
Chaotische psychose
Gedesorganiseerde psychose
Manische psychose
Zijn de volgende symptomen van schizofrenie positief (1), negatief (2), affectief (3), cognitief (4) of agressief (5)? (meerdere antwoorden mogelijk)
A. Wanen
B. Suicidaliteit
C. Apathie
D. Verhoogde afleidbaarheidConcentratieproblemen
E. Hallucinaties
F. Angst
G. Depressie
H. Onvoorspelbare woedeuitbarstingen
I. Slapeloosheid
J. Zelfverwaarlozing
Wat zijn de co-transmitters voor glutamaat?
Glycine en glutamine
Glycine en d-serine
Glutamine en L- sert
L-sert en en d-serine
Welke rol heeft de drug phencyclidine (PCP) gespeeld bij de ontwikkeling van de NMDA hypothese van schizofrenie?
Welke neurotransmitters speelt mogelijk de belangrijkste rol in het ontstaan van een psychose?
Dopamine
Serotonine
Norepinefrine
Glutamaat
Hoe functioneert de prefrontale cortex bij schizofrenie?
Hij is hypoactief
Hij is hyperactief
Hij is zowel hypo- als hyperactief
Normaal
Schizofrenie lijkt vooral verklaard te kunnen worden door (1) van neuronen, met name in de (2) en (3), en met name op (4)-synapsen met NMDA-receptoren die (5)functioneel worden.
(1) hyperactiviteit; (2) hypothalamus; (3) prefrontale cortex; (4) GABA; (5) hypo.
(1) exitotoxiciteit; (2) hippocampus; (3) prefrontale cortex; (4) GABA; (5) hypo.
(1) disconnectiviteit; (2) hippocampus; (3) prefrontale cortex; (4) glutamaat; (6) hypo.
(1) disconnectiviteit; (2) hypothalamus; (3) nucleus accumbens; (4) glutamaat; (6) hyper.
Hoofdstuk 5 - Antipsychotica
Welke dopaminepaden zijn bij onbehandelde schizofrenie niet afwijkend, maar bij behandeling met klassieke antipsychotica wel?
Tuberoinfundibulaire en mesocorticale pad
Tuberoinfundibulaire en nigrostriatale pad
Nigrostriatale en mesolimbische pad
Mesolimbische en mesocorticale pad
Wat is geen bijwerking van klassieke antipsychotica?
Droge mond
Slaperigheid
Hypertensie
Gewichtstoename
Wat zijn extrapyramidale symptomen en hoe ontstaan ze?
Wat is het verschil tussen conventionele (klassieke) antipsychotica en atypische (tweede generatie) antipsychotica?
Welke twee eigenschappen hebben atypische antipsychotica in ieder geval?
D2 en 5HT2A antagonisme
M1 en 5HT2A antagonisme
D2 en 5HT1A antagonisme
M1 en 5HT1A antagonisme
Welke stelling is juist?
I. 5HT1A-receptoren kunnen niet alleen postsynaptisch zijn over de gehele hersenen, maar ook presynaptisch op de dendrieten en cellichamen van 5HT-neuronen in de midbrain raphe.
II. Het stimuleren of blokkeren van 5HT2-receptoren kan stroomafwaartse DA-afgifte reguleren.I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Welk antipsychoticum verlaagd het risico op zelfmoord?
Olanzapine
Quetapine
Clozapine
Risperidon
Welk antipsychoticum werkt met name goed tegen affectieve en cognitieve symptomen?
Olanzapine
Quetapine
Clozapine
Risperidon
Welke combinatie van antipsychotica mag je nooit voorschrijven?
Atypisch + atypisch
Atypisch + conventioneel
Conventioneel + conventioneel
Je mag sowieso geen combinaties van antipsychotica voorschrijven.
Bij de overstap naar een ander medicijn is het belangrijk om…
Geen overlap te hebben in het gebruik van de twee medicijnen
Langzaam op en af te bouwen met een lichte overlap
Langzaam op en af te bouwen met een grote overlap
De twee medicijnen tijdelijk tegelijk in te nemen
Hoofdstuk 6 - Stemmingsstoornissen
Welke stoornis bestaat uit hypomanische episodes zonder depressieve episodes?
Bipolaire stoornis II
Bipolaire stoornis I ½
Bipolaire stoornis III
Bipolaire stoornis ¼
Welke stoornis bestaat uit één of meer depressieve episodes en ten minste één hypomane episode?
Bipolaire stoornis II
Bipolaire stoornis I ½
Bipolaire stoornis III
Bipolaire stoornis ¼
Wat is het verschil tussen een unipolaire depressie en een bipolaire depressieve episode?
Unipolaire depressies reageren beter op antidepressiva
Bij een bipolaire depressie is er meer sprake van weinig slapen en eten
Een bipolaire stoornis begint vaak eerder in het leven
Alle bovenstaande antwoorden zijn goed
Wat is de monoamine receptor hypothese van depressie?
Welke stelling is juist?
I. Moderne theorieën suggereren dat stemmingsstoornissen worden veroorzaakt door een ‘samenzwering’ tussen veel kwetsbare genen en veel omgevingsstressoren, wat leidt tot een storing in de informatieverwerking in specifieke hersencircuits.
II. Eén van de kwetsbare genen voor depressie is het gen wat codeert voor de 5HT-transporter, namelijk SERT (serotonine heropname pomp.
Alleen I is juist
Alleen II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Depressie bestaat uit verminderd positief affect en toegenomen negatief effect. Noem van allebei deze toestanden drie voorbeelden.
Welke twee gebieden laten bij depressieve personen een verhoogde activiteit zien?
Ventromediale prefrontale cortex (VMPFC) en nucleus accumbens
VMPFC en orbitofrontale cortex (OFC)
VMPFC en amygdala
OFC en amygdala
Hoofdstuk 7 - Antidepressiva
Hoe komt het dat antidepressiva pas na een tijdje hun antidepressieve werking hebben terwijl de hoeveelheid monoamines al eerder is toegenomen?
Hoe komt het dat SNRI’s ook invloed hebben op de hoeveelheid dopamine?
Wat is het grootste risico bij MAO blokkers?
Er is een grote kans op verslaving
Het kan leiden tot een fatale hypertensie
Het leidt tot een hypokinetisch rigide syndroom
Alle bovenstaande antwoorden zijn goed
In welk voedingsmiddel zit geen tyramine?
Tuinbonen
Tapbier
Rookworst
Gedroogd fruit
Waarom heten tricyclische antidepressiva ‘tricyclisch’?
Omdat de werking drie fases heeft
Omdat de chemische structuur drie ringen heeft
Omdat het in drie verschillende vormen wordt gegeven
Omdat het invloed heeft op drie verschillende neurotransmitter systemen
Leg uit hoe de symptoom-gebaseerde benadering van het behandelen van een depressie eruit ziet.
Hoe wordt een depressie bij zwangere vrouwen of vrouwen die borstvoeding geven, behandeld?
Welke stelling is juist?
I. SSRI’s verhinderen de heropname van serotonine (5HT) en norepinerine (NE) door de transporters SERT en NET te blokkeren.
II. Bijwerkingen van van SSRI’s kunnen bestaan uit tremoren, motorische activatie, agitatie en veranderde bloeddruk.I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Welke stelling is juist?
I. De verhouding tussen risico en effect van de behandeling is het meest gunstig bij jongeren.
II. Ouderen reageren meestal minder goed op de antidepressiva en ervaren meer bijwerkingenI is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Hoofdstuk 8 - Stemmingsstabilisatoren
Welk medicijn wordt niet gebruikt als stemmingstabilisator?
Anti-epileptica
Atypische antipsychotica
Conventionele antipsychotica
Lithiumachtige medicijnen
Welke stelling is juist?
I. Lithium werkt alleen als onderhoudsmedicatie, niet voor de acute fase.
II. Lithium werkt beter tegen de manische en minder goed tegen de depressieve fase van een bipolaire stoornis.
Alleen I is juist
Alleen II is juist
I en II zijn juist
I en II zijn allebei niet juist
Valproïnezuur wordt gebruikt als medicijn bij een bipolaire stoornis. Wat omschrijft het beste de werking van valproïnezuur?
Het gaat de manische symptomen tegen
Het gaat de depressieve symptomen tegen
Het werkt zowel tegen manische of depressieve symptomen, maar beter tegen manische symptomen
Het werkt zowel tegen manische of depressieve symptomen, maar beter tegen depressieve symptomen
Welk middel wordt niet gebruikt bij behandeling van een bipolaire stoornis?
Benzodiazepinen
Modafinil
Omage-1 vetzuren
Inositol
Hoofdstuk 9 – Angststoornissen en anxiolytica
Angststoornissen kennen twee kernsymptomen: angst en zorgen. Angst wordt gereguleerd door de (a) en uit zich in (b). Zorgen worden gereguleerd door de (c) en uiten zich in (d).
(a) amygdala; (b) paniek of fobieën; (c) CSTC-loops; (d) overdreven bezorgdheid, ongerustheid en obsessies.
(a) amygdala; (b) stress of fobieën; (c) CSTC-loops; (d) overdreven bezorgdheid en paniek.
(a) CSTC-loops; (b) paniek of fobiën; (c) amygdala; (d) overdreven bezorgdheid, ongerustheid en obsessies.
(a) CSTC-loops; (b) stress of fobieën; (c) amygdala; (d) overdreven bezorgdheid en paniek.
Welke stelling over benzodiazepines is juist?
I. Benzodiazepines hebben zelf geen werking, maar versterken alleen de werking van GABA.
II. benzodiazepines verhogen tonische postsynaptische inhibitie van overactieve neuronen in de amygdala of CSTC loop.
Alleen I is juist
Alleen II is juist
I en II zijn juist
I en II zijn allebei niet juist
Welke stelling over α2δ-liganden is juist?
I. α2δ-liganden bevorderen de afgifte van exciterende neurotransmitters, wanneer er te weinig neurotransmissie is en dit angst en zorgen veroorzaakt in de amygdala en CSTC-circuits.
II. Bij patiënten die deels reageren op medicatie, maar niet in remissie treden is het niet mogelijk om α2δ-liganden te combineren met SSRIs/SNRIs of benzodiazepinen.I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Waarom is de term ‘angstextinctie’ mogelijk niet juist?
Als er eenmaal angstconditionering is opgetreden, is dit moeilijk terug te keren. Toch zijn er mogelijk twee manieren om angstconditionering te neutraliseren. Welke twee manieren zijn dit? Licht deze toe.
Welke neurotransmitter speelt geen rol bij angst?
Dopamine (DA)
Serotonine (5HT)
GABA
Norepinefrine
Glutamaat
Hoofdstuk 10 – Chronische pijn en behandeling van pijnstoornissen
Wat is pijn? Geef de volledige definitie.
Wat is het verschil tussen acute pijn en chronische pijn?
Wat is nociceptie?
Welke pijnvezels detecteren kleine bewegingen, lichte aanraking, beweging van het haar en vibraties?
A β vezels
A δ vezels
C vezels
D vezels
Waar in het ruggenmerg projecteren primaire afferente neuronen op?
De ventrale hoorn
De anterieure hoorn
De dorsale hoorn
Het centrum
Wat is geen oorzaak van neuropathische pijn?
Ectopische activitiet
Ephaptic cross-talk
Een hernia
Tangled neuroma’s
Hoe moduleren endogene opioïdes pijn en met welk doel?
Wat is geen symptoom van fibromyalgie?
Angst
Pijn aan gewrichten
Concentratie problemen
Slecht slapen
Hoofdstuk 11 – Slaap- en waakstoornissen
Waar wordt arousal niet door beïnvloed?
Histamine
Glutamaat
Norpinefrine
Serotonine
Dopamine
Acetylcholine
Welke twee systemen zijn betrokken bij arousal, slaap en waak? Geef van beide systemen de functie aan.
Wat is de functie van hypocretine/orexine?
Het stimuleert slaap
Het stimuleert waak
Het stabiliseert de slaap/waakswitch
Het wordt geactiveerd door licht en zorgt er hierdoor voor dat je moe wordt als het donker is en wakker als het licht is.
Wat is de functie van de thalamische filter?
Welke stelling is juist?
I. Histamine-afgifte bevordert waken en GABA bevordert slapen.
II. Bij ‘phase advanced’ circadiaanse ritmes wordt iemand te vroeg wakker en is ’s avonds erg moe.I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Welke stelling is juist?
I. Orexine neuronen zijn exclusief in bepaalde gebieden van de hypothalamus gelegen.
II. Orexine-1-receptoren spelen mogelijk een centrale rol, en orexine-2-receptoren spelen een aanvullende rol in slaap/waak-regulatie.I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Welke behandelingen, naast medicijnen, zijn mogelijk ook effectief tegen insomnia?
Wat is de meest gebruikelijke oorzaak van hypersomnia en wat is in dit geval de beste behandeling?
Welke halfwaardetijd is het beste voor slaapmiddelen?
> 24 uur
15-24 uur
8-15 uur
5-7 uur
Hoofdstuk 12 – ADHD en behandeling
Selectieve aandachtsproblemen worden gekoppeld aan de (1), volgehouden aandachtsproblemen worden gekoppeld aan inefficiënte verwerking in de (2), hyperactiviteit aan de prefrontale motor cortex en impulsiviteit aan de (3).
(1) anterieure cingulate cortex (ACC); (2) dorso-laterale prefrontale cortex (DLPFC); (3) orbitaal frontale cortex (OFC).
(1) ACC; OFC; DLPFC
(1) DLPFC; (2) ACC; (3) OFC.
(1) DLPFC; (2) OFC; (3) ACC.
(1) OFC; (2) ACC; (3) DLPFC.
(1) OFC; (3) DLPFC; (4) ACC.
Welke twee neurotransmitters spelen waarschijnlijk een rol bij ADHD?
De belangrijkste genen die bij ADHD betrokken zijn, zijn de genen die gekoppeld zijn aan de neurotransmitter …
Serotonine
Norepinefrine
Dopamine
Glutamaat
ADHD kan Welke symptomen zijn bij kinderen met ADHD vaak het meest aanwezig (meerdere antwoorden mogelijk)
Selectieve aandachtsproblemen
Volgehouden aandachtsproblemen
Hyperactiviteit
Impulsiviteit
Welke symptomen zijn bij volwassenen met ADHD vaak het meest aanwezig (meerdere antwoorden mogelijk)
Selectieve aandachtsproblemen
Volgehouden aandachtsproblemen
Hyperactiviteit
Impulsiviteit
Wat is het werkingsmechanisme van methylfenidaat?
Hoofdstuk 13 – Dementie en behandelvormen
Wat is de meest veelvoorkomende vorm van dementie?
Vasculaire dementie
Frontotemporale dementie
De ziekte van Alzheimer
Lewy-Body dementie
Welke stelling is juist?
I. Alzheimer wordt veroorzaakt door de vorming van (buiten de cel gelegen) amyloïde plaques en (binnen de cel gelegen) neurofibrillaire knopen.
II. Het idee is dat Alzheimer start met de abnormale verwerking van bepaalde eiwitten (amyloïde-precursorproteïne: APP), waardoor er giftige vormen van Abeta (Aβ) peptiden ontstaan.I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Leg de amyloïd cascade hypothese van alzheimer’s dementie uit.
Noem de drie stadia van Alzheimer
Het immuniseren van het lichaam tegen … zou theoretisch gezien niet alleen verdere cognitieve verslechtering kunnen vertragen of stoppen, maar zou ook door verwijdering van reeds gevormde plaques mogelijk het cognitief functioneren kunnen verbeteren.
α-amyloïde
β-amyloïde
ApoE
Aminozuur-91
Welke rol speel acetylcholine bij Alzheimer?
Er is een overschot aan acetylcholine
Er is een tekort aan acetylcholine
Er is geen acetylcholine
Acetylcholine speelt geen belangrijke rol
Wat doet het medicijn memantine tegen de symptomen van de ziekte van Alzheimer?
Het gaat de verhoogde activatie van glutamaat tegen
Het gaat de verminderde activatie van glutamaat tegen
Het gaat de verhoogde activatie van acetylcholine tegen
Het gaat de verminderde activatie van acetylcholine tegen
Hoofdstuk 14 – Impulsiviteit, compulsiviteit en verslaving
Wat zijn endofenotypen?
Impulsiviteit en compulsiviteit zijn neurobiologische (1) driften zijn, waarbij impulsiviteit afkomstig is uit het (2) striatum en compulsiviteit van het (3) striatum. Verschillende gebieden in de prefrontale cortex werken (4) op deze driften te onderdrukken
(1) Top-down; (2) ventrale; (3) dorsale; (4) bottom-up
(1) Top-down; (2) dorsale; (3) ventrale; (4) bottom-up
(1) Bottom-up; (2) ventrale; (3) dorsale; (4) top-down
(1) Bottom-up; (2) dorsale; (3) ventrale; (4) top-down
Welke neurotransmitter wordt ook wel ‘pleasure neurotransmitter’ genoemd?
Dopamine
Serotonine
Norepinefrine
Glutamaat
Wat is craving?
De neiging om meer drugs te gebruiken
Een gedragspatroon dat gekenmerkt wordt door een overmatige aandacht voor een middel
Een fysiologische reactie op het plotseling staken van een middel
Het extreem trek hebben in een middel.
Wat hebben anandamine, acetylcholine, endorfinen en dopamine gemeen?
Het zijn endogene stoffen die door drugs nagebootst worden
Het zijn exogene stoffen die door drugs nagebootst worden
Het zijn stoffen die zelf de werking van een drug nabootsen
Ze bestrijden pijn
Welke stelling is juist?
I. Hoe langzamer de drugs de hersenen binnenkomen, hoe langer de bekrachtigende effecten duren en hoe sterker deze effecten zijn.
II. Verslaving aan een stimulerend middel kan effectief worden behandeld met anxiolytica.I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Waarom zitten er ongeveer 20 sigaretten in een pakje en niet veel minder?
Omdat sigaretten anders te goedkoop zijn
Omdat dat precies genoeg sigaretten zijn om je nicotine receptoren de hele dag verdoofd te houden
Dit is toevallig zo
Omdat mensen anders te veel gaan roken.
Wat gebeurt er als iemand die nicotinepleisters gebruikt daarbij gaat roken?
Wat doet het medicijn disulfiram tegen alcoholmisbruik?
Het gaat de plezierige effecten van alcohol tegen
Het verminderd onthoudingsverschijnselen
Het maakt dat je van het alcohol drinken heel ziek wordt (je krijgt als het ware een hevige kater tijdens het drinken)
Het maakt dat je niets voelt van de effecten van de alcohol
Welke drugs veroorzaakt tijdelijk dezelfde symptomen als schizofrenie?
GHB
MDMA
Psylocybine
PCP
Vanaf welke BMI-waarde heeft iemand obesitas?
25
30
35
40
De hypothalamus stuurt honger met behulp van twee paden: (1) het honger-stimulerende pad, waarvan de werkingen van dit pad worden gemedieerd door twee peptiden , namelijk (2), en het honger-onderdrukkende pad, waarvan de werkingen worden gemedieerd door (3) neuronen.
(1) hippocampus; (2) neuropeptide Y en agouti-gerelateerd peptide; (3) pro-opiomelanocortine (POMC).
(1) hippocampus; (2) neuropeptide Y en POMC; (3) agouti-gerelateerd peptide.
(1) hypothalamus; (2) neuropeptide Y en agouti-gerelateerd peptide; (3) POMC.
(1) hypothalamus; (2) neuropeptide Y en POMC; (3) agouti-gerelateerd peptide.
Waarom kunnen compulsieve gedragingen bij een obsessief compulsieve stoornis (OCD) beter beschouwd worden als gewoontes die onbewust worden opgeroepen door een stimulus in de omgeving, in plaats van als doelgerichte gedragingen om angst te verminderen?
Waaruit bestaat de eerstelijns behandeling van OCD?
SNRIs
SSRIs
MAO-inhibeerders
Tricyclische antidepressiva
Antwoorden oefenvragen
D
C
Dit is het proces waarbij een elektrische impuls in de presynaptische neuron wordt omgezet in een chemisch signaal bij de synaps. Wanneer de elektrische impuls de presynaptische axonterminal in gaat, veroorzaakt het daar de afgifte van de aldaar opgeslagen chemische neurotransmitter. Dit gebeurt als volgt: elektrische impulsen openen ionenkanalen, zowel de VSSC’s als de VSCC’s, door het potentiaal van het membraan te veranderen. Door de invloed van natrium in de presynaptische neuron, beweegt het elektrische signaal van het actiepotentiaal door de axon tot het de presynaptische terminal bereikt. Daar stroomt calcium in het zenuwuiteinde waardoor de vesikels hun chemische inhoud loslaten in de synaps
A
Glutamaat, GABA, Dopamine, Serotonine, Norepinefrine, Acetylcholine
Plasma membraan transporters transporteren de neurotransmitter vanuit de synaptische spleet in de neuron en bestaan uit SLC-families 6 en 1. Intracellucalire synaptische vesiculaire transporters plaatsen de in de neuron opgenomen neurotransmitter in de synaptische vesikels en bestaan uit de SLC-families 18, 32 en 17.
B
C
Een allosterische bindingsplaats is een plek op een transporter waarop specifieke andere moleculen en ionen (liganden) een chemische verbinding kunnen vormen. Dit houdt in dat een psychofarmaca (bijv. een antidepressivum) zich kan binden aan een transporter om het transport te beïnvloeden, zonder dat het zelf de neuron in vervoerd wordt.
B
D
Agonisten stimuleren receptoren. Een agonist kan de activiteit van een receptor verhogen (positief effect) of verlagen (negatief effect). Een antagonist blokkeert de activatie door agonisten op een receptor. De antagonist zorgt ervoor dat er geen veranderende activatie komt. Antagonisten zijn neutraal en zorgen dat de uitgangsstaat terugkeert.
A
C
Ligand-afhankelijke ionkanalen worden door neurotransmitters geopend, terwijl spanningsafhankelijke ionkanalen worden geopend door het voltage in het membraan
B
Positieve allosterische modulators (PAM’s): deze geven een boost aan de werking van de neurotransmitter en zorgen dus voor een versterking van de neurotransmitter. Dit resulteert in een werking die nog groter is dan die van een volle agonist. Negatieve allosterische modulators (NAM’s): deze blokkeren de werking van de neurotransmitter
A
Het proces van excitatie-secretie koppeling: Ligand-afhankelijke en spanningsafhankelijke ionkanalen werken samen tijdens neurotransmissie. Wanneer er een actiepotentiaal ontstaat in een neuron, zendt deze een impuls door de axon via VSSCs. Deze openen zich één voor één om natrium binnen te laten. De elektrische impuls bereikt uiteindelijk de axon-terminal, waar de VSCCs op het actiepotentiaal reageren door te openen en calcium binnen te laten. Deze invloed van calcium leidt tot de samensmelting van de synaptische vesikels met het membraan, waardoor de neurotransmitters losgelaten worden in de synaptische spleet.
D
A 1; B 3; C 3,1; D 4; E 4; F 1; G 3; H 3; I 5; J 1; K 2
B
PCP is een NMDA antagonist en geeft dezelfde positieve symptomen als bij schizofrenie. Hierdoor kwam het idee dat de NMDA-receptoren in de Cortico-hersenstam glutamaat projectie hypoactief zijn bij schizofrenie.
A
C
C
B
C
Dit zijn negatieve (en affectieve) symptomen die ontstaan door het gebruik van klassieke antipsychotica. Blokkering van D2-receptoren in het mesolimbisch systeem blokkeert ook de beloningsmechanismen, wat leidt tot apathie, anhedonie, verminderde motivatie, interesse en plezier in sociale interacties.
Atypische antipsychotica hebben het klinische profiel van gelijke positieve symptoom anti-psychotische acties, maar lagere extrapyramidale symptomen en minder hyperprolactinemie vergeleken met conventionele antipsychotica.
A
C
C
A
C
B
B
A
D
De monoamine receptor hypothese stelt dat een tekort aan activiteit van de neurotransmitters leidt tot een upregulatie van de receptoren, waardoor er meer behoefte is aan monoamines, en dit leidt tot een depressie. Hier is weinig bewijs voor.
C
Verminderd positief affect: depressieve stemming, verlies van plezier, verlies van interesse, verlies van energie, verminderde alertheid en verminderd zelfvertrouwen. Toegenomen negatief affect: depressieve stemming, schuldgevoel, afkeer, angst, vijandigheid, irritatie, eenzaamheid.
C
Dit komt mogelijk door receptorsensitiviteit. De toename van het neurotransmitterniveau leidt pas na enige tijd tot aanpassingen in de receptorsensitiviteit, namelijk downregulatie ofwel het minder sensitief worden van de receptoren. Die downregulatie zorgt voor de antidepressieve werking.
Dopamine wordt opgenomen door de transporter van norepinefrine NET, waardoor de activiteit van dopamine dus eindigt bij NE-neuronen. Door de blokkering van NET in de prefrontale cortex, is er niet alleen meer norepinefrine aanwezig maar ook meer dopamine dat daardoor een nog grotere actieradius heeft.
B
D
B
Allereerst worden symptomen geconstrueerd in een diagnose, en daarna gedeconstrueerd in een lijst van specifieke symptomen. Vervolgens worden deze symptomen gekoppeld aan de hersencircuits die mogelijk bij de symptomen betrokken zijn en vervolgens aan de bekende neurofarmacologische regulatie van deze circuits door neurotransmitters. Ten slotte worden beschikbare behandelingsopties gekozen die gericht zijn op deze neurofarmacologische mechanismen om op die manier de symptomen één voor één te elimineren. Wanneer de symptomen aanhouden, wordt een behandeling met een ander mechanisme toegevoegd of wordt de huidige behandeling hierdoor vervangen.
Er zijn geen duidelijke richtlijnen, maar clinici wordt geadviseerd om per geval de risico’s en voordelen van behandeling in kaart te brengen. Ook met betrekking tot de periode net na de zwangerschap waarin moeders borstvoeding geven, zijn geen vaste richtlijnen. Ook nu moet per geval een kosten-baten analyse worden gemaakt
D
B
C
B
A (het is nooit bewezen dat het de depressieve symptomen actief tegengaat)
C
A
A (ze verhogen de fasische inhibitie, niet de tonische)
D
De VMPFC en de hippocampus leren weliswaar nieuwe dingen en zenden dat naar de amygdala zodat die de angstrespons onderdrukt, maar dat betekent niet dat deze angstrespons er niet meer is. De angstervaring is vergeven, maar niet vergeten. Bij de output hangt het er dus van af welke synapsen het meest robuust zijn.
Via extinctie of door het reconsolidatieproces te blokkeren. In het geval van angstextinctie wordt de respons op een gevreesde stimulus verminderd. De gevreesde stimulus wordt herhaaldelijk gepresenteerd zonder dat dit nadelige gevolgen met zich meebrengt. Zo vindt er een nieuwe manier van leren met aangepaste synaptische veranderingen in de amygdala plaats. De tweede manier werkt als volgt: wanneer angst voor het eerst wordt geconditioneerd, wordt deze herinnering geconsolideerd via een moleculair proces. Reconsolidatie is de toestand waarin reactivatie van een geconsolideerde angstherinnering deze herinnering labiel maakt.
E
Pijn is een onplezierige sensorische en/of emotionele ervaring veroorzaakt door feitelijke of mogelijke weefselschade of die beschreven wordt in termen van weefselbeschadiging. (deze moet je letterlijk kennen!)
Acute pijn heeft een vitale functie, namelijk het wijzen op schade aan het lichaam en het met rust laten van een gewond gedeelte van het lichaam. Deze pijn trekt weg, is een natuurlijk proces, heeft een duidelijke oorzaak en reageert goed op behandeling. Bij chronische pijn is de oorzaak niet duidelijk of niet kan worden verholpen. Deze pijn trekt vaak niet meer weg, is pathologisch en moeilijk te behandelen.
Nociceptie is het proces waarbij een nociceptor (een zenuw gespecialiseerd in het waarnemen van prikkels met een schadelijke invloed) een schadelijke stimulus detecteert en een actiepotentiaal opwekt om een signaal door te geven aan de hogere nociceptieve centra in de hersenen.
A
C
D (een hernia is een beknelling van een zenuw en dus pijn n.a.v. schade aan een deel van het zenuwstelsel)
Bij heftige verwondingen leidt afdalende inhibitie tot het vrijlaten van endogene opioïdes, serotonine en norepinefrine. Dit reduceert het vrijlaten van nociceptieve neurotransmitter in de achterhoorn. Het reduceert ook de transmissie van nociceptieve impulsen naar het brein. Daardoor wordt pijn minder sterk waargenomen. Dit proces maakt het mogelijk om met een zware verwonding uit een gevaarlijke situatie te vluchten.
A
B
CSTC-loops; reguleren opwinding onder andere door controle van het thalamische filter. Slaap/waak-switch op de hypothalamus: bepaalt of je wakker bent of slaapt.
C (D wordt gedaan door de nucleus suprachiasmaticus)
Het thalamische filter bepaalt of sensorische informatie als geluid of licht doorgegeven wordt aan de hersenen
C
A
Cognitieve gedragsbehandelingen en slaaphygiëne.
De meest gebruikelijke oorzaak is slaaptekort, en de behandeling hiervoor is slaap, geen medicijnen.
D
A
Dopamine en norepinefrine
C
C en D
A en B
Deze stimulant blokkeert de transporters van zowel NE (NET) als DA (DAT), op ongeveer dezelfde manier als antidepressiva dat doen, namelijk door te binden aan NET en DAT op andere plaatsen dan waar monoaminen NET en DAT binden. Methylfenidaat stopt dus de heropnamepompen, zodat er geen methylfenidaat wordt getransporteerd in het presynaptisch neuron.
C
C
Alfa secretase knipt verkeerd en daardoor ontstaat er bèta APP en aminozuur 91. Aminozuur 91 wordt door gamma secretase opgeknipt in twee stukken peptiden A bèta 42. Deze toxische A bèta 42 peptiden gaan aan elkaar plakken en vormen samen oligomers, welke interfereren met de synaptische functies en neurotransmitter acties. A bèta oligomers gaan vervolgens weer aan elkaar plakken waardoor er grote klompen A bèta 42 ontstaan. Dit worden amyloïde plaques genoemd. Ze veroorzaken ontstekingen, laten toxische chemicaliën zoals vrijde radicalen en cytokinen vrij en activeren microglia en astrocyten. Door deze activiteiten worden kinases geactiveerd die op hun beurt Tau proteïnen fosforyseren en microtubuli in de knoop maken met neuronen. De ophoping van amyloïde plaques en neurofibrillaire knopen leidt tot neurale dysfunctie celdood.
Stadium 1: preklinisch. Stadium 2: milde cognitieve beperking (MCI). Stadium 3: dementie
B
B
A
Symptomen die gekoppeld zijn aan specifieke hersencircuits en die trans-diagnostisch als een dimensie van psychopathologie van vele psychische stoornissen worden gepresenteerd.
C
A
D
A
D
A (dit is de wettelijke reden, B is waar, maar niet de reden dat er zo veel sigaretten in een pakje zitten)
Wanneer iemand met deze pleisters alsnog rookt, ontstaat er een extra grote dopamine-afgifte (dubbel zo veel nicotine) en dus bekrachtiging om opnieuw te roken.
C
D
B
C
In het geval van obsessief compulsieve stoornis (OCD) ervaren veel patiënten een intense drang om stereotype, ritualistische handelingen uit te voeren, ondanks dat ze zelf inzien hoe zinloos en buitensporig dit gedrag is. Dus hoewel OCD-patiënten zich gedwongen voelen om deze handelingen uit te voeren, zijn ze zich wel vaak bewust van het feit dat deze handelingen meer verstorend dan behulpzaam zijn.
B
Farmacologie
Collegeaantekeningen week 8 Biopsychopathologie en Psychofarmacologie
College 8 - Psychofarmacologie III
Innovation and validation
Dit college gaat onder andere over hoe fundamentele kennis over de werking van het geheugen gebruikt kan worden voor het ontwikkelen van een therapie voor angststoornissen.
Drugs die beschikbaar zijn voor de behandeling van angststoornissen zijn GABA-agonisten. Deze stoffen maken je kalm. Alcohol is er een voorbeeld van. Barbituraten zijn stoffen die direct de GABA receptor activeren, als gevolg kan je hier heel makkelijk te veel van kan innemen en er aan kunt overlijden. Benzodiazepines zijn ook GABA-agonisten, andere namen hiervoor zijn valium en middelen die eindigen op –am. Ze werken goed om een acute vrees-respons te onderdrukken (bv. mensen met een paniek aanval, flashbacks bij PTSS). Het is erg verslavend en heeft allemaal bijeffecten.
Een andere aanpak is om SSRI’s of SNRI’s voor te schrijven, deze worden voorgeschreven bij paniekstoornissen en PTSS. Mensen houden vaak klachten over die klinisch significant kunnen zijn. Ze werken goed om angstigheid enigszins te helpen, maar de echte heftige acute vrees-reacties worden er niet echt mee opgelost.
Alle medicatie bij angst die symptomen onderdrukken lijden tot psychologische afhankelijkheid; mensen denken dat ze het nodig hebben om te functioneren. Je leert niet minder angstig te zijn, je wordt alleen afhankelijk van het middel.
Psychotherapie laat 40% van de gevallen onverbeterd. Om angststoornissen te verhelpen wordt exposure therapie gebruikt.
Exposure therapie voor PTSS
Je moet iemand blootstellen aan datgene waar hij bang voor is. Je begint bijvoorbeeld met de gedachte aan een spin, dan een foto aan een spin, dan een namaak spin, en dan een echte spin uiteindelijk. Exposure kan in vivo (in het echte leven) of in vitro (in gedachte). Hierdoor worden mensen bang. Dit is belangrijk voor de therapie. Dan moeten ze het volhouden totdat ze aanzienlijk minder angstig zijn. Dit herhaal je, net zolang totdat iedere sessie begint met minder angst.
Hier zijn twee theorieën over:
- Pavlov’s extinctie theorie: Exposure aan de stressor zonder gevolg zorgt voor minder reactie op de stressor.
- Emotional processing theory: Er bestaat een totaal aan herinneringen die met elkaar geassocieerd zijn. Om de angst af te leren moet je het totaal activeren, niet 1 van de gedachten, anders blijft de angstrespons bestaan. Mensen moeten gaandeweg minder angstig worden binnen een sessie met als doel dat als je wat rustiger bent je er aan toe kunt komen om complexere cognitieve inzichten te krijgen die je niet kunt krijgen als je zo angstig bent.
Basis van geheugen
Door te tijd heen zijn er verschillende stadia in geheugen. De eerste stap is encoding; het in je opnemen van stimuli. Vervolgens is er consolidatie waarbij de herinnering vast komt te liggen, dus informatie gaat van het werkgeheugen in het lange termijn geheugen. Hierbij zit het eerst in de hippocampus en uiteindelijk komt het terecht in de.....read more
Oefenvragen en antwoorden Psychofarmacologie
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
- Hoofdstuk 1 – Chemische neurotransmissie
- Hoofdstuk 2 – Transporters, receptoren en enzymen als doelwitten van psychofarmaca
- Hoofdstuk 3 – Ion-kanalen als doelwitten van psychofarmaca
- Hoofdstuk 4 – Psychose en schizofrenie
- Hoofdstuk 5 - Antipsychotica
- Hoofdstuk 6 - Stemmingsstoornissen
- Hoofdstuk 7 - Antidepressiva
- Hoofdstuk 8 - Stemmingsstabilisatoren
- Hoofdstuk 9 – Angststoornissen en anxiolytica
- Hoofdstuk 10 – Chronische pijn en behandeling van pijnstoornissen
- Hoofdstuk 11 – Slaap- en waakstoornissen
- Hoofdstuk 12 – ADHD en behandeling
- Hoofdstuk 13 – Dementie en behandelvormen
- Hoofdstuk 14 – Impulsiviteit, compulsiviteit en verslaving
- Antwoorden oefenvragen
Hoofdstuk 1 – Chemische neurotransmissie
Wat is volume neurotransmissie?
Het vuren van een grote hoeveelheid neurotransmitters in één keer.
Het lekken van neurotransmitters uit een synaps waardoor die bindt aan een andere neuron of andere receptors op dezelfde neuron.
De verzending van verschillende soorten neurotransmitters binnen één synaps.
Een vorm van neurotransmissie buiten de synaptische spleet.
Wat is een mogelijk doel van signaaltransductie?
Activatie van fosfaatproteïnen
Genetische expressie
Zowel activatie van fosfaatproteïnen als genetische expressie
Leg het proces van excitatie-secretie koppeling uit.
Wat is de second messenger bij ionkanaal gelinkte systemen?
Een ion
Calcium
Kinase
Calcium Kinase
Wat zijn de zes klassieke neurotransmitters?
Hoofdstuk 2 – Transporters, receptoren en enzymen als doelwitten van psychofarmaca
Wat zijn plasma membraan transporters en wat zijn intracellulaire synaptische vesiculaire transporters?
Welke stelling is juist?
I. De monoamine transporters SERT, DAT en NET zijn selectief gericht op het vervoeren van één type monoamine.
II. De monoamines serotonine, dopamine en noradrenaline worden allemaal door dezelfde vesiculaire transporter in een vesikel terug geplaatst.
I is juist
II is juist
I en II zijn beide juist
I en II zijn beide niet juist
Welke van deze uitspraken over psychofarmaca die allosterisch werken klopt niet
Ze kunnen een transporter uit zetten
Ze kunnen de hoeveelheid van een bepaalde neurotransmitter toe laten nemen in de synaptische spleet
Ze hebben invloed op de soort neurotransmitter die vervoerd wordt door de transporter
Ze binden zich aan de transporter zonder zelf in de neuron getransporteerd te worden.
.....read more
Begrippenlijst Biopsychopathologie & Psychofarmacologie
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
The Neuroscience of Clinical Psychiatry
Geschiedenis
Adrian, Edgar | Ontdekte dat een actiepotentiaal, als hij eenmaal is afgevuurd, niet in sterkte afneemt (‘alles-of-niets’) |
Broca | Demonstreerde dat bepaalde hersendelen bepaalde functies hebben en lokaliseerde een taalgebied in de linker hemisfeer. Schade aan dit gebied levert Broca’s afasie op |
Cajal | Bedacht de neuron doctrine; hij nam aan dat individuele zenuwcellen de enige bouwstenen zijn van het brein en dat axonen informatie over grote afstanden door kunnen geven |
Dale | Stelde vast dat epinefrine het sympathische zenuwstelsel activeert en acetylcholine het parasympathische zenuwstelsel |
Galvani, Luigi | Demonstreerde dat zenuwen konden worden gestimuleerd door elektriciteit en ontdekte het vettige laagje om zenuwcellen heen waardoor elektriciteit makkelijker geleid wordt |
Golgi stain | Een techniek die met behulp van kleuring individuele neuronen beter zichtbaar maakt, wordt nog steeds gebruikt |
Hodgkin & Huxley | De eersten die de elektrische lading in een synaps hebben gemeten |
Knock-out mice | Muizen die worden gekweekt met of zonder bepaalde genen/receptoren om te onderzoeken welke invloed dit heeft, en welke functies de genen en receptoren dus hebben |
Law of dynamic polarization | Een concept van Cajal, houdt in dat communicatie in de hersenen maar één richting op vloeit |
Loewi | Demonstreerde dat als de vagus nerve gestimuleerd wordt, deze synapsen een chemische stof uitscheiden die de vagus nerve opnieuw stimuleert |
Microdialysis | Maakt het mogelijk om RNA (en daarmee genenactiviteit) te vergelijken met DNA en dit te relateren aan een bepaalde functie |
Montalchini, Levi | Ontdekte dat de Nerve Growth Factor invloed heeft op de groei van neuronen, wat invloed heeft op de ontwikkeling van psychische stoornissen |
Neurowetenschappelijke eeuw | Begon door de vernieuwende werkwijze van Thomas Willis, die als eerste op zoek ging naar een correlatie tussen gedrag en de hersenen |
Non-invasieve imagingmethodes | Brachten een kleine revolutie in de neurowetenschap (tot die tijd konden de hersenen alleen onderzocht worden na het overlijden). PET, SPECT, CT, MRI en uiteindelijk fMRI hebben grote invloed gehad op de ontwikkeling van de neuro-wetenschap |
Sherrington, Charles | De eerste persoon die met de term synaps kwam |
Sperry | Ontdekte dat neuronen een vaste positie innemen in het lichaam. Werkte veel met split-brain patienten en ontdekte zo dat de linkerhelft van het brein meer gericht is op taal |
Collegeaantekeningen Farmacologie
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Hoorcollege 1 Opfriscollege
Farmacologie gaat over stoffen die iets doen met het lichaam. Deze stoffen maken je beter of ze onderdrukken de symptomen.
Farmacologische stoffen zijn moleculen die binden aan andere moleculen die meestal al in het lichaam aanwezig zullen zijn. Vaak zijn het kleine moleculen die binden aan grote moleculen. Je kunt denken aan een neurotransmitter of een hormoon dat aan een receptor op een membraan kan binden. Een receptor noemt men een aangrijpingspunt. Naast de receptor op een membraan kunnen de moleculen ook binden aan een enzym, een pomp of zelfs aan het DNA. We zullen ons vooral richten op stoffen (hormonen of neurotransmitters) die binden aan een receptor.
Bij medicatie onderscheiden we de agonist, de antagonist en de partiële agonist.
- De agonist activeert de receptor en heeft een grote affiniteit voor de receptor. Onder affiniteit verstaat men de geneigdheid om een binding aan te gaan. Het binden van de agonist kan leiden tot zowel stimulatie als remming van de receptor. Een agonist zegt niks over het effect op het weefsel (stimulerend of remmend), maar het betekent dat de receptor wordt geactiveerd.
- Een antagonist heeft net als de agonist een grote affiniteit voor de receptor maar deze zorgt daarentegen niet voor het activeren van de receptor, maar zorgt er juist voor dat de receptor inactief blijft. Als een antagonist bindt aan een receptor kunnen er geen andere moleculen (lichaamseigen stoffen) niet meer binden.
- Een partiële agonist zit tussen de agonist en de antagonist in. Deze zorgt net als een agonist voor activatie van de receptor, maar dan in mindere mate. Ondanks dat de partiële agonist maar een deel van de receptor blokkeert, zorgt dit er toch voor dat lichaamseigen stoffen niet meer kunnen binden.
Het is belangrijk om te beseffen dat zowel een agonist als een antagonist moeten binden aan een receptor voordat er überhaupt iets gebeurd. De mate waarin een agonist of antagonist een binding aan gaat met een receptor noemt men dus de affiniteit. Naast de affiniteit kijkt men nog naar de bezettingsgraad: hoeveel receptoren van een receptor populatie zijn er bezet? De bezettingsgraad hangt af van zowel de concentratie als de affiniteitsconstante.
De Affiniteitsconstante (Ka) is de concentratie waarbij de helft van de receptoren bezet zijn. Dus hoe hoger de affiniteit voor een bepaalde receptor, des te lager de concentratie zal zijn waarbij de helft van de receptoren bezet zal zijn. Dit betekent dus een lagere affiniteitsconstante. Uit de affiniteitsconstante en de concentratie kan men.....read more
STAT: Farmacologie
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
Inhoudsopgave deel 1
Recept schrijven
Preventief voorschrijven maagbescherming
Preventief voorschrijven laxantia
Cardiovasculair risicomanagement
Antibiotica allergie
Medicatie consult
Standaardtherapieën:
1. Diabetes Mellitus
2. Luchtweginfecties
3. IJzergebreksanemie
4. Essentiële hypertensie
5. Angina pectoris
6. Urineweginfectie
7. Niersteenkoliek
8. Astma/COPD
Inhoudsopgave deel 2
9. Migraine
10. Depressie
11. Ulcus pepticum
12. Pilwens
13. Dysmenorroe
14. Artrosis deformans
15. Otitis media
16. Conjunctivitis
17. Jeuk/Constitutioneel eczeem
18. Huidwond/huidinfecties
19. Polyfarmacie
Geneeskunde 1 Farmacologie Collegeaantekeningen
Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.
HC 0.1 – Introductie Farmacologie
Er zijn duizenden medicijnen die voorgeschreven kunnen worden aan patiënten. Het kan moeilijk zijn om te bepalen welk medicijn het best voorgeschreven kan worden aan welke patiënt. Hierin ligt de uitdaging voor de farmacologie.
Het blijkt dat afgestudeerde geneeskunde studenten niet in staat zijn om rationeel en adequaat medicatie voor te schrijven. Het is zelfs zo dat 50% een verkeerd middel kiest en dat 35% een onjuist recept voorschrijft. 70% geeft de patiënt verkeerde informatie.
Veranderingen in de samenleving en de gezondheidszorg zorgen voor veranderingen in de farmacologie. Onder deze veranderingen vallen de wetenschappelijke ontwikkelingen, de maatschappelijke ontwikkelingen en de politieke ontwikkelingen.
Alles kan giftig zijn (toxiciteit), maar de dosis waarin medicatie wordt voorgeschreven maakt dat het niet giftig is. Dit is waar de farmacologie naar kijkt. Verder kan elk geneesmiddel bijwerkingen hebben.
Het probleem met de farmaceutische industrie is dat het ook veel om geld gaat. Er worden geneesmiddelen geproduceerd die mensen beter maken, maar geld speelt een belangrijke rol.
Een geneeskundige die een geneesmiddel voorschrijft, moet in elk geval weten hoe het medicijn werkt, wat de bijwerkingen zijn en hoe het uit het lichaam verwijderd wordt. Verder moet de geneeskundige niet alleen letten op de richtlijnen of standaarden, want elke patiënt is uniek. Een geneeskundige moet dus altijd kritiek blijven. Ten slotte moet er altijd sprake zijn van overleg met de patiënt. Het is gebleken dat de behandeling beter werkt als de patiënt goed op de hoogte is.
De totale kosten aan farmaceutische hulp stijgen nog elk jaar. Meestal stijgt het met ongeveer 5% per jaar. De kosten stijging moet zo veel mogelijk onderdrukt worden.
Generieke middelen zijn geneesmiddelen die op de markt gebracht kunnen worden voor een veel lagere prijs dan de prijs van het originele geneesmiddel. Het is dus de goedkopere variant van een merk geneesmiddel. Een voorbeeld hiervan is de aspirine tegenover acetylsalicylzuur. Er is een bedrijf dat het patent heeft op de officiële aspirine, maar er zijn al heel veel andere versies van de aspirine die veel goedkoper verkocht kunnen worden.
Farmacologie is de wetenschap die de effecten van geneesmiddelen op levende organismen onderzoekt. Het is dus een heel breed gebied, want het gaat om alle levende organismen. Dit betekent dat er ook veel dier- en celstudies gedaan worden. Bij de klinische farmacologie gaat het puur om de gezonde of de ziekte mensen. De farmacotherapie is de behandeling van de patiënten met geneesmiddelen.
Bij het toedienen van een geneesmiddel zijn een aantal factoren van belang. Een aantal hiervan zijn de bijwerkingen,.....read more
Colleges psychofarmacologie
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013.
College 1
Hydrofiele stoffen zijn makkelijker in vet oplosbaar en gaan daardoor sneller door de bloed-hersen barriere. Zuurstof, vitamines en CO2 gaan automatisch door de barriere heen, ze zijn zo klein die kunnen passief passeren. Actief transport is wanneer deeltjes te groot zijn, dit zijn glucose en aminozuren. Hiervoor is energie nodig. Bij mensen met een slechtere bloed-hersenbarriere (laat sneller stoffen door) zijn gevoeliger voor infecties. Wanneer stoffen in de hersenen zijn aangekomen vindt er neuronale signaaloverdracht plaats. Hierdoor kan een gewenst effect optreden (medicijn). Psychofarmaca proberen invloed uit te oefenen op chemische en elektrische activiteit in de hersenen.
Afbraak neurotransmitters: deel gaat weg door diffusie en een ander deel wordt heropgenomen door transporter eiwitten en een deel afgebroken door enzymen. Bijna alle psychofarmaca werken op de transporter eiwitten. Biijvoorbeeld antidepressiva die zorgt voor inhibitie van de heropname receptoren waardoor meer serotonine in de synaptische spleet blijft. Een ander deel op metobotrobe receptoren. De andere psychofarmaca doet de rest. Heel weinig medicijnen werken op enzymen. Een agonist zorgt ervoor dat er meer van een stof naar binnen gaat. Hij doet meer dan de neurotransmitter. Aan antagonist doet alleen iets als er eerst een agonist op heeft gezeten. Als er eerst een agonist was en daar komt een antagonist bij dan gaat deze weer terug naar ruststand.
Desentisatie: ongevoelig voor een bepaalde prikkel. Vaak uit zelfbescherming. Wanneer dat lang genoeg duurt is er sprake van downregulation. Er worden dan minder receptoren aangemaakt. Voorbeelden van neurotransmitters zijn:
Glutamaat (exciterend)
GABA (inhiberend)
Glycine (inhiberend)
Histamine
Dopamine
Acetylcholine
Adrenaline
Serotonine
Synthese van neurotransmitters begint bij voedsel. Voedingsstoffen worden omgezet in de bovengenoemde neurotransmitters. Het is meestal zo dat serotonine dopamine remt wanneer je beide stoffen tegelijk binnenkrijgt. Dit komt omdat dopamine sneller wordt opgenomen. Cafeine kan bijvoorbeeld in combinatie met andere stoffen geremd worden omdat er een enzym in werking wordt gezet. Zo inhibeert fluvoxamine (grapefruitsap) de werking van leverenzymen (er wordt minder afgebroken, hogere suikerspiegel). Het kan daarmee het piekplasma waarde verhogen en de halveringstijd van cafeine aanzienlijk verlengen. Er bestaat genetische variatie in de activiteit van enzymen. Genetisch ben je een ‘slow metabolizer’ of een ‘fast metabolizer’. Dit houdt in langzaam of snelle stofwisseling. De piekplasma is de maximale concentratie in het bloed. Tijd tot piekplasma is belangrijk bij werkingssnelheid en verslaving. Afbraak van zware middelen gebeurt niet alleen in de lever, maar ook in de nieren, vooral bij oudere mensen.
College 2
Waarvoor kunnen antipsychotica gebruikt worden?
Schizofrenie
Psychose
Schizofrenie bevat.....read more
Oefenpakket psychofarmacologie
Deze samenvatting is gebaseerd op collegejaar 2012-2013.
- 1 - Structuur en functie van neuronen
- 2 - Synaptische neurotransmissie en het anatomisch aangestuurd zenuwstelsel
- 3 - Signaal transductie en het chemisch aangestuurd zenuwstelsel
- 4 - Transporters en g-proteïne gelinkte receptoren als doelen van psychofarmaca
- 5 - Ionkanalen en enzymen als doelwit van psychofarmaca
- 6 - Psychiatrische genetica
- 7 - Circuits in psychofarmacologie
- 8 - Van circuits naar symptomen in psychofarmacologie
- 9 - Psychose en schizofrenie
- 10 - Antipsychotica
- 11 – Stemmingsstoornissen
- 12 – Antidepressiva
- 13 - Stemmingsstabilisatoren
- 14 - Angststoornissen en anxiolytica
- 15 - Pijn en de behandeling van pijnstoornissen
- 16 - Slaap- en waakstoornissen
- 17 - ADHD en behandeling
- 18 - Dementie en behandelvormen
- 19 - Stoornissen in beloning en drugs
- Antwoorden oefenvragen
1 - Structuur en functie van neuronen
De meeste synapsen zijn:
Axosomatisch
Axodentritisch
Axoaxonisch
Dendrodentritisch
Welke stelling is juist?
I. Monoamines worden zowel in het soma als in de axon zelf gemaakt.
II. Monoamines worden na de neurotransmissie gedeeltelijk heropgenomen in het presynaptische neuron door de reuptake pump.
Alleen I is juist
Alleen II is juist
I en II zijn juist
I en II zijn allebei niet juist
Wat is het verschil tussen perifere en secretorische proteïnen m.b.t. de productie, functie en de mogelijkheid tot transport?
2 - Synaptische neurotransmissie en het anatomisch aangestuurd zenuwstelsel
Welk van de volgende dingen zorgt niet voor een toename in aanmaak van groeifactoren?
Psychofarmacologische drugs
Psychotherapie
Slaap
Leren en oefenen
Celdood waarbij sprake is van een ernstig, plotseling celletsel waarna een ontstekingsreactie ontstaat is een gevolg van:
Apoptose
Necrose
Kinose
Epitose
In welke structuren vindt na de geboorte geen neurogenese meer plaats?
Gyrus Dentatus
Hippocampus
Gyrus parahippocampalis
Bulbus Olfactorius
Tot wanneer in het leven vindt synaptogenese plaats?
Tot de geboorte
Tot en met het tweede levensjaar
Tot en met het vijfentwintigste levensjaar (als je hersenen uitgegroeid zijn)
Gedurende het hele leven
Wat is excitotoxiciteit?
.....read more
Aanvulling Farmacologie
Deze samenvatting is geschreven in collegejaar 2012-2013.
Farmacologie deel 2 - verplichte stof en collegeaantekeningen
Deze samenvatting is geschreven in collegejaar 2012-2013.
- 1 of 2153
- next ›
JoHo can really use your help! Check out the various student jobs here that match your studies, improve your competencies, strengthen your CV and contribute to a more tolerant world
Online access to all summaries, study notes en practice exams
- Check out: Register with JoHo WorldSupporter: starting page (EN)
- Check out: Aanmelden bij JoHo WorldSupporter - startpagina (NL)
How and why would you use WorldSupporter.org for your summaries and study assistance?
- For free use of many of the summaries and study aids provided or collected by your fellow students.
- For free use of many of the lecture and study group notes, exam questions and practice questions.
- For use of all exclusive summaries and study assistance for those who are member with JoHo WorldSupporter with online access
- For compiling your own materials and contributions with relevant study help
- For sharing and finding relevant and interesting summaries, documents, notes, blogs, tips, videos, discussions, activities, recipes, side jobs and more.
Using and finding summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter
There are several ways to navigate the large amount of summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter.
- Use the menu above every page to go to one of the main starting pages
- Starting pages: for some fields of study and some university curricula editors have created (start) magazines where customised selections of summaries are put together to smoothen navigation. When you have found a magazine of your likings, add that page to your favorites so you can easily go to that starting point directly from your profile during future visits. Below you will find some start magazines per field of study
- Use the topics and taxonomy terms
- The topics and taxonomy of the study and working fields gives you insight in the amount of summaries that are tagged by authors on specific subjects. This type of navigation can help find summaries that you could have missed when just using the search tools. Tags are organised per field of study and per study institution. Note: not all content is tagged thoroughly, so when this approach doesn't give the results you were looking for, please check the search tool as back up
- Check or follow your (study) organizations:
- by checking or using your study organizations you are likely to discover all relevant study materials.
- this option is only available trough partner organizations
- Check or follow authors or other WorldSupporters
- by following individual users, authors you are likely to discover more relevant study materials.
- Use the Search tools
- 'Quick & Easy'- not very elegant but the fastest way to find a specific summary of a book or study assistance with a specific course or subject.
- The search tool is also available at the bottom of most pages
Do you want to share your summaries with JoHo WorldSupporter and its visitors?
- Check out: Why and how to add a WorldSupporter contributions
- JoHo members: JoHo WorldSupporter members can share content directly and have access to all content: Join JoHo and become a JoHo member
- Non-members: When you are not a member you do not have full access, but if you want to share your own content with others you can fill out the contact form
Quicklinks to fields of study for summaries and study assistance
Field of study
- All studies for summaries, study assistance and working fields
- Communication & Media sciences
- Corporate & Organizational Sciences
- Cultural Studies & Humanities
- Economy & Economical sciences
- Education & Pedagogic Sciences
- Health & Medical Sciences
- IT & Exact sciences
- Law & Justice
- Nature & Environmental Sciences
- Psychology & Behavioral Sciences
- Public Administration & Social Sciences
- Science & Research
- Technical Sciences
Add new contribution