Hoe hebben de hersenen zich genetisch gezien evolutionair ontwikkeld? - Chapter 4

Wat is de relatie tussen genetica en de evolutie van gedrag?

Alles wat je doet hangt af van zowel je genen als je omgeving. Wanneer je verder gaat dan deze algemene aanname en je gaat afvragen waardoor bepaalde dingen meer veroorzaakt worden – genen of omgeving – wordt het ingewikkeld.

Mendeliaanse genetica

Volgens Gregor Mendel is erfelijkheid een simpel proces waarin eigenschappen van een spermacel en een eitje gemixt worden. Een gen is een biologische eenheid van overerving dat zijn structuur en identiteit behoudt van generatie tot generatie. Een regel is dat genen bestaan uit paren omdat ze zijn uitgelijnd langs chromosomen, die ook bestaan uit paren. Een gen maakt deel uit van een chromosoom dat bestaat uit DNA, een molecuul met twee strengen. RNA is één streng van DNA. Elk molecuul DNA of RNA bevat dus een reeks genen. Veel genen hebben niet een of meerdere locaties; soms overlappen verschillende genen op een reeks chromosomen. Een bepaald soort RNA-molecuul dient als patroon voor de synthese van eiwitten (proteïne). DNA bevat vier fundamenten: adenine, guanine, cytosine en thymine. De volgorde van deze fundamenten bepaalt de volgorde van de corresponderende fundamenten op een RNA-molecuul. Proteïnen bestaan uit 20 aminozuren en de volgorde hiervan is bepaald door de volgorde van DNA- en RNA-fundamenten. Informatie vanuit het DNA wordt via het RNA omgezet in proteïnes, die de ontwikkeling van een organisme bepalen. Sommige proteïnes maken deel uit van een gedeelte van een lichamelijke structuur. Anderen kunnen dienen als enzymen: biologische katalysatoren die chemische reacties in het lichaam reguleren. Iedereen met een identiek paar genen in de twee chromosomen is homozygoot voor dat gen. Iemand met een twee verschillende varianten van een gen is heterozygoot voor dat gen. Genen zijn dominant, recessief of intermediair. Een dominant gen laat een sterk effect zien in homozygote en heterozygote condities. Een recessief gen toont alleen zijn effect in een homozygote conditie.

Sekse-gerelateerde en sekse-gelimiteerde genen

Een chromosoom is een draadvormige structuur in de celkern, drager van erfelijke eigenschappen. Chromosomen worden zichtbaar tijdens de kerndeling. Zij bestaan voornamelijk uit desoxyribonucleïnezuur (DNA) en eiwitten. Men neemt aan dat de (onzichtbare) grondvorm van het chromosoom een zeer lange, dunne draad is, die door spiralisering en oprolling korter en dikker wordt. Het DNA in de chromosomen bevat de code voor de erfelijke eigenschappen. De mens heeft in zijn cellen 23 chromosomenparen, namelijk 44 chromosomen waarvan er telkens twee gelijk zijn, en de geslachtschromosomen waarvan er niet twee gelijk zijn: een X- en een Y-chromosoom (man) of twee X-chromosomen (vrouw). De genen die zich bevinden in de geslachtschromosomen staan bekend als sekse-gerelateerde genen. Een voorbeeld van een sekse-gerelateerd gen is het recessieve gen voor kleurenblindheid. Een man met dit gen op zijn X-chromosoom kan het verschil tussen rood en groen niet goed zien omdat hij geen andere X-chromosoom heeft. Een vrouw heeft dit tekort alleen als ze dat recessieve gen op allebei haar X-chromosomen heeft. Alle andere genen zijn autosomale genen. Het menselijke Y-chromosoom heeft genen voor 27 proteïnes en het menselijke X-chromosoom heeft genen voor ongeveer 1500 proteïnes. Y-chromosomen zijn klein en dragen een paar andere genen die ervoor zorgen dat het individu zich als een man ontwikkelt. Wanneer biologen spreken over sekse-gerelateerde genen hebben ze het meestal over X-chromosomen. Er bestaan ook sekse-gelimiteerde genen. Deze komen in beide seksen voor, maar hebben slechts in één sekse effect (of ten minste in de een meer effect dan in de ander).

Genetische veranderingen

Een manier waarop genen veranderd kunnen worden is door middel van mutatie. Dit is een erfelijke verandering in een DNA-molecuul. Het veranderen van één fundament in DNA naar een van de andere drie typen fundamenten betekent dat het mutante gen zal coderen voor een proteïne met een ander aminozuur op een bepaalde locatie in het molecuul. Aangezien evolutie er eeuwen over heeft gedaan om de beste opmaak van elk gen te selecteren, is een nieuwe mutatie zelden voordelig. Een ander soort mutatie is een verdubbeling of verwijdering. Tijdens de reproductie kan het gebeuren dat een deel van een chromosoom dat één keer zou moeten voorkomen twee keer of helemaal niet voorkomt.

Epigenetica

In aanvulling op de hierboven beschreven permanente veranderingen in genen bestaat er een veld dat zich richt op veranderingen in genexpressie zonder aanpassing van de DNA-volgorde; epigenetica. Een gen kan enkel actief zijn in bepaalde typen cellen of alleen in een bepaalde tijd terwijl elk gen aanwezig is in elke cel van het lichaam. Sommige genen zijn actiever tijdens de puberteit, sommige worden minder actief wanneer mensen ouder worden. Genen kunnen ook aan of uit worden gezet door bepaalde ervaringen. Bij mensen kunnen epigenetische verschillen veel verklaren; bijvoorbeeld waarom leden van een eeneiige tweeling verschillen van elkaar met betrekking tot hun medische gesteldheid. Om te begrijpen hoe een ervaring de genexpressie kan veranderen kan het beste eerst worden gekeken naar hoe genexpressie wordt gereguleerd en dan hoe omgevingsfactoren dit kunnen beïnvloeden. Proteïnen genaamd histonen zorgen ervoor dat DNA eruitziet als een draad die rond een bal geweven is. De histonen in de bal hebben losse eindjes waaraan bepaalde chemische groepen kunnen hechten. Om een gen te activeren, moet het DNA deels worden afgerold van de histonen. Een bepaalde ervaring (bijv. leren) brengt nieuwe proteïnen in een cel of verandert de chemische omgeving op een andere manier.

Erfelijkheid en omgeving

Om te bepalen of ‘nature’ of ‘nurture’ meer invloed heeft op bepaald gedrag wordt er gebruik gemaakt van tweelingonderzoeken. Er wordt daarbij gekeken naar verschillen tussen een- en twee-eiige tweelingen. Een sterkere gelijkenis tussen eeneiige tweelingen en een minder sterke gelijkenis tussen twee-eiige tweelingen wijst op een sterke genetische bijdrage. Daarnaast worden er onderzoeken gedaan naar geadopteerde kinderen. Als het gedrag van geadopteerde kinderen lijkt op het gedrag van hun biologische ouders, dan is dat gedrag waarschijnlijk beïnvloed door de genen. Tevens bestaat er de mogelijkheid om ‘virtuele tweelingen’ te onderzoeken. Hierbij wordt gekeken naar twee kinderen van dezelfde leeftijd met andere ouders die in hetzelfde (pleeg)gezin terecht komen. In dit geval is enkel de omgeving hetzelfde en niet de genen. Zo kunnen enkel omgevingsinvloeden worden onderzocht.

Omgevingsmodificatie

Nieuwe biochemische methoden maken een derde soort bewijs mogelijk. In sommige gevallen hebben onderzoekers relaties gevonden tussen specifieke genen en stoornissen. Onderzoekers hebben bewijs gevonden voor een significante erfelijkheidsgraad voor bijna al het gedrag dat ze hebben getest, zoals bijvoorbeeld eenzaamheid en neuroticisme. Zelfs een trek met een hoge erfelijkheidsgraad kan worden beïnvloed door de omgeving. Een voorbeeld hiervan is phenylketonurie (PKU). Bij PKU is het lichaam niet of onvoldoende in staat om phenylalanine af te breken. Onbehandeld kan PKU leiden tot slechte hersenontwikkeling met als gevolg mentale retardatie en agitatie. PKU kan soms tegengegaan worden door een streng dieet te volgen. Dat PKU tegengegaan kan worden wijst erop dat erfelijk niet hetzelfde is als niet-modificeerbaar.

Hoe genen gedrag beïnvloeden

Genen zelf zorgen niet voor een bepaald kenmerk of bepaald gedrag. Het is beter om te zeggen dat genen proteïnes produceren die onder bepaalde omstandigheden de kans op een bepaald kenmerk of bepaald gedrag vergroten. Het is ingewikkeld om na te gaan hoe een gen de waarschijnlijkheid verhoogt van bepaald gedrag. Soms controleren genen chemicaliën in de hersenen, anderen beïnvloeden gedrag indirect.

De evolutie van gedrag

Evolutie is de geleidelijke verandering in een hoeveelheid verschillende genen binnen een populatie. In deze betekenis houdt evolutie elke verandering in frequentie in genen in; het maakt niet uit of het op de lange termijn goed of slecht is voor de soorten. Bij evolutie vragen we ons af hoe soorten zich hebben ontwikkeld en hoe soorten zich op dit moment ontwikkelen. Antwoorden hierop worden getracht te vinden met behulp van fossielen en vergelijkingen met levende soorten. Er worden evolutiebomen geconstrueerd en bij nieuw bewijs kunnen deze evolutiebomen worden aangepast. Evolutie móet wel voorkomen, gegeven wat we over reproductie weten. Zo lijken nakomelingen vaak op hun ouders om genetische redenen. Tevens zorgen mutaties van genen af en toe voor de introductie van nieuwe erfelijke variaties die de individuele kans op overleven en reproduceren beïnvloeden. Ten slotte reproduceren sommige individuen zich meer dan anderen en geven zij zo hun genen door aan de volgende generaties. Een gen dat steeds geassocieerd kan worden met succesvol reproduceren zal vaker aanwezig zijn bij latere generaties. Kunstmatige selectie houdt in dat je individuen uitkiest met een bepaalde gewilde trek en hen ouders laat zijn van nieuwe generaties.

Algemene misvattingen over evolutie

Er bestaat een aantal misvattingen over evolutie die tegelijkertijd de principes van evolutie duidelijker maken:

• Sommige mensen denken dat een bepaald lichaamsdeel dat of een bepaalde functie die niet wordt gebruikt, in volgende generaties ook in mindere mate doorgegeven zal worden. Zo denken sommige mensen dat onze kleine teen zo klein is, omdat we hem niet gebruiken en dat de kleine tenen van onze kinderen nog kleiner zullen zijn. Dit idee komt van Jean Lamarck. Lamarckische evolutie houdt in dat verworven kenmerken geërfd kunnen worden. Er zijn echter nooit bewijzen gevonden voor de Lamarckische evolutie.
• De evolutie van de mens zou volgens sommigen gestopt zijn. Dit is niet het geval.
• Evolutie hoeft niet noodzakelijk verbetering te betekenen. Evolutie verbetert de fitness van de soort. Dit is het aantal kopieën van iemands genen. Het verhoogt dus de kans dat jouw genen worden doorgegeven. Dit kunnen goede genen zijn, maar ook slechte. Een gen dat zich verspreid is fit, dus als je je familieleden helpt verhoogt dit je fitness. Een pauw heeft veel aan zijn mooie staart als er vrouwtjes zijn, maar hij valt er ook erg mee op bij prooidieren.
• Een andere misvatting en bijbehorende vraag is of evolutie vooral het individu of de soort ten goede komt? Deze vraag kan beantwoord worden met ‘geen van beiden’. Evolutie komt namelijk vooral de genen ten goede. Je genen gebruiken jou dus om zichzelf te reproduceren. Natuurlijke selectie kan daarom niet beter werken voor een gen dat de soort ten goede komt, terwijl het individuen juist niet ten goede komt.

Evolutionaire psychologie

Evolutionaire psychologie houdt zich bezig met de evolutie van bepaald gedrag en met name sociaal gedrag. De nadruk ligt hierbij op evolutionaire en functionele verklaringen. Voorbeelden van functionele verklaringen en verschillende behoeften per soort zijn:

• Dat sommige dieren beter kleuren zien dan anderen;
• Dat zoogdieren en vogels veel energie steken in het behouden van hun lichaamstemperatuur;
• Dat beren al het voedsel eten dat ze vinden terwijl kleine vogels slechts net genoeg eten.

Sommige kenmerken lijken echter minder uit natuurlijke selectie voort te komen. Een theoretisch interessant voorbeeld om evolutionaire psychologie te illustreren is altruïstisch gedrag. Altruïstisch gedrag is gedrag waarbij je een ander helpt zonder er zelf beter van te worden. Verklaringen die mensen snel geven voor altruïstisch gedrag zijn bijvoorbeeld dat het niet veel moeite kost om altruïstisch te zijn of dat altruïstische groepen beter overleven dan groepen die minder (graag) samenwerken. Een betere verklaring is wederkerend altruïsme, het idee dat een individu iemand zal helpen als die persoon hem ook zal helpen. Deze vorm van altruïsme vereist een goed geheugen. Dat zou kunnen verklaren waarom altruïsme vaker voorkomt bij mensen dan bij andere dieren. Dieren helpen andere dieren buiten hun eigen familie eigenlijk alleen uit eigenbelang. Zo kan een vogel gaan fluiten als hij eten op de grond ziet om er zo andere vogels naar toe te lokken. Dit is echter niet om anderen te helpen, maar om zichzelf te helpen. De vogel is namelijk bang dat hij aangevallen zal worden door een jager. Een controversiële hypothese is groepsselectie, waarbij altruïstische groepen beter zouden overleven dan minder coöperatieve groepen. Dit is niet erg aannemelijk omdat wanneer er binnen de altruïstische groep één lid zit met een gen dat leidt tot bedriegend gedrag en dit individu overleeft, dit gen zich zal verspreiden tenzij de groep het individu kan straffen of wegsturen. Een andere verklaring is bloedverwantselectie, waarbij je anderen helpt met gemeenschappelijke genen zodat de reproductie van deze genen veilig wordt gesteld.

Hoe ontwikkelen de hersenen zich?

Groeien van de gewervelde hersenen

De anatomie van de hersenen is plastisch: dat wil zeggen dat de organisatie van de hersenen verandert als onderdeel van normale ontwikkeling, een leerproces of na hersenbeschadiging. Als een embryo twee weken oud is begint het centrale zenuwstelsel zich al te vormen. De hersenen en het ruggenmerg beginnen als een neurale buis die een kanaal omhuld met vloeistof omringt. Als de buis zinkt, wordt de voorkant groter en splitst het zich op in de voor-, achter- en middenhersenen. De rest wordt het ruggenmerg. Het kanaal met vloeistof wordt het centrale kanaal van het ruggenmerg en de ventrikels. Bij de geboorte wegen menselijke hersenen gemiddeld 350 gram, na een jaar ongeveer 1000 gram en bij volwassenheid 1200 à 1400 gram.

Groei en ontwikkeling van neuronen

Neurowetenschappers onderscheiden de volgende processen in de ontwikkeling van neuronen: proliferatie, migratie, differentiatie, myelinisatie en synaptogenese. Proliferatie is de productie van nieuwe cellen. Sommige cellen in de hersenen worden stamcellen, die blijven delen, anderen worden neuronen en gliacellen. Proliferatie van neuronen is overeenkomstig in verschillende vertebraten, behalve in het aantal celdelingen. De hersenen van mensen verschillen vooral van die van chimpansees omdat menselijke neuronen langer prolifereren. Migratie betekent dat cellen zich gaan verplaatsen. De snelheid en manier van verplaatsen kunnen per neuron verschillen. De chemicaliën immunoglobine en chemokine leiden de migratie van neuronen. In het begin lijkt een neuron op elke andere cel. Langzaam differentieert het neuron, waarbij axonen en dendrieten worden gevormd. Vaak trekt een migrerend neuron zijn groeiende axon mee als een staart, terwijl het uiteinde al op of bij zijn doel blijft. Nadat een migrerend neuron zijn bestemming heeft bereikt, beginnen zijn dendrieten zich te vormen. Een latere en langzamere fase is myelinisatie, waarbij glia de vettige, isolerende schedes produceren die transmissies in axonen mogelijk maken. Myeline vormt zich eerst in het ruggenmerg en daarna in de hersenen. Myelinisatie gaat langzaam nog tientallen jaren door. Synaptogenese is het vormen van synapsen. Dit proces begint voor de geboorte, maar blijft het hele leven doorgaan. Het proces vertraagt in oudere mensen.

Nieuwe neuronen later in het leven

Volgens de traditionele opvatting vormden de hersenen van gewervelden zich voor de geboorte of in de vroege kindertijd. Neuronen konden van vorm veranderen, maar de hersenen konden geen nieuwe neuronen maken. Langzaam maar zeker vonden onderzoekers uitzonderingen. De reukreceptoren vormden de eerste uitzondering. Ze worden blootgesteld aan de buitenwereld en hebben een halveringstijd van 90 dagen. Stamcellen in de neus blijven je hele leven onvolgroeid. Stamcellen differentiëren ook tot nieuwe neuronen in de hippocampus van volwassen zoogdieren. Deze neuronen zijn niet noodzakelijk voor geheugen, maar vergemakkelijken het geheugenproces. De vorming van neuronen blokkeert beperkt het vormen van nieuwe herinneringen. Dieren leren het makkelijkst wanneer ze jong zijn, omdat wanneer zij ouder worden hun neuronen minder snel kunnen worden veranderd. Er worden waarschijnlijk geen nieuwe neuronen gevormd in de cerebrale cortex van volwassenen. Dit blijkt uit een onderzoek waarbij gebruik werd gemaakt van een radioactief isotoop van koolstof, ¹⁴C.

Padvinden door axonen

Axonen worden over hele grote afstanden rondgestuurd. Dat roept de vraag op hoe zij hun weg kunnen vinden.

Chemisch padvinden door axonen

Paul Weiss zette een experiment op waarbij hij een extra poot entte op een salamander en wachtte tot er nieuwe axonvertakkingen gegenereerd werden naar de poot. Amfibieën hebben hier namelijk de mogelijkheid toe: nadat de axonen bij de spieren zijn gekomen beweegt het extra ledemaat zich zoals de andere ledematen. Weiss suggereerde dat zenuwen zich willekeurig aan spieren hechtten en daarna een variatie van boodschappen stuurden. Elke spier krijgt veel signalen, maar reageert slechts op één daarvan.

Specificiteit van axonenverbindingen

Weiss had het fout: elk axon vindt zijn weg tot de correcte spier in het extra ledemaat. Dit bleek uit het onderzoek van zijn voormalige student, Roger Sperry. Zenuwen die waren doorgesneden groeiden terug aan de plek waar ze oorspronkelijk vastzaten, vermoedelijk door het volgen van een chemisch spoor.

Chemische gradiënten

Genen zouden niet ieder voor zich kunnen voorzien in een specifiek doel voor elk neuron. Toch vinden neuronen de correcte doelen met veel precisie. Een groeiend axon volgt een pad van celoppervlakte moleculen, en wordt daarbij aangetrokken door sommige chemicaliën en afgestoten door andere. Uiteindelijk sorteren axonen zich over de oppervlakte van hun doel door het volgen van een chemische gradiënt.

Competitie tussen axonen als een algemeen principe

Als axonen hun doelen bereiken, vormen ze vele synapsen richting cellen op de goede locatie en elke doelcel ontvangt synapsen van veel axonen. In het begin maken axonen proefverbindingen met verschillende post-synaptische cellen en versterken ze sommige verbindingen en elimineren ze andere. Volgens sommige theoretici geven deze resultaten de suggestie van een algemeen principe dat neuraal Darwinisme heet. De meest succesvolle axonen overleven. Toch moet de analogie met Darwins evolutietheorie voorzichtig worden gebruikt: mutaties in genen zijn willekeurig, de manier waarop axonen zich vormen niet. Het juiste aantal neuronen in elk gebied van het zenuwstelsel krijgen is veel gecompliceerder dan het lijkt. Lang geleden stelde men dat spieren chemische boodschappen verstuurden om te ‘vertellen’ hoeveel neuronen gevormd moesten worden. Rita Levi-Montalcini was er voor een groot deel verantwoordelijk voor dat deze hypothese werd verworpen. Ze ontdekte dat spieren niet bepaalden hoeveel axonen werden gevormd, maar hoeveel axonen overleefden. Als een neuron een synaps vormt naar een spier toe, laat de spier een proteïne vrij, zenuwgroeifactor of nerve growth factor (NGF), die zorgt voor overleving en groei van een axon. Als een axon geen NGF ontvangt, doodt het neuron zichzelf door middel van een proces dat apoptose heet (dit is iets anders dan necrose, waarbij de dood het gevolg is van letsel of gif). NGF is een neurotrofine, een chemische stof die het overleven en de activiteit van een neuron vergroot. Een andere neurotrofine is BDNF (brain-derived neurotrophic factor). BDNF is de meest voorkomende neurotrofine in de cerebrale cortex van volwassenen. Als een onvolgroeid neuron wil overleven heeft het ook neurotrofines nodig van binnenkomende axonen. Alle gebieden van het ontwikkelende zenuwstelsel maken meer neuronen aan dan zullen overleven tot (in) de volwassenheid. Neurotrofines worden in de volwassenheid niet meer gebruikt voor het overleven van neuronen maar voor andere functies, zoals voor het veranderen van de vertakkingen van axonen en dendrieten.

Het kwetsbare, ontwikkelende brein

De eerste fases van hersenontwikkeling zijn belangrijk. Het ontwikkelende brein is kwetsbaar voor ondervoeding, giftige chemicaliën en infecties. De hersenen van embryo’s en foetussen zijn bijvoorbeeld kwetsbaar voor alcohol. Kinderen waarvan de moeders tijdens de zwangerschap veel gedronken hebben worden geboren met het foetale alcoholsyndroom. Kenmerken hiervan zijn hyperactiviteit, impulsiviteit, aandachtstoornissen, mentale beperkingen, hartproblemen, abnormaliteiten in het gezicht en problemen met bewegen. Drinken tijdens de zwangerschap leidt tot het dunner worden van de cerebrale cortex en dit blijft ook zo tijdens de volwassenheid. Het foetale alcoholsyndroom is waarschijnlijk gerelateerd aan apoptose (geprogrammeerde celdood). Daarnaast kan blootstelling aan andere substanties tijdens de zwangerschap gevaarlijk zijn. Stress van de moeder kan haar gedrag veranderen in manieren die ook het gedrag van haar nageslacht veranderen. Onvolgroeide neuronen die getransplanteerd worden naar een ander gebied ontwikkelen zich als cellen van hun nieuwe locatie. Neuronen die iets later worden verplaatst behouden enkele oude eigenschappen en ontwikkelen nieuwe.

Nauwkeurige afstelling door ervaring

Tegenwoordig is bekend dat axonen en dendrieten het hele leven door hun structuur wijzigen.

Ervaring en dendritische vertakking

Purves en Hadley ontwikkelden een methode om verf in te spuiten in neuronen waardoor ze levende neuronen van tijd tot tijd konden bestuderen. Ervaringen leiden tot neurale veranderingen. Een verrijkte omgeving zorgde ervoor dat neuronen nauwkeuriger afgesteld werden. Veel neurale veranderingen hangen af van nieuwe en interessante ervaringen. Beweging en activiteit hebben ook invloed op plasticiteit. Neuronen reageren meer en zijn beter afgesteld op stimuli die belangrijk of betekenisvol zijn geweest in het verleden.

Effecten van speciale ervaringen

Tot nu toe hebben programma’s die pogen de algemene intelligentie verbeteren maar weinig effect. Echter heeft het wel zin om een specifieke activiteit of vaardigheid te trainen.

Hersenaanpassingen in mensen die vanaf de kindertijd blind zijn

Mensen zeggen soms dat blinde mensen beter kunnen voelen en horen. Op een bepaalde manier is deze stelling juist, maar hierbij is meer specificiteit benodigd. Het verlies van een zintuig heeft geen invloed op receptoren van andere zintuigen. Het verlies van een zintuig zorgt echter wel voor meer aandacht voor de andere zintuigen. Er zijn twee soorten bewijs die aanduiden dat de occipitale kwab, die doorgaans alleen voor zicht is, bij mensen die sinds hun geboorte of jonge kindertijd blind zijn, ook wordt gebruikt om informatie van aanraking te verwerken. In de eerste plaats laten hersenscans verhoogde activiteit zien in de occipitale cortex als blinde mensen moeten zeggen of twee objecten hetzelfde voelen. In de tweede plaats zorgt tijdelijke inactiviteit van de occipitale kwab voor een blokkade van het vermogen van blinde mensen om een taak uit te voeren, terwijl het vermogen van mensen die kunnen zien niet wordt beïnvloed.

Muzikale training

Het veelvuldig oefenen van een vaardigheid maakt iemand behendiger in die vaardigheid. Wetenschappers bestuderen dit fenomeen met name door muzikanten te onderzoeken. Uit onderzoek is onder andere gebleken dat een gedeelte van de temporale cortex ongeveer 30% groter is bij muzikanten. Tevens reageren muzikanten twee keer zo sterk op zuivere tonen. Daarnaast reageren subcorticale hersenstructuren van hen sneller en sterker op muziek en spraakgeluiden. Verder zou de grijze massa van muzikanten dikker zijn, net als dat de representatie van de vingers van de linkerhand groter is in de postcentrale gyrus van de rechterhersenhelft. De gebieden die het sterkst beïnvloed worden, zijn gerelateerd aan controle van handen en aan visie. Kun je uit deze resultaten concluderen dat het oefenen van een vaardigheid het brein op een manier organiseert waardoor je beter kunt presteren met betrekking tot die vaardigheid? Of zullen mensen die bepaalde cognitieve vaardigheden en hersenkenmerken hebben sneller muzikant worden? Mensen die vroeger zijn gestart met spelen maar even lang zijn doorgegaan als een ander scoren over het algemeen beter op verschillende taken.

Hersenaanpassingen na kortere ervaringen

Zorgen kortere ervaringen ook voor aanpassingen in de anatomie van het brein? Enerzijds heeft alles wat je meemaakt wel effect op de hersenen. Anderzijds is dit effect vaak te klein om ook echt te kunnen zien.

Als de reorganisatie van het brein te ver gaat

Bij focale hand dystonie heeft iemand moeite met het onderscheiden van zijn vingers in gevoel en beweging. De vingers worden snel moe, zijn onhandig en maken onvrijwillige bewegingen. Focale hand dystonie ontstaat doordat de vingers elkaar overlappen op de somatosensorische cortex. Vroeger dacht men dat de aandoening kwam door iets in de hand zelf en dat een operatie of injecties de oplossing zouden zijn. Nu men weet dat het door reorganisatie van het brein komt zijn nieuwe methoden ontwikkeld waarmee de aandoening hopelijk verholpen kan worden.

Hersenontwikkeling en gedragsontwikkeling

Hoeveel van de gedragsveranderingen die optreden als we ouder worden hebben te maken met het brein?

Adolescentie

Adolescenten verschillen van ouderen met betrekking tot onder andere impulsiviteit. Een manier om impulsiviteit te meten is de anti-saccadetaak: een taak waarbij een deelnemer weg moet kijken van een krachtige blikvanger om impulsiviteit te kwantificeren. Kinderen met ADHD hebben moeite met zo’n taak. Adolescenten willen ook nu een kleinere beloning dan wachten op een grotere, dit in tegenstelling tot ouderen, maar de (financiële) omstandigheden zijn dan ook verschillend voor de verschillende leeftijdsgroepen. De hersenen van adolescenten laten sterkere reacties zien dan ouderen wanneer geanticipeerd wordt op beloningen en ze laten zwakkere reacties zien in gebieden verantwoordelijk voor het inhiberen van gedragingen (prefrontale cortex). Het gedrag kan niet helemaal verklaard worden door de hersenen. De verhoogde impulsiviteit gebeurt vrijwel alleen maar in sociale situaties, wanneer adolescenten indruk proberen te maken op hun leeftijdsgenoten.

Ouderen

Het geheugen van ouderen gaat achteruit na de leeftijd van 60 jaar, soms eerder. Dit komt doordat neuronen hun synapsen langzamer aanpassen. Daarnaast krimpt de dikte van de temporale cortex gemiddeld met een half procent per jaar. Hiernaast neemt ook het volume van de hippocampus geleidelijk af. De frontale cortex wordt al dunner na de leeftijd van 30 jaar. Veel onderzoekers onderschatten ouderen echter. Ten eerste omdat personen verschillen, ten tweede hebben ouderen meer kennis en ervaring en ten derde kunnen veel ouderen compenseren voor verliezen.

Hoe plastisch zijn de hersenen na een beschadiging?

Bijna alle slachtoffers van hersenschade laten een bepaalde mate van herstel zien. Een beter begrip van het proces kan zorgen voor betere therapieën.

Hersenbeschadiging en herstel op de korte termijn

Hersenbeschadiging kan worden veroorzaakt door tumoren, infecties, blootstelling aan straling of andere giftige substanties en door degeneratieve aandoeningen. Bij jongeren is vaak sprake van gesloten hoofdletsel dat veroorzaakt wordt door een klap op het hoofd, als resultaat van bijvoorbeeld een ongeluk of een aanval.

Verminderen van de schade na een beroerte

De meest belangrijke oorzaak van hersenschade bij ouderen is een beroerte (cerebrovascular accident, CVA): het tijdelijk stoppen van de bloedstroom naar een bepaald hersengebied. De meest voorkomende vorm van een beroerte is een ischemie, waarbij een hersengebied onvoldoende bloed toegevoerd krijgt. Bij een andere vorm is er juist een versterkte bloedingsneiging (hemorrhage) als resultaat van een gescheurde slagader. Beide soorten beroertes leiden tot veel dezelfde problemen, waaronder het vormen van oedemen, een ophoping van vocht, waardoor de druk op de hersenen en de kans op meer beroertes vergroot wordt. Tevens leiden beide soorten tot een verminderde werking van de natrium-kalium pompen, wat leidt tot een accumulatie van natrium binnen neuronen. De combinatie van oedeem en overvloedig natrium veroorzaakt overvloedige afgifte van glutamaat wat neuronen overstimuleert. De natrium-kaliumpomp kan ze dan niet langer met dezelfde snelheid verwijderen. De overtollige positieve ionen blokkeren het metabolisme in de mitochondria en doden de neuronen.

Onmiddellijke behandeling

Om een ischemie te behandelen maakt men vaak gebruik van weefselplasmogeenactivator (tissue plasminogen activator, tPA), een medicijn dat bloedstolsels opruimt. Het medicijn moet wel binnen drie uur worden toegediend voor een significant effect. tPA heeft serieuze bijwerkingen. Als het te laat is voor tPA blijkt er hoop voor de overgebleven cellen in de penumbra, het gebied dat het beschadigde gebied omringt. Het voorkomen van te veel stimulatie door het blokkeren van glutaminesynapsen is niet erg effectief gebleken. Tot nu toe is de meest effectieve methode om hersenbeschadiging te voorkomen na een beroerte het koelen van het brein. Een andere interessante methode is het gebruik van cannabinoïdes. Deze zijn echter het meest effectief voorafgaand aan een beroerte en daarom is het lastig te weten wanneer ze moeten worden toegediend.

Latere mechanismen van herstel

Bij schade aan een hersengebied worden andere gebieden die een deel van hun normale input hebben verloren minder actief en zij laten dus ook tekorten zien.

Vergrote hersenstimulatie

Wanneer een neuron afsterft, worden neuronen die input kregen van dit neuron tijdelijk minder actief. Dit verschijnsel noemt men diaschisis. De toediening van amfetamine zorgt ervoor dat de neuronen weer actief worden en het zorgt voor verbetering. Het gebruik van amfetamine is te gevaarlijk bij mensen, maar andere stimulerende drugs zijn veelbelovend. Gedragsherstel is gedeeltelijk afhankelijk van de langzaam terugkerende activiteit in onaangetaste neuronen.

Nieuwe axonvorming

Een vernietigd cellichaam kan niet terug groeien, maar beschadigde axonen groeien in sommige gevallen wel opnieuw aan. Een axon in het perifere zenuwstelsel kan na beschadiging opnieuw aangroeien door het myelinepad te volgen. Dit proces gaat echter zeer langzaam, ongeveer 1 mm per dag. Een axon in het centrale zenuwstelsel groeit slechts een beetje aan, na 2 mm stopt de groei. Er is een aantal mogelijke verklaringen voor het feit dat een axon in het centrale zenuwstelsel niet opnieuw aangroeit:

• Wanneer er een breuk in het ruggenmerg optreedt, veroorzaakt dit te veel littekenweefsel. Axonen kunnen hier erg moeilijk doorheen komen.
• Neuronen aan de twee zijden van de breuk worden (aan stukken) gescheurd.
• Wanneer glia in het CZS reageren op hersenschade laten ze chemicaliën vrij die de groei van axonen remmen.

Ontkieming van axonen

Wanneer de axonen van een groep neuronen beschadigd zijn, geven deze neuronen nerve growth factor (NGF) af. Hierdoor vormen de axonen van de omliggende (onbeschadigde) neuronen nieuwe takken. Deze takken verbinden zich met een deel van de synapsen dat zijn axon kwijt is geraakt. Sprouting treedt ook onder normale omstandigheden op. Soms leidt hersenbeschadiging tot het ontkiemen van ongerelateerde axonen. Dit kan handig, neutraal of schadelijk zijn.

Denervatie overgevoeligheid

Wanneer een post-synaptische cel geen synaptische input meer krijgt, wordt hij gevoeliger voor neurotransmitters die hij nog wel ontvangt. Deze overgevoeligheid wordt veroorzaakt door een groeiend aantal receptoren of door veranderingen binnenin de cel. Denervatie overgevoeligheid is de verhoogde gevoeligheid voor een neurotransmitter na de vernietiging van een inkomend axon.

Reorganisatie van de sensorische representaties en het fantoomledemaat

Tijdens de ontwikkeling gaan sommige axonen een synaptische verbinding aan die niet wordt gebruikt. Wanneer een axon dat wel een actieve synaptische verbinding heeft afsterft, kunnen de inactieve synaptische verbindingen alsnog actief worden. Als iemand bijvoorbeeld een vinger kwijtraakt, worden de vingers ernaast extra gevoelig als gevolg van de reorganisatie van de verbindingen. Als gevolg van de reorganisatie kan ook een fantoomledemaat ontstaan (phantom limb). Dit komt voor bij mensen die een amputatie hebben gehad. Deze mensen hebben dan nog steeds het gevoel dat ze hun ledemaat hebben en ze kunnen hier zelfs pijn in voelen. Soms is een fantoomledemaat tijdelijk, maar iemand kan het ook zijn of haar hele leven met zich mee dragen. Waarschijnlijk ontstaat een fantoomledemaat doordat een ander gedeelte van het lichaam de plaats van het geamputeerde ledemaat op de somatosensorische cortex overneemt. Als dit gedeelte van het lichaam dan gestimuleerd wordt, ervaart de persoon niet alleen op die plek een stimulatie, maar ook op het geamputeerde ledemaat.

Geleerde aanpassingen in gedrag

Veel herstel van hersenschade is gebaseerd op leren. Iemand met hersenschade kan bepaalde mogelijkheden voor altijd verloren hebben, of ze juist hervinden met de nodige moeite. Vaak hangt herstel na hersenschade af van het gebruiken van vaardigheden die zijn overgebleven. Een ledemaat noemen we de-affererend als het zijn afferente (sensorische) input verloren heeft. Je kunt deze ledematen nog wel gebruiken, ook al kun je ze niet voelen. Het behandelen van patiënten met hersenschade begint met het evalueren van de mogelijkheden en handicaps. Behandeling is effectiever als je snel begint na de hersenbeschadiging. Gedragingen kosten na herstel meer moeite en verslechteren na het drinken van alcohol, stress en lichamelijke uitputting en als gevolg van ouder worden.