Bevat oefenvragen voor het tentamen en een handige stamplijst

Te behandelen thema's:

• Thema 1 Trombose en atherosclerose; perifere vaatziekten
• Thema 2 Ischemische hartziekte
• Thema 3 Neurologie: Ischemische hersenziekten
• Thema 4 Ritmestoornissen
• Thema 5 Hartfalen
• Thema 6 Hartklepafwijkingen

Veel succes!

Oefenvragen uit 2015 (meerkeuze)

VRAAG 1: De ernst van linkszijdig hartfalen kan onder andere worden afgelezen aan:

1. de hoeveelheid pleuravocht op de thoraxfoto

2. de hoogte van de CVD

3. het electracardiogram

4. het plasma natrium

VRAAG 2: Bij hartfalen wordt ook de term diastolische disfunctie gebruikt. Hierbij is meestal sprake van een afname van de:

1. linkeratriumdruk.

2. polsdruk.

3. veneuze return.

4. ventrikelcompliantie.

VRAAG 3: Voor de meeste bevindingen die bij lichamelijk onderzoek van een patiënt met hartfalen ·gedaan kunnen worden, geldt dat de positief voorspellende waarde ervan:

1. laag is.

2. hoog is.

VRAAG 4: In de dagelijkse praktijk wordt gebruik gemaakt van verschillende manieren van bloeddrukmeting zoals spreekkamermeting, ambulante 24 uursmeting (ABPM) en thuismetingen. Welke van deze resultaten voorspelt het beste het optreden van harten vaatziekten? Dat is de

1. bloeddruk 's nachts, gemeten met de ABPM.

2. bloeddruk overdag, gemeten door patiënt.

3. bloeddruk overdag, gemeten met de ABPM.

4. spreekkamerbloeddruk mits door een arts gemeten.

VRAAG 5: Zogenaamde geïsoleerde systolische hypertensie is minder onschuldig dan men vroeger dacht. Wat is meestal de oorzaak van deze vorm van hypertensie?

1. Hyperactiviteit van het renine-angiotensine systeem.

2. Insufficiëntie van de aortaklep.

3. Overmatig zoutgebruik.

4. Toegenomen vaatwandstijfheid.

VRAAG 6: Voor de behandeling van hoge bloeddruk is het belangrijk om een gezonde leefstijl erop na te houden. Onderdeel daarvan is de beperking van het gebruik van natrium in de vorm van keukenzout. Wat is het huidige advies ten aanzien van het dagelijkse gebruik van keukenzout? Dat is niet meer dan:

1. 10 mmol

2. 50 mmol

3. 100 mmol

4. 200 mmol

VRAAG 7: Bij secundaire vormen van hypertensie spelen vaak hormonen een rol. Welk hormoon veroorzaakt de hypertensie bij een zogenaamde drophypertensie? Dat is:

1. aldosteron

2. cortisol

3. progesteron

4. spironolacton

VRAAG 8: Een kortademige patiënt die vroeger astma heeft gehad, blijkt een verhoogde CVD te hebben, en een bloeddruk die sterk varieert met de ademhaling. Opvallend genoeg zijn er verder geen duidelijke afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. De thoraxfoto laat een kleine hartfiguur zien en verder geen afwijkingen. De meest waarschijnlijke diagnose is:

1. cor pulmonale

2. linkszijdig hartfalen

3. pericarditis constrictiva

4. rechtszijdig hartfalen

VRAAG 9: Een 70-jarige patiënt heeft een orthostatische hypotensie als gevolg van autonoom falen. Zijn klachten kunnen bestreden worden met behulp van een:

1. alfa-adrenoceptor antagonist

2. bèta1-adrenocepter agonist

3. ventriculaire pacemaker

4. zoutverrijkt dieet

VRAAG 10: Een 20-jarige studente geneeskunde valt om de haverklap flauw bij het zien van bloed. Zij komt altijd binnen een paar seconden bij. Als zij een arts consulteert hiervoor, diagnosticeert deze reflexsyncopes. Typisch voor een reflexsyncope is:

1. een rood gelaat

2. een snelle pols

3. een snelle terugkeer van het bewustzijn

4. transpireren

VRAAG 11: Een arts merkt bij lichamelijk onderzoek van een patiënt een afwijking op die haar doet besluiten om een lipidenprofiel in het bloed te laten bepalen. Dit lipidenprofiel blijkt geheel normaal te zijn. Welke afwijking had zij bij deze patiënt gezien?

1. Eruptief xanthoom

2. Handlijnxanthoom

3. Peesxanthoom

4. Xanthelasma

INLEIDING BIJ VRAAG 12-14

De anamnese is cruciaal bij de inschatting van de voorafkans op significant coronairlijden en het vervolgens bepalen van eventuele verdere diagnostiek en behandeling. Benoem in vraag 12 Urn 14 hieronder voor elke klachtenomschrijving de juiste klassificering van de pijn op de borst: aspecifiek, atypisch of typisch.

VRAAG 12: Een patiënt met stekende retrosternale pijn die continu aanwezig is zowel in rust als bij inspanning, en die kortdurend verdwijnt na nitroglycerine sublinguaaL Deze pijn op de borstklachten zijn:

1. Aspecifiek

2. Atypisch

3. Typisch

VRAAG 13: Een patiënt met drukkende retrosternale pijn op de borst die ontstaat bij een hevige ruzie met zijn echtgenote en afzakt als patiënt weer bedaart. Deze pijn op de borstklachten zijn:

1. Aspecifiek

2. Atypisch

3. Typisch

VRAAG 14: Een patiënt met stekende thoracale pijn die ontstaat bij snel de trap op rennen en na enkele minuten verdwijnt bij uitrusten boven aan de trap. Deze pijn op de borstklachten zijn:

1. Aspecifiek

2. Atypisch

3. Typisch

VRAAG 15: 'Rate-control'-behandeling bij atriumfibrilleren bestaat uit:

1. adenosine.

2. amiodaron.

3. digoxine.

4. flecaïnide.

VRAAG 16: Een patiënt heeft typische pijn op de borst met 0,5mm horizontale ST -segment depressie in V5-V6 en afleiding I en aVL. Het troponine T, bij herhaling gemeten tot 6 uur na het ontstaan van de klachten, is niet verhoogd. Hier is meest waarschijnlijk sprake van een:

1. Instabiele angina pectoris acuut coronair syndroom

2. Non ST-elevatie acuut coronair syndroom

3. Overige diagnose, niet acuut coronair syndroom

4. ST-elevatie acuut coronair syndroom

VRAAG 17: Een patiënt heeft atypische pijn op de borst zonder significante ST-segment veranderingen en een verhoogd troponine T 3 uur na het ontstaan van de klachten. Hier is meest waarschijnlijk sprake van een:

1. Instabiele angina pectoris acuut coronair syndroom

2. Non ST-elevatie acuut coronair syndroom

3. Overige diagnose, niet acuut coronair syndroom

4. ST-elevatie acuut coronair syndroom

VRAAG 18: Bij een gezonde asymptomatische man van 65 jaar die veel gerookt heeft kan er sprake zijn van enige vernauwingen in de coronairvaten. De meest correcte beschrijving van deze situatie is:

1. coronaire atherosclerose

2. coronaire hartziekte

3. ischemische hartziekte

4. stabiele angina pectoris

VRAAG 19: Aan patiënten met linkszijdig hartfalen wordt altijd een zout- en vochtbeperking geadviseerd. Op welke klacht zal dit het meest een gunstige invloed hebben? Dat is op:

1. anorexie

2. dyspnoe

3. moeheid

4. oedeem

VRAAG 20: De centraal veneuze druk (CVD) is nog altijd een belangrijke maat voor de hartfunctie. De CVD geeft vooral informatie over:

1. intrathoracale druk

2. linkeratriumdruk

3. pulmonaaldruk

4. rechteratriumdruk

VRAAG 21: Bloeddrukmeten is een kunst. Wat is het effect van een te lange bloeddrukmanchet bij een dunne arm?

1. De bloeddruk wordt onderschat

2. De polsdruk wordt overschat

3. Fase V van de Korotkofftonen verdwijnt

VRAAG 22: Bij een patiënt wordt lege artis enkele malen de bloeddruk gemeten. Bij welke van onderstaande gemiddelde bloeddrukken is er sprake van geïsoleerde systolische hypertensie?

1. 134/92

2. 138/88

3. 146/92

4. 158/86

VRAAG 23: Patiënt De Boer is 64 jaar en heeft een CVA doorgemaakt in 2010. In verband met een primaire hypertensie en lichte angineuze klachten wordt hij behandeld met metoprolol en lisinopril. Zijn bloeddruk is 148/94 mmHg met een polsfrequentie van 62 slagen per minuut en hij heeft geen angineuze klachten meer. Welke van onderstaande middelen kan de arts nu het beste toevoegen aan zijn medicatie? Dat is een:

1. angiotensine 11 receptorantagonist

2. dihydropyridine-type calciumantagonist

3. hartglycoside

4. mineralocorticoïd receptorantagonist

VRAAG 24: Patiënten met een feochromocytoom hebben vaak kenmerkende klachten. Welke klacht is niet gebruikelijk bij deze patiënten?

1. Hoofdpijn

2. Palpitaties

3. Rood gelaat

4. Transpiratie

VRAAG 25: Patiënte de Jong heeft sinds enkele dagen forse dyspnoe en orthopnoe. Welk aanvullend onderzoek heeft de hoogste sensitiviteit om hartfalen aan te tonen? Dat is:

1. Coronaire angiografie

2. ECG

3. echocardiografie

4. X-Thorax

VRAAG 26: Bij patiënten met linkerhartfalen treden er veranderingen op in de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) en het sympathische zenuwstelsel. Hoe veranderen deze systemen in linkerhartfalen?

1. RAAS wordt geactiveerd en sympathisch zenuwstelsel wordt geactiveerd

2. RAAS wordt geactiveerd en sympathisch zenuwstelsel wordt onderdrukt

3. RAAS wordt onderdrukt en sympathisch zenuwstelsel wordt geactiveerd

4. RAAS wordt onderdrukt en sympathisch zenuwstelsel wordt onderdrukt

VRAAG 27: Welke structurele afwijking wordt niet bij een coarctatio aortae en wel bij een tetralogie van Fallot gezien? Dat is:

1. ductusweefsel in de vaatwand van de aorta ascendens

2. een bicuspide aortaklep

3. een pulmonalisstenose

4. een stenose ter hoogte van de aortaboog

VRAAG 28: Hartafwijkingen kunnen bij de geboorte al aanwezig zijn, maar ontstaan soms ook in de loop van het leven. Welk hartprobleem is meestal verworven en niet aangeboren? Dat is een:

1. atriumseptumdefect

2. coarctatio aortae

3. pericardeffusie

4. pulmonalisstenose

VRAAG 29: Welke marker in het serum is het meest geschikt om het risico van hart- en vaatziekten bij patiënten met type 2 diabetes mellitus te bepalen?

1. ApoA

2. ApoB

3. HOL-cholesterol

4. Triglyceriden

VRAAG 30: Een patiënt heeft totaal cholesterol 6 mmol/1, triglyceriden 25 mmoi/I en heeft recent een pancreatitis doorgemaakt. Welk medicament dient nu te worden voorgeschreven?

1. Cholestagel

2. Ezetimibe

3. Fibraat

4. PCSK-9 remmer

5. Statine

VRAAG 31: Op het ECG van een patiënt met pijn op de borst is ST elevatie te zien in de afleidingen V2 tot en met V4 en ST depressie in 11, 111 en aVF. Dit ECG past het beste bij een:

1. onderwandinfarct

2. onderwandischemie

3. voorwandinfarct

4. voorwandischemie

VRAAG 32: Op het spreekuur van de huisarts rijst regelmatig de vraag of endocarditisprofylaxe noodzakelijk is. In welk van de onderstaande situaties is endocarditisprofylaxe geïndiceerd?

1. Een 25-jarige vrouw, die bij een sportkeuring een systolisch geruis had berustend op een prolaps van de mitralisklep en matige mitralisklepinsufficiëntie. Zij gaat binnenkort bevallen van haar eerste kind.

2. Een 40-jarige jongeman met een gecorrigeerde tetralogie van Fallot met eveneens implantatie van een pulmonalishomograft. Hij heeft een peri-apicaal abces, waarvoor een wortelkanaalbehandeling noodzakelijk is.

3. Een 40-jarige patiënte met een bicuspide aortaklep en status na resectie van een coarctatio aortae op de kinderleeftijd. Zij krijgt een mammabiopsie, omdat er een verdenking is op een mammacarcinoom.

4. Een 60-jarige vrouw, die enkele jaren geleden een ingreep kreeg, waarbij een atrium septurn defect met een parapluutje werd gesloten. Zij ondergaat binnenkort een operatie, waarbij osteosynthese materiaal (metalen plaat om een botfractuur te behandelen) uit het onderbeen moet worden verwijderd.

5. Een 75-jarige patiënt met een mechanische mitraliskunstklep die een hartkatheterisatie moet ondergaan vanwege de verdenking op coronairlijden.

VRAAG 33: Een 45-jarige man, roker, ontwikkelt om 6 uur 's ochtends hevige retrosternale pijn met uitstraling naar de kaken en gepaard gaand met braken. Zijn vrouw belt om 6.30u het alarmnummer 112. Wat bedreigt de patiënt het meest tussen het telefoontje en de komst van de ambulancedienst? Dit is:

1. bradycardie en atriaventriculair blok

2. hartfalen

3. hartruptuur

4. ventrikelfibrilleren

VRAAG 34: Welk ziektebeeld geeft een volumebelasting van de linker ventrikel?

1. Ernstige mitralisklepstenose.

2. Ernstige pulmonalisklepinsufficiëntie.

3. Matige aortaklepinsufficiëntie.

4. Subvalvulaire aortaklepstenose.

VRAAG 35: De dosering van rivaroxaban, één van de 'Directe Orale- AntiCoagulantia' (DOAC), moet worden aangepast bij

1. een body mass index boven de 30 kg/m2.

2. een matig ernstige nierfunctiestoornis.

3. het bestaan van een levercirrose.

4. het gelijktijdig gebruik van digoxine.

VRAAG 36: Een arts doet lichamelijk onderzoek bij een 75-jarige man met atriumfibrilleren. Welke bevinding naast een irregulaire pols is het meest specifiek bij atriumfibrilleren?

1. 'Cannon waves' in de vena jugularis.

2. erepitaties over de basale longvelden.

3. Een polsdeficit

4. Een vierde toon bij hartauscultatie.

VRAAG 37: Cardiale resynchronisatietherapie (CRT) is geïndiceerd bij patiënten met hartfalen. Bij welke patiëntengroep is het effect van CRT het grootst? Hartfalenpatiënten met functionele NYHA-klasse:

1. 111 met een LVEF <35% en atriumfibrilleren.

2. 111 met een LVEF <35% en een QRS-duur <120 msec.

3. 111 met een LVEF <35%, een LBTB en een non-ischemische cardiomyopathie.

4. IV bij wie de inotropica niet afgebouwd kunnen worden.

VRAAG 38: Naar Vaughan Williams worden de anti-a ritmica ingedeeld in vier klassen op grond van in vitra-effecten op de ionenstromen over de celmembraan van de Purkinje-cellen tijdens depolarisatie en repolarisatie. De classificatie in verschillende groepen is voornamelijk een theoretische, om inzicht in het werkingsmechanisme te krijgen en te weten welke middelen een zelfde werkingsmechanisme hebben. Welke van de onderstaande beweringen is juist?

1. Klasse I bevat de membraanstabiliserende middelen.

2. Klasse 11 bevat de β-receptorblokkerende sympathicomimetica.

3. Klasse 111 bevat de middelen die de duur van de actiepotentiaal verkorten.

4. Klasse IV bevat middelen die de langzame natriuminstroom remmen .

Antwoorden bij oefenvragen uit 2015

01 _ 4

02 _ 4

03 _ 2

04 _ 1

05 _ 4

06 _ 3

07 _ 2

08 _ 3

09 _ 4

10 _ 4

11 _ 4

12 _ 1

13 _ 3

14 _ 2

15 _ 3

16 _ 1

17 _ 2

18 _ 1

19 _ 2

20 _ 4

21 _ 1

22 _ 4

23 _ 2

24 _ 3

25 _ 3

26 _ 1

27 _ 3

28 _ 3

29 _ 2

30 _ 3

31 _ 3

32 _ 2

33 _ 4

34 _ 3

35 _ 2

36 _ 3

37 _ 3

38 _ 1

Oefenvragen uit 2014 (meerkeuze)

VRAAG 1: Bij de bloeddrukmeting met een manchet en een stethoscoop wordt de bloeddruk bepaald door te luisteren naar de zogenaamde Korotkofftonen. Fase IV treedt op als de tonen:

1. een scherper karakter krijgen

2. kortdurend wegvallen

3. plotseling zachter worden

4. verdwijnen

VRAAG 2: De afkapwaarde voor een normale bloeddruk is 140/90 mmHg. Deze afkapwaarde is zo gekozen omdat pas vanaf deze waarde het risico op cardiovasculaire complicaties gaat toenemen. Deze bewering is:

1. juist

2. onjuist

VRAAG 3: Artsen onderscheiden diastolisch hartfalen van systolisch hartfalen. Bij diastolisch hartfalen is er sprake van:

1. gestoorde relaxatie van de hartkamer

2. lage diastolische bloeddruk

3. lage einddiastolische druk van de hartkamer

4. verhoogde perfusiedruk van coronaire arteriolen

VRAAG 4: Nycturie is vooral een teken van het falen van de:

1. linkerharthelft

2. rechterharthelft

VRAAG 5: Welke plasmabepaling is in de diagnostiek van kortademigheidskiachten zinvol om een cardiale oorzaak uit te sluiten? Dit is de bepaling van:

1. brain natriuretic peptide

2. creatine kinase

3. myosine

4. troponine I

VRAAG 6: Welke grootheid wordt op deY-as aangegeven in een figuur Chartfunctiecurve') die gebruikt wordt om het Frank-Starling mechanisme uit te leggen? Dat is:

1. contractiliteit

2. diastolische bloeddruk

3. einddiastolisch volume

4. ejectiefractie

5. slagvolume

VRAAG 7: Een 75-jarige patiënte met hartfalen wordt medicamenteus behandeld met de standaardbehandeling. Zij heeft echter nog steeds orthopnoeklachten. De arts overweegt digoxine toe te voegen aan de medicatie. Digoxine is hier vooral geïndiceerd als er tevens sprake is van:

1. AV-geleidingsstoornis

2. boezemfibrilleren

3. hypertensie

4. nierfunctiestoornis

VRAAG 8: Bij pericarditis is pijn op de borst vaak de meest op de voorgrond tredende klacht. Welk specifiek kenmerk heeft deze pericarditis-gerelateerde pijn op de borst? Deze pijn is:

1. gerelateerd aan inspanning

2. minder bij rechtop zitten

3. onafhankelijk van de ademhaling

4. snoerend van karakter

VRAAG 9: Welke van de volgende groepen vormt de belangrijkste oorzaak van pericarditis? Dat is de groep van:

1. virussen

2. bacteriën

3. systeemziekten

4. pericardmetastasen

VRAAG 10: De 2 hoofdparameters die de kans op significant coronairlijden helpen inschatten bij een poliklinische patiënt met stabiele klachten van pijn op de borst zijn: leeftijd en troponinespiegel. Deze bewering is:

1. juist

2. onjuist

VRAAG 11: Een 65-jarige man heeft sedert twee maanden periodes met wegrakingen, met houdingsverlies. Zijn echtgenote merkt op dat zijn lippen blauw zijn tijdens de wegrakingen; er vindt geen urineverlies plaats en hij is binnen een minuut weer aanspreekbaar. De voorgeschiedenis vermeldt een voorwandinfarct behandeld met thrombolyse in 1989. Bij lichamelijk onderzoek: RR 110/70 mmHg, geen souffles boven het hart, vesiculair ademgeruis boven de longen. Echocardiografisch heeft hij een redelijke restfunctie (LVEF 40%). De medicatie bestaat uit metoprololsuccinaat 200 mg/dag, lisinopril, simvastatine en acetylsalicylzuur. In de differentiaaldiagnose staat op de eerste plaats een wegraking op basis van:

1. kamerritmestoornissen na het hartinfarct

2. orthostatische hypotensie bij medicatiegebruik

3. sick-sinus syndroom

4. vaso-vagale collaps

VRAAG 12: Een 55-jarige rokende man heeft 4 uur lang borstklachten, typisch voor angina pectoris. Zijn klachten begonnen om 10:00 en verdwenen om 14:00. Bij beoordeling op dezelfde dag om 21:00 op de Eerste Hart Hulp is het troponinegehalte in het bloed normaal. Kort na het bekend worden van deze uitslag krijgt hij opnieuw klachten die lijken op die daarvoor. Zijn ECG laat op dat moment ST-depressies zien in de laterale afwijkingen die verdwijnen na nitroglycerinespray. Welke diagnosen stelt de arts ten aanzien van de klachten in de eerste episode van 10.00-14.00 en ten aanzien van de tweede episode met klachten met het afwijkende ECG om 21:00? Dat zijn:

1. een non-STEMI van 10.00-14.00, post-infarct angina pectoris om 21:00

2. geen hartinfarct van 10.00-14.00, STEMI om 21:00

3. geen hartinfarct van 10.00-14.00, non-STEMI om 21:00

4. onstabiele angina pectoris van 10.00-14.00, subendocardiale ischemie om 21:00

VRAAG 13: Een 35-jarige vrouw heeft's avonds liggend op de bank het gevoel alsof 'het hart even stilstaat'. Gelukkig gaat de hartslag erna gewoon door. Ze is ongerust. Het ECG laat een sinus ritme zien en een ventriculaire extrasystole (morfologie als van een linker bundeltakblok). Op het moment van optreden van die extrasystole tijdens het ECG geeft patiënte aan dat haar klacht weer optreedt. De geleidingstijden, QT-tijd en de morfologie van het QRS-complex zijn normaal; het echocardiogram laat een structureel normaal hart zien. Wat dient de arts nu te doen? Dat is

1. een controleafspraak over 6 maanden plannen.

2. een lage dosering bètablokker voorschrijven.

3. mevrouw geruststellen en daarna ontslaan.

4. een Holterregistratie laten maken.

VRAAG 14: Een 18-jarige jongeman heeft last van hartkloppingen; zijn rust-ECG is normaal. Tijdens de ritmestoornis heeft hij een smai-QRS-complextachycardie waarbij een P-top te zien is na het QRS-complex (dichterbij het voorgaand dan bij het volgend QRS-complex). Hij heeft 10 aanvallen per maand, die 10-70 minuten duren. Hij geeft aan hiervan af te willen. De beste therapie voor deze patiënt is:

1. aanvalspreventie met chronisch anti-arritmica

2. medicamenteuze behandeling van aanvallen

3. radiofrequentiecatheterablatie

VRAAG 15: Bij een tweedegraads AV blok type Möbitz zien we op het twaalfkanaais ECG het volgende:

1. geblokte sinus P toppen zonder toename van de PQ tijd

2. normale PQ tijd met geblokte P toppen bij boezemextrasystoles

3. toename van de PQ tijd en incidenteel blok van een sinus P top

4. verlengde PQ tijd, zonder geblokte sinus P toppen

VRAAG 16: Een normaal ECG bij een patiënt met pijn op de borst sluit een acuut hartinfarct uit. Deze stelling is:

1. juist

2. onjuist

VRAAG 17: Een patiënt heeft 3 uur lang pijn op de borst gehad, maar is 6 uur na de klachten als hij op Eerste Hart Hulp arriveert klachtenvrij. Het ECG is op dat moment normaal evenals het troponine. Coronaire ischemie is dus NIETde oorzaak van de klachten. Deze bewering is:

1. juist

2. onjuist

VRAAG 18: Een patiënt heeft een acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie. Fibrinolyse(= trombolyse) is in dit geval weliswaar een behandelingsmogelijkheid, maar is minder succesvol dan een primaire percutane coronaire interventie (primaire PCI). Deze bewering is:

1. juist

2. onjuist

VRAAG 19: In de bijgaande figuur ziet u een 24-uursbloeddrukregistratie van een patiënt die af en toe het bewustzijn verliest. Boven in de figuur de systolische en diastolische bloeddruk (linker Y-as), onderin de hartfrequentie (rechter Y-as); de X-as geeft de tijd van de dag aan (12.00uur, 14.00uur, etc.). De gemiddelde bloeddruk over de gehele dag was 162/96 mmHg, van 8 tot 24 uur was de bloeddruk gemiddeld 159/96 mmHg, van 24 tot 8 uur was deze gemiddeld 171/93 mmHg. Welke diagnose past het beste bij deze bloeddrukregistratie?

1. Adam-Stokes aanvallen

2. Orthostatische hypotensie op basis van autonoom falen

3. Recidiverende reflexsyncope

4. Relatieve ondervulling op basis van diureticagebruik

VRAAG 20: Welke van de onderstaande antihypertensieve medicamenten geeft de grootste kans op klachten van orthostatische hypotensie?

1. Atenoio I

2. Doxazosine

3. Usinopril

4. Verapamil

VRAAG 21: Een 35-jarige man, voorheen altijd gezond geweest, komt op de Eerste Harthulp. Enkele weken geleden heeft hij een tandheelkundige ingreep ondergaan. Hij meldt dat hij plotseling, in de loop van enkele dagen, benauwd is geworden. Hij kucht steeds tijdens het gesprek. Zijn bloeddruk is 146/51 mm Hg, de pols is 115/)nin regulair en aequaal en zijn temperatuur is 35,6 graden Celsius. Hij ziet er bleek en grauw uit. Bij auscultatie hoort de arts een zacht vroeg- tot middiastolisch geruis met een punctum maximum op de 4e intercostaalruimte links en een midsystolisch ejectiegeruis. Bij het lichamelijk onderzoek vallen de arts nog enkele bevindingen op. Welke bevindingen zijn bij deze patiënt het meest waarschijnlijk? Dat zijn:

1. centrale cyanose, trommelstokvingers en een galopritme over het hart

2. een vergroot hart, warme droge acra en vesiculair ademgeruis over de longen.

3. een verhoogde centraal veneuze druk met ascites en fors pitting enkeloedeem

4. tachy-dyspnoe, capillaire pols en splinterbloedinkjes op de vingers

INLEIDING VRAAG 22, 23 en 24

Op het spreekuur van de huisarts komt een patiënt met de vraag of endocarditisprofylaxe noodzakelijk is. Geef in elk van onderstaande situaties aan of endocarditisprofylaxe nodig is.

VRAAG 22: Een 40-jarige jongeman met een gecorrigeerde tetralogie van Fallot met eveneens implantatie van een pulmonalishomograft heeft een peri-apicaal abces, waarvoor een wortelkanaalbehandeling noodzakelijk is. De indicatie voor endocarditisprofylaxe is

1. aanwezig

2. afwezig

VRAAG 23: Een 25-jarige vrouw, die bij een sportkeuring een systolisch geruis bleek te hebben berustend op een prolaps van de mitralisklep en matige mitralisklepinsufficiëntie. Zij gaat binnenkort bevallen van haar eerste kind. De indicatie voor endocarditisprofylaxe is

1. aanwezig

2. afwezig

VRAAG 24: Een 65-jarige vrouw, die enkele jaren geleden een ingreep kreeg waarbij een atriumseptumdefect met een parapluutje werd gesloten ondergaat binnenkort een operatie waarbij osteosynthese materiaal (metalen plaat om een botfractuur te behandelen) uit het onderbeen moet worden verwijderd. De indicatie voor endocarditisprofylaxe is

1. aanwezig

2. afwezig

VRAAG 25: Bij ernstige aortaklepstenose is linker ventrikelhypertrofie in eerste instantie een gunstige aanpassing. Dat is zo omdat de verdikking van de wand leidt tot:

1. afname van de maximale wandspanning van de linker ventrikel

2. afname van de 'wallstress'

3. toename van de contractiliteit

4. toename van de prelaad van de linker ventrikel

VRAAG 26: Een arts doet lichamelijk onderzoek bij een 75-jarige man met boezemfibrilleren. Welke van onderstaande bevindingen past bij de diagnose boezemfibrilleren? Dat is:

1. cannon waves

2. inaequale pols

3. vierde harttoon

4. wisselende splijting van de tweede harttoon.

VRAAG 27: Een lCDals primaire preventie wordt geïmplanteerd ter voorkoming van plotse dood:

1. als gevolg van AV blok

2. als gevolg van kamerritmestoornissen

3. door ischemie/hartinfarct

4. na een succesvolle reanimatie

VRAAG 28: Nieuwe Orale AntiCoagulantia (NOAC) zijn stoffen die ingrijpen op de stollingscascade door:

1. factor II en stimulatie van factor VII vorming

2. factor II en VII

3. factor Xa en/of remming van de thrombine vorming

4. trombolyseremming

VRAAG 29: Bij de catheterablatiebehandeling van boezemfibrilleren worden de pulmonale venen aan de atriale zijde elektrisch geïsoleerd. Het doel van de behandeling is:

1. uitschakelen van de sympathicus

2. uitschakelen van de trigger van het boezemfibrilleren

3. veranderen van de balans sympathicus-parasympathicus

4. veranderen van het substraat van boezemfibrilleren

VRAAG 30: Een 70-jarige vrouw meldt zich op de eerste harthulp met sedert een week bestaande hartkloppingen en dyspnoeklachten bij inspanning. Dit heeft ze al een keer of tien eerder gehad, maar dan normaliseerde het hartritme binnen enkele uren. De begeleidende brief van de huisarts vermeldt dat ze hypertensie heeft (behandeld met een diureticum). Er komen in de familie geen hart- en vaatziekten voor; ze rookt niet, drinkt twee glazen wijn per dag; medicatie: alleen een diureticum. Bij lichamelijk onderzoek: lengte 170 cm, 77 kg, RR 14'5/95 mmHg; onderzoek van hart en longen is normaal. Het ECG laat boezemfibrilleren zien met een gemiddelde kamer frequentie in rust van 110 slagen per minuut. Naast de start van bètablokkers oraal, dient de arts de volgende behandeling in te stellen:

1. heparine intraveneus en poging tot chemische cardioversie in de loop van de dag.

2. heparine intraveneus en poging tot electrische cardioversie in de loop van de dag.

3. orale anticoagulantia en poging tot chemische cardioversie na 1- 2 weken.

4. orale anticoagulantia en poging tot electrische cardioversie na 4-5 weken.

VRAAG 31: De kans op een ruptuur van een AAA:

1. is hoger bij diabetes mellitus

2. is 'hoger bij een iliacale obstructie

3. is lager bij een kalkhoudende wand

4. neemt af met de leeftijd

5. neemt toe met de diameter van het AAA

VRAAG 32: De meeste mensen die zich met hypertensie bij de huisarts presenteren, hebben primaire hypertensie. Bij een kleiner deel is er echter sprake van een secundaire vorm van hypertensie. Met welk aanvullend onderzoek diagnosticeert de arts de meeste mensen met zo'n secundaire hypertensie? Dat is met:

1. een angiografie van de nierarterie

2. de bepaling van plasma metanefrines

3. de bepaling van plasmarenineen -aldosteron

4. een meting van de bloeddruk in het been

VRAAG 33: Bij een patiënt met hypertensie wil een arts vaststellen of er sprake is van linkerventrikelhypertrofie. Welk diagnosticum heeft daarvoor de hoogste sensitiviteit?

1. Electrocardiografie

2. Echocardiografie

3. Lichamelijk onderzoek

VRAAG 34: Mevrouw Pieterseis 27 jaar. Bij een keuring wordt bij haar ernstige hypertensie vastgesteld (bloeddruk 172/104 mmHg). Bij aanvullend onderzoek vindt haar internist een natriumgehalte in het plasma van 141 mmoi/I (normaal) en een kaliumgehalte van 3.3 mmoi/I (verlaagd). Zowel de renineconcentratie als de aldosteronconcentratie zijn laag. Bij welke oorzaak van hypertensie passen deze laboratoriumbevindingen goed? Dat is bij

1. dropgebruik

2. nierarteriestenose door FMD

3. primair hyperaldosteronisme

4. primaire hypertensie

INLEIDING VRAAG 35 en 36

Tijdens een eerstejaars practicum wordt bij 250 gezonde studenten de bloeddruk gemeten, zowel liggend als na 1 minuut staan. De gemiddelde bloeddruk in liggende houding is 124/76mmHg met een hartfrequentie van 68 slagen per minuut.

VRAAG 35: Welke waarde zal de gemiddelde bloeddruk hebben na 1 minuut staan? Dat is ongeveer:

1. 114/66mmHg

2. 124/76mmHg

3. 124/86mmHg

4. 134/76mmHg

VRAAG 36: Welke waarde zal de hartfrequentie ongeveer hebben na 1 minuut staan?

1. 60 slagen per minuut

2. 68 slagen per minuut

3. 76 slagen per minuut

VRAAG 37: Patiënt van 75 jaar, rookt fors en heeft hypertensie. Om 5:OO 's ochtends wordt hij wakker met acute dyspnoe en er blijkt sprake te zijn van een asthma cardiale. Zijn bloeddruk is 146/98mmHg met een hartfrequentie van 106 slagen per minuut. Welk medicijn geeft de arts in het acute moment aan patiënt om de klachten te verminderen?

1. clopidogrel

2. ibuprofen

3. nitroglycerine

4. simvastatine

VRAAG 38: Ten gevolge van chronische longembolieën ontwikkelt patiënt Peter een cor pulmonale. Welke bevinding bij lichamelijk onderzoek past daar NIET bij?

1. erepitaties over de longen

2. Enkeloedeem

3. Pleuravocht

4. Verhoogde CVD

VRAAG 39: Acuut reuma is in het Midden-Oosten een belangrijke oorzaak van hartkleplijden. Acuut reuma is een complicatie van een keelinfectie met de volgende bacterie:

1. Beta-hemolytische streptokok

2. Enterebaeter spp.

3. Escherichia coli.

4. Staphylococcus aureus.

VRAAG 40: Bij acuut reuma zijn vooral de mitralisklep en de aortaklep aangedaan. Deze bewering is:

1. juist

2. onjuist

VRAAG 41: Wat is de meest voorkomende oorzaak van aangeboren hartafwijkingen?

1. chromosomale afwijkingen

2. multifactoriële etiologie

3. single-gene mutations

4. teratogene invloeden

VRAAG 42: Een coarctatio aortae gaat soms gepaard met een andere hartafwijking. Welke afwijking komt regelmatig voor bij een coarctatie? Dat is een

1. atriumseptumdefect

2. bicuspide aortaklep

3. pulmonaalstenose

4. ventrikelseptumdefect

VRAAG 43: Welk hartprobleem is in de regel verworven van aard?

1. atriumseptumdefect

2. coarctatio aortae

3. endocarditis

4. pulmonaalstenose

VRAAG 44: In geval van een tetralogie van Fallot met een ernstige pulmonaalstenose sluit de ductus artericsus in de eerste levensdagen spontaan. Wat is het gevolg hiervan?

1. ernstige hypoxemie

2. gestuwd, dieprood gelaat

3. hartfalen met longoedeem

4. hypertensie aan de armen

VRAAG 45: Het aneurysma aortae abdominalis (AAA):

1. gaat in 5% van de gevallen spontaan in regressie

2. komt niet familiair voor

3. komt bij mannen en vrouwen even vaak voor

4. komt vaker voor bij diabeten

5. komt vaker voor bij (ex)rokers

CASUS BIJ VRAAG 46 t/ m 49

Een man heeft pijn in beide kuiten telkens na ongeveer 150 meter lopen. De pijn verdwijnt in rust. Hij ervaart dit als een forse belemmering bij zijn dagelijkse bezigheden. Bij lichamelijk onderzoek valt op dat hij kalknagels heeft aan beide voeten en dat zijn enkel- en voetpulsaties niet voelbaar zijn. De waarschijnlijkheidsdiagnose van de arts luidt: claudicatio intermittens.

VRAAG 46: Een 55-jarige vrouw heeft pijn-op-de-borstklachten, ATYPISCHvoor angina pectoris. De arts wil een diagnostische test uitvoeren die gericht is op coronairlijden en die de grootst mogelijke zekerheid moet opleveren, hetzij in het verwerpen, hetzij in het bevestigen van de diagnose coronairlijden. De arts kan kiezen uit een test met een hoge sensitiviteit en een matige specificiteit en een test met een matige sensitiviteit en hoge specificiteit. De beste keuze in het geval van deze patiënte is de test met de:

1. hoge sensitiviteit

2. hoge specificiteit

VRAAG 47: Welk geneesmiddel dient de arts in dit stadium voor te schrijven?

1. Acetylsalicylzuur 80mg ldd

2. Diclofenac 50mg 2dd

3. Indometacine 25mg 2dd

4. Paracetamol 500mg 4dd

5. Trarnadol 100mg 3dd

VRAAG 48: Welk aanvullend onderzoek is aangewezen voor het vaststellen van de ernst van de arteriële insufficiëntie bij de patiënt?

1. CT-Angiografie

2. Duplex onderzoek

3. Echografie

4. Enkel-arm indexmeting

5. Looptest

VRAAG 49: Indien zijn klachten worden veroorzaakt door een stenose van de arteria femoralis superficialis, wat is dan de behandeling van eerste keus?

1. Dotter

2. Endarteriëctomie

3. Femoropopliteale bypass

4. Looptraining

VRAAG 50: Het beste screeningsinstrument voor het aneurysma aortae abdominalis (AAA) is:

1. angiografie

2. CT-scan

3. duplex onderzoek

4. echografie

5. lichamelijk onderzoek

VRAAG 51: Bij een primaire percutane coronaire interventie is het streven deze binnen 90 minuten na het eerste medische contact te verrichten. Deze bewering is:

1. juist

2. onjuist

VRAAG 52: Een 33-jarige rokende man heeft 4 uur lang borstklachten, deels typisch, deels atypisch voor angina pectoris. Bij presentatie is het ECG afwijkend met ST-elevatie in bijna elke afleiding. Bloeddruk en pols zijn normaal. Ademhaling beïnvloedt de borstklachten. De temperatuur is 37,8°C. Het bloedtroponine- gehalte is normaal. De meest plausibele diagnose is:

1. Endocarditis

2. Longembolie

3. Myocarditis

4. Pericarditis

VRAAG 53: Een patiënt met een groot onderwandinfarct wordt technisch succesvol behandeld met een primaire percutane coronaire interventie. Deze ingreep vindt plaats ruim S uur na begin van de klachten. Tijdens de behandeling van een acuut myocardinfarct, zoals bij deze patiënt, kunnen verschillende complicaties optreden. Welke complicatie heeft de KLEINSTEkans om tijdens de opname op te treden bij deze patiënt? Dat is:

1. atriumfibrilleren

2. hartfalen

3. restenose

4. ventrikelseptumruptuur

VRAAG 54: Aan patiënten die een hartinfarct hebben doorgemaakt wordt vaak een ACE-remmer voorgeschreven. Bij welke categorie patiënten is dit medicament bewezen effectief op de uitkomst 'sterfte'? Dat is bij patiënten met een:

1. groot myocardinfarct en tekenen van hartfalen

2. non-ST-elevatiemyocardinfarct met belangrijke troponine- maar geringe CK-verhoging

3. onstabiele angina pectoris in de weken na het hartinfarct

4. ST-elevatiemyocardinfarct na_ een primaire PCI

VRAAG 55: Een 50-jarige rokende man heeft 4 uur lang typische klachten van pijn op de borst. De klachten begonnen om 10 uur en verdwenen om 14 uur. 's Avonds om 20 uur wordt hij op de Eerste Hart Hulp beoordeeld. Het troponinegehalte in het bloed is op dat moment normaal. Zijn ECG is bij herhaling normaal. Op grond van deze informatie verwerpt de arts de diagnose myocardinfarct. Het verwerpen van de diagnose myocardinfarct in dit geval is:

1. juist

2. onjuist

Antwoorden bij de oefenvragen uit 2014

01 _ 3

02 _ 2

03 _ 1

04 _ 2

05 _ 1

06 _ 5

07 _ 2

08 _ 2

09 _ 1

10 _ 2

11 _ 1

12 _ 4

13 _ 3

14 _ 3

15 _ 1

16 _ 2

17 _ 2

18 _ 1

19 _ 2

20 _ 2

21 _ 4

22 _ 1

23 _ 2

24 _ 2

25 _ 2

26 _ 2

27 _ 2

28 _ 3

29 _ 2

30 _ 4

31 _ 5

32 _ 3

33 _ 2

34 _ 1

35 _ 3

36 _ 3

37 _ 3

38 _ 1

39 _ 1

40 _ 1

41 _ 2

42 _ 2

43 _ 3

44 _ 1

45 _ 5

46 _ 1

47 _ 1

48 _ 4

49 _ 4

50 _ 4

51 _ 1

52 _ 4

53 _ 3

54 _ 1

55 _ 1

Extended matching, oefenset (gebaseerd op 2015)

Beantwoord de onderstaande vragen met behulp van de corresponderende letters uit de bij de vraag gegeven lijst met antwoordopties. De getallen tussen haakjes geven het maximale aantal antwoorden aan. Antwoordopties kunnen meer dan één keer gebruikt worden en niet alle antwoordopties hoeven gebruikt te worden.

Antwoordopties vraag 1 t/m 3

1. Ascites

2. Erepitaties over de longen

3. Dyspnée d'effort

4. Lage bloeddruk

5. Orthopneu

6. Paroxysmaal nachtelijke dyspnoe

7. Perifeer oedeem

8. Pleuravocht

9. Slechte eetlust

10. Verhoogde centraal veneuze druk

11. Vermoeidheid/Inspanningsintolerantie

Vraag 1: Patiënt Rob heeft na een groot voorwandinfarct een verminderde linkerventrikelfunctie. Welke van bovenstaande symptomen/bevindingen worden veroorzaakt door forward failure bij deze patiënt?

Antwoordopties: (2)

Vraag 2: Welke van bovenstaande symptomen/bevindingen worden veroorzaakt door toegenomen stugheid van de linkerventrikel?

Antwoordopties: (4)

Vraag 3: Patiënte Els heeft hartfalen ontwikkeld ten gevolge van een chronische longziekte. Welke symptomen en bevindingen passen bij deze vorm van hartfalen?

Antwoordopties: (6)

Antwoordopties vraag 4 t/m 8

1. ACE-remmers

2. Alfa-adrenerge receptorantagonisten

3. AT 11 receptorantagonisten

4. Bèta-adrenerge receptoragonisten

5. Bèta-adrenerge receptorantagonisten

6. Calciumkanaalblokkers

7. Digoxine

8. Lisdiuretica

9. Mineralocorticoïd receptorantagonisten

10. Thiazidediuretica

Vraag 4: Welke van bovenstaande medicijnen verbeteren de overleving van patiënten met hartfalen?

Antwoordopties: (3)

Vraag 5: Van welke van bovenstaande medicijnen is hyperkaliëmie een bekende bijwerking?

Antwoordopties: (4)

Vraag 6: Van welke van bovenstaande medicijnen is kriebelhoest een bekende bijwerking?

Antwoordopties: (1)

Vraag 7: Patiënte Ria, 70 jaar, wordt's nachts wakker met acute benauwdheid door een astma cardiale. Welk van bovenstaande medicijnen geeft in de acute situatie het snelst verlichting van de dyspnoe?

Antwoordopties: (1)

Vraag 8: Welke van bovenstaande medicijnen verminderen door een direct effect de afterload van het hart?

Antwoordopties: (4)

Antwoordopties vraag 9 t/m 15

Inleiding: Geef voor elke patiënt in de vragen 9 t/m 15 aan welke diagnostiek is geïndiceerd op grond van effectiviteit, veiligheid, geschiktheid en kosten. Het gaat hierbij om onderzoek, dat in dagelijkse routine op een vaatchirurgische polikliniek gebruikelijk is.

1. C02 angiografie

2. CT-angiografie (CTA)

3. Digitale substractie angiografie (DSA)

4. Duplexonderzoek (echo-doppler)

5. Echografie

6. Enkel-arm indexmeting (EAI)

7. Er is geen diagnostiek nodig

8. MR-angiografie (MRA)

9. Teendrukmeting

10. X-BOZ (Röntgen buikoverzichtsfoto)

11. X-thorax (Röntgen thoraxfoto)

Vraag 9: Een 50-jarige man heeft een broer met een aneurysma van de abdominale aorta.

Antwoordopties: (1)

Vraag 10: Een 70-jarige vrouw met lang bestaande diabetes mellitus en chronische nierinsufficiëntie. Zij heeft sedert 3 weken nachtelijke pijn in de rechter voorvoet.

Antwoordopties: (2)

Vraag 11: Een 65-jarige man heeft een asymptomatisch aneurysma van de abdominale aorta met een diameter van 6 cm. lnvasieve behandeling wordt overwogen.

Antwoordopties: (1)

Vraag 12: Bij een 60-jarige vrouw met invaliderende heup- en bilclaudicatio, niet reagerend op looptraining, wordt een invasieve behandeling overwogen.

Antwoordopties: (1)

Vraag 13: Een 75-jarige man heeft 2 jaar geleden een endovasculaire behandeling van een aneurysma van de abdominale aorta (EVAR) ondergaan en komt voor routinecontrole.

Antwoordopties: (3)

Vraag 14: Bij een 80-jarige vrouw met Fontaine IV ischemie van de rechter voet op basis van een obstructie van de arteria temaralis superficialis (AFS) is een percutane angioplastiek (PTA, dotterbehandeling) geïndiceerd. Ze heeft recent een levensbedreigende allergische reactie vertoond na toediening van een röntgencontrastmiddel.

Antwoordopties: (1)

Vraag 15: Een 50-jarige vrouw klaagt over duizeligheid en is 'licht in het hoofd' bij omhoogkijken en intensief gebruik van de linker arm. Ze heeft een souffle supraclaviculair.

Antwoordopties: (1)

Antwoordopties vraag 16 t/m 18

1. Diabetes mellitus type 2

2. Familiaire dysbetalipoproteïnemie

3. Familiaire gecombineerde dyslipidemie

4. Familiaire hypercholesterolemie

5. Familiaire hypertriglyceridemie

6. Hyperchylomicronemie

7. Hyperthyreoïdie

8. Hypothyreoïdie

9. Nefrotisch syndroom

Vraag 16: Bij welke aandoeningen moet een arts op zoek gaan naar eruptieve xanthomen?

Antwoordopties: (3)

Vraag 17: Voor welke dyslipidemie zijn handlijnxanthomen pathognomisch?

Antwoordopties: (1)

Vraag 18: Een patiënt heeft een totaal cholesterol van 10 mmol/1, triglyceriden van 1,0 mmol/1. Welke aandoeningen staan bij deze patiënt in de differentiaal diagnose?

Antwoordopties: (3)

Antwoordopties vraag 19 en 20

1. apoB defect

2. apoGil deficiëntie

3. apoE2/E2 genotype

4. LOL-receptordefect

5. LPL deficiëntie

6. verhoogde apoB-productie in de lever

7. verhoogde toevoer van vrije vetzuren naar de lever

.

Vraag 19: Een patiënt heeft een triglyceridengehalte van 25 mmoi/I en een totaal cholesterol van 5 mmol/1. Welke afwijkingen kunnen meest waarschijnlijk ten grondslag liggen aan dit lipidenprofiel?

Antwoordopties: (2)

Vraag 20: Wat is de onderliggende oorzaak van dyslipidemie bij patiënten met diabetes mellitus type 2?

Antwoordopties: (2)

Antwoordopties vraag 21 t/m 23

Inleiding: Het geruis van een klepafwijking of aangeboren hartafwijking vindt typisch plaats in een bepaald deel van de hartcyclus. Hierboven staan de verschillende fasen van de hartcyclus benoemd. Benoem bij vraag 21 t/m 23 de fase van de hartcyclus waarin het hartgeruis van de genoemde afwijking optreedt.

1. .Midsystolisch

2. Holosystolisch

3. Eindsystolisch

4. Niet holosystolisch (ruim eindigend voor de tweede harttoon)

5. Vroeg diastolisch

6. Holadiastolisch

7. Einddiastolisch

8. Systolisch en diastolisch (continu)

9. Geen hartgeruis

Vraag 21: Het geruis van een matige pulmonalisklep-insufficiëntie.

Antwoordopties: (1)

Vraag 22: Het geruis van een matige aortaklepstenose.

Antwoordopties: (1)

Vraag 23: Het geruis van een chronische, matige mitralisklep-insufficiëntie.

Antwoordopties: (1)

Extended matching, oefenset #1 (gebaseerd op 2014)

Antwoordopties vraag 1 t/ m 5

1. alfa-adrenerge receptorantagonisten

2. angiotensine-converting enzyme-remmers

3. angiotensine-receptorantagonisten

4. bèta-adrenerge receptorantagonisten

5. calciumantagonisten

6. hartglycosiden

7. lisdiuretica

8. mineralocorticoÏdreceptorantagonisten

9. thiazidediuretica

Vraag 1: Welke van bovenstaande medicijnen verbeteren de prognose in patiënten met ischemisch hartfalen?

Antwoordopties: (3)

Vraag 2: Welke van bovenstaande geneesmiddelen verlaagt direct de afterload bij patiënten met ischemisch hartfalen?

Antwoordopties: (4)

Vraag 3: Welk van deze middelen verhoogt de contractiliteit?

Antwoordopties: (1)

Vraag 4: Bepaalde medicamenten die worden voorgeschreven aan patiënten met hartfalen veranderen het plasmakalium. Welke van genoemde middelen doen dat NIET?

Antwoordopties: (4)

Vraag 5: Patiënt ten Broeke is 75 jaar oud, rookt fors en heeft hypertensie. Om 4:OOu 's ochtends wordt hij wakker met acute dyspnoe en er blijkt sprake te zijn van een asthma cardiale. Zijn bloeddruk is 146/98mmHg met een hartfrequentie van 106 slagen per minuut. Na een medicijn om onmiddellijk de klachten te verlichten geeft de arts nog een medicijn, uit de bovenstaande lijst. Welk medicijn is dat?

Antwoordopties: (1)

Antwoordopties vraag 6 t/m 11

Het geruis van een klepafwijking of aangeboren hartafwijking vindt typisch plaats in een bepaald deel van de hartcyclus. De termen om zo'n deel aan te geven staan hieronder gegeven. Geef aan in welke fase van de hartcyclus het geruis van de genoemde afwijking optreedt.

1. midsystolisch

2. holosystolisch

3. eindsystolisch

4. niet-holosystolisch (ruim eindigend voor de tweede harttoon)

5. vroeg diastolisch

6. halodiastolisch

7. einddiastolisch

8. systolisch en diastolisch (continu)

Vraag 6: In welk deel vindt het geruis vooral plaats van een aortaklepstenose?

Antwoordopties: (1)

Vraag 7: In welk deel vindt het geruis plaats van een open ductus Botalli?

Antwoordopties: (1)

Vraag 8: In welk deel vindt het geruis plaats van een aortaklep- insufficiëntie?

Antwoordopties: (1)

Vraag 9: In welk deel vindt het geruis plaats van een pulmonalisklep-stenose?

Antwoordopties: (1)

Vraag 10: In welk deel vindt het geruis plaats van een ventrikel septurn defect?

Antwoordopties: (1)

Vraag 11: In welk deel vindt het geruis plaats van een acute mitralisklep-insufficiëntie?

Antwoordopties: (1)

Antwoordopties vraag 12 en 13

1. verhoogd LOL

2. verlaagd LOL

3. verhoogd HOL

4. verlaagd HOL

5. verhoogde triglyceriden

6. verlaagde triglyceriden

7. verhoogd VLOL

8. verlaagd VLOL

9. verhoogde VLOL remnants

10. normaal apoB

11. verhoogd apoB

12. verlaagd apoB

13. verhoogd apoAl

14. verlaagd apoAl

15. verhoogd Lp(a)

16. verhoogd non-HOL-c

17. verlaagd non-HOL-e

18. verhoogd totaal cholesterol

19. verlaagd totaal cholesterol

Vraag 12: Welke van bovenstaande antwoordopties passen bij familiaire gecombineerde dyslipoproteïnemie?

Antwoordopties: (6)

Vraag 13: Welke van bovenstaande antwoordopties passen bij familiaire hypertriglyceridemie, naast de verhoogde triglyceriden?

Antwoordopties: (2)

Antwoordopties vraag 14 t/ m 18

1. apoA1

2. apoB

3. chylomicronen

4. HDL

5. LDL

6. Lp(a)

7. non-HDL-C

8. totaal cholesterol

9. triglyceriden

10. VLDL

11. VLDL remnants

Vraag 14: Het LDL-cholesterol kan berekend worden met behulp van de Friedewald formule. Welke van bovenstaande antwoordopties zijn nodig om het LDL cholesterol te berekenen?

Antwoordopties: (3)

Vraag 15: Welke van bovenstaande antwoordopties zorgt voor transport van vetten vanuit de darm naar de lever?

Antwoordopties: (1)

Vraag 16: Welke van bovenstaande antwoordopties zorgt voor transport van vetten vanuit de lever naar de circulatie?

Antwoordopties: (1)

Vraag 17: Wat is het structurele eiwit van HDL?

Antwoordopties: (1)

Vraag 18: Van welke lipoproteïnen is apoB het belangrijkste structurele eiwit?

Antwoordopties: (5)

Antwoordopties vraag 19 en 20

1. Aortaklepstenose-geruis

2. Arcus senilis

3. Claudicatio intermittens

4. Eruptieve xanthomen

5. Handlijnxanthomen

6. Hepatosplenomegalie

7. Lipaemia retinalis

8. Pancreatits

9. Peesxanthomen

10. Prematuur vaatlijden

11. Steenpuisten

12. Xanthelasmata

Vraag 19: Welke van bovenstaande antwoordopties zijn typisch voor homozygote en heterozygote familiaire hypercholesterolemie?

Antwoordopties: (2)

Vraag 20: Een patiënt heeft een totaal cholesterol van 5 mmol/1, een apoB van 0,6 g/1 en triglyceriden van 25 mmol/1. Welke bevindingen uit bovenstaande lijst met antwoordopties zijn in de loop van de tijd te verwachten bij deze patiënt?

Antwoordopties: (4)

Antwoordopties vraag 21 en 22

Hieronder vindt u een lijst van geneesmiddelen met een antihypertensieve werking.

1. Alfamethyldopa

2. Aliskiren

3. Amlodipine

4. Sisoprolol

5. Captopril

6. Doxazosine

7. Felodipine

8. Hydrochloorthiazide

9. Usinopril

10. Losartan

11. Metoprolol

Vraag 21: Het werkingsmechanisme van een antihypertensivum bepaalt of het middel effect heeft op de nierfunctie. Welke pillen uit het bovenstaande rijtje verhogen het risico op een verlaging van de glomerulaire filtratiesnelheid?

Antwoordopties: (5)

Vraag 22: Welk van bovenstaande medicijnen verhoogt het risico op een hypokaliëmie?

Antwoordopties: (1)

Antwoorden bij extended matching (2015)

01 _ D, K

02 _ B, C, E, F

03 _ A, C, G, H, I, J

04 _ A, E, I,

05 _ A, C, E, I

06 _ A

07 _ H

08 _ A, B, C, F

09 _ E

10 _ F, I

11 _ B

12 _ D

13 _ B, D, J

14 _ A

15 _ D

16 _ B, E, F

17 _ B

18 _ D, H, I

19 _ B, E

20 _ F, G

21 _ E

22 _ D (A is ook goed)

23 _ B

Antwoorden bij de extended matching vragen (2014)

01 – B D H

02 – A B C E

03 – F

04 – A D E F

05 - G

06 - A

07 - H

08 - E

09 - A

10 - B

11 - B (was D)

12 – A E G K P R (D is ook goed)

13 – D G

14 – D H I

15 - C

16 - J

17 – A

18 – C E F J K

19 – A I (J is ook goed)

20 – D F G H

21 – B E H I J

22 - H

Oefenvragen per thema (gebaseerd op 2012-2013)

Oefententamen #1:

1. Meestal bestaat de behandeling van patiënten met hartfalen uit diverse medicamenten. Soms kan een hartoperatie uitkomst brengen. Dit is zeker het geval bij:

   1. Dilaterende cardiomyopathie
   2. Aortaklepstenose
   3. Adriamycine cardiomyopathie

2. Een 60-jarige man wordt opgenomen met een astma cardiale. Bij opname heeft hij een bloeddruk van 180/90 mmHg en een regulaire hartfrequentie van 100 slagen per minuut. Hij kreeg van de ambulance verpleegkundigen diuretica i.v. en O2 toegediend. Welk middel is NIET geïndiceerd op dit moment?

   1. Nitroglycerine

   2. Morfine 5 mg subcutaan

   3. Dopamine intraveneus

   4. Lisdiureticum intraveneus

3. Een 30-jarige patiënt met blanco voorgeschiedenis heeft 'griep' gehad met koorts en algehele malaise. Ten tijde van de koorts ontwikkelde hij tekenen van decompensatio cordis links- en rechts. Bij onderzoek zijn geen geruisen aan het hart te horen. Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak van zijn hartfalen?

a. tachycardiomyopathie

b. infectieuze endocarditis

c. myocarditis.

4. Een openingssnap gevolgd door een “rumble” (roffelend geruis) zijn de typische bevindingen bij een:

   1. Tricuspidalisklepinsufficiëntie

   2. Mitralisklepinsufficiëntie

   3. Pulmonalisklepstenose

   4. Mitralisklepstenose.

5. Welke medicamenten kunnen veilig worden gebruikt bij hartfalen door aortaklepstenose?

   1. ACE-remmers

   2. Hoog gedoseerde nitraten

   3. Diuretica

   4. Calciumantagonisten

6. Welk van de onderstaande beweringen is juist?

   1. Bij elke operatieve ingreep moet door mensen met verhoogd risico op endocarditis antibiotische profylaxe worden gebruikt

   2. De meest beruchte veroorzaker van endocarditis is S. Aureus

   3. Een totaal AV-blok is een beruchte complicatie van mitralisklependocarditis.

7. Welke bewering ten aanzien van atherosclerose is NIET juist?

   1. Macrofagen spelen een rol bij het ontstaan van atherosclerose.

   2. Atherosclerose treft vooral de intima van grote en middelgrote arteriën aan.

   3. Aneurysmavorming in de arteriën is geen uiting van atherosclerose.

8. Wat kan een manifestatie zijn van coronairlijden?

   1. Angina pectoris

   2. Hartinfarct

   3. Hartfalen

   4. Alle drie alternatieven zijn juist.

9. Plotselinge hartdood kan een uiting zijn van coronairlijden. Deze stelling is:

   1. Juist

   2. Onjuist.

10. Canon waves verwacht u NOOIT bij:

    1. Boezemfibrilleren

    2. Totaal AV blok

    3. AV junctional tachycardie

    4. Kamertachycardie.

11. Welke geleidingsstoornis verwacht u NIET bij een acuut anteroseptaal infarct?

    1. Rechter bundeltak blok

    2. Tweede graads block type Mobitz II

    3. Totaal (3^e graads) AV blok met een escape frequentie van 30 per minuut

    4. Totaal (3^e graads) AV blok met een escape frequentie van 60 per minuut

12. Een 80-jarige vrouw bekend met COPD en nierfunctiestoornis heeft tevens al jaren boezemfibrilleren met een gemiddelde volgrespons van 120/min. Behandeling met digoxine geeft onvoldoende daling van de kamerfrequentie. Wat is de beste strategie?

    1. Digoxine dosering ophogen

    2. β-blokker toevoegen

    3. Verapamil toevoegen

    4. Haar gemiddelde kamerfrequentie van 120/minuut accepteren.

13. Welk van onderstaande risicofactoren is de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van perifeer arterieel vaatlijden?

a. hypertensie

b. hypercholesterolemie

c. roken

14. Welk van de volgende bevindingen pleiten meer voor een pseudoclaudicatio dan voor een claudicatio intermittens?

a. inspanningsgebonden klachten

b. klachten ontstaan bij zelfde loopafstand

c. afname van de klachten bij zitten of houdingsverandering

15. Acetylsalicylzuur wordt voorgeschreven aan patiënten met atherosclerotische vaatziekten. De gunstige werking berust op:

a. blokkade van de ADP-receptor

b. remming van cyclo-oxygenase

c. remming van prostacycline

Thema 1: Trombose en atherosclerose; perifere vaatziekten

1. Geef een definitie van hemostase

2. Welke vijf hoofdbestanddelen kan men onderscheiden bij de hemostase?

3. Beschrijf de verschillende elementen van de hemostatische respons

4. Wat is het resultaat van een hemostatische respons

5. Welke andere systemen hebben ook aangrijpingpunten op de hemostase?

6. Beschrijf de rol van endotheel in de hemostase. Neem hierbij op in je antwoord: de bouw van endotheel, matrix,

7. Wat is de functie van de matrix van het endotheel?

8. Wanneer is er sprake van endotheeldysfunctie?

9. We kennen arterieel en veneus vaatlijden. Wat is bij beide vormen van perifeer vaatlijden hoofdzakelijk de oorzaak van het ontstaan van een trombose en op welke locatie ontstaan deze?

10. Welk van onderstaande risicofactoren is de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van perifeer arterieel vaatlijden?

    1. Hypertensie

    2. Hypercholesterolemie

    3. Roken

11. Welk van de volgende bevindingen pleiten meer voor een pseudoclaudicatio dan voor een claudicatio intermittens?

    1. inspanningsgebonden klachten

    2. klachten ontstaan bij zelfde loopafstand

    3. afname van de klachten bij zitten of houdingsverandering

12. Acetylsalicylzuur wordt voorgeschreven aan patiënten met atherosclerotische vaatziekten. De gunstige werking berust op:

    1. blokkade van de ADP-receptor

    2. remming van cyclo-oxygenase

    3. remming van prostacycline

13. Wat is bloedstelping?

14. Wat is trombose, wat zijn risicofactoren en hoe verloopt diagnostiek?

15. Wat is embolie?

16. Wat zijn de functies van het endotheel

17. Welke rol spelen fosfolipiden en calcium bij de stolling

18. Wat is trombofilie?

19. Wat is hemofilie? Welke typen bestaan er?

20. Wat is hemorragishe diathese

21. Hoe onstaat een atherosclerotische plaque?

22. Wat wordt bedoeld met hypocoagulatie

23. Hoe onderzoek je of iemand een verhoogde bloedingsneiging heeft en waar de oorzaak hiervan ligt?

24. Wat is er aan de hand bij hypercoagulatie

25. Welke systemen zijn betrokken bij hemostase

26. Hoe kunnen bloedplaatjes aan de beschadigde vaatwand binden?

27. Wat wordt bedoeld met het flip flop mechanisme?

28. Met welke medicijnnen kan de primaire hemostase geremd worden

29. Beschrijf de stolling, oftewel de secundaire hemostase

30. Wat wordt bedoeld met het tenase complex?

31. Wat is protrombine?

32. Wat is het protrombokinase complex?

33. Welke stollingsfactoren zijn afhankelijk van vitamine K?

34. Hoe test je de stolling?

35. Welke factor wordt niet getest met PT en APTT en wat is de functie van deze factor?

36. Beschrijf het proces van fibrinolyse

37. Welke remmers van fibrinolyse kennen we?

38. Wat zijn de meest voorkomende plekken voor een VTE (veneuze trombose)

39. Noem de risicofactoren voor VTE

40. Hoe ontstaat een longembolie

41. Factor V leiden mutatie: wat is er dan aan de hand?

42. Welke medicijnen grijpen aan op de stolling?

43. Welke trombolytica kennen we?

44. Welke hoofdgroepen medicijnen vallen onder antithrombotica?

45. Wat wordt bedoeld met coronaire insufficiëntie

46. Wat bepaald het zuurstofaanbod van het hart?

47. Waardoor wordt de zuurstofbehoefte tijdens de systole bepaald?

48. Beschrijf het werkingsmechanisme van organische nitraten (nitrovasodilatatoren)

49. Wanneer worden organische nitraten ingezet?

50. Wat doen beta-sympathicolytica?

51. Waarvan is perifeer vaatlijden een manifestatie?

52. Noem de belangrijkste risicofactoren voor perifeer vaatlijden

53. Perifeer vaatlijden heeft ook een asymptomatisch stadium. Hierin zijn al wel vaak aspecifieke symptomen aan te wijzen (meestal pas achteraf). Noem deze.

54. PAD wordt ingedeeld volgens de classificatie van …. Noem stadia 1tm4.

55. Je verdenkt een patiënt op PAD. Welk diagnostisch traject ga je langs om deze diagnose te bevestigen?

56. Hoe wordt de enkel-armindex gemeten? Hoe betrouwbaar is dit onderzoek?

57. Wanneer spreekt met van arterieel vaatlijden als men dit baseerd op de enkel-armindex?

58. Behalve voor diagnostiek wordt de enkel-arm index ook gebruikt ter controle van de progressie. Wat is er aan de hand als de index is toegenomen?

59. Wat zijn de voordelen en nadelen van het toepassen van de kleur-duplex bij diagnostiek van PAD?

60. Wanneer je met de kleur-duplex een verhoogde stroomsnelheid meet is de patiënt opgelucht. Er is dan natuurlijk niets aan de hand. Dit is

    1. Juist

    2. Onjuist

61. De tien aanwijzingen voor PAD zijn,…

62. Hoe wordt PAD behandeld?

63. Wat is een aneurysma?

64. Wat is een voorkeursplaats voor het ontstaan van een aneurysma?

65. Risicofactoren voor een AAA zijn:

66. Wat vergroot de kans op een ruptuur van een aneurysma?

67. Beschrijf de open behandeling van een AAA. Geef de stapjes aan totdat de prothese erin zit.

68. Wanneer er sprake is van hartproblematiek kan een open benadering van een AAA gevaarlijk zijn. Waarom?

69. Een andere benadering dan de open voor een AAA is … Beschrijf ook deze methode.

70. Waardoor ontstaat een verhoogde bloedingsneiging?

71. Waardoor kan een milt vergoot zijn.

    1. Portale hypertensie

    2. Ziekte

    3. Problemen bloed (milt is afbraakcentrum)

72. Hoe wordt bloedingstijd getest? En wat met je ermee

73. Beschijf de symptomen en het achterliggende mechanisme van een longembolie.

74. Hoe diagnosticeer je een longembolie?

75. Hoe werken vitamine K antagonisten?

76. Hoe werkt antitrombine III?

77. Hoe werkt heparine? Welke soorten heparines heb je?

78. Hoe ziet het medicamenteuze behandelingschema eruit het geval van een longembolie?

79. Wat zijn de anatomische lokaties van diep veneuze trombose en longembolie?

80. Wat zijn de mogelijke klachten en verschijnselen van veneuze trombo-embolie en de mogelijke gevolgen daarvoor voor de hemodynamiek en gaswisseling?

81. Wat zijn de anatomische lokalisaties van atherosclerose en in het vaatstelsel (voorkeursplaatsen) en de daarbij behorende verschillende atherosclerotische ziektebeelden?

82. Na een arteriepunctie blijkt ondanks het afdrukken van de punctieplaats vrijwel onmiddellijk een omvangrijke bloeding in de lies (de punctieplaats, waar de a. femoralis is aangeprikt) op te treden. Benoem een type stoornis in de bloedstelping die hieraan ten grondslag ligt, en beschrijf mogelijke oorzaken

83. Bij een patiënt met een sepsis ontstaat een beeld waarbij tegelijkertijd kleine huidinfarcten lijken op te treden en bloeding ontstaat uit alle plekken waar de patiënt is geprikt (arteriepuncties, venapuncties). Wat is hier aan de hand?

84. Een patiënt gebruikt orale antistolling en wordt hiervoor gecontroleerd bij de Trombosedienst. Wat wordt er gecontroleerd en hoe wordt dat uitgedrukt? Wegens hoofdpijn neemt deze patiënt een aspirientje. Is dat bezwaarlijk?

85. In de familie Romanov (Russische Tsarenfamilie) kwam een bloederziekte voor, hemofilie A. Wat voor stollingsdefect bestaat hierbij en waar treden de bloedingen op?

86. als je kijkt naar de interactie tussen leukocyten en endotheel, zie je overeenkomsten tussen het ontstaan van “ontsteking” en van “atherosclerose”. Beschrijf wat er gebeurt tussen leukocyten en endotheel.

87. Om een bloedvat gezond te houden, zou je voldoende NO in het endotheel willen hebben. Wat is de rol van NO?

88. Noem een aantal voren van erfelijke trombofilie. Geef aan wat het defect is en welk mechnisme tot tromboseneiging leidt.

89. Waarom hebben niet alle personen met trombofilie ook daadwerkelijk trombose?

90. Noem twee natuurlijke plasminogeen activators.

91. Noem drie natuurlijke remmers van geactiveerde stolfactoren en hun aangrijpingspunten.

92. Waardoor wordt het fibrinolytisch systeem geactiveerd?

93. Welk van onderstaande risicofactoren is de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van perifeer arterieel vaatlijden?

a. hypertensie

b. hypercholesterolemie

c. roken

94. Welk van de volgende bevindingen pleiten meer voor een pseudoclaudicatio dan voor een claudicatio intermittens?

a. inspanningsgebonden klachten

b. klachten ontstaan bij zelfde loopafstand

c. afname van de klachten bij zitten of houdingsverandering

95. Acetylsalicylzuur wordt voorgeschreven aan patiënten met atherosclerotische vaatziekten. De gunstige werking berust op:

a. blokkade van de ADP-receptor

b. remming van cyclo-oxygenase

c. remming van prostacycline

Thema 2: Ischemische hartziekte

1. Wat kan een manifestatie zijn van coronairlijden?

   1. Angina pectoris

   2. Hartinfarct

   3. Hartfalen

   4. Alle drie alternatieven zijn juist.

2. Plotselinge hartdood kan een uiting zijn van coronairlijden. Deze stelling is:

   1. Juist

   2. Onjuist.

3. Hoe ziet de coronair anatomie eruit? Benoem tevens hun verzorgingsgebied van de hartspier.

4. Wat is de wet van Laplace?

5. Noem de verschillende factoren waardoor de zuurstofvraag en het zuurstofaanbod bepaald worden

6. Verklaar waarom een patiënt met een vernauwing in een coronairarterie in rust geen klachten hoeft te hebben, maar wel klachten krijgt bij inspanning, emoties, of bij het komen in de koude buitenlucht.

7. Wat zijn de uitingsvormen van coronaire insufficiëntie? Verklaar hiermee waarom Coronair insufficiëntie niet synoniem is met angina pectoris.

8. Noem tenminste 4 voorbeelden waarbij een patiënt tekenen van coronair insufficiëntie kan hebben (bv. Angina pectoris), zonder dat er sprake hoeft te zijn van coronairlijden.

9. Geef de definitie van angina pectoris.

10. Wat zijn de symptomen van angina pectoris?

11. Hoe wordt AP volgens de NYHA ingedeeld?

12. Wanneer spreekt men van instabiele angina pectoris?

13. Geef de classificatie van instabiele angina pectoris via Braunwald

14. Noem de indeling naar klinische omstandigheden bij instabiele angina pectoris

15. Noem de indeling naar intensiteit van de behandeling van instabiele angina pectoris

16. Welke pathofysiologie ligt ten grondslag aan AP?

17. Welke aanvullende onderzoeken voer je uit bij verdenking op AP?

18. Hoe ziet een ECG eruit bij AP?

19. Welke laboratoriumuitslagen kun je verwachten bij AP?

20. Wat zijn de risicofactoren voor coronairlijden?

21. Wat vraag je bij de anamnese bij verdenking op AP?

22. Welk lichamelijk onderzoek doe je bij verdenking op AP?

23. Welk aanvullend onderzoek doe je bij verdenking op AP?

24. Hoe werkt een radionuclide myocardperfusiescintigrafie

25. Waarvoor wordt een dobutamine stress echocardiografie of MRI gebruikt?

26. Wat kun je zien bij een CAG? En wat is het voordeel en nadeel van deze methode?

27. Wat wordt bedoeld met FFF en wat kun je ermee?

28. Welke factoren vergroten de kans op AP?

29. Welke behandelingsmogelijkheden zijn er?

30. Noem de verschillende medicamenteuze behandeling voor coronairlijden en hun werkingsmechanisme.

31. Welke invasieve revascularisatiebehandelingen heb je?

32. Welke drie vormen van acuut coronair lijden kent u?

33. Welke symptomen treden op bij een myocardinfarct?

34. Welk diagnostisch traject doorloopt een patiënt waarbij je een MCI verwacht? En wat zijn de bevindingen?

35. Welke ECG afwijkingen ken je? Voor welke lokatie van het myocardinfarct pleiten deze?

36. Hoe komt een patiënt met een rechterkamerinfarct binnen? En wat doe je als eerste?

37. Hoe herleid je de grootte van het MCI?

38. Wat zie je vaak bij mensen met een MCI door een stenose in de LCA?

39. Wat wordt bedoeld met een tamponade en hoe komt het?

40. Meneer X is opgenomen geweest in verband met een myocardinfarct. Het gaat nu goed, dus meneer mag naar huis. Welke medicijnen worden hem meegegeven?

41. Hoe ontstaat volgende de recente inzichten de plotselinge afsluiting van een coronair arterie?

42. Waaruit bestaat de behandeling in de acute fase van het ST-elevatie MCI?

43. Wat is ongeveer de tijdslimiet waarbinnen het nog zinvol is de betreffende coronair arterie te openen?

44. Wat zijn de complicaties van het MCI?

45. Welke factoren spelen een rol bij de levensverwachting na een MCI?

46. Welke mogelijkheden zijn er om na het MCI de patiënten op te sporen die een hoger risico hebben op een minder gunstig verloop gedurende de eerste jaren?

47. wanneer zie je ST segment depressie en wanneer ST segment elevatie op een ECG?

48. Wat wordt bekeken met een echo in het geval van een vermoedelijk MCI?

49. Acuut kijk je naar ST segment elevatie op een ECG. Waar kijk je subacuut naar?

50. Wat zie je vaak door afsluiting van RCA

51. Wat kan een manifestatie zijn van coronairlijden?

    1. Angina pectoris

    2. Hartinfarct

    3. Hartfalen

    4. Alle drie alternatieven zijn juist

52. Plotselinge hartdood kan een uiting zijn van coronairlijden. Deze stelling is:

    1. Juist

    2. Onjuist.

53. Welke bewering ten aanzien van atherosclerose is NIET juist?

1. Macrofagen spelen een rol bij het ontstaan van atherosclerose.

2. Atherosclerose treft vooral de intima van grote en middelgrote arteriën aan.

3. Aneurysmavorming in de arteriën is geen uiting van atherosclerose.

54. Wat kan een manifestatie zijn van coronairlijden?

1. Angina pectoris

2. Hartinfarct

3. Hartfalen

4. Alle drie alternatieven zijn juist.

55. Plotselinge hartdood kan een uiting zijn van coronairlijden. Deze stelling is:

1. Juist

2. Onjuist.

Thema 3: Neurologie, ischemische hersenziekten

1. Vul het schema in.

2. bloedvoorziening hersenen en hersenstam
   bloedvoorziening paramediane deel
   bloedvoorziening frontaalkwab
   bloedvoorziening temporaalkwab
   bloedvoorziening parietaalkwab
   bloedvoorziening hersenstam, cerebellum, occipitale kwab
   aa. cerebri posterioris
   perforerende vaten
   veneuze systeem hersenen
   bloedvoorziening Cervicale en bovenst thoracale deel ruggenmerg
   bloedvoorziening rest ruggenmerg
   bloedvoorziening voorste deel ruggenmerg
   bloedvoorziening achterste deel ruggenmerg

2. Hoe bepaalt men de lokalisatie van cerebrale ischaemie

3. Wat zijn symptomen die kunnen optreden bij cerebrale ischaemie?

4. Welke diagnostiek doe je wanneer je iemand verdenkt van een beroerte?

5. Wat is het beleid bij een herseninfarct?

6. Noem risicofactoren voor een beroerte.

7. Wat verhoogt het risico op een herseninfarct?

8. Wat wordt bedoeld met een stuttering stroke?

9. En wat met een progressive stroke?

10. Welke complicaties kunnen optreden bij een herseninfarct? Wat zijn mogelijke gevolgen van een herseninfarct?

11. Welke vijf soorten herseninfarcten kennen we?

12. Wat is de Stroke unit en wat wordt daar gedaan?

13. Waarvoor staat TIA?

14. Wat is het beleid wanneer een patiënt zich presenteert met verschijnselen passend bij een TIA. En welke verschijnselen zijn dit?

15. Geef de belangrijkste oorzaken van intracerebrale bloedingen.

16. Waar ontstaan lacunaire infarcten meestal?

17. Waardoor ontstaan arterioveneuze en caverneuze malformaties? Leg bovendien uit wat het zijn.

18. Wat is amyloidangiopathie?

19. Noem enkele risicofactoren voor intracerebrale bloedingen

20. Welk beleid wordt gehanteerd bij intracerebrale bloedingen?

21. Wat is bepalend voor de prognose na een intracerebrale bloeding?

22. Wat is een subarachnoïdale bloeding (SAB)?

23. Wie is onze typische SAB patiënt?

24. Wat is meestal de oorzaak van een SAB?

25. Wat zijn indicaties voor een katheterangiografie in de hersenen?

26. Wat zijn de belangrijkste oorzaken van diffuse cerebrale anoxie?

27. Welke prognostische factoren kennen we bij diffuse cerebrale anoxie?

28. Vasculaire dementie wordt nogal eens door de war gehaald met Alzheimer. Welke kenmerken maken het onderscheid tussen de twee?

29. Welk syndroom ontstaat uiteindelijk bij vasculaire dementie en wat zijn de kenmerken?

30. Hoe wordt vasculaire dementie vastgesteld?

31. Beschrijf het ziektebeeld van hypertensieve encefalopathie. Neem in je antwoord een beschrijving van de aandoening op, beschrijf risicogroepen, symptomen, diagnostiek en beleid.

32. Welke aandoeningen van cerebrale venen komen het meeste voor?

33. Wat zijn de verschijnselen van een sinus sagittalis trombose?

34. Welke aanvullende diagnostiek doet men bij verdenking op een sinus sagittalis trombose en wat ziet men dan?

35. Welke verschijnselen ziet men bij een trombose van (een van) de corticale venen?

36. Hoe ontstaan infarcten van a. spinalis anterior (bij Th406)

37. Welke symptomen staan op de voorgrond bij een infarct van de a. spinalis anterior?

38. Welke diagnostiek past men toe bij verdenking op een infarct van de a, spinalis anterior? En welk beleid?

39. Hoe ontstaan intramedullaire bloedingen?

40. Wat zijn oorzaken voor spinale epidurale en subarachnoïdale bloedingen?

41. Wat voor verschijnselen heeft een patiënt met een spinale epidurale of subarachnoïdale bloeding?

42. Beschrijf secundaire preventie van een TIA, maak daarbij onderscheid tussen de verschillende onderliggende oorzaken van een TIA.

43. Men gebruikt liever geen medicamenteuze behandeling bij ritme- en geleidingsstoornissen van het hart. Wat zijn redenen om dit toch wel te doen?

44. Waarop zijn antri-arrythmica gericht?

45. Beschrijf globaal een normaal sinusritme

46. Welke werkingsmechanismen kennen anti-arrythmica?

47. Beschrijf actiepotentiaalvorming in de hartspier

48. Noem de verschillende klassen anti-arrythmica naar indeling van Vaughan Williams.

49. Waarop is deze indeling gebaseerd?

50. Noem de anti-aritmica die niet in de vier klassen op te nemen zijn

51. Noem per klasse anti-aritmica de werking. Betrek in je antwoorden de fase, het ioninstroomeffect en electrofysisch effect.

52. In welke gebieden grijpen de verschillende klassen anti-aritmica aan?

53. Een anti-aritmisch middel is flecainide. Onder welke klasse valt deze, waar grijpt hij aan, hoe is de farmacokinetiek en dynamiek en wat zijn bijwerkingen.

54. Amiodaron is ook een anti-aritmische medicament. In welke klasse van deze, hoe werkt het? Geef ook farmacokinetische en farmacodynamische kenmerken. Wat zijn de bijwerkingen.

55. Calciumantagonisten worden voor meerdere hartziekten toegepast. Ook heeft het een anti-aritmische werking. In welke klasse behoort dit middel, wat is de werking, wat zijn farmacokinetische en –dynamische parameters en wat zijn bijwerkingen?

56. Waarbij wordt digoxine meestal toegepast?

57. Beschrijf het werkingsmechanisme van digoxine.

58. geef farmacokinetische parameters van digoxine.

59. Hoe kun je atriumfibrilleren behandelen

60. Jan de Vries heeft last gehad van atriumfibrilleren en heeft daarvoor digoxine voorgeschreven gekregen van de cardioloog. Hij komt nu met klacht misselijkheid bij de huisarts. Kan dit een bijwerking van zijn nieuwe medicijnen zijn en welke bijwerkingen kan Jan nog meer hebben?

61. Hoe vraagt de huisarts aan meneer de Vries naar xanthopsie?

62. Wat is vernakalant?

63. Men kan een aantal hoofdbijwerkingen van anti-arrytmica onderscheiden. Welke?

Thema 4: Ritmestoornissen

1. Geef de stappen in de regeling van het hartrime

2. Wanneer spreekt men van bradycardie?

3. Waar treedt me meest voorkomende geleidingsstoornis op?

4. Canon waves verwacht u NOOIT bij:

   • Boezemfibrilleren

   • Totaal AV blok

   • AV junctional tachycardie

   • Kamertachycardie.

5. Welke geleidingsstoornis verwacht u NIET bij een acuut anteroseptaal infarct?

   • Rechter bundeltak blok

   • Tweede graads block type Mobitz II

   • Totaal (3^e graads) AV blok met een escape frequentie van 30 per minuut

   • Totaal (3^e graads) AV blok met een escape frequentie van 60 per minuut

6. Een 80-jarige vrouw bekend met COPD en nierfunctiestoornis heeft tevens al jaren boezemfibrilleren met een gemiddelde volgrespons van 120/min. Behandeling met digoxine geeft onvoldoende daling van de kamerfrequentie. Wat is de beste strategie?

   • Digoxine dosering ophogen

   • β-blokker toevoegen

   • Verapamil toevoegen

   • Haar gemiddelde kamerfrequentie van 120/minuut accepteren.

7. Welke hoofdgroepen mechanismen kennen we die hartritmestoornissen doen ontstaan?

8. Geef de definitie van een actipotentiaal

9. Beschrijf het ventriculaire actiepotentiaal met de verschillende fasen

10. Hoe worden veranderingen in het membraanpotentiaal bewerkstelligd?

11. Waardoor wordt het rustmembraanpotentiaal van het ventrikelmyocard bepaald?

12. Waardoor wordt fase 0 van het actiepotentiaal bepaald?

13. Geef de definitie van automatie

14. Welke pacemakers kennen we in het hart en welke is dominant.

15. Wat gebeurt er met het hartritme als de dominante pacemaker uitvalt?

16. Wanneer is er sprake van een ritmestoornis? Betrek in je antwoord het woord automatie.

17. Wat is ectopische automatie

18. Wanneer is er sprake van triggered activity?

19. Wat is een vroege nadepolarisatie en waardoor wordt dit veroorzaakt?

20. Wat is het verband tussen vroege nadepolarisaties en ritmestoornissen?

21. Wat is de klinische uiting van vroege nadepolarisaties

22. Beschrijf de voortgeleiding van impulsen door het myocard.

23. Wat gebeurt er bij load mismatch?

24. Is load mismatch per definitie ongunstig?

25. Wanneer spreekt men van fase-2-re-entry?

26. Wanneer kan een interactie tussen twee elektrofysiologisch verschillende gedeelte in het hart ook voorkomen?

27. Hoe uit parasystolie zich op het ECG? En hoe ontstaat dit?

28. Hoe kan initiatie van re-entry plaatsvinden?

29. Wat is de meest voorkomende oorzaak van atriale ritmestoornissen? Welke oorzaken kennen we nog meer.

30. Beschrijf de elektrofysiologie in atriale myocardcellen bij atriumfibrilleren.

31. Hoe worden atriumfibrilleren en anderen atriale ritmestoornissen ingedeeld?

32. Hoe ontstaan atriumtachycardien. Wat kan erop volgen?

33. Wat is atriumflutter?

34. Met welk klachtenpatroon presenteert een patiënt met atriale ritmestoornissen zich?

35. Welke risico’s brengen atriale ritmestoornissen met zich mee?

36. Wat is het doel bij behandeling van atriale ritmestoornissen?

37. Beschrijf verschillende medicamenteuze behandelingsopties en het traject voor atriale ritmestoornissen

38. Welke medicamenteuze preventie van recidieven van atriale ritmestoornissen kent u?

39. Welke mechanische behandelingen voor atriale ritmestoornissen kennen we en wat is hiervan de werking?

40. Waar ontstaan ventriculaire ritmestoornissen?

41. Wat is een normaal hartritme, en wat us bradyritmie en tachyritmie?

42. wanneer spreekt men van een escaperitme? Hoe ontstaat het?

43. Juist of onjuist? Alle ventriculaire ritmestoornissen zijn niet gerelateerd aan supraventriculaire activiteit.

44. Welke vormen van ventriculaire ritmestoornissen kennen we

45. Omschrijf kenmerken van ventrikelflutter. Neem in je antwoord de vorm, frequentie en ECG kenmerken op.

46. Wat geldt er voor ventrikelfibrilleren? Neem in je antwoord de vorm, frequentie en ECG kenmerken op.

47. Beschrijf het verband tussen enkele structurele aandoeningen en ventriculaire ritmestoornissen.

48. Juist of onjuist. Alle cardiomyopathieen kunnen levensbedreigende ventriculaire ritmestoornissen veroorzaken.

49. Wat is er aan de hand bij idiopathische hypertrofische cardiomyopathie>

50. Wat kan in latente fase van cardiomyopathie ontstaan en is het gevolg voor de circulatie?

51. Maak de zin volledig. Primair is het rechter ventrikel aangedaan bij …(1), waarbij …(2) vervangen worden door …(3), waarna ….(4) ontstaat.

52. Welke ritmestoornissen kunnen ontstaan bij verschillende vormen van kleplijden?

53. Wat wordt bedoeld met proaritmie?

54. Welk geneesmiddel staat bekend als een boosdoener voor proaritmie.

55. Welke (infectie)ziekten kunnen ventriculaire ritmestoornissen veroorzaken?

56. Waardoor wordt paroxismale idiopathische ventrikeltachycardie veroorzaakt?

57. Welke anamnestische gegevens kunnen wijzen op een hartritmestoornis? Wat hoort bij welke stoornis?

58. Wat kunt u vinden bij lichamelijk onderzoek van een patiënt die verdacht is op het hebben van ritmestoornissen? En waar wijzen deze bevindingen op?

59. Wat ziet u op een ECG van een patiënt met een ventriculaire ritmestoornis?

60. Wanneer geen afwijkingen worden gezien op een ECG, maar men toch niet overtuigd is van het niet aanwezig zijn van ritmestoornissen kan met drie dingen doen, welke?

61. Welk laboratorium onderzoek doet u bij verdenking op of aanwezigheid van ritmestoornissen? Wat wilt u uitsluiten?

62. Waarvoor kan een echocardiografie ingezet worden?

63. Welk invasief onderzoek kent u?

64. Beschrijf de behandeling van ventriculaire ritmestoornissen. Geef eerste keus therapie aan en maak onderscheid tussen verschillende vormen van ritmestoornissen.

65. Leg uit wat er wordt gedaan bij RF-ablatie.

66. Kan RF-ablatie dan in allerlei verschillende grootten van omvang worden toegepast? Hoe wordt een grote laesie gemaakt?

67. Hoe werkt cryo-ablatie?

68. Hoe wordt de plaats van ablatie bepaald?

69. Wanneer wordt His-bundelablatie toegepast? Wat houdt de behandeling in?

70. Wat is het WPW-syndroom?

71. Bij AVNRT en WPW-syndroom kan ablatie toegepast worden. Waar?

72. Waar wordt bij typische atriumflutter geableerd?

73. Welke electrolytenstoornissen kunnen van invloed zijn op het ontstaan van hartritmestoornissen en kunt u enigszins verklaren waarom?

74. Wat wordt bedoeld met het begrip atrioventriculaire dissociatie?

75. Waarom is bij ritmestoonissen effect van sinus caroticus massage? Wat kan het effect zijn voor een AVNRT (AV nodale re-emtry tachycardie) en bij boezemfibrilleren? Verklaar waarom.

76. Welke twee mechanismen kunnen bradyaritmieen veroorzaken?

77. Welke verschillende vormen van bradyaritmieen kennen we?

78. Wat hoor je bij auscultatie in geval van een linker dan wel een rechter bundeltakblok.

79. Geef de indeling van geleidingsstoornissen naar ernst.

80. Welke symptomen treden op bij bradyritmien?

81. Waardoor ontstaat duizeligheid bij bradyritmien?

82. Wat zie je bij Adam-Stokes aanvallen?

83. Wat is het tachycardie-bradycardie syndroom?

84. Welk lichamelijk onderzoek voert u uit bij bradycardie en wat kunnen uw bevindingen zijn?

85. Waardoor ontstaan canon waves?

86. Onder welke omstandigheden kunnen bradyritmien ontstaan?

87. Vul in welk vat is afgesloten bij ieder infarct en wat het effect is op het hartritme.

88. Noem enkele mechanismen waardoor tachyaritmieen kunnen optreden.

89. Wat zijn twee de basiscondities voor het onstaan van re-entry?

90. Wat is supraventriculair?

91. Welke supraventriculaire vormen van tachycardie kent u?

92. Wat zijn kenmerken van het WPW-syndroom?

93. Geef een onderverdeling van ventrikelaritmie.

94. Hoe lang kan er ventrikelfibrilleren met circulatieproblemen zijn voordat er hersenschade optreedt?

95. Wat zijn symptomen van ventrikelfibrilleren?

96. Waardoor wordt een TIA/CVA bij fibrilleren van het hart veroorzaakt?

97. Noem neuraal gemedieerde syndromen welke resulteren in bradycardie.

98. Wat is er aan de hand bij een incompleet bundeltakblok? Wat zie je in het ECG?

99. Geef de kenmerken van een ECG van een patiënt met een compleet bundeltakblok.

100. Beschrijf de situatie van een hemiblok in relatie met geleiding en activatie.

101. Welke bundeltakken zijn geblokkeer bij een bifasculair blok?

102. Wanneer treedt inappropriate sinus tachycardie op?

103. Wat ziet u bij atrioventriculaire scheidings tachycardie?

104. Het brugada syndroom is een erfelijke aandoening, zonder bewijs van oorzakelijke structurele hartziekte. Bij wie komt dit vooral voor en waar zit mogelijk de mutatie?

105. Welke typen van LQT kunt u onderscheiden. Wat zijn uitlokkende factoren bij elk van deze typen?

106. Vul de tabel in met onderstaande opties. U mag de opties meerdere malen gebruiken.

• geen behandeling, anti-aritmica, catheter ablatie, operatie

• procainamide i.v. of lidocaine i.v., betablokker i.v., elektrische cardioversie/defibrillatie, anti-tachycardie pacing

• sinus caroticus massage, adenosine i.v., verapamil i.v., fecainide of sotalol i.v., elektrsiche cardioversie, anti-tachycardie pacing

• minder dan 48 u: flecainide i.v., elektrische cardioversie;

• betablokkers, anti-arrythmica, catheter ablatie, map-guided operatie, ICD, gecombineerde therapie

• langer dan 48u: orale anti-coagulantie gedurende drie weken, elektrische cardioversie

• Noem enkele vormen van supraventriculaire tachycardie.

• Welke twee vormen van White-Parkinson-White syndroom kennen we?

• Orthodroom WPW-syndroom heeft een opvallend kenmerk op een ECG. Wat is dit en waardoor wordt het veroorzaakt.

• Waarvan is de frequentie van de cirkeltachycardie bij antidrome en orthodrome cirkeltachycardie afhankelijk?

• Waarom moet een patiënt met WPW-syndroom vaak plassen?

• Wat zegt de breedte van het QRS-complex op een ECG tijdens een aanval van tachycardie over de geleiding in het hart?

• Een patiente heeft een aanval van tachycardie. Pols en hartfrequentie zijn rond de 210/min. De bloeddrug is 100/65 mmHG. Het ECG toont een smal complex tachycardie met een frequentie van 210/min. Wat is uw beleid (zowel niet medicamenteus als medicamenteus, geef ook de werking van de behandelingen)?

• Waarom geeft u een patiënt met bovenstaande ritmeproblemen geen digitalis?

• Wat is het grote gevaar van WPW-syndroom? Juist of onjuist?

  • WPW syndroom gaat over in boezemfibrilleren

  • Een korte refractaire periode kan hele hoge kamerfrequenties met een onregelmatig ritme geven, wat kan leiden tot kamerfibrilleren.

  • Overlijden

• Hoe wordt WPW-syndroom tachycardie (preventief) behandeld?

• Wat hoort waarbij?

  Ritmestoornis	ECG kenmerk
  AVNRT
  Atriumfibrilleren
  WPW-syndroom

  • Delta golven

  • Canon waves

  • Onregelmatig ritme

• Hoe kan de hartfrequentie hoger zijn dan de polsfrequentie? Hoe wordt dit fenomeen genoemd?

• Hoe kan boezemfibrilleren ontstaan?Noem vier hoofdgroepen met enkele voorbeelden.

• Juist of onjuist. Een complicatie van boezemfibrilleren is:

  • Dood

  • Herseninfarct

  • Tachycardiemyopathie

• Wanneer krijgt een patiënt met boezemfibrilleren antistolling? Wat wordt er dan gegeven? Voor hoe lang? Moet er ondertussen nog wat gedaan worden?

• Wat valt er onder de CHADS2-score en wat laat het zien? Wat is het verschil in beleid bij verschillende scores?

• Vul in: bij boezemfibrilleren treden vaak … embolien op.

  • Veneuze

  • Arteriële

  • Geen

• Vul in: bij AV re-entry-tachycardien komen … embolieen voor.

  • Veneuze

  • Arteriële

  • Geen

• Geef van verschillende opties van medicamenteuze behandeling van AV-cirkeltachycardie de werking aan:

• U voert bij een patiënt met hartklachten lichamelijk onderzoek uit. Bij ausultatie vindt u de volgende bevindingen. Waarop duiden deze. Vul de tabel in, u mag meerdere opties per vakje invullen en de opties vaker gebruiken.

  Bevinding bij auscultatie	Situatie
  Omgekeerde splijting
  Splijting tweede harttoon verwijd
  Splijting tweede harttoon
  Geen splijting tweede harttoon
  tweede harttoon gevormd door aortaklep en pulmonalisklep

  • Normale situatie

  • Inademing

  • Rechterbundeltakblok

  • Linkerbundeltakblok

  • Aortaklepstenose

  • WPW-syndroom

127. Canon waves verwacht u NOOIT bij:

1. Boezemfibrilleren

2. Totaal AV blok

3. AV junctional tachycardie

4. Kamertachycardie.

128. Welke geleidingsstoornis verwacht u NIET bij een acuut anteroseptaal infarct?

1. Rechter bundeltak blok

2. Tweede graads block type Mobitz II

3. Totaal (3^e graads) AV blok met een escape frequentie van 30 per minuut

4. Totaal (3^e graads) AV blok met een escape frequentie van 60 per minuut

129. Een 80-jarige vrouw bekend met COPD en nierfunctiestoornis heeft tevens al jaren boezemfibrilleren met een gemiddelde volgrespons van 120/min. Behandeling met digoxine geeft onvoldoende daling van de kamerfrequentie. Wat is de beste strategie?

1. Digoxine dosering ophogen

2. β-blokker toevoegen

3. Verapamil toevoegen

4. Haar gemiddelde kamerfrequentie van 120/minuut accepteren.

Thema 5: Hartfalen

1. Meestal bestaat de behandeling van patiënten met hartfalen uit diverse medicamenten. Soms kan een hartoperatie uitkomst brengen. Dit is zeker het geval bij:

   1. Dilaterende cardiomyopathie

   2. Aortaklepstenose

   3. Adriamycine cardiomyopathie

2. Een 60-jarige man wordt opgenomen met een astma cardiale. Bij opname heeft hij een bloeddruk van 180/90 mmHg en een regulaire hartfrequentie van 100 slagen per minuut. Hij kreeg van de ambulance verpleegkundigen diuretica i.v. en O2 toegediend. Welk middel is NIET geïndiceerd op dit moment?

   1. Nitroglycerine

   2. Morfine 5 mg subcutaan

   3. Dopamine intraveneus

   4. Lisdiureticum intraveneus

3. Een 30-jarige patiënt met blanco voorgeschiedenis heeft 'griep' gehad met koorts en algehele malaise. Ten tijde van de koorts ontwikkelde hij tekenen van decompensatio cordis links- en rechts. Bij onderzoek zijn geen geruisen aan het hart te horen. Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak van zijn hartfalen?

   1. tachycardiomyopathie

   2. infectieuze endocarditis

   3. myocarditis.

4. Noem de vier hoofdgroepen waaronder je de oorzaken van hartfalen kunt scharen.

5. Welke medicamenteuze behandeling van hartfalen heeft invloed op zowel morbiditeit als mortaliteit.

6. Wat wordt verstaan onder begrippen preload, afterload en contractiliteit van het hart?

7. Wat is het Starling-mechanisme

8. Welke (neurohumorale) compensatiemechanismen heeft het lichaam om bij hartfalen de circulatie zo goed mogelijk in stand te houden? Verklaar de werking op korte en lange termijn.

9. Noem vier aangrijpingspunten van de (farmaco)therapie bij een patiënt met tekenen van hartfalen op basis van een verminderde systolische functie.

10. Beschrijf het verschil tussen systolische en diastolische functie

11. Wat is de definitie van hartfalen. Kies de optie die het beste past.

    1. Een complexe symptomatische aandoening waarbij de patiënt last krijg van vocht achter de longen en decompensatio cordis

    2. Het syndroom waarbij het hart faalt in functie. Dit komt omdat het hart het bloed niet meer goed uit kan pompen

    3. Een complex klinisch syndroom dat resulteert van elke structurele of functionele hartziekte wat de vulling dan wel het uitpompen van bloed stoort, waardoor hemodynamische en andere orgaansystemen in het nauw komen dan wel veranderen.

12. Welke oorzaken kunnen er aangewezen worden voor hartfalen. Kruis aan welke goed zijn, u mag er meerdere kiezen.

    1. Intra- of extracardiale shunt

    2. Landurige overvulling

    3. Coronaire insufficientie,

    4. Mitralis/tricuspidalisstenose

    5. Myocardinfarct

    6. Hypercirculatiesyndroom

    7. Cardiomyopathie

    8. Tamponade

    9. Restrictieve cardiomyopathie

    10. Metabole stoornissen

    11. Klep insufficiëntie

    12. Pericarditas constrictiva

    13. Hypertensie in grote of kleine circulatie

    14. Myocarditis

    15. Aorta- of pulmonalisstenose

13. De in bovenstaande vraag genoemde aandoening zijn onder vier noemers te plaatsen, welke?

14. Bij welke patiënt met hartfalen denkt u aan hypercirculatiesyndroom?

    1. Een patiënt met een of meer van de volgenden: anemie, hyperthyroidie, sepsis, zwangerschap

    2. Een patiënt met een of meer van de volgenden: anemie, hypothereoidie, sepsis

    3. Een patiënt met een of meer van de volgenden: hyperthyreoïdie, infectie, maligniteit, zwangerschap

15. Hartfalen wordt ook wel het eindstadium genoemd van enkele ziektebeelden. Welke?

16. Geef de vier stadia van hartfalen en bijbehorende klinische kenmerken.

17. Welke drie vormen van cardiomyopathie kent u?

18. Waardoor wordt de pathogenese van hartfalen gekenmerkt?

19. Welke cytokines spelen een rol in diagnostisch/pathogenetisch/therapeutisch proces van hartfalen?

20. Leg het verband tussen hartfalen en de nierfunctie uit.

21. Kan iemand beter een hoge of lage bloeddruk hebben bij hartfalen. Is het erg als de nierfunctie verstoord is?

22. Wat gebeurt er met de skeletspieren van een patiënt met hartfalen?

23. Geef in stappen het proces van het ontstaan van hartfalen na een myocardinfarct.

24. Wat is de werkhypothese van hartfalen. Kies de beste optie.

    1. Functionele achteruitgang van het hart veroorzaakt een klinisch syndroom, hartfalen genaamd.

    2. Structurele remodellering en progressie van ziekte veroorzaakt een klinisch syndroom van hartfalen.

    3. Structurele remodellering en vooruitgang van ziekte veroorzaakt een klinisch syndroom van hartfalen.

    4. Structurele remodellering en progressie van ziekte veroorzaakt een asymptomatisch syndroom, hartfalen genaamd.

25. Geef de vier invalshoeken van hartfalen. Waarom zijn deze meestal lastig te onderscheiden?

26. Maak de combinaties tussen type hartfalen en gevolg. Zoek ook de passende symptomen. U mag alles zo vaak gebruiken als u wilt.

    Linkszijdig backward failure
    Linkszijdig forward failure
    Rechtszijdig backward failure
    Rechtszijdig backward failure

    1. orthopneu

    2. spierslapte

    3. jugulaire digestie

    4. vergrote lever

    5. rales

    6. ascites

    7. kortademigheid

    8. anorexia

    9. moe

    10. lage cardiac output

    11. duizelig

    12. orgaan longstuwing

    13. dysfunctie

    14. systeem venen stuwing

    15. rhonchi

    16. oedeem

27. Wat betekent de ejectiefractie voor hartfalen? Betrek in je antwoord alle grootheden die zijn betrokken bij de ejectiefractie. (Tip: schijf eerst de formules op)

28. Waardoor stijgt het aantal patiënten met hartfalen?

29. Noem enkele oorzaken van “ontsporingen” dwz. sterke achteruitgang van hartfalen. Noem er ten minste vijf.

30. Wat zijn de belangrijkste symptomen van hartfalen?

31. Welke zaken vallen u als doorgewoed cardioloog op bij lichamelijk onderzoek van een patiënt die uiteraard harfalen heeft.

32. Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van overlijden van een patiënt met hartfalen? Kies de beste optie.

    1. Acute hartdood en progressief pompfalen

    2. Progressief pompfalen

    3. Acute hartdood

    4. Ritmestoornissen

33. Welke van onderstaanden hoort niet thuis in de differentiaal diagnose van dyspneu?

    1. Hartfalen

    2. Asthma bronchiale

    3. Pneumothorax

    4. Longembolie

    5. COPD

    6. Pulmonale hypertensie

    7. Alle bovenstaanden horen er in thuis

    8. Geen van bovenstaanden horen er in thuis

34. Welke van onderstaanden hoort niet thuis in de differentiaal diagnose van oedeem?

    1. Hartfalen

    2. Veneuze insufficiëntie

    3. Hypoalbuminaemie

    4. Levercirrose

    5. Nierinsufficientie

    6. Arteriele insuficientie

    7. Hormonaal

    8. Medicamenteus.

    9. Alle bovenstaanden horen er in thuis

35. Geef algemene maatregelen bij hartfalen.

36. Eerder is al gevraagd naar de vier hoofdsystemen waarop u kan ingrijpen in het geval van hartfalen. Noem nu hierbij ook voorbeelden van medicamenten.

37. Wat is de standaard behandeling voor chronisch systolisch hartfalen?

38. Waar let u op bij behandeling van hartfalen met diuretica?

39. Waarop werken ACE-remmers/ AT II –antagonisten (denk in de vier hoofdgroepen) en waaraan moet u denken?

40. Vul in. Betablokkers hebben een …a….werking. Ze hebben een gunstig effect op de mortaliteit/morbiditeit (b)

41. Waar richt u zich op bij hartfalen met boezemfibrilleren?

    1. proberen sinusritme te herstellen (“atrial cick”) dmv cardioversie + / - amiodarone)

    2. “Rate control” met digoxine en/of beta-blokker

42. Wat doet u bij hartfalen met kamerritmestoornissen?

43. Welke hoort niet in het rijtje thuis. Bij acuut hartfalen geeft u als therapie:

    1. zuurstof

    2. morfine

    3. amiodarone

    4. diuretica (i.v.)

    5. digoxine i.v. bij boezemfibrilleren

    6. nitraten / arteriele vasodilatatoren (i.v.)

    7. positieve inotropica i.v. (dobutamine, dopamine, milrinon )

44. Welke andere behandelingen dan medicamenteuze kent u voor hartfalen?

45. Noem mechanische ondersteuning van een falend hart op korte en op lange termijn.

46. Wanneer heeft een patient een indicatie voor een harttransplantatie?

47. Wat is geen contra-indicatie voor harttransplantatie?

    1. Irreversibele pulmonale hypertensie /verhoogde PVR

    2. Actieve systemische infectie

    3. Actieve maligniteit, of eerdere maligniteit met recidiefkans

    4. Onmogelijkheid mee te werken met complexe behandeling

    5. Ernstig perifeer of cerebraal vaatlijden

    6. Irreversibele dysfunktie van ander orgaan, inclusief ziektes die prognose na HTx kunnen beperken

    7. Bovenstaande opties zijn allen contra-indicaties voor harttransplantatie

    8. Er staan geen contra-indicaties voor harttransplantatie tussen.

    9. Alleen b en e zijn contra-indicaties voor harttransplantatie.

Thema 6: Hartklepafwijkingen

1. Een openingssnap gevolgd door een “rumble” (roffelend geruis) zijn de typische bevindingen bij een:

   1. Tricuspidalisklepinsufficiëntie

   2. Mitralisklepinsufficiëntie

   3. Pulmonalisklepstenose

   4. Mitralisklepstenose

2. Welke medicamenten kunnen veilig worden gebruikt bij hartfalen door aortaklepstenose?

   1. ACE-remmers

   2. Hoog gedoseerde nitraten

   3. Diuretica

   4. Calciumantagonisten

3. Welk van de onderstaande beweringen is juist?

   1. Bij elke operatieve ingreep moet door mensen met verhoogd risico op endocarditis antibiotische profylaxe worden gebruikt

   2. De meest beruchte veroorzaker van endocarditis is S. Aureus.

   3. Een totaal AV-blok is een beruchte complicatie van mitralisklependocarditis.

4. Noem drie vromen van mitralisklepinsufficientie met bijbehorende mogelijke oorzaken.

5. Wat treft u niet aan bij auscultatie van een patiënt met mitralisklep insufficiëntie? U mag meerdere opties aankruisen.

   1. een naar links verplaatste, brede, heffende ictus cordis

   2. een naar rechts verplaatste, smalle, heffende ictus cordis

   3. precordiale pulsaties

   4. een harde eerste harttoon

   5. een zachte eerste harttoon

   6. een derde harttoon bij ernstige insufficiëntie en een luidere tweede component van de tweede harttoon door pulmonale hypertensie

   7. holosystolisch geruis

6. Wanneer treedt holosystolisch geruis op? Wanneer stop het weer?

7. Wat wordt bedoeld met een mitralisklepprolaps?

8. Wat hoort u bij mitralisklepprolaps bij auscultatie?

   1. Klikkend geluid

   2. Dof geluid

   3. Hard geluid

   4. Zacht geluid

9. U verdenkt een patiënt op het hebben van mitralisklepinsufficiëntie. Welke opties voor aanvullend onderzoek heeft u? Geef bij elk van de onderzoeken aan waar u dan precies naar wil kijken.

10. Geef de definitie van een mitralisklepstenose en bijbehorende symptomen.

11. Welke bevindingen van auscultatie passen het beste bij een mitralisklepstenose?

12. Hoe wordt holosystolisch geruis ook wel genoemd?

13. Wat is presystolische aanzwelling?

14. Wat wordt bedoeld met een openingssnap of een claquement d’ouverture?

15. Nu gaat u aanvullend onderzoek doen bij een patiënt verdacht op het hebben van een mitralisklepstenose. Wat doet u?

    1. ECG en röntgenonderzoek

    2. Echcardiografie (inclusief Doppler techniek voor de bepaling van de ernst van de stenose)

    3. Hartcatheterisatie

    4. Alle bovenstaande opties zijn juist

    5. Alle bovenstaande opties zijn onjuist

16. De patiënt blijkt inderdaad een stenose te hebben. Wat is uw therapie in geval van een soepele klep? En in geval van een sterk afwijkende?

17. Waar kan een aortaklepstonose voorkomen?

18. Als co-assistent van de afdeling cardiologie heeft u een anamnese afgenomen bij een nieuwe patiënt. Deze vertoont de volgende zaken:….. Hierop baseert u uw waarschijnlijkheidsdiagnose van aortaklepstenose. Kies uit onderstaande de anamnestische gegevens die een aortaklepstenose het meest waarschijnlijk maken.

    1. Angina pectoris, syncope bij inspanning

    2. Duizeligheid en kortademigheid

    3. Kortademigheid, angina pectoris, duizeligheid en syncope bij inspanning

    4. Syncope bij inspanning, kortademigheid, droge mond

19. De cardioloog is moet wat lachen, heeft u geen lichamelijk onderzoek gedaan? Natuurlijk heeft u dat als slimme co niet vergeten. Wat heeft u gevonden? (Uw antwoord moet passen bij uw waarschijnlijkheidsdiagnose!)

20. Er wordt een X-thorax gemaakt van uw “aortaklepstenose-patiënt”. Waar let u op?

21. Dan gaan de grote jongens verder met de behandeling. Wat kunnen zij doen?

22. Wat gebeurt er in het hart bij aortaklepinsufficiëntie en welke oorzaken zijn hiervoor aanwijsbaar?

23. U doet lichamelijk onderzoek bij een patiënt met aortaklepinsufficientie. Vul in wat uw bevindingen zijn

    1. hoge/lage systolische bloeddruk een hoge/lage diastolische bloeddruk (maat voor ernst, hoe hoger/lager hoe erger), homo pulsans/homosapiens pulsatens, systolisch/diastolisch geruis met crescendo/descescendo vooral links/rechts parasternaal te horen, capillairpols, bij dichtdrukken a. femoralis treedt dubbelgeruis van Duroziez op, spontane/doffe vaattonen in liezen en ellebogen

24. Wanneer een patiënt schudt bij iedere hartslag, noemt men dat…

    1. Gilles de la tourette

    2. Homo pulsans

    3. Homosapiens pulsatens

    4. Tick

25. Hoe onderzoekt men de capillairpols?

26. Beschijf de situatie in het hart (m.n. bloedstromen) in het geval van tricuspidalisklepinsufficiëntie.

27. Geef van onderstaande oorzaken van tricuspidalisinsufficientie enkele voorbeelden.

    1. klepslippen

    2. annulusdilatatie

    3. subvalvulair apparaat

28. Geef de symptomen passend bij een tricuspidalisinsufficiente patiënt

29. Wat vindt u bij lichamelijk onderzoek wanneer er sprake is van een tricuspidalisklepinsufficiëntie:

30. Therapie voor tricuspidalisklepinsufficientie omvat onder andere diuretica en klepchirurgie. Wat is een contra-indicatie voor de laatste?

    1. Ernstige hypertensie

    2. Oedeem

    3. Caput medusae

    4. Ernstige pulmonale hypertensie

31. Endocarditis is een bacteriële ontsteking van het endocard ten gevolge van jetlaesie. Het kan leiden tot trombusvorming. Met welke symptomen kan een patiënt met een endocarditis binnen komen? Maak onderscheid tussen acute en subacute situatie.

32. Welk diagnostisch traject gaat u in met een patiënt verdacht op een endocarditis?

33. Wat is een jetlaesie?

    1. Beschadiging van het endocard door de (te) hoge stroomsnelheid waarmee het bloed er langs stroomt

    2. Beschadiging van het endocard door een hard stukje in het bloed

    3. Beschadiging van het endocard door een hard voorwerp van buitenaf

34. Teken voor uzelf de vierhartkleppen vanaf bovenaanzicht. Geef aan of er een of meerdere klepslippen zijn en zet bij elke klep de anatomische benaming.

35. Welke stenosen van de aortaklep kent u?

36. Sorteer onderstaande aandoeningen naar oorzaken van chronische en acute aortaklepinsufficientie.

    1. hypertensie

    2. M. Marfan

    3. Acuut reuma

    4. reumatische ziekte

    5. syphilis

    6. dissectie

    7. bicuspide aortaklep

    8. endocarditis

    9. ruptuur sinus valsalva aneurysma

37. Welke vier kenmerken vertoont een patiënt met toegenomen polsdruk?

38. Geef de oorzaken van mitralisklepstenose

39. Welke therapie kunt u geven bij een mitralisklepstenose? Maak onderscheid in ernst van de stenose.

40. Welke oorzaken kunt u aanwijzen voor mitralisklepinsufficientie?

41. Welke therapie geeft u bij een mitralisklepinsufficientie?

42. Geef vier oorzaken van tricuspidalisinsufficientie

43. Hoe wordt tricuspidalisinsufficientie behandeld?

44. Welke micro-organismen kunnen verantwoordelijk zijn voor een infectieuze endocarditis?

45. Hoe komt een patiënt met infectieuze endocarditis binnen?

46. Hoe gaat u te werk in het geval van een infectieuze endocarditis?

Antwoorden per thema

Antwoorden oefententamen #1

1B

2C

3C

4D

5C

6B

7C

8D

9A

10A

11D

12C

13C

14C

15B

Thema 1

1.  

   • fysiologisch mechanisme dat het bloed in een vloeibare staat houdt binnen de circulatie;

   • behoudt integriteit van het vaatsysteem na weefselbeschadiging

   • heeft een cellulaire- en plasma component

2.  

   • Vaat-endotheel

   • Trombocyten

   • Tollingseiwitten

   • Antistollingseiwitten

   • Fibrinolytische eiwitten

3.  

   • Endotheelbeschadiging: collageen komt vrij > trombocyten worden geactiveerd > expressie van GP IIb/Ia (endotheelcellen), uitscheiding van stoffen uit granulae

   • Primaire hemostase: lokale vasoconstrictie, activatie en aggregatie van bloedplaatjes waarna een plaatjesprop ontstaat (ook wel trombocytenactivatie, - adhesie en –aggregatie)

   • TF activatie zorgt voor activatie stollingscascade

   • Secundaire hemostase: ontstaan van een fibrinestolsel ter stabilisatie van de bloedplaatjesprop

   • Leukocyten activatie: activatie ontsteking c.q. reparatie

4.  

   • Handhaving van bloedstroom en handhaven/herstel van de vasculaire integriteit

5.  

   • Ontsteking

   • Immuniteit

   • Remodellering/reparatie (herstel)

6.  

   • Endotheel is een monolaag van vaatwand bekledende cellen die zorgt voor een niet lekkend systeem. Via een maatstrix zijn de cellen verankerd aan de vaatwand. Deze matrix wordt geproduceerd door de endotheelcellen en bevat o.a. collageen, elastine, mucopolysacchariden, laminine, fibronectine, vWF, vitronectine, trombospondine en fibrine

7.  

   • Zorgt voor selectieve impermeabiliteit

8.  

   • Als de normale toestand van actieve vasodilatatie en daarmee samenhangende gunstige eigenschappen van het endotheel verminderd zijn, onder invloed van schadelijke factoren zoals hypertensie, roken, hypercholesterolemie, zuurstofradicalen etc.

9.  

   • Arterieel: vooral bij bifurcaties in associatie met atheroom;witte trombi; behandeling (medicamenteus): antibloedplaatjes, trombolytisch

   • Veneus: oorzaken stase en hypercoagulatie; rode trombi (RBC’s en fibrine); kan leiden tot ulceratie en necrose; preventie: anticoagulantia, directe trombineremmers

   • Roken

   • Afname van de klachten bij zitten of houdingsverandering (juist)

10.  

b. Remming van cyclo-oxygenase (juist)

13.  

    • Synoniem voor hemostase

    • Het omvat niet alleen de mechanismen ten behoeve van stolling, maar ook ten behoeve van bloeding

14.  

    • Trombus: vaste massa die uit bestanddelen van bloed in de circulatie wordt gevormd

    • Trias van Virchow: hypercoagulabiliteit, hemodynamische veranderingen (stasis) en endotheelbeschadiging

    • Risicofactoren: aanwezigheid trombofiliefactoren, operatie, immobilisatie, maligniteit, zwangerschap, overgewicht, mechanische kunstklep, roken, antifosfolipidensyndroom, trauma.

    • Diagnostiek: klinische beslisregel (Well’s), D-dimeren, compressie echografie, CT-angiogram

15.  

     

    • Afsluiting van veneuze dan wel arteriële circulatie

16.  

     

    • vasoregulatie, trombocytenaggregatie, stolling, ontsteking

17.  

     

    • Calcium cruciaal deel van enkele stollingsfactoren

18.  

     

    • Voorliefde voor stollen, dwz verhoogde stollingsneiging

19.  

     

    • Hemofilie; gebrek aan factor VIII; drie vormen: lager dan 1iu/dL, tussen 1 en 5 iu/dL, boven de 5 iu/dL; diagnsotiek: verlengd APTT en verminderd factor VIII; behandeling: bloedingen – FVIII i.v.

    • hemofilie B: deficiëntie factor IX; behandeling: FIX concentraten en recombinanat FIX, twee keer per week

20.  

     

    • Abnormale bloedingsneiging

21.  

     

    • endotheeldisfunctie > macrofagen migratie > vorming schuimcellen met lipiden > migratie spiercellen voor vorming fibreuze kap (scheurrisico aan schouderregio’s > scheuren > massale trombocytenaggregatie > afsluiting vat)

    • behandeling: reperfusie door middel van CABG of PCI

22.  

    • Verminderde samenklontering met overmatige bloeding tot gevolg

23.  

    • Primaire hemostase: slijmvliesbloedingen, petechien (ecchymosen) of hersenbloeding. Diagnostiek door trombocytenbepaling, bloedingstijd, vWF of trombocytenaggregatie.

    • Secundaire hemostase: PT of APTT

24.  

    • Fibrinolytische systeem wordt onvoldoende geactiveerd.

25.  

     

    • Vasculair systeem – beschadigde wand zorgt voor vasoconstrictie

    • Bloedplaatjes systeem – beschadigde wand zorgt voor bindingsmogelijkheid met collageen, waardoor plaatjesaggregatie gestimuleerd wordt

    • Coagulatie systeem – stimuleert vorming fibrine plug

    • Fibrinolytisch systeem – afbraak van het stolsel

    • Remmers om bovenstaande systemen te remmen

26.  

    • Aan het collageen

    • Met GPIb (brugmolecuul: van Willebrand factor)

    • Met GPIa (brugmolecuul: fibronectine)

27.  

    • GPIIb/IIIa receptor komt naar buiten waardoor fibrinogeen kan binden > plaatjesaggregatie kan daardoor plaatsvinden

28.  

    • Cyclo-oxygenase remmers (bv. Aspirine) – hierdoor treedt geen vorming van TromboxaanA2 op > geen vasoconstrictie en aggregatie van bloedplaatjes

    • ADP/P2Y12 – receptor antagonisten (clopidogrel)

    • Glycoproteine IIb/IIIa remmers

29.  

     

    • TF komt vrij bij vaatwandbeschadiging en factor VII > complexvorming met factor X en V > hieruit ontstaat factor II, wat zorgt voor omzetting van fibrinogeen in fibrine

    • Versterkingslus 1 > activatie factor IX met VIII als cofactor > versterkt factor X

    • Versterkingslus 2 > uit factor II wordt ook XI gevormd > versterkt factor IX

30.  

    • tissue factor + VIIa + Xa

31.  

    • factor II, factor IIa is trombine

32.  

    • Xa + Va + IIa

33.  

    • pas actief na carboxylering door vitamine K

    • factoren II, VII, IX, X

34.  

    • PT (protrombinetijd): normaal 12-16 seconden, toevoeging van TF en calcium

    • APTT (geactiveerde partiële trombine tijd): normaal 26-37 seconden, toevoeging van oppervlakteactivator, fosfolipide en calcium

    • TT: trombinetijd, normaal 12-14 seconden, toevoeging trombine een plasma

    • Uitslagen

      1. verlengd APTT, normaal PT > geïsoleerde factor deficiëntie (VIII, IX, XI), gebruik ongefractioneerd heparine

      2. verlengd PT, normaal APTT > VII deficiëntie, licht vitamine K tekort

      3. velengd APTT, verlengd PT > factordeficiëntie (X,V,II fibrinogeen), globale factor deficiëntie (lever deficiëntie, extreme bloeding, diffuse intravasculaire stolsels), ernstig vitamine K tekort, coumarine gebruik

35.  

    • Factor XIII

    • Maakt corsslinks tussen fibrinedraden

    • Aanwijzingen voor XIII deficiëntie: positieve familie anamnese, navelstrengbloeding, gestoorde wondgenezing (grote littekens)

36.  

    • Omzetting van plasminogeen naar plasmine in aanwezigheid van plasminogeenactivator

    • Door plasmine worden fibrinedraden verbroken en ontstaan fibrine degradatie producten

37.  

    • PAI-I: remt plasminogeen activatie

    • Alfa-2 plasmine: remt plasmine

38.  

     

    • Diep in benen

    • Bekken, armen, longen

39.  

     

    • Aangeboren afwijkingen: factordeficienties, antithrombine deficiënties

    • Verworven afwijkingen: operatie, immobilisatie, maligniteit, zwangerschap, overgewicht, kunstklep, hoge leeftijd, oestrogenen therapie

    • Combinatie

40.  

     

    • DVT die losraakt en naar longen wordt getransporteerd

41.  

     

    • Factor V is cofactor bij factor X

    • Proteine C kan factor V remmen

    • Bij Leiden mutatie kan proteine C minder goed binden, waardoor factor V minder goed geremd wordt

    • Bekendste mutatie R506Q

42.  

    • vitamine- K antagonisten: rem II, VII, IX, X Proteïne C en S, bv acenocoumerol, fenprocoumon (buitenland warfarine), controle mbv INR!

    • factor Xa remmers: heparine (LMWH, pentasaccharide), versterken activiteit antitrombine met factor 1000 en remming IIa, vooral bij DVT en longembolie of ACS, vb fondaparinux (selectief Xa), rivaroxaban (selectief Xa, oraal), geen controle INR

    • factor IIa-remmers: vb dabigatran (oraal)

43.  

     

    • vb streptokinase, alteplase, tenecteplase, urokinase,

    • let op: hoog bloedingsrisico

    • indicatie: alleen zeer specifieke situaties

44.  

    • trombocytenaggregatieremmers, anticoagulantia, trombolytica

45.  

    • Onbalans tussen zuurstof aanbod en zuurstof gebruik

    • Oorzaak: atherosclerose en coronair lijden, anemie, tachycardie en hypertrofie

46.  

    • Diameter van coronair arterie, diameter van de arteriolen, diastolische wandspanning (preload)

47.  

    • HF, contractienelheid en systolische wandspanning(afterload)

48.  

     

    • Venadilatatie: verlaging preload, verhoging coronaire perfusie, verlanging wandspaning

    • Coronaire vasodilatatie: verhoging coronaire flow

49.  

    • Couperen aanval van angina pectoris: nitroglycerine (spray) of isosorbidedinitraat (ISDN). Zijn snel werkend en niet cardio-depressief

    • Profylace: ISDN (retardformulering) of ISMN. Langwerkend maar mogelijkheid tot ontstaan nitraattolerantie waardoor 24 geen profylaxe meer mogelijk is. Men moet nitraatvrije periodes invoeren

50.  

    • Remmen sympathiche invloed op het hart

    • Profylactische gebruik ter voorkoming van angineuze aanvallen

    • Bijwerkingen: moeheid, koude extremiteiten, centrale bijwerkingen

51.  

    • Systemische atherosclerose, waarbij het lumen van de arterien in d elagere extremiteit langzaamaan dichtraakt door de atherosclerotische plaque

52.  

    • Roken

    • Diabetes

53.  

    • Moeheid in de benen

    • Moeite met lopen

    • Pijn in de benen

54.  

    • Fontaine

    • 1^e: asymptomatisch

    • 2^e claudicatio intermittens (etalagebenen)

    • 3^e pijn in rust

    • 4^e gangreen, necorsoe

55.  

    • Anamnese: soort pijn, locatie, 1 of 2 benen, loopafstand, wanneer bij de pijn af, beperking ADL, risicofactoren, comorbiditeit

    • Onderscheid claudicatio en rugproblematiek: loopafstand, lokalisatie en pijnafname. Claudicatio wordt gekenmerkt door een vaste loopafstand, pijn in de kuit, afname van de klachten bij stilstaan. Rugklachten worden gekenmerkt door variabele loopafstand, pijn hoger in de benen/rug, afnemen van pijn door houdingsveranderingen. Wordt ook wel neurologische claudicatio genoemd,

    • Lichamelijk onderzoek: bloeddruk, BMI, huidtemperatuur (droog en koud aanwijzing voor PAD), palpatie en auscultatie a. femoralis en test van Burger-Ratshow (voeten afhangen, kijken of er een kleurverandering optreedt)

    • Enkel-armindex

    • Andere diagnostische tests: kleur-duplex, MRA, CTA, DSA

    • Samengevat: anamnese, LO, enkel-arm index, looptest, evt. aanvullend een kleur-duplex/CTA/MRA

56.  

    • Bloeddruk arm

    • Bloeddruk enkel

    • Index = bloeddruk enkel/bloeddruk arm

    • Hoge specificiteit en sensitiviteit

57.  

    • Onder 0,9

58.  

    • Vorming van collateralen

59.  

    • Patientvriendelijk

    • Arbeidsintensief

    • Non-invasief

    • Stroomsnelheid kan worden gemeten

60.  

    • Onjuist, door verstarring van de vaten verplaatst de pulsewave zich sneller door het vat, de stroomsnelheid van het bloed is ook toegenomen.

61.  

    • Claudicatio intermittens

    • Leeftijd boven de 60

    • Man

    • Roken

    • DM

    • Bekend met ziekte van coronairen

    • Afgenomen pulsaties in de voeten

    • Hypertensie

    • Koude huidtemperatuur van de voeten

    • Turbulentie in de a. femoralis

62.  

    • Behandelen van risicofactoren: roken stoppen, beweging, LDL onder 2,5 mmol/L, bloeddruk verlagen, diabetes instellen indien aanwezig

    • Inspanningsprogramma: vorming van collateralen stimuleren door uitlokken van hypoxie

    • Medicatie

    • Revascularisatie: CABG, PTA. Alleen geïndiceerd wanneer er sprake is van invalidatie (fontaine 3 of 4). PTA bij jongeren, CABG bij ouderen. Grote groep wel weer reocclusie.

63.  

    • Permanente focale dilatatie van een arteri, tot 1,5 maal de normale diameter.

64.  

    • Een bifurcatie

65.  

    • Familiegeschiedenis

    • Hypercholesterolemie

    • Hypertensie

    • Mannelijk geslacht

    • Roken

66.  

    • Vrouwelijk geslacht

    • Hoge bloeddruk

    • Initiele diameter van het vat

    • Roken (expositieduur > packyears)

67.  

    • Openen buik (snede over linea alba)

    • Clippen van aorta om aneurysma heen, bij voorkeur onder de aa. Renalis.

    • Openknippen aneurysma

    • Inhechten prothese

68.  

    • Door het plaatsen van de clip moet het hart tegen een “blinde muur” aan pompen. De afterload loopt dus enorm op, wat het hart sterk belast.

69.  

    • Endovascualire behandeling

    • Via a. femoralis wordt een catheter ingebracht met een (broek)prothese.

    • Nadeel: prothese laat soms los.

70.  

    • Hemofilie, ziekte van von Willebrandt, vitamine K deficiëntie, trombocytendeficientie (slijmvlies bloedingen), medicatie (NSAID’s), leveraandoeningen, problemen met de stollingsfactoren (anamnese: bloedingen in spieren en gewrichten) en vaatafwijkingen.

71.  

    • Portale hypertensie (juist)

72.  

    • Krasje in huid maken

    • Bloedingstijd zegt iets over de functie van en het aantal bloedplaatjes

73.  

    • Embolus in longarterie zorgt voor ischemie en een anaerobe verbranding.(pijn)

    • Je gaat sneller ademen om toch aan voldoende zuurstof te komen (hyperventilatie).

    • Pleura visceralis en parietalis wrijven langs elkaar (pijn).

74.  

    • CT-angiogram

    • Maar in principe kun je Well’s criteria eerst bekijken (DVT). Wanneer hieruit een positeive uitslag voor een DVT komt is het aannemelijk dat een pt. Met de in vraag 71 beschreven symptomen een longembolie heeft en kan gelijk met behandeling gestart worden. Een CTA zou onnodig belastend (straling en contrastvloeistof) zijn voor de patiënt.

75.  

    • Remmen stolingsfactor II, VII, IX en X

76.  

    • Bindt aan het actieve centrum v

    • Aan stollingsfactoren, waardoor deze stollingsremmend werken

77.  

    • Zorgt voor een extra sterke binding tussen antitrombine III en de stollingsfactoren.

    • LMWH (laag moleculaar) is synthetisch bereid en werkt selectief voor factor X.

    • Pentasacchariden zijn nog kleiner dan LMWH en werken selectoef voor factor X. Het zijn de vijf suikermoleculen die antitrombine binden.

78.  

    • 5-7 dagen heparine

    • 6 maanden orale antistolling

79.  

    • DVT in de venen bij de kleppen, bij voorkeur in de benen.

    • Logembolie zit in de longarterie

80.  

    • Acute kalchten van een DVT: zwelling van de benen, pijn aan de benen, roodheid, warmte, pijn bij inspanning, ophouden van pijn bij stoppen van de inspanning

    • Longembolie: acute kortademigheid. Bij lokalisatie op bifucatie van longslagader (ruitembolus) kunnen beide longen afgesloten raken, wat fataal kan aflopen.

81.  

    • Atherosclerose treedt vaak op op bifurcaties van arterien. Hierbij zien we bij de a. carotis vaak een plaque, ook de a. iliaca communis is vaak aangedaan. Een AA(A) is eveneens een veelvoorkomend gevolg van atherosclerose.

    • In de venen treedt atherosclerose op bij de kleppen door stase.

82.  

    • De oorzaak ligt hierbij in de primaire hemostase: medicatiegebruik, trombocytendeficientie of de ziekte van von Willenbrand.

    • Stel het was nabloeden geweest: secundaire hemostase

83.  

    • Door infectie is er een sterkte stollingsactivatie, waardoor stollingsfactoren kunnen samenklonteren en zo infarcten veroorzaken. De kans op bloedingen is dan vergroot, omdat de stollingsfactoren op raken en de lever deze niet zo snel kan synthetiseren.

84.  

    • Controle door de trombosedienst geschiedt op: PT (INR, international normalised ratio, meet vitamine K afhankelijke stollingstijden)

    • Het aspirientje remt de primaire hemostase. De patiënt remt dan dus beide systemen, wat voor gevaarlijke bloedingen kan zorgen. Beter neemt de patiënt een paracetamol.

85.  

    • Hemofilie A is een factor VIII deficiëntie.

    • Bloedingen treden op in spieren en gewrichten.

86.  

    • Leukocyten binden aan het endotheel en migreren de intima in.

87.  

    • NO zorgt voor vasodilatatie en heeft een remmend effect op de trombocyten. NNO verhoogt de concentratie cGMP, waardoor gladde spiercellen in de tunica intima ontspannen.

88.  

    • Factor V Leiden, proteine C en S deficiëntie en antitrombine III deficiëntie

89.  

    • Er zijn meerdere risicofactoren nodig om trombose te krijgen (multicausaal proces).

90.  

    • t-PA en urokinase

91.  

    • Proteine C: remming factor V en IX

    • Antitrombine III: factor Xa en IIa

    • Heparine en TFPI: natuurlijke remmers van geactiveerde stolfactoren en hun aangrijpingspunten

92.  

    • Door plasmine (uit plasminogeen). Fibrinolyse komt op gang zodra er een stolsel door fibrine is ontstaan. Bij afwezigheid van fibrine is er dus geen fibrinolytische activiteit.

3. roken

3. afname van de klachten bij zitten of houdingsverandering

95.  

    2. remming van cyclo-oxygenase

Thema 2

1.

d.Alle drie alternatieven zijn juist.

2.

• Juist

3.

• LAD: linker arteria descendens, ook wel RDA (ramus descendens anterior), voorziet: voorwand, septum, zijwand, punt LV en bundel van his, zijtak is.ramus diagonalis.

• RCX: ramus circumflexus, voorziet achter- en zijwand van LV, zijtak is obtusis marginalis.

• Linker coronair arterie (LCA) vertakt in LAD en RCX

• rechter coronair arterie (RCA) voorziet RA, vrije wand RV, onderwand, soms ook zijwand LV; zijtakken zijn sinusknoop arterie, rechterkamer arterie, RCP (ramus descendens posterior), RPL(ramus posteriolateralis)

• Epicardiale en endocardiale vaten

4.

• In de ventrikels hangt een geproduceerde druk af van de grootte en vorm van het hart, omdat de druk in een dunwandige bol evenredig is met de wandspanning (T) en omgekeerde evenredig met de straal.

• Toename van de grootte van het hart geeft toename van de belasting op het myocard.

5.

• Zuurstofvraag: bepaald door contractiliteit, hartfequentie en wandspanning.

• Zuurstofaanbod: coronaire doorstroming (afhankelijk van diastolische bloeddruk en weerstand coronairen), viscositeit bloed, zuurstofgehalte bloed

6.  

   • Bij inspanning, emoties en het komen in koude lucht verandert de zuurstofbehoefe van het hart, daar deze een andere arbeid moet leveren dan in rust.

6.  

   • Angina pectoris is een symptoom van coronair insufficiëntie.

   • Coronair insufficiëntie kan de volgende oorzaken hebben: afgenomen coronaire doorbloeding (atherosclerose, spasme), abnormale constrictie of afgenomen relaxatie van coronaire microcirculatie (diabeter mellitus, ernstige hypertensie, syndroom X), verminderd zuurstofgehalte in het bloed. Met andere woorden: doorstroming, zuurstofgehalte en viscositeit van het bloed.

6.  

   • Coronair spasme: door het tijdelijk dichtknijpen van de coronairarterie, wortd het achterliggende weefsel niet doorbloed. Duurt een coronair spasme lang, kan het overgaan in een myocardinfarct

   • LVH (linker ventrikel hypertrofie): bij personen met hypertensie moet het hart tegen een grotere weerstand pompen. De diastrole is korter, dus het hart wordt minder goed van bloed vorozien.

   • Coronair embolie: een stolsel vanuit een vene gaat via het foramen ovale in het hart een kranssagader binnen.

   • Coronair anomalie: anatomische variatie

   • Microvasculaire dysfuncyie

   • Ziekte van Kawasaki.

6.  

    

   • Een in episodes optredend klachtenpatroon veroorzaakt door tijdelijke myocardiale ischaemie. Het is een symptoom en geen ziekte.

   • AP is in te delen in stabiel coronairlijden (aanodeing die al lang geleden ontstaan is en gelijdelijk steeds meer op de voorgrond komt te staan) en acuut coronair syndroom (instabiel coronairlijden en acuut myocardinfarct STEMI en non-STEMI)

6.  

   • Typisch drukkende, benauwende of beklemmende pijn, retrosternaal, uitstralend (soms) naar rug, armen of kaken; uitlokkers zijn lichamelijke of psychische inspanning; verdwijnen in rust of nitroglycerine sublinguaal

7.  

   • I geen klachten bij ADL

   • II klachten bij flinke inspanning

   • III klachten bij ADL

   • IV klachten bij geringe inspanning of rust

6.  

   • in rust optredend en niet weggaand door nitroglycerine s.l.

6.  

   • Klasse 1: pas begonnen, ernstig of versneld

   • Klasse 2: pijn in rust en subacuut (geen angina in de voroafgaande 48 uur)

   • Klasse 3: pijn in rust en acuut (agina in de voorafgaande 48 uur)

6.  

   • Klasse A: secundaire instabiele angina pectoris door anemi, infectie of ziekte

   • Klasse B: primaire instabiele AP

   • Klasse C: angina na een MCI

6.  

   • 1. minimale of geen behandeling

   • 2. symptomen bestaand bij standaard medische therapisch

   • Symptomen bestaan ondanks een amximale dosis betablokkers, nitraten en calciumantagonisten.

6.  

   • Tijdelijk meer zuurstofverbruik dan aanbod.

   • Systolische en diastolische functie wordt meteen getroffen (elektriek is in de war), na enkele minuten krijg je pijnklachten, na 15-20 minuten treedt er necrose op)

6.  

   • IECG, myocardperfusiescintigrafie, stress echocardiografie, stress MRI, coronairangiografie (voor coronairlijden), nieuw: coronaire arterie calciumscore en computertomografie

6.  

   • kenmerkende ST of T veranderingen, inspanningstolerantie, verloop van bloeddruk, klachten

6.  

   • Anemie, dislipidemie, glucose, hyperthyroidie, nierfunctiestoornissen, cardiale biomarkers (bij afsterving weefsel: troponine, CK, CK-MB, ASAT, LDH)

6.  

   • Leeftijd, vetrijk dieet, familiaire belansting voor HVZ, hypercholesterolemie, hypertensie, diabetes emllitus, nicotine abusis

6.  

   • Klachtenpatroon

   • Eerder arterieel incident

   • Aanwezigheid van risicofactoren

6.  

   • BMI, anemie, hyperthyreoïdie, xanthelasmata (lipoidgezwellen), bloeddruk en auscultatie van het hart.

6.  

   • ECG: tekenen van MCI zichtbaar, LVH, ritmestoornissen, ST depressie

   • Fietstest: ischemie uitlokken (doe je niet als diagnose al duidelijk is en het ECG niet veel meer zekerheid geeft over de diagnose, wel ter indicatie van prognose)

   • Isotopen myocardperfuctie Scintigrafie

   • Dobutamine stress ECG/MRI

   • Coroniar angiografie (katheterisatie)

   • Geavanceerd non-invasief: CT en MRI

6.  

   • IV radioactief isotoop, IECG, kijken naar bloedflow.

   • Effect in rust verdwijnen: reversibel perfusiedefect (anders irreversibel)

6.  

   • Voor diagnostiek wandbewegingsstoornissen

6.  

   • Ernst van stenose: afsluiting < 50% niet ernstig, 50-75% intermediair, >75% ernstig

   • Voordeel: direct interventie doen.

   • Nadeel: complicatie

6.  

   • Fractional flow reserve

   • Bepaling bij intermediare afsluiting coronair(en)

   • Tussen 70-80% sprake van functionele stenose

6.  

   • Leeftijd, type klacht, geslcht, risicofactoren

6.  

   • risicofactoren, beindigen of voorkomen aanvallen AP: aanvalsbehandeling (nitroglycerine), onderhoudsbehandeling (beta blokkers, calciumantagonisten), voorkomen of vertragen atherosclerose (statines en/of ACE remmers), verminderen kan op coronaire incidenten (trombocytenaggregatieremmers)

6.  

   • Nitraten: vasodilatatie venen > verlaging preload > verbetere bloedflow coronairen, drukverschil a. pulmonalis en aorta vergroot. Nitroglycerine en isordil couperen, promocard en cedocard als onderhoudsbehandeling (nitraatvrije periodes inbouwen!)

   • β-adrenoreceptorblokker: verlagen HF, bloeddruk (dus afterload) en contractiliteit, vergroten coronaire doorbloeding, stimuleren langere diastole (langere perfusietijd coronairen); vb. atenolo, metoprolo, bisoprolol

   • calciumantagonisten: remmen calciuminstroom, vaatverwijdend. Niet-dihydropine vormen (diltiazem en verapamil) verlagen contractiliteit en HF

   • lipidenverlagende middelen: statinens, fibraten, galzuurbindende harsen, cholesterolabsorptieremmers en nicotimezuur. Zorgen allen ook voor endotheelstabilisatie

6.  

   • PCI: hartkatheterisatie, ballon, stent (beste binnen 12 uur, kan binnen 90u)

   • CABG: met venenmateriaal of bepaalde arterien worden omleidingen gemaakt om vernauwde of gesloten arterie.

6.  

   • Instabiele angina pectoris

   • Myocardinfarct met ST-elevatoe

   • Myocardinfarct zonder ST elevatie

6.  

   • Voorafgaand: misselijkheid, braken, dyspnoe, angst en collapsneiging. Bij diabeten met misselijkheid en braken moet je altijd denken aan een MCI!

   • Tijdens: pijn op de brost (68%), transpireren (56%), uitstraling naar linkerarm (46%), druk op de brost (37%), benauwdheid (31%), misselijkheid/braken (29%), pijn in kaken (27%), pijn in schouders (25%), duizeligheid (16%), slap gevoel in de armen (14%), tintelingen in de vingers (13%), steken op de brost (10%), benauwd gevoel op de brost (7%), pijn links op de brost (6%), pijn in de maagstreek (6%), ongewone vermoeidheid (4%), hartkloppingen (1%), verstijfde vingers (1%)

6.  

   • Anamnese: klachten, familieanamnese, voorgeschiedenis, risicofactoren

   • Lichamelijk onderzoek: ziek uitzien, zweten, misselijk, braken, kortademigheid, astma cardiale (i.c.m. lage bloeddruk >> hoge mortaliteit), shock?

   • ECG: verhoging van ST segment, na enige tijd afwijkende Q top

6.  

   • Voorwand infarct: V1-v6 afwijkend

   • Onderwandinfarct: afwijkend I-III, avF, avL en avR

   • RCA afgesloten: geen Ptoppen (probleem in AV knoop)

6.  

   • Meestal in shock, omdat de circulatie dan stagneerd

   • Geef je vocht.

6.  

   • Enzymen in het bloed, met name aan troponine I en T in de vroege fase

6.  

   • Pompfalen en intraventriculaire geleidingsstoornissen

6.  

   • Ruptuur van de hartwand waardoor lekkage in het hartzakje komt

   • Er ontstaat dan dus een bloedprop in het hartzakje, waardoor het hart minder goed kan bewegen.

6.  

   • Acetylsalicylzuur, betablokkers, ACE-remmers en cholesterolsyntheseremmers

6.  

   • endotheeldisfunctie > macrofagen migratie > vorming schuimcellen met lipiden > migratie spiercellen voor vorming fibreuze kap (scheurrisico aan schouderregio’s > scheuren > massale trombocytenaggregatie > afsluiting vat)

6.  

   • Algemene maatregelingen: ritme-observatie, bestrijden van pijn, toedienen van zuurstof.

   • Medicamenteuze therapie: trombocytenaggregatieremmers, anticoagulantia

   • Reperfusie: PCI (eerste keus) of CABG

6.  

   • Na vier uur treddt er necrose van de hartspier op. Na 12u heeft deze therapie geen effect meer op de kamerfunctie en de kans op overleven van de patiënt.

7.  

   • Ischemisch: postinfarct AP, recidief MCI, uitbreiding infarctgebied

   • Ritmestoornissen: boezem of kamer

   • Geleidingsstoornissen: sinusknoop disfunctie, atrioventriculaire geleidingsstoornis

   • Mechanische complicaties: LV/RV-falen, cardiogene shock, papillairspierruptuur met acute mitralisinsufficientie, vrijewandruptuur met tamponade, ventrikelseptumruptuur, aneurysma cordis.

   • Andere complicaties: pericarditis

6.  

   • Lokatie infarct

   • Grootte infarct

   • Betrokken structurele elementen

   • Geleiding

   • Ritme (ritmestoornissen komen veel voor)

6.  

   • Kamerejectiefractie in de gaten houden.

6.  

   • ST segment depressie zie je bij een niet transmuraal MCI (juist)

   • ST segment elematie zie je bij een transmuraal MCI

6.  

   • Bewegingsstoornissen

6.  

   • R-topverlies

   • Q golven

   • Laboratoriumonderzoek: troponine en CK

   • Shock doordat het bloed niet rond wordt gepompt

   • Atrioventriculaire geleidingsstoornissen (nauwelijks bij afsluiting van ramus descendens anterior!). RCA voorziet AV knoop van bloed.

51. Welke bewering ten aanzien van atherosclerose is NIET juist?

c.Aneurysmavorming in de arteriën is geen uiting van atherosclerose.

52.Wat kan een manifestatie zijn van coronairlijden?

d.Alle drie alternatieven zijn juist.

53.Plotselinge hartdood kan een uiting zijn van coronairlijden. Deze stelling is:

Juist

Thema 3

1. Vul het schema in.

2. bloedvoorziening hersenen en hersenstam	a. carotis en a. vertebralis, verbonden met de cirkel van willis
   bloedvoorziening paramediane deel	a. cerebri anterior
   bloedvoorziening frontaalkwab	a. cerebri anterior
   bloedvoorziening temporaalkwab	a. cerebri media
   bloedvoorziening parietaalkwab	a. cerebri media
   bloedvoorziening hersenstam, cerebellum, occipitale kwab	vertebrobasilaire systeem
   aa. cerebri posterioris	afkomstig uit a. carotis en voorzien occipitale kwabben
   perforerende vaten	ontspringen van a. cerebri media en posterior
   veneuze systeem hersenen	oppervlakkig en diep deel; oppervlakkige deel draineert de cortex en onderliggende witte stof; diepe deel drainieert paraventriculaire witte stof, basale kernen, oogkassen; oppervlakkige systeem > sinus saggitalis superior > sinus transversus; diepe systeem > sinus rectus > sinus transversus; >>vena jugularis > v.c.s.
   bloedvoorziening Cervicale en bovenst thoracale deel ruggenmerg	a. subclavia, a. vertebralis
   bloedvoorziening rest ruggenmerg	aorta en aa. Iliacae
   bloedvoorziening voorste deel ruggenmerg	a. spinalis anterior
   bloedvoorziening achterste deel ruggenmerg	a. spinalis posterior

2.  

   • Patroon van uitvalsverschijnselen

3.  

   • Hoofdpijn

   • Misselijkheid en braken vaker bij bloedingen dan bij infarcten

   • Meestal raakt iemand niet bewusteloos wanneer de uitvalsverschijnselen ontstaan

4.  

   • CT of MRI ter onderscheiding: bloeding of infarct?

   • Aanvullend: algemeen bloedonderzoek naar glucose, hematocriet, cholesteriol en syfillisserologie, ECG en X-thorax.

   • LP bij verdenking op vasculitis

   • Consult cardioloog: bij jonge patiënt, pateinten met hartziekte of patiënten met verdenking op cardiale afwijkingen

5.  

   • Beperkte of sterk verbeterde uitval: onderzoek naar oorzaak t.b.v. secundaire preventie. (bij ernstige uitval doet men dit niet)

6.  

   • Hypertensie, atriumfibrilleren, diabetes, verhoogd hematocriet

   • Cholesterolverlaging vermindert de kans.

7.  

   • Roken in combinatie met orale anticonceptie.

   • Overmatig alcoholgebruik!

8.  

   • Herseninfarct waarbij de ernst van de uitval eerst sterk wisselt.

9.  

   • Uitval verergerd in het begin (bij 25% het geval)

   • Oorzaak: verdere uitbreiding van het ischemisch gebied of door complicaties.

10.  

    • Eerste maand: 25% overlijdt door inklemming door zwelling

    • Na eerste week: infecties en later cardiale complicaties belangrijkste doodsoorzaak.

11.  

    • Lacunair: afsluiting van een eindarterie

    • Focale cerebrale ischaemie/herseninfarct: als hersenarterie afgesloten raakt en collaterale circulatie tekort schiet.

    • Grote diepgelegen subcorticale infarcten: door embolie of lokale trombose in de hoofdstam van het voeden vat

    • Waterscheidingsinfarct: infarct op het grensgebied van de verzorgingsgebieden van twee arterien.

    • Ischaemic penumbra: een gebied waarin de ischemie wel functieverlies maar nog geen celdood veroorzaakt heeft (binnen drie u doorstroming herstellen!)

12.  

    • Speciale afdeling voor beroertes

    • Snelle diagnostiek, preventie van veelvoorkomende complicaties en multidiciplinair aanpak

    • Eerst CT scan, geen hersenbloeding en begin minder dan drie uur terug > start trombolyse met recombinant t-PA. Acetylsalicylzuur kan ook, maar kleiner effect. Na opname starten met revalidatie (meestal mobilisatie door fysiotherapie).

13.  

    • Transcient ischaemic attack

    • Kortduren, voorbijgaande perioden met neurologische uitvalsvershcijnselen door ee tijdelijke focale verstoring van de bloedvoorziening van de hersenen

    • Uitvalsverschijnenselen mogen niet langer dan 24 u bestaan.

14.  

    • Acute focale uitvalsverschijnselen

    • Hoofdpijn, bewustzijnsdaling, nekstijfheid en braken

15.  

    • Chronische hypertensie met lacunaire infarcten tot gevolg

    • Arterioveneuze en caverneuze malformaties

    • Amyloidangiopathie

16.  

    • Basale kernen, thalamus, pons en cerebellum

17.  

    • Stoornis in ontwikkeling van de embryonale vaatplexus

    • AV malformaties zijn kluwen abnormale arterien en venen die meestal solitair in het cerebellum of ruggenmerg voorkomen

    • Caverneuze malformaties zijn goed afgekapselde ophopingen van sinuoidale vaten zonder hersenweefsel. Komen vaak multipel voor.

18.  

    • Amyloidneerslagen in de wand van kleine arterien en arteriolen maken dezen fragiel, waardoor oppervlakkige parietale of temporale hematomen ontstaan.

19.  

    • Antistollingstherapie met coumarinederviaten

    • Stollingsstoornisen

    • Trauma

    • Bloeding in een tumor

20.  

    • Opname op de stroke unit

    • Behandeling van hematoom en secundaire preventie

    • Operatieve ontlasting bij dreigende inklemming (niet bij diep comateuze patiënten, patiënten met grote diepgelegen hematomen en patiënten met een normaal bewustzijn)

    • Mannitol wordt gegeven ter vermindering van oedeem rondom hematoom

    • Hoge dosis corticosteroiden wordt gegeven aan patiënten zonder sterk gedaald bewustzijn

    • Hoge bloeddruk wordt niet in acute fase behandeld.

21.  

    • Grootte en plaats van het hematoom

22.  

    • Intracraniele bloeding met het bloed in de subarachnoïdale ruimte

23.  

    • Patiënt tussen 40-60 jaar oud, met acuut zeer hevige hoofdpijn, meestal in het hele hoofd,w aarbij de helft bewusteloos raakt, soms nekstijfheid voorkomt (soms pas na enkele uren), bij 20% periretinale bloedingen in de oogfundus, meestal geen neurologische uitval naast oogspierparesen.

    • In acute fase is bloeddruk erg hoog. Ook zijn er veranderingen op het ECG te zien.

24.  

    • Ruptuur van aneurysma van de cirkel van Willis

25.  

    • Verdenking op ernstige atherosclerotische vrnauwing van de a. carotis interna in de hals bij patiënten met TIA’s pf niet-invaliderend herseninfarct, op een sacculair aneurysma aan de cirkel van Willis bij een SAB, op een arterioveneuze malformatie of andere atherosclerotische vaatafwijking bij jonge mensen met een herseninfarct.

26.  

    • Hartstilstand, langdurige anoxie tijdens een operatie en koolmonooxidevergiftiging

27.  

    • Duur van anoxie: bij enkele minuten is de patiënt slechts korte tijd bewusteloos en treedt meestal volledig herstel op binnen de eerste week; bij meerder minuten tot uren, duur de bewusteloosheid langer dan 12u en bestaan na bijkomen erstige stoornissen in het geheugen, cognitief functionerenen focale of multifocale motorische afwijkingen; bij ernstige anoxie herstellen de amnesie, veranderingen in de persoonlijkheid en stoornissen in het cognitief functioneren veel langzamer en meestal niet geheel; bij slechts 10-30% van alle patiënt die na 24u nog comateus zijn, herstelt het bewust zijn, waarvan bij wie binnen een week een volledig herstelt bewustzijn optreedt, het functioneren volldig herstelt.

    • Prognostische factor: functie hersenstam na 24u.

28.  

    • Wisselend beloop, voorgeschiedenis van beroertes, focale afwijkingen bij het neurologisch onderzoek en het subcorticale karakter.

    • Klinische verschijnselen: langzame aantasting van het geheigen, toenemdende traagheid, gebrek aan initiatief en verandering van de persoonlijkheid

    • Soms: karakteristieke loopstoornis met kleine, schuifelende pasjes en een voorovergebogen, stijve houding, mimiekarmoede

29.  

    • Pseudo-bulbairsyndroom

    • Kenmerken: dwanghuilen en – lachen, verhoogde stamreflexen, slikstoornissen, bilateraal piramidebaansyndroom en vaak urine-incontinentie

30.  

    • Klinisch beeld

    • Aanvullend onderzoek: CT/MRI (diffuse veranderingen aan witte stof door demyelinisatie en aantasting van kleine perforerende vaatjes, vaak ook lacunaire infarcten)

31.  

    • Bloeddruk is gestegen boven de bovengrens (MAP boven160 mmHg)

    • Risicogroepen: langdurig hypertensie, vrouwen met zwangerschapstoxicose en patiënten met ernstige nierinsufficiëntie

    • Symptomen: in uren tot dagen snel verergerende hoofdpijn, wazig zien, toenemende verwardheid, daling bewustzijn, epileptische insulten, aanvalsgewijze focale uitval.

    • Diagnostiek: neurologisch onderzoek toont versufte patiënt met papiloedeem, focale uitval en sterk verhoogde bloeddruk; CT meestal geen afwijkingen; bloedonderzoek meestal verhoogd ureum.

32.  

    • Veneuze trombose: sinus sagittalis superior, corticale venen en cerebrale venen

    • Oorzaak : infecties ,hematologische aandoeningen, tumoren, zwangerschap, SLE of ideopatisch.

33.  

    • Hoofdpijn, papiloedeem, insulten, hemipare, verlaagd bewustzijn, soms ook andere focale verschijnselen.

34.  

    • Bij lumbale punctie wordt verhoogde druk bemerkt.

    • CY geen afwijkingen, met angiografie of MRI wordt diagnose met zekerheid gesteld

35.  

    • Focale verschijnselen, vaak samen met insulten.

    • Vaak ontstaan veneuze infarcten, die vaak hemorragisch zijn en gepaard gaan met insulten.

36.  

    • Door aneurysma dissecans van de AA of bij aanbrengen van een broekprothese

37.  

    • Acute pijn in de rug, uitstralend naar taille of been, waarna zwakte van beide benen en mictiestoonissen ontstaan

38.  

    • MRI: is een infarct te zien

    • Geen behandeling,.. Heeft slechte prognose.

39.  

     

    • trauma

40.  

     

    • Stollingsstoornissen, trauma, punctie

41.  

     

    • Lokale rugpijn, ruggenmerg- of caudasyndroom

    • Pijn met tekenen van menigeale en radiculaire prikkeling en soms ook myelopathie (SAB)

42.  

    • Atherosclerose: trombocytenaggregatieremmers en/of statines

    • Atriumfibrilleren: antistolling (coumarinederivaten)

    • Infarct in voorste circulatie: vaatchirurgie (alleen als vernauwing meer dan 50-70% is en als men verdere uitval kan voorkomen)

    • In alle gevallen worden uiteraard risicofactoren behandeld.

43.  

     

    • Ernstige hemodynamische verstoring door de ritmestoornissen

    • Ernstige sympomatische klachten door de ritmestoornissen

44.  

    • Beïnvloeding automatie – prikkelvorming pacemakercellen, SA knoop, ectopisch

    • Beïnvloeding van geleidingssnelheid – prikkelgeleiding AV-bundel en Purkinjevezels

    • Herstel van synchronie – reentry fenomeen

45.  

    • Het normale sinusritme is 60-100 bpm. Depolarisaties verspreiden zich over de atria, worden geleid door de AV knoop en verspreiden zich over de ventrikels

46.  

    • Directe invloed op actiepotentialen via ionkanalen (K, Na, Ca)

    • Indirecte invloed op actiepotentialen via AZS

    • Veel anti-aritmica hebben meer affiniteit voor beschadigde en gedepolariseerde cellen.

48.  

    • Klasse I: membraanstabilisatoren of Na-kanaalblokkers

    • Klasse II: betablokkkers (blokkade sympathicus)

    • Klasse III: K-kanaalblokkers (verbreding actiepotentiaal)

    • Klassei IV: Ca-antagonisten

49.  

    • Op specificiteit voor bepaalde ionkanalen

50.  

    • Digoxine, adenosine en atropine

51.  

    • Ia/Ib/Ic: fase 0/4; Na-influx omlaag; automatie door verhoging prikkelgeleiding/geleiding omlaag; Ic heeft geen invloed op de duur van het actiepotentiaal

    • II: fase 4/2; Na/Ca influx omlaag; depolarisatie SA knoop en geleiding AV-knoop omlaag

    • III: fase 3; kalium efflux omlaag; duur actiepotentiaal/refractaire periode omhoog

    • IV; fase 2/4; calcium en natriuminflux omlaag; depolarisatie SA-knoop en geleiding AV knoop omlaag

52.  

    • II en IV vooral op het nodale gebied

    • I en III grijpen aan op het hele hart

    • Sotalol wordt ingedeeld in klasse III omdat het ook op kaliumkanalen aangrijpt.

53.  

    • Klassen Ic

    • Vertraagd geleiding in hartcellen

    • Toediening oraal en i.v.

    • T ½ is 14 u

    • Hepatische Metabolisatie en renale eliminatie

    • Bijwerkingen: cardiodepressie (negatief ionotroop), ventriculaire aritmie, gastrointestinale klachten, misselijkhied, paraesthesie (tintelingen), duizeligheid, tremor en metaalsmaak

54.  

    • Klasse III

    • Toename van refractaire periode en duur van de actiepotentiaal

    • Kan acuut depressie van AV knoop veroorzaken.

    • Toediening oraal of i.v.

    • T ½ is 20-100 dagen

    • Vd is 66 L/kg

    • Accumulatie vindt plaats!

    • M.a.w. farmacokinetisch ongunstig middel

    • Bijwerkingen: fotosensitieve rashes, grauwe/blauwe verkleuyring van de huis, schildklierafwijkingen, pulmonale fibrose,corneale neerslag, pro-arrythmische effecten en nachtmerries.

55.  

    • Klasse IV

    • Beïnvloeden hart door hartfrequentie, AV-geleiding en cardiale contractiliteit te verlagen

    • Toediening (verapamil) orale of i.v.

    • Alleen supraventriculaire arrythmieen worden hiermee behandeld

    • Interactie met beta-blokkers

    • Bijwerkingen: verlaging HMV, constipatie, bradycardie en nausea.

56.  

    • Atriumfibrilleren

    • Vaak met fibrose als onderliggend probleem

57.  

    • Anti-aritmica en verhoging calciumconcentrayie in het hart

    • Werkt dus positief inotroop, negatief chronotroop (afname frequnetie) en negatief dromotroop (afname geleiding)

58.  

    • Toediening: oraal of i.v.

    • T ½ is 36 u

    • Renale eliminatie

59.  

    • Sinusritme herstellen: klasse I en III

    • Kamerfrequentie herstellen/controleren: klassen II en IV

    • Frequentie moet lager liggen dan 80 bpm in rus

    • Medicatie ter preventie: sotalol, amiodaron, flecainide

60.  

    • Ja

    • Bijwerkingen zijn: aritmie, hartblok, anorexia, nausea, diarree, xanthopsie, confusie, agitatie en potientieren toxiteit door hypokaliemie.

61.  

    • Of meneer ook gele kleuren ziet

62.  

    • Selectief middel voor kaliumionkanalen in de atria (atriumselectief!!meeste middelen grijpen aan op zowel atria als ventrikels)

63.  

    • Pro-aritmogeen, QT-tijd verlenging

    • Negatieve inotropie (cardiodepressie)

    • Niet cardiale bijwerkingen

Thema 4

1.  

   • Geregeld in sinusknoop

   • Elektrische impuls gaat daarna door de atria naar de AV knoop

   • Enige vertraging

   • Geleidingssysteem van de ventrikels (bundel van His, linker- en rechter bundeltak van het Purkinje systeem)

2.  

   • Als ergens in de voortgeleiding een vertraging of onderbreking optreedt.

3.  

   • AV knoop

4.  

   • Boezemfibrilleren

5.  

   • Totaal (3^e graads) AV blok met een escape frequentie van 60 per minuut (juist)

6.  

   • Verapamil toevoegen (juist)

7.  

   • Cellulair: opwekbaar in een enkele cel; komen niet altijd tot uiting in het hele hart

   • Multicellulair: mechanismen met ten minste twee cellen; hebben met prikkelvorming te maken; houden verband met continueren van ritmestoornis

8.  

   • Een actiepotentiaal is een karakteristiek verloop van de membraanpotentiaal in de tijd als gevolg van een bovendrempelige prikkel.

9.  

    

   • Fase 0: snelle stijg fase

   • Fase 1: eerste repolarisatie

   • Fase 2: plateaufase

   • Fase 3: terugkeren membraanpotentiaal naar diastolische waarde

10.  

    • Door ionkanalen in het celmambreen

    • Ionenstromen zijn afhankelijk van het potentiaal van het celmembraan, veranderen in tijd en worden gemoduleerd door bepaalde stoffen

11.  

    • Door verhouding tussen intracellulaire en extracellulaire kaliumconcentratie

12.  

    • Snelle natriumstroom

13.  

    • Het vermogen om een actiepotentiaal te maken zonder externe prikkel

    • Oorzaak: spontane depolarisatie tijdens de diastole

14.  

    • SA knoop: de dominante, als deze uitvalt neemt AV knoop het over

    • AV knoop

    • Delen van voortgeleidingssysteem: worden pacemaker wanneer er sprake is van een totaal AV-blok

15.  

    • Neemt de vuurfrequentie en dus ook de hartfrequentie af.

16.  

    • Als automatie verdwijnt uit weefsel waar hij normaal aanwezig is of ontstaan in weefsel waar hij normaal niet aanwezig is.

17.  

    • Automatie op een afwijkende plaats

18.  

    • Als de eerste slag van een ritmestoornis normaal was

19.  

    • Een vroege nadepolarisatie is een plotselinge afwijking in het tijdsverloop van de repolarisatie. Deze kunnen ontstaan bij geneesmiddelengebruik of bepaalde situaties waarbij verlenging van het actiepotentiaal ontstaat.

20.  

    • Vroege nadepolarisaties zijn gerelateerd aan hoge hartfrequenties en leiden bij groot genoege amplitude tot triggered activity

21.  

    • Torsade de pointes

22.  

    • Gap junctions zorgen voor samenwerking.

    • Voor myocyt en voorkeursplaats van gap junctions zorgen voor versnelling van voortgeleiding van cardiale impuls in vezelrichting (t.o.v. dwars op de vezelrichting).

    • Intercellulaire kanalen zorgen voor lage weerstand tussen cellen

    • Elektrische koppeling zorgt voor eletrofysiologische homogenisering van weefsel en voorkomt premature slag door focale ontladingen

23.  

    • Ontstaat een activatieblok bij de overgang tussen verschillend weefsel

24.  

    • Nee

    • Gunstig voor het onderdrukken van focale rimestoornissen

    • Ongunstig voor voortgeleiding vanuit SA knoop naar het atrium en van purkinjecellen naar het ventrikelmyocard.

25.  

    • Wanneer een premature slag ontstaat in de vroegst repolariserende cel door elektrone interactie tussen cellen met een verschillend actiepotentiaalduur.

26.  

    • Bij regionale ischemie van het hart, door bijvoorbeeld een injury current.

27.  

    • Door premature ventriculaire slagen met een wisselend koppelingsinterval, maar tussen de premature slagen gelijke intervallen of intervallen met dezelfde grootste gemene deler.

    • Dit ontstaan door een pacemaker die beschermd is voor activatie van het heersende ritme.

28.  

    • Wanneer er een cirkelvormig pad is met een uni-directioneel blok

    • Korte refractaire periode en/of een trage voortgeleiding bevorderen het ontstaan.

    • Doorbreken van dit pad beëindigd de ritmestoornis.

29.  

    • Re-entry is de meest voorkomende.

    • Abnormale automatie, klein golffront van re-entry of triggered activity.

30.  

    • Bij atriumfibrilleren passen de myocardcellen zich aan door de hoge frequenties. De atriale refractaire periode verkort, de duur van de refractaire periode kan niet meer aangepast worden aan de hartfrequentie, de atriale cel contraheert niet meer, de atria vergrote en veranderen van structuur.

    • Snelle activatie tijdens atriumfibrilleren geef teen snelle en onregelmatige ventrikelrespoms als de voortgeleiding van atrium naar ventrikel in tact is.

31.  

    • Paroxismaal

    • Persisterend

    • Permanent

32.  

    • Door abnormale automatie, een klein golffront van re-entru of triggered activity.

    • Kan atriumfibrilleren veroorzaken.

33.  

    • Meestal typisch, samen met atriumfibrilleren

    • Ontstaat door een groot golfrfront van re-entry.

    • Atypische atriumflutters komen niet zo vaak voor. Als ze voorkomen, dan meestal na een hartoperatie.

34.  

    • Hartkloppingen, kortademigheid, vermoeidheid, duizeligheid, collaberen, druk of de borst en frequent plassen.

35.  

    • Trombo-embolische complicaties (embolie uit linker atrium)

    • Ontwikkelen of verergeren van hartfalen

36.  

    • Ritme- of frequentiecontrole

    • Conversie van paroxismaal en persisterend atriumfibrilleren, -flutter en –tachycardie naar sinusrimte; behoud van sinusritme bij paroxismaal en persisterend atriumfibrilleren, -flutter en –tachycardie; controle van ventriculaire functie bij paroxismaal, persisterend en permanente atriumaritmie.

    • In eerste instantie wil met het sinusritme herstellen, maar als iemand weinig tot geen klachten heeft kan men de ritmestoornis accepteren en adequetie hartfrequentiecontrole uitvoeren

37.  

    • Korter dan 48 u symptomatisch atriumfibrilleren: farmacologische cardiversie met antiaritmica; eerse keuze klasse Ic, bij contra-indicaties elektrische cardioversie

    • Atriumflutter naar sinusritme: klasse III

    • Atriumfibrilleren of –flutter langer dan 48u: direct current externe elektrische cardioversie (moet pt. Eerst 4 weken adequaat ontstold worden en na cardioversie vier weken behandeling met vitamine K antagonist)

38.  

    • Meestal beta-blokker, bij te weinig effect klasse Ic of sotalol

    • Na infarct of bij hartfale Ic gecontra-indiceerd

    • Amiodaron is derde keuze, veel bijwerkingen

    • Veel patiënten baat bij abonnement op cardioversie.

    • Persisterend en permanent atriumfibrilleren: frequentiecontrole ter vermindering van klachten en voorkoming van hartfalen; vaak met beta-blokkers (of calciumantagonisten); combinatie beta-blokker met digoxine geeft mogelijk beste frequentiecontrole

39.  

    • Ablatie: eerste keus (katheterablatie)

    • Mazechirurgie: onderbreken strategische incisies de re-entrygolven; zeer effectief

    • Pacemaker in atrium (beter dan in ventrikel)

    • atriale defirbillator: tegenwoordig overbodig, men kan het met medicatie doen (viatmine K-antagonist of acetylsalicylzuur)

40.  

    • Distaal van de bifurcatie van de bundel van his.

41.  

    • Normaal is tussen 50-100 slagen/min, bradyritmie is minder dan 50 bpm en tachyritmie boven 100 bpm.

42.  

    • Wanneer het ritme in het ventrikel ontstaat en een frequentie heeft van minder dan 50 slagen per minuut.

    • Ontstaan door intrinsieke fase-4-depolarisati, bij een AIVR (accelerated idioventriculair rhythm) of versnelde fase-4-depolarisatie

43.  

    • Juist

44.  

    • Monomorf: steeds dezelfde vorm van ventrikelcomplex en dus afkomstig uit hetzelfde punt.

    • Polymorf: steeds wisselende vorm, met hooguit enkele complexen met dezelfde vorm

    • Torsade de pointes: continue afwisseling van polariteit

45.  

    • Monomorf

    • Ventrikelfrequentie van 250-300 slagen/minuut

    • Slecht te definieren begin en eind van QRS-complex

46.  

    • Polymorf

    • Ventriklefrequentie van boven 300 slagen/minuut

    • Volsterk gedesorganiseerde electrische activatie.

    • Er is sprake van een circulatiestilstand!

47.  

    • Acute ischemie: ritmestoornissen in eerste 48u

    • Na 48u (na acute ischemie bij MCI): late ventrikeltachyritmien.

    • Reconvalescentifase: ontstaan veel verandering in het infarctgebied, waardoor de ritmestoornissen soms verdwijnen

    • Late tachycardien: monomorf en berustend op re-entry; soms ook sprake van pleiomorfie; kunnen recidieveren wat behandeling noodzakelijk maakt.

48.  

     

    • Juist

49.  

     

    • Een wanordelijke rangschikking van myocardcellen en vaak een toename van bindweefsel, waardoor ventrikeltachycardie en ventrikelfibrilleren kunnen optreden

50.  

    • Een gedilateerde cardyomyopathie met een vergoot hart met dunnen wanden

    • De linkerkamerejectiefractie neemt af.

51.  

    • 1: rechterventrikeldysplasie/cardyomyopathie

    • 2: myocardcellen

    • 3: vetweefsel

    • 4: fibrose

52.  

    • Aortastenose: ernstige linkerventrikelhypertrofie met firose, waardoor re-entry en dus ritmestoornissen kunnen ontstaan

    • Mitraliskleplijden: mitralisklepprolaps heeft meest al een uitstekende prognose.

53.  

    • Het optreden van ritmestoornissen door geneesmiddelengebruik.

54.  

    • Digitalis (intoxicatie)

55.  

    • Sarcoidose

    • Myocarditis

    • Elektrolytstoornissen (door bijvoorbeeld nierfalen)

56.  

    • Abnormale automatie

57.  

    • Overslaan van slag, pauzes in hartslag, extra harde slag wijze op extrasystole

    • Aanvallen van snelle hartactie met plotseling begin en einde kan bij irregulair ritme wijzen op atriumfibrilleren

    • Canon wave wijst op ventrikeltachycardie

    • Snel opeenvolgende canon waves (kikkerfenomeen) zijn typisch voor atrioventriculaire re-entrytachycardie

    • Duizeligheid, syncoe en Adem-stokes-aanvallen kunnen optreden bij hogere frequenties door verkorting van de vullingstijd.

    • Bewustzijnsdalingen: meestal bij ventriculaire ritmestoornissen (minder vaak bij supraventriculaire ~)

    • Afwezige pols, buiten bewustzijn, snel afwezige ademhaling, bleekheid, transpiratie: circulatiestilstand

    • Eerder doorgemaakt MCI, angineuze klachten, bewezen cardiomyopathie, familieanamnese van onverwachtse plise dood voor het 40^e levensjaar en specifieke omstandigheden waarin de klachten optreden ondersteunen het vermoeden van een ventriculaire ritmestoornis.

58.  

    • Niets

    • Extrasystolen of regulaire tachycardie

    • Volstrekt irregulair ritme: atriumfibrilleren.

    • Verminderd bewustzijn: op dat moment aanwezige ritmestoornis

    • Luide vierde harttoon, midsystolische click, verbrede ictus cordis of voelbaar aneurysma cordis: ventriculaire ritmestoornis.

59.  

    • Ventrikelecyopie of geleiding via het myocard inplaats van specifieke geleidingssystemen: verbreding QRS complex

    • Lokalisatie van oorsprong in het septum: smal QRS-complex

    • ECG sinusritme: geeft informatie over aard van onderliggend leiden

60.  

    • Holterregistratie

    • Telemetrische elektrografische monitoring

    • Inspanningstest (veel ritmestoornissen treden op bij inspanning)

61.  

    • Uitsluiten: elektrolytstoornissen, acuut MCI

    • Bepaling nier- en leverfuncties

    • Gestoorde infectieparameters: kunnen wijzen op myocarditis

    • Geneesmiddelspiegels

62.  

    • Opsporen van hypertrofisch en gedilateerde cardiomyopathie, aortakleplijden, mitralisklepprolaps en akinetische en dyskinetische gebieden

    • Uitsluiten van structureel hartlijden

63.  

    • Cineangiografie in twee richtingen van het ventrikel

    • Coronaire angiografie

    • Myocardbipoten

    • Elektrofysiologisch onderzoek met elektrodekatheters

64.  

    • Ventriculaire extrasystolie: geruststelling

    • Ventrikelfibrilleren en snelle ventrikeltachycardie met hemodynamische detoriatie: externe defibrillatie of cardioversie (onmiddellijk!)

    • Redelijk verdragen ventrikeltachycardie: chronische orale behandeling met mexiletine (wanneer lidocaine efefctief is)

    • Monomorfe ventrikeltachycardie: procainamide (alternatief: amiodaron i.v.)

    • Recidiverende ventrikeltachycardien: bètablokker (slechts preventie, niet ter beëindiging van aanval)

    • Bij patiënt met externe pacemaker: ritmestoornis beëindigen met antitachycardiepacing met hogere frequentie dan de tachycardie.

    • Elektrische storm (snel recidiverende ventrikeltachycardieen en –fibrilleren): op vermoedelijke oorsprongsplaats radiofrequente katherablatie (dit ziektebeeld heeft een slechte prognose)

    • Ritmestoornis o.i.v. adrenerge stimulatie: betablokkers

    • Paroxismale idiopathische ventrikeltachycardieen die ontstaan onder inspanning: betablokkers

    • Ventrikeltachycardie (m.u.v. lang QT-syndroom): amiodaron (helaas veel bijwerkingen)

65.  

    • Bij radiofrequente ablatie wordt een hoogfrequente wisselstroom afgegeven tussen de elektrodetip van een katheter en een rugplaat, waardoor het weefsel lokaal wordt verhit en permanente weefseldestructie ontstaat.

66.  

     

    • Bij standaard RF-ablatie is er een grens voor de omvang van de laesie, maar deze kan worden vergroot door de ablatie elektrode te irrigeren.

67.  

    • De oorsprongplaats van een aritmie wordt blootgesteld aan extreme kou, waardoor de celmembranen kapot gaan. Laesies zijn in het begin nog reversibel.

68.  

    • Door stuurbare muli-elektrodekathers

69.  

    • Het is een palliatieve behandeling en uiterste middel bij sterk symptomatisch medicamenteus niet behandelbaar atriumfibrilleren.

    • Het meest proximale deel van de hisbundel wordt opgespoord en geableerd. Hierna wordt een permanent pacemaker geïmplanteerd. De patiënt moet altijd antistolling blijven gebruiken.

70.  

    • Sprake van een symptomatische tachycardie die een accessoire verbinding gebruikt en een maligne bypass.

71.  

    • Bij AV-nodale re-entrytachycardie op het langzame pad

    • Bij WPW-syndroom ter hoogte van de AV-ring.

72.  

    • Katheterablatie van de isthmus van het atriale myocard tussen de tricuspidalisklep en vena cava inferior of tussen de anulus en het ostium van de sinus coronarius.

73.  

    • Calcium kalium en natrium zijn betrokken in ontstaan/doorgifte van actiepotentiaal.

74.  

    • Geen verband tussen atriale en ventriculaire activiteit.

75.  

    • Prikkeling van batroreceptoren zorgt voor vagus activatie van het hat. Zo wordt de sinusknoop beïnvloed, met als gevolg dat de refractaire periode verlengd wordt. Hierdoor kunnen ritmestoornissen verdwijnen. De patiënt dient echter rustig benaderd te worden, want anders wordt de sympathische activiteit juist weer gestimuleerd.

76.  

    • Te weinig pulsen

    • Geleidingsstoornis

    • (of natuurlijk een combinatie)

77.  

    • Sinus arrest (sinusknoop doet het niet)

    • Sino-auriculair blok

    • AV-knoop blok

    • Blok in bundel van His

    • Rechter bundeltak blok (eerst prikkeling linker kamer, dan rechter kamer, waardoor verbreding van QRS optreedt)

    • Linker bundeltak blok

    • Gecombineerd rechter en linker bundeltak blok (onstaat een laag gelegen escape focus met een lage escape frequentie)

78.  

    • Linker: aortatoon later hoorbaar, pulmonalisklep later hoorbaar bij inademing (paradoxe splijting, de splijting verdwijnt)

    • Rechter: wijdere splijting van tweede toon (vulling van rechter hartkamer) doordat eerst linkerkamer ledigt.

79.  

    • 1^e graads blok: te langzame geleidig tussen twee structuren

    • 2^e graad blok: af en toe helemaal geen geleiding van ene structuur naar andere

      1. Type Wenckebach: af en toe boezemactiviteit die niet gevold wordt door een kameractiviteit, PQ wordt steeds langer, kan overal in het hart optreden

      2. Type Mobitz II: QRS valt soms weg, kan overal in het hart optreden behalve in AV-knoop

    • Hoge graads blok: de meeste prikkels worden niet voortgeleid

    • 3^e graads blok: geen relatie tussen boezem- en kamercontractie, geen geleiding

80.  

    • Langzame hartslag, duizeligheid, syncope, Adam-Stokes-aanvallen, hartfalen of tachycardie-bradycardie syndroom

81.  

    • Geen oxygenatie van de hersenschors waar bewustzijn zit

82.  

    • Slechte doorbloeding van de huis afgewisseld met roodheid door sterke doorbloeding

83.  

    • Dat men na een ritmestoornis soms wegraakt omdat er een pauze optreed door overprikkeling van de sinusknoop. Er ontstaat bradycardie na tachycardie

84.  

    • Pols voelen: langzame hartslag

    • Inspectie: canon waves (plotseling pulsaties hals)

    • Auscultatie: omgekeerde splijting

    • Verder natuurlijk alle andere onderdelen van hartonderzoek. Maar bovenstaande drie zijn in college duidelijk naar voren gekomen.

85.  

    • Boezems en kamers trekken tegelijk samen, waardooord e boezems contraheren tegen een gesloten tricuspidalisklep. Hierdoor worden de venen in de hals zichtbaar.

86.  

    • Bij medicijnengebruik (betablokkers, digitalis, anti-aritmica), infectieziekten, aortaklep ziekten (calcificatie), MCI (myocardinfarct), cardiomyopathie, degeneratieve ziekten, congenitale ziekten, tachycardie-bradycardie syndroom.

87.  

    • Onderwandinfarct: rechter kransslagader, AV knoop

    • Anteroseptaal infarct: ramus descendesn anterior, groot deel van het hart (groot infarct, waardoor lage escape focus optreedt en dus een lagere escape frequentie, men kan al direct pacemaker inplanteren)

88.  

    • Focale ritmestoonissen

    • Ritmestoonissen gebaseerd op re-entry

    • Snelle fase 4 depolarisatie

89.  

    • Unidirectioneel blok en trage geleiding

90.  

    • Boven de bifurcatie van de bundel van His gelegen

91.  

    • Atriale prmature complexen (boezem extra systole)

    • Inappropriate sinus tachycardie (sinusknoop geeft te snel impulsen af)

    • Sinusknoop re-entry tachycardie

    • Atriale tachycardie (incessanty doe syeeds maar door gaat en paroxismaal met aanvallen)

    • Atriale flutter (frequentie 300/min, re-entry, ECG sinusoide)

    • Atriumfibrilleren (leidt tot irregulaire kamerrespons, behalve bij geleidingsstoornis)

    • Paroxysmale AV-knoop re-entry tachycardia (kikkerfenomeen)

    • Pre-excitatiesyndroom (ook wel Wolf-Parkinson-White-syndroom)

92.  

    • Cirkeltachycardie, boezemfibrilleren, kamerfibrilleren.

93.  

    • Ventriculaire premature complex

    • Ventrikeltachycardie

    • Ventrikelflutter

    • Ventrikelfibrilleren

94.  

    • 4-5 minuten

95.  

    • Extra systole, snelle (ir)regulaire hartslag en zichtbare canon waves (af en toe erger dan continu), duizelingen, syncopes, Adam-Stokes aanvallen, circulatie stilstand, angineuze klachten, hartfalen (dyspneu en oedeem), TIA/CVA

96.  

    • Vorming van stolsel, wat losschiet en in de cerebrale circulatie terechtkomt.

97.  

    • Gevolg van een reflex (Bezold-Jerisch) die kan resultaeren in bradycardie of reflexmatige perifere vasodilatatie;

    • Voorbeelden: sinus caroticus syndroom, neurocardiogene syncope, posturale orthostatische tachycardie syndroom (POTS, meestal tijdens staan)

98.  

    • Bundeltak geleidingsvertraging

    • Resulterend in lichte verwijding van het QRS-complex

99.  

    • verwijd QRS;

    • links: diepe S in V1,late hoge R in I en V6,

    • rechts: diepe S in I en V6,late hoge R in V1

100.  

     • wanneer het anterieure deel van de linker tak geblokkeerd raakt, wordt de linker ventrikel van onder naar boven geactiveerd en dit zorgt voor opwaardse en linkse verschuiving van de as. Wanneer de blokkade ligt in posterio-inferieure tak beweest de as inferieur naar rechts

101.  

     • combinatie van twee van de volgenden: rechter bundeltakblok, linker antero-superieure aftakking en de linker postero-inferieure vertakking

102.  

      

     • tachycardie die optreedt zonder een relatie te hebben met fysieke inspanning of emotie

103.  

     • paroxysmale SVT’s, AV knoop essentieel deel van het re-entry circuit

104.  

     • vooral voorkomend bij mannen in zuid-oost Azië

     • mogelijk mutatie SCN5A gen (natriumkanaal) of GPD1LL-gen (calciumkanaal); behandeling: ICD (bètablokkers gevaarlijk!)

105.  

     • LQT1 – uitgelokt door inspanning,met name zwemmen;

     • LQT2 – uitgelokt door emoties en akoestische stimuli,

     • LQT3 – optredend tijdens rust of slaap

106. .

• sinus caroticus massage, adenosine i.v., verapamil i.v., fecainide of sotalol i.v., elektrsiche cardioversie, anti-tachycardie pacing

• geen behandeling, anti-aritmica, catheter ablatie, operatie

• procainamide i.v. of lidocaine i.v., betablokker i.v., elektrische cardioversie/defibrillatie, anti-tachycardie pacing

• betablokkers, anti-arrythmica, catheter ablatie, map-guided operatie, ICD, gecombineerde therapie

• minder dan 48 u: flecainide i.v., elektrische cardioversie;

• langer dan 48u: orale anti-coagulantie gedurende drie weken, elektrische cardioversie

•  

  • atriale overslagen, inappropriate sinus tachycardia, ectope boezemtachycardie, AV knoop re-entry tachycardie, WPW-syndroom,atriumflutter, atiumfibrilleren

108.  

     • Orthodroom: een elektrische prikkel gaat van boezems naar de bundel van His en komt via een bundeltak aan bij de kamers. Het hele circuit wordt dan weer opnieuw afgelegd.

     • Antidroom: de accessoire verbinding gebleidt de prikkel naar de ventrikels en via het specifieke geleidingssysteem van het hart komt de prikkel weer omhoog, zodat ook op die manier een circuit ontstaat. (minder vaak voorkomend dan orthodroom)

109.  

     • Door de accessoire verbinding is een deel van de ventrikels al geactiveerd voordat het signaal vanuit het specifieke geleidingssysteem in de ventrikels is aangekomen. Dit zie je als delta golf op het ECG

110.  

     • Snelheid van de AV-knoop

111.  

     • Met hartfrequentie neemt CO ook toe. Boezems worden extra gerekt, dus er is meer productie van ANP. Zo neemt urineproductie ook toe.

112.  

     • Smal QRS complex zegt dat beide bundeltakken tegelijk worden geactiveerd.

     • Breed QRS complex is kenmerkend voor een bundeltakblok

113.  

     • Niet medicamenteus: sinus caroticus massage (geleiding AV knoop vertragen) of valsava manoevre (druk verhoging in thorax waardoor veneuze return verlaagd)

     • Medicamenteus: verapamil (vertraagt geleiding AV-knoop, negatief inotroop, mag je alleen geven als je zeker weet dat het om een hartritmestoornis gaat, is namelijk niet goed voor de hartfunctie), bètablokker, adenoside (blokkeert kort AV geleiding, kan door emoties leiden tot nieuwe kamertachycardie (eerste keus, snel geven, 12/18 mg)

114.  

     • Dit maakt het hart prikkelbaarder, zodat er sneller kamerfibrilleren kan ontstaan en het heeft geen effect op de accessoire verbinding.

115.  

     • WPW syndroom gaat over in boezemfibrilleren. Juist

     • Een korte refractaire periode kan hele hoge kamerfrequenties met een onregelmatig ritme geven, wat kan leiden tot kamerfibrilleren. Juist

     • Overlijden (juist! Ten gevolge van b)

116.  

     • Catheterablatie

     • Flecainide: vertraagd de geleiding in de AV-knoop end e accessoire verbinding

117.  

118. Ritmestoornis	ECG kenmerk
     AVNRT	b
     Atriumfibrilleren	c
     WPW-syndroom	a

     1. Delta golven

     2. Canon waves

     3. Onregelmatig ritme

118.  

     • In het geval van boezemfibrilleren. Het hart heeft niet genoeg yijd zich voldoende te vullen, waardoor er maar een klein beetje bloed weg wordt gepompt. Dit is niet voelbaar als polsslag.

     • Polsdeficit

119.  

     • Veranderingen in het lumen van de boezem (rek) door drukstijging, volumetoename, harklepafwijkingen en hartfalen

     • Veranderingen in de wand door ontsteking of fibrose

     • Andere oorzaken

     • Zonder een aanwijsbare oorzaak (ione/idiopathisch)

120.  

     • Dood (juist)

     • Herseninfarct (juist, tgv stolselvorming welke dan weer losschiet en naar de hersenvaten wordt gepompt)

     • Tachycardiemyopathie (juist, door de hoge frequentie van de boezems worden de kamers erg belast, waardoor de pompfunctie achteruit gaat)

121.  

     • Na 48 u krijgt de patiënt heparine. Deze moet ten minste drie weken gegeven worden voordat cardioversie plaatsvindt. Ondertussen wordt er rate-control toegepast.

122.  

     • Risicofactoren voor een behandeling op lange termijn

     • Voor trombose: hoge bloeddruk, diabetes, hartfalen, ouder dan 75 jaar.

     • Score van 1 of minder: plaatsjesremmer. Score van twee of meer: antistolling.

123.  

     • Veneuze

     • Arteriële (juist, bloed staat stil in de boezems, waardoor stolselvorming optreedt)

     • Geen

124.  

     • Veneuze

     • Arteriële

     • Geen (juist, vindt nog normale boezem en kamercontractie plaats)

125.  

     • Digoxine: werkt direct door de remming van ATP op de hartspier en de geleiding. er vinden minder myocytencontracties plaats en de geleiding is langzamer. Het werkt indirect via het AZS door een vagomimetisch effect. Hierdoor gaat de contractiliteit omhoog en de hartfrequentie omlaag.

     • Verapamil: is een calciumantagonis die zorgt dat calciumionen de cel niet in kunnen. De refractaire periode van de myocyten wordt langer.

     • Procainamide: blokkeert de opening van natriumkanalen, waardoor de actiepotentiaal langer duurt in myocyten en pacemakercellen. De hartfrequentie en de prikkelgeleiding worden minder.

126.  

127. Bevinding bij auscultatie	Situatie
     Omgekeerde splijting	d, e, f
     Splijting tweede harttoon verwijd	c,
     Splijting tweede harttoon	b
     Geen splijting tweede harttoon	d, e, f
     tweede harttoon gevormd door aortaklep en pulmonalisklep	a

     • Normale situatie

     • Inademing

     • Rechterbundeltakblok

     • Linkerbundeltakblok

     • Aortaklepstenose

     • WPW-syndroom

Thema 5

• Aortaklepstenose

•  

  • Dopamine intraveneus

3.  

   • myocarditis

4.  

   • Verminderde hartspierfunctie

   • Volume overbelasting

   • Druk overbelasting

   • Instroombelemmering

5.  

   • ACE remmers, AT II antagonisten, aldosteron en beta-blokkers

6.  

   • preload; voorbelasting, vulling van de ventrikel

   • afterload: de druk die de ventrikel moet opbouwen tijdens de systole om het bloed uit te pompen

   • contractiliteit: verandering in contractiekracht bij gelijkblijvende preload en afterload; kwaliteit

   • bepalen uiteindelijk functioneren van hart als pomp

7.  

   • naarmate de vulling toeneemt, pomp het hart ook meer uit

   • IN=UIT

8.  

   • LV dysfunctie > CO daalt > sympathisch zenuwstelsel en RAAS en cytokine activatie > vasoconstrictie, water en zout retentie > toename pre/afterload; mooie oplossing maar hartziekte blijft bestaan (anders dan bij bv bloeding) >> continu stimuleren >> verhoogde pre/afterload >> combinatie met al beschadigd hart >> nog meer functie verstoring.

9.  

   • Preloadverlaging

   • Afterloadverlaging

   • Contractiliteit verbeterende maatregelen

   • Beïnvloeden van neurohumorale compensatiemechanismen

10.  

    • Systolische functie: knijpkracht van het hart (linker ventrikel, te meten aan de ejectiefractie)

    • Diastolische functie: vulling van het linker ventrikel

11.  

    • Een complex klinisch syndroom dat resulteert van elke structurele of functionele hartziekte wat de vulling dan wel het uitpompen van bloed stoort, waardoor hemodynamische en andere orgaansystemen in het nauw komen dan wel veranderen.

12.  

    • Intra- of extracardiale shunt

    • Landurige overvulling

    • Coronaire insufficientie,

    • Mitralis/tricuspidalisstenose

    • Myocardinfarct

    • Hypercirculatiesyndroom

    • Cardiomyopathie

    • Tamponade

    • Restrictieve cardiomyopathie

    • Metabole stoornissen

    • Klep insufficiëntie

    • Pericarditas constrictiva

    • Hypertensie in grote of kleine circulatie

    • Myocarditis

    • Aorta- of pulmonalisstenose

    • NB alle antwoorden dienen aangekruisd te worden!

13.  

    • vermindering hartspierfunctie: CI, MCI, cardiomyopathie, myocarditis, metabole stoornissen

    • volume overbelasting (preload): klep insufficiëntie, intra- of extracardiale shunt (denk ook aan dialyse patiënten hierbij!), langdurige overvulling(met name bij ouderen vaker voorkomend bij ziekenhuisopname), hypercirculatiesyndroom (anemie, hyperthyreoïdie, sepsis, zwangerschap!!!!)

    • druk overbelasting (afterload): hypertensie in grote of kleine circulatie. Aorta- of pulmonalisstenose

    • instroombelemmering: mitralis/tricuspidalisstenose, pericarditas constrictiva (geleidelijk aan stugger worden van pericard >> dikke laag bindweefsel met kalk wordt gevormd, daardoor verloopt de vulling van het hart minder goed) of tamponade (bloed in de pericardholte, zie je nog wel eens bij hartoperatie, kan ook spontaan na ontsteking van het pericard >> ook vullingsprobleem), restrictieve cardiomyopathie (zeldzaam, vorm van hartziekte waarbij de spier zelf stugger wordt, waardoor deze minder goed kan vullen), tachycardie (diastole verkort, vullingstijd verkort >> langdurig kan het tot vullingsprobleem zorgen)

14.  

    • Een patiënt met een of meer van de volgenden: anemie, hyperthyroidie, sepsis, zwangerschap (juist)

    • Een patiënt met een of meer van de volgenden: anemie, hypothereoidie, sepsis

    • Een patiënt met een of meer van de volgenden: hyperthyreoïdie, infectie, maligniteit, zwangerschap

15.  

    • Eindstadium kransslageinder vernauwing: hartinfarcten, chronisch zuurstoftekort

    • Eindstadium overbelasting door hoge bloeddruk

    • Eindstadium overbelasting door ahrtklepafwijkingen en aangeboren hartafwijkingen

    • Hartspierziekten (cardiomyopathie), is er hierbij een rol van erfelijke aanleg? Steeds meer herkend dat er componenten zijn waarbij dit het geval is

    • Alle antwoorden zijn juist!

16.  

    • hoog risico: hypertensie, coronaire ziekte,k hypertensie, familie gs cardiomyopathie; er is nu nog niets aan de hand > lang bestaan >> doorschuiven naar B

    • asymptomatisch LVD, al wel beschadiging van de hartspier maar nog geen symptomen (voorafgaand MI, LI systolische dysfunctie)

    • symptomatisch kortademigheid, moeheid, verminderde inspanningstolerantie

    • eindstadium, ondanks maximale therapie toch nog klachten

17.  

    • DCM: dilaterende cardiomyopathie, dilatatie van LV; gaat meestal gepaard met toenemend dunner worden van de wanden.

    • HCM: hypertrofische cardiomyopathie, verdikte hartspier, klein lumen van LV, hartspierziekte die bijna atijd erfelijk, enkele DNA mutaties aan aangetoond.

    • RCM: restrictieve cardiomyopathie; vorm waarbij de spier stugger wordt door bijvoorbeeld stapeling van eiwitten waardoor er een vullingsrestrictie ontstaat; in eerste instantie systolische functie nog niet aangedaan, later wel.

18.  

    • continu proces; heen en weer van secundaire schade en compensatoire mechanismen; patiënt langzaam van asymptomatisch in symptomatische fase

19.  

    • TNF-alfa: levels + oplosbare receptoren verhoogd; relatie is er wel, maar aanpak met medicijnen geeft geen gunstig effect

    • IL-1: aspecifieke markers van inflammatie; komen verhoogd voor in het bloed; maar of ze ook een oorzakelijke rol speelt of dat het een meelopende marker is van het proces wat gaande is, weet men niet.

    • IL6

20.  

    • Interactie tussen hart en nier (cardio-renaal syndroom) >> balans tussen bijvoorbeeld de natriuretisch peptide uit hart (ANP/BNP >> vasodilatatie en excretie stijgt) >> nauwe balans die bij hartfalen verstoord raakt.

21.  

    • Mensen met lage bloeddruk en slechte nierfunctie doen het veel slechter.

22.  

    • onttraining, atrofie, verandering van vezel type en metabolisme

    • Inspannings limitatie deels ontgekoppeld van cardiac output of locale weefsel perfusie

    • Training zal misschien deze veranderingen kunnen herstellen, zonder herstel van hartfunctie.

23.  

    • schade > vermindering hoveelheid contractiel weefsel > infarct expansie > veranderd LV vorm (reemodelling) > excessief myocyt werken > (wand stress > hypertrofie, dilatatie, dysfunctrie) > aritmie/neurohumorale stimulatie/coronaire arterie ziekte/ischemie

24.  

    • Functionele achteruitgang van het hart veroorzaakt een klinisch syndroom, hartfalen genaamd.

    • Structurele remodellering en progressie van ziekte veroorzaakt een klinisch syndroom van hartfalen. (juist)

    • Structurele remodellering en vooruitgang van ziekte veroorzaakt een klinisch syndroom van hartfalen.

    • Structurele remodellering en progressie van ziekte veroorzaakt een asymptomatisch syndroom, hartfalen genaamd.

25.  

    • acuut <> chronisch

    • systolisch <> diastolisch

    • linkszijdig <> rechtszijdig

    • forward failure <> backward failure

    • lastig te onderscheiden omdat het vaak om een combinatie gaat.

26.  

27. Linkszijdig backward failure	Longstuwing (symptomen: kortademigheid, orthopneu, rales, rhonchi)
    Linkszijdig forward failure	Lage CO (moe, spierslapte, duizelig ten gevolge van lage bloeddruk, orgaan dysfynctie)
    Rechtszijdig backward failure	Systeem venen stuwing (oedeem, anorexia, jugulaire digestie, vergrote lever, ascitis)
    Rechtszijdig backward failure	Lage CO (moe, spierslapte, duizelig ten gevolge van lage bloeddruk, orgaan dysfynctie)

    • orthopneu

    • spierslapte

    • jugulaire digestie

    • vergrote lever

    • rales

    • ascites

    • kortademigheid

    • anorexia

    • moe

    • lage cardiac output

    • duizelig

    • orgaan longstuwing

    • dysfunctie

    • systeem venen stuwing

    • rhonchi

    • oedeem

27.  

    • CO = SV x HR

    • SV = EF x EDV

    • Lage ejectie fractie betekent niet per direct een lage CO;

    • SV hangt samen met EDV, EDV vaak groter door dilateren bij hartfalen > EF van 25% bij EDV van 200 ml geeft zelfde SV als EF 70% bij EDV 70 ml

    • Ejectiefractie zegt dus nog niet zo veel als prognostisch/diagnostisch gegeven bij hartfalen.

28.  

     

    • MCI beter behandeld worden

    • Betere behandeling van chronisch hartfalen.

    • Vroeger ging men gewoon dood: een dode patiënt kan geen hartfalen meer ontwikkelen.

29.  

    • acute ischemie, ingereguleerde hoge bloeddruk, obesitas, superimposed infection, atriumfibrilleren, andere aritmien, progressieve/niewe kleppathologie, excessieve alcohol consumptie, endocriene abnormaliteiten (DM, thyroid), negatieve inotropische medicatie (calcium antagonisten), NSAID’s, non compliance

30.  

     

    • Belangrijkste: kortademig en moe

    • Verder kan er ook sprake zijn van: dyspneu (non productieve host; inspanningsgeboden, orthopneu, paroxysmale nachtelijke dyspnoe, dyspnoe in rust, asthma cardicale, vermoeidheid, zwaar gevoel in benen/spierslapte, nycturie, vochtophoping in benen en/of buik, eetlustvermindering, angina pectoris, palpitaties.

31.  

    • De compensatie machanismen: snelle zwakke pols, bleekheid, koude extremiteiten, crepitaties, gestuwde halsvenen, hepatojugulaire reflux (nog meer stuwing), hepatomegalie, oedeem (staande patiënt in enkels, liggend sacraal), pleuravocht, ascites, cachexie (door verminderde eetlust), Cheynes Stokes ademen.

32.  

    • Acute hartdood en progressief pompfalen

33.  

    • Alle bovenstaanden horen er in thuis

34.  

    • Arteriele insuficientie

35.  

     

    • Algemene maatregelen:

    • vocht en zout beperking

    • overgewicht behandelen

    • alcohol en roken staken

    • hartfalentraining

    • schadelijke medicatie voorkomen

    • compliantie bevorderen

36.  

     

    • verlaging van preload (zout- en vochtbeperking, diuretica, nitraten, ACE-remmers of AT II antagonisten);

    • verlaging van de afterload (ACE-remmers, AT II antagonisten, arteriële vaatverwijders zoals Hydralazine, intraveneuze nitraten (nitroglycerine, nitroprusside (Nipride));

    • verbetering van de contractiliteit (digitalis, i.v. beta agonisten, i.v. fosfodiesteraseremmers); Digitalis (digoxine), Beta-receptor mimetica (dopamine i.v., dobutamine i.v.), fosfodiesterase remmers (verhogen c-AMP in de myocardcel bv Milrinon i.v.)

    • remming van neurohormonale compensatiemechanismen (RAAS: ACE-remmer, AT-II antagonist, aldosteronantagonisten; bètablokker)

37.  

    • beginnend: bètablokker en ACE-remmer;

    • symptomatisch: ACE-remmer, bètablokker, aldosteronantagonist, (lis)diureticum (anticoagulantia, diureticum);

    • ernstig: i.v. beta-mimetica, fosfodiesteraseremmers

38.  

     

    • Loop diuretica: furosemide, bumetanide p.o./ iv

    • Op geleide van halsvenen en gewicht!

    • Indien hyponatremia bij hartfalen: meestal toch dosis verhogen

    • Regelmatige controle van Ur, Creat, NA, K

    • Corrigeer hypokalaemia (aldosteron antagonist, triamtereen)

    • Aldosteron antagonist gunstig effect op mortaliteit

    • bij klasse III-IV / IV

39.  

     

    • Werken op: preload, afterload, neurohumoraal

    • Gunstig effect op de mortaliteit

    • Hypotensie is geen contra-indicatie om te starten, wel evt om dosis te verlagen of te stoppen

    • Hoest is niet altijd een bijwerking

    • Cave: toegenomen links falen

40.  

    • Neurohomorale

    • Mortaliteit

41.  

    • Altijd proberen sinusritme te herstellen (“atrial cick”) dmv cardioversie + / - amiodarone)

    • “Rate control” met digoxine en/of beta-blokker

42.  

    • Optimale medicatie voor hartfalen incl. betablokker

    • Corrigeer hypokalemia (Kalium>4mmol/l)

    • Amiodarone

    • ICD: gunstig effect op mortaliteit

43.  

    • zuurstof

    • morfine

    • amiodarone (onjuist)

    • diuretica (i.v.)

    • digoxine i.v. bij boezemfibrilleren

    • nitraten / arteriele vasodilatatoren (i.v.)

    • positieve inotropica i.v. (dobutamine, dopamine, milrinon )

44.  

    • Klepvervanging of mitralisklep

    • reconstructie

    • Hoog risico PCI / CABG

    • Aneurysmectomie

    • Biventriculaire pacemaker en ICD (CRT-D)

    • Harttransplantatie

    • Steunhart

45.  

46. Korte termijn “bridge to recovery”

    • Intra Aortale Ballon Pomp

    • Abiomed BVS 5000

    • Impella

    • Centrimag

47. Lange termijn “bridge to transplantation”

    • HeartMate of Heartware LVAD

    • Thoratec uni-or bivad

46.  

    • Eindstadium hartfalen

    • Validiteit III – IV /IV NYHA

    • Piek VO2 <50% van voorspeld (<14 ml/kg/min)

    • Frequente ziekenhuisopnames

    • Geen andere chirurgische of medicamenteuze opties

    • ondanks: optimale medicatie: ACE-remmer / AT ll antag, diuretica, beta-blokker, aldosteron antag., digoxine en evt ondersteuning met intraveneuze inotropie, . dieet (natriumbeperking, vochtbeperking) en. CRT-D

47.  

    • Bovenstaande opties zijn allen contra-indicaties voor harttransplantatie

Thema 6

1.  

   • Mitralisklepstenose

2.  

   • Diuretica

3.  

   • De meest beruchte veroorzaker van endocarditis is S. Aureus.

4.  

   • Klepslippen: infectieuze endocarditis, acuut reuma, SLE, myxomateuze degeneratie.

   • Klepannulus (annulusdilatatie): het gevolg van dilatatie van linkerkamer of linkerboezem.

   • Subvalvulairapparaat: chorda ruptuur, papillairspierinfarct, thoraxtrauma, dilatatie linkerkamer, hypertrofische obstructieve cardiomyopathie.

5.  

   • een naar links verplaatste, brede, heffende ictus cordis

   • een naar rechts verplaatste, smalle, heffende ictus cordis (niet)

   • precordiale pulsaties

   • een harde eerste harttoon (niet)

   • een zachte eerste harttoon

   • een derde harttoon bij ernstige insufficiëntie en een luidere tweede component van de tweede harttoon door pulmonale hypertensie

   • holosystolisch geruis

6.  

   • Holosystolisch geruis treedt op in geval van mitralisklepinsufficientie tijdens de systole.

   • Gaat door tot iets voorbij de tweede harttoon.

7.  

   • Klep slaat door in de boezem

8.  

   • Klikkend geluid

9.  

   • ECG (hypertrofie, dilatatie, boezemfibrilleren)

   • Röntgenonderzoek (hartfalen, longstuwing)

   • Echocardiografie (inclusief Dopplertechnieken voor het aantonen van abnormale bloedstroom)

   • Hartcatheterisatie en een coronairangiogram (bij ouderen voor een operatie)

10.  

    • Vernauwing door stenose op mitralisklep

    • Symptomen: kortademigheid, moeheid, ritmestoornissen en ten slotte rechtszijdig hartfalen

11.  

    • een luide eerste harttoon, een vroeg diastolische openingstoon en een holodiastolisch geruis

    • een luide eerste harttoon, een laat diastolische openingstoon en een holodiastolisch geruis

12.  

     

    • Rumble of roulement

13.  

    • Vlak voor de systole wordt het holosystolisch geruis luider, dit heet presystolische aanzwelling

14.  

    • Een vroeg diastolische openingstoon. Treedt op bij een mitralisklepstenose.

15.  

    • Alle bovenstaande opties zijn juist

16.  

    • soepele klep: commissurotomie

    • Sterk afwijkende klep – vervanging

17.  

    • Supravalvulair of subvalvulair

18.  

    • Kortademigheid, angina pectoris, duizeligheid en syncope bij inspanning

19.  

    • Lage polsdruk, traag oplopende pols en een kleine pols, trillingen van de hoofdtop van de aa. Carotides, een heffende ictus (door hypertrofie), systolisch geruis van het type crescendo-decrescendo (begin na S1, eind voor S2; indien langgerekt: belangrijke vernauwing,), vierde harttoon (ernstige stenose)

20.  

    • Verwijde aorta ascendens en kalkdeposities.

21.  

    • percutane klepplastiek, percutane of apicale klepvervanging

22.  

    • Tijdens diastole stroomt bloed terug LV in

    • Oorzaken: klepslippen (congenitaal, endocarditis, acuut reuma), annulusdilatatie (aortadissectie, hypertensie, bindweefselziekten (marfan), Morbus Bechterew, lues, thoraxtrauma); symptomen: niet duidelijk, soms palpitaties, AP of dyspneu

23.  

    • hoge/lage systolische bloeddruk een hoge/lage diastolische bloeddruk (maat voor ernst, hoe hoger/lager hoe erger), homo pulsans/homosapiens pulsatens, systolisch/diastolisch geruis met crescendo/descescendo vooral links/rechts parasternaal te horen, capillairpols, bij dichtdrukken a. femoralis treedt dubbelgeruis van Duroziez op, spontane/acute vaattonen in liezen en ellebogen

    • hoge systolische bloeddruk een lage diastolische bloeddruk (maat voor ernst, hoe lager hoe erger), homo pulsans, diastolisch geruis met descescendo vooral links parasternaal te horen, capillairpols, bij dichtdrukken a. femoralis treedt dubbelgeruis van Duroziez op, spontane vaattonen in liezen en ellebogen

24.  

    • Homo pulsans

25.  

    • Wanneer men op nagels drukt, ziet men bij loslaten het witte deel pulseren

26.  

    • bloed stroomt terug in RA tijdens systole

27.  

    • klepslippen (congenitaal, carcinoïd syndroom, infectieuze endocarditis, toxische medicatie)

    • annulusdilatatie (verhoogde druk in de a. pulmonalis, rechterkamerinfarct, cardiomyopathie, volumebelasting RV)

    • subvalvulair apparaat (thoraxtrauma)

28.  

    • Vermoeidheid, kortademigheid bij inspanning, perifere oedemen, hartkloppingen, bovenbuiksklachten, gebrek aan eetlust.

29.  

    • precordiale RV-pulsaties op sternum, positieve venenpulsatie bij gestuwde halsvenen, stuwing lever, oedeemvorming, parasternaal geruis

30.  

     

    • Ernstige pulmonale hypertensie

31.  

    • Acuut: hoge koorts, algehele malaise en koude rillingen

    • Subacuut: lichte temperatuursverhoging, moeheid, hoofd- en spierpijn en verminderde eetlust

32.  

    • Echocardiografie en bloedkweek

33.  

    • Beschadiging van het endocard door de (te) hoge stroomsnelheid waarmee het bloed er langs stroomt (juist)

    • Beschadiging van het endocard door een hard stukje in het bloed

    • Beschadiging van het endocard door een hard voorwerp van buitenaf

35.  

36. Valvulaire aortastenose

    • Congenitaal abnormale klep (bicuspide klep)

    • rheumatische ziekten

    • Degeneratief: verkalking door mechanische stress

37. Supravalvulaire aortastenose (congenitaal, zeldzaam)

38. Subvalvulaire aortastenose

    • Membraneus, congenitaal

    • Musculeus, HOCM

36.  

    • hypertensie

    • M. Marfan

    • Acuut reuma

    • reumatische ziekte

    • syphilis

    • dissectie

    • bicuspide aortaklep

    • endocarditis

    • ruptuur sinus valsalva aneurysma

37. Acuut

    • Acuut reuma

    • endocarditis

    • dissectie

    • ruptuur sinus valsalva aneurysma

38. Chronische

    • reumatische ziekte

    • syphilis

    • hypertensie

    • bicuspide aortaklep

    • M. Marfan

37.  

    • Homo pulsans

    • Quincke’s (capillair pols)

    • De Musset (schudden hoofd)

    • Durozier (dubbelgeruis)

38.  

    • Acuut reuma (meest frequent)

    • Endocarditis

    • Degeneratie en subvalvulaire verkalkingen

    • Congenitaal

    • RA, lupus erythematosus

    • Evt myxoom in LA dat mitralisostium verstopt

39.  

    • Mild (2-5 cm2)

      • diuretica

      • frequentieverlaging

      • orale anticoagulantia

    • Belangrijk (<1 cm2), klachten

      • trans-septale ballon valvotomie

      • mitralisklepvervanging

40.  

    • Reumatische ziekten

    • Mitralisklepprolaps

    • Dilatatie van de LV (hypertensie, cardiomyopathie)

    • Ander kleplijden: AoI, AoS

    • Endocarditis

    • Chordaruptuur

    • Collageen-aandoeningen

    • Degeneratie

    • Myocardinfarct

41.  

    • Ontlasting LV (perifere weerstand, bloeddruk)

    • Diuretica (klachten)

    • Bij klachten en/of te grote dimensies LV

      • mitralisklepplastiek

      • mitralisklepvervanging

42.  

     

    • Dilatatie RV, bij lv falen of stomp trauma

    • Endocarditis (iv drugs)

    • Carcinoid (serotonine prod tumor)

    • Ebstein’s anomalie (congenitale afwijking)

43.  

    • Primaire oorzaak wegnemen

    • Plastiek

    • Vervanging

44.  

    • Streptococcus Viridans

    • Enterococcen (tr. urogenitalis/digestivus

    • Staphylococcus Aureus (acuut, iatrogeen)

    • Staphylococcus Epidermidis, Candida,

    • Aspergillus, Histoplasma, Brucella (verslaving,

    • kunstkleppen)

    • diversen

45.  

     

    • Malaise

    • nieuw geruis aan het hart

    • koorts

    • haematurie

    • hartfalen (door ontstaan kleplijden)

    • neurologische symptomen

    • splenomegalie

    • huidafwijkingen petechiae, splinterbloedinkjes

    • mycotische aneurysmata

46.  

    • Antibiotica (4-6 weken)

    • Operatie

      • decompensatio cordis

      • persisterende infectie

      • embolisatie (grote vegetaties)

      • kunstklep (vroeg)

      • Staphylococcus Aureus

    • Endocarditis profylaxe

Stamplijst