BPOP Hoorcollege 5 - Angststoornissen (biologisch perspectief)

 Angststoornis diagnoses:

• Paniekstoornis (PD)
• Sociale angststoornis (SAD)
• Specifieke fobie
• Gegeneraliseerde angst stoornis (GAD)

Wel gekenmerkt door angst, maar is volgens de DSM geen angststoornis:

• PTSD
• Obsessief compulsieve stoornis (OCD)

Emotionele reacties op een potentiele bedreiging kunnen zijn: negatief affect, negatief gekleurde cognitie, gedragstendenties (vermijding) en fysiologische reacties (activatie van lichaam).

Angst (anxiety) is op de toekomst gericht, vrees (fear) is gericht op acute dingen en paniek is een vreesreactie op een ongepast moment.

Sympatisch zenuwstelsel: faciliteert fight or flight reactie

Parasympatisch zenuwstelsel: faciliteert rustreactie

Bovenstaande reactie gebeuren snel, maar zijn ook snel weer voorbij. De langzame en langdurende reactie is de HPA-as:

Hypothalamus geeft CRH af aan de 

Hypofyse (pituitary), de hypofyse geeft ACTH af aan de 

Bijnier (adrenal cortex), en de bijnier geeft cortisol af. 

De amygdala detecteert dreiging en zet de fysiologische reactie aan. Maar veel meer structuren in het brein zijn betrokken bij angstrespons, waaronder prefrontale structuren. Deze structuren zorgen voor een rem op het angstsysteem (prefrontale controle). 

Genetische basis is eerder aanwezig voor angststoornis dan voor specifieke stoornis. Welke stoornis een individu ontwikkeld wordt bepaald door omgevingsfactoren.

De helft van de variantie in neuroticisme is toe te schrijven aan erfelijke factoren. Een klein deel is toe te schrijven aan bekende genetische varianten.

Verschillende systemen van mogelijke genen:

Corticotrophin releasing factor (CRF): de genetische variatie in de CRF-receptor is gen-geassocieerd met paniek stoornis.

Serotonine: eerstelijns therapie bij angststoornissen richt zich op het serotonerge systeem. Een variant van de serotonine transporter (5HT) is geassocieerd met hogere neuroticisme en amygdala activatie.

Triple Vulnerability model: stelt dat bij de meeste psychologische ziektebeelden er veel factoren aan te wijzen zijn en dat als je een hoge kwetsbaarheid + een factor hebt, het waarschijnlijker is dat je de stoornis ontwikkelt. Waarschijnlijk delen sommige stoornissen (zoals angststoornissen en depressie) ook een erfelijke basis. De drie ‘kwetsbaarheden’ in dit model zijn:

• Biologische kwetsbaarheid
• Specifieke psychologische kwetsbaarheid
• Generaliseerde psychologische kwetsbaarheid

Bij een gegeneraliseerde angststoornis is er sprake van piekeren en toegenomen spierspanning, maar de hartslag neemt niet toe. Spierontspanningstherapie is even succesvol als cognitieve gedragstherapie, waarom is nog onduidelijk.

Functie van neurotransmitters:

GABA: algemeen inhiberend

Dopamine: leren en beloning

Serotonine: regulerend (emotie, informatieverwerking)

Norepinephrine/noradrenaline: emergency / alarm

GABA, serotonine en noradrenaline (maar matig) zijn betrokken bij  GAD.

Oxazepan is een benzodiazepine en faciliteert GABA, waardoor een kalm gevoel ontstaat. Andere voorbeelden van medicatie die gebruikt kunnen worden bij een angststoornis zijn: diazepa, (valium) en alprazola, (xanax). Maar dit is echter alleen symptoombehandeling en heeft bijwerkingen op cognitie, alertheid etc. Ook kunnen patiënten er afhankelijk van worden; reden voor beperkt gebruik.

Bij behandeling wordt eerst cognitieve gedragstherapie gegeven, tenzij er sprake is van een comorbide depressie/angststoornis. Deze behandeling heeft het beste lange-termijn effect. Bij onvoldoende resultaat wordt medicatie gebruikt, met als eerste keus SSRI’s.

Biologische aspecten van een paniek aanval zijn hartkloppingen, transpireren, beven, ademnood, paresthesie (tintelingen in handen). De arousal komt door sterke activatie van het sympatisch zenuwstelsel. De amygdala zorgt voor een (vals) alarm response (op de baseline al). Bij een paniek stoornis is de baseline startle toegenomen.  

Een startle in afwezigheid van een cue is een anticipatie van angst.

Een startle met een cue is een ‘fear potentiated startle’ en is een anticipatie van vrees.

Bij een specifieke fobie is de fear potentiated startle veel groter dan bij de controlegroep.

Hersenactiviteit leidt tot BOLD-response (blood oxygen level dependent) bij een fobie.  

Bij een fobie is er een vergrote activatie van de amygdala te zien: de amygdala is betrokken bij het orkestreren van angstresponsen. Bij een sociale fobie toont de amygdala response op boze gezichten.

In het verklaringsmodel voor een specifieke fobie komt naar voren dat door stress een ‘false alarm’ ontstaat die tot dezelfde response leidt als een ‘true alarm’. Dit is ook het geval bij een psychologische kwetsbaarheid.

De amygdala leidt tot een angst/vrees response en de prefrontale cortex leidt tot een angst/vrees rem.