Access options

The full content is only visible for JoHo WorldSupporter members with full online access.

  • For information about international JoHo WorldSupporter memberships, read more here.
  • Are you already a member?
    • During the account creation you can select 'I am a JoHo WorldSupporter Member with full online access'.
    • Became a member after you've created the account, or you upgraded your membership, then you can change the settings of your account on your WorldSupporter user page
  • or fill out the contact form

 

For Dutch visitors

Toegang tot pagina of document:

Word JoHo donateur voor online toegang

Je bent al donateur, maar je hebt geen toegang?

  • Log in, of maak een account aan als je dat nog niet eerder hebt gedaan op worldsupporter.org.
  • Bij het aanmaken van je account kan je direct aangeven dat je JoHo WorldSupporter donateur bent (met danwel zonder 'full online access', of je past dit later aan op de user page van je account
  • Kom je er niet uit, neem dan even contact op! Of check de veel gestelde vragen

Kom je er niet helemaal uit of heb je problemen met inloggen?

  • Lees de antwoorden op de meest gestelde vragen.
  • Of laat je helpen door één van de JoHo medewerkers door het online contactformulier in te vullen

-----------------------------------------------


JoHo WorldSupporter donateur worden

JoHo membership zonder extra services (donateurschap) = €5 per kalenderjaar

  • Voor steun aan de JoHo WorldSupporter en Smokey projecten en een bijdrage aan alle activiteiten op het gebied van internationale samenwerking en talentontwikkeling
  • Voor gebruik van de basisfuncties van JoHo WorldSupporter.org
  • Voor het gebruik van de kortingen en voordelen bij partners
  • Voor gebruik van de voordelen bij verzekeringen en reisverzekeringen zonder assurantiebelasting

JoHo membership met extra services (abonnee services) = €10 per kalenderjaar

€10 per kalenderjaar: Online toegang Only

  • Voor volledige online toegang en gebruik van alle online boeksamenvattingen en studietools op WorldSupporter.org en JoHo.org
  • voor online toegang tot de tools en services voor werk in het buitenland, lange reizen, vrijwilligerswerk, stages en studie in het buitenland
  • voor online toegang tot de tools en services voor emigratie of lang verblijf in het buitenland
  • voor online toegang tot de tools en services voor competentieverbetering en kwaliteitenonderzoek
  • Voor extra steun aan JoHo, WorldSupporter en Smokey projecten

Steun JoHo en steun jezelf door JoHo WorldSupporter donateur te worden

Direct Donateur Worden

Title: Collegeaantekeningen bij Infectie & afweer 1 (2014-2015)
Collegeaantekeningen bij Infectie & afweer 1 (2014-2015)
Media of Medicine Supporter
Contributions, Comments & Kudos

Add new contribution

CAPTCHA
This question is for testing whether or not you are a human visitor and to prevent automated spam submissions.
Image CAPTCHA
Enter the characters shown in the image.
Supporting content
Collegeaantekeningen bij Infectie & afweer 1 (2014-2015)

Collegeaantekeningen bij Infectie & afweer 1 (2014-2015)

Deze notes zijn gebaseerd op het oude curriculum in het collegejaar 2014-2015

[toc ]

Week 1

Hoorcollege 7: Infectieziekten mozaïek: (ernstige) systemische infecties

Casus 1

Een meisje werd tijdens haar vakantie plotseling ziek. Ze kreeg hoge koorts, hoofdpijn en moest braken. In de loop van de dag zag haar moeder een paar kleine rode vlekjes op de huid. Uit lichamelijk onderzoek bleek dat ze 40 graden koorts had, een pols van 160/min, een ademhaling van 28/min en ze was niet meningeaal geprikkeld. Over de huid hadden zich inmiddels veel kleine donkerrode vlekjes verspreid over het hele lichaam.

Bij vlekjes moet je vaststellen of het gaat om roodheid of om een bloeding. In het geval van een bloeding is het epitheel beschadigd. De vlekjes bij het meisje konden niet weggestreken worden (met een glas), wat duidt op een ontsteking van de vaatwand. Dit is een belangrijk klinisch gegeven. Deze puntvormige bloedingen heten petechiën. Bij petechiën moet je meteen denken aan een meningokokkensepsis.

De oorzaak van dit ziektebeeld is dus een meningokokkensepsis. Meningokokken zijn gram-negatieve bacteriën die een patiënt snel ziek kunnen maken. Andere huidmanifestaties bij een meningokokkensepsis zijn: purpura (onderhuidse bloedingen) en ecchymosen (grotere plekken). Een extreme vorm waarbij grote plekken verschijnen, is purpura fulminans. De purpura en ecchymosen ontstaan in korte tijd. Ze zien er eerst rood-blauw uit en worden daarna bruin. Later treedt er ook necrose op.

Meningokokken zijn een belangrijke verwekker van ‘community acquired’ sepsis. In Nederland is groep B het meest frequent. Voor groep B meningokokken is geen vaccin. Er bestaan ook andere varianten meningokokken, zoals C, A, Y en W135. Het merendeel van de patiënten bestaat uit jonge kinderen en jongvolwassenen.

Om de verwekkers van een sepsis vast te stellen, moet men de plaats en het ziektebeeld bestuderen.

Het meisje had een SIRS (systemisch inflammatoire respons syndroom). Er wordt gesproken van een SIRS als tenminste twee van de volgende kenmerken aanwezig is:

  • lichaamstemperatuur >38 of <36

  • hartfrequentie > 90/min

  • ademfrequentie >20/min

  • leukocyten in het bloed >12000/ml of <4000/ml

Een SIRS kan optreden ten gevolge van een infectie. Er wordt dan gesproken van een sepsis. Een sepsis kan leiden tot een septische shock en multi-orgaan falen.

Het kan effect hebben op het hart, de longen, de nieren, het centraal zenuwstelsel, de darmen, de lever en de stofwisselingsorganen.

Er zijn ook andere verwekkers van sepsis. Bijvoorbeeld een pneumokok vanuit de longen, of een E. Coli vanuit de urinewegen (gramnegatieve bacterie) of streptokokken groep A vanuit de huid. Een SIRS zelf is een systemische inflammatoire respons syndroom (ontstekingsrespons) en kan ook worden veroorzaakt door trauma, verbranding of andere oorzaken.

Patiënten op de intensive care, ouderen, jonge kinderen, patiënten met een chronische ziekte en mensen met een afweerstoornis hebben meer risico op een sepsis.

Meningokokken kunnen het lichaam binnendringen via de nasopharyhnx. De bacterie bindt allereerst aan een receptor op het epitheel (adhesie). De mens is de enige gastheer. Er is sprake van kolonisatie bij 8-20% van de mensen. De bacterie wordt overgedragen via druppels. Het beschikt over een groot aantal adhesinen, waardoor het aan verschillende receptoren op epitheliale cellen kan binden. Het ontsnapt zo aan de lokale afweer. Vervolgens gaat het door het epitheel zodat het in de bloedbaan komt. Dit wordt invasie genoemd. Dit kan tussen de epitheelcellen doordoor de epitheelcellen heen, maar ook door mee te liften met andere cellen als monocyten. Vervolgens moet de bacterie kunnen overleven in de bloedbaan. Hiervoor is het kapsel om de meningokok cruciaal. Het interfereert met de complement gemedieerde killing. Indien er specifieke antistoffen aanwezig zijn kan er effectieve opsonisatie en vervolgens makkelijk fagocytose plaatsvinden. Om gefagocyteerd te kunnen worden, moet er opsonisatie plaatsvinden.

LPS (lipopolysacharide, een endotoxine) is een bestanddeel van de celwand van een gramnegatieve bacterie. Het LPS zet een ontstekingsreactie in gang. Er vindt inductie van cytokines plaats. Met name van TNF-alfa en IL-1. Deze cytokinenstorm heeft hyperinflammatie tot gevolg. Er is een activatie en disregulatie van systemen in het lichaam. Bij grampositieve bacteriën komt LPS niet voor.

Als gevolg van de cytokinenstorm is er een verhoogde doorlaatbaarheid van de vaatwand, waardoor er vloeistof in de weefsels lekt en oedeem ontstaat. Omdat zo'n patiënt om deze reden veel vocht naar de weefsels verliest, moet je vocht geven. Door activatie van de stollingscascade vindt er klontering van bloedplaatjes en bloedingen plaats, wat leidt tot een verminderde doorbloeding en hypoxie van de weefsels. In het geval van een septische shock en multi-orgaan falen worden organen te weinig doorbloed, waardoor ze weinig of niet functioneren.

Bij immunoparalyse functioneert het immuunsysteem niet naar behoren, wat leidt tot een minder snel beloop en de patiënt is matig tot ernstig ziek. Bij een razendsnelle reactie van het immuunsysteem wordt de patiënt binnen enkele uren ernstig ziek. Elke persoon reageert verschillend op een infectie. Het is bijvoorbeeld afhankelijk van leeftijd, geslacht en voedingstoestand. Ook de co-morbiditeit en de genetische aanleg is bepalend.

Wanneer een patiënt met verdenking op een SIRS/sepsis op de eerste hulp komt, ga je eerst de patiënt stabiliseren. Dit gaat volgens het ABCD-principe (airway, breathing, circulation, disability & drugs). Bij problemen met de airway moet je zuurstof geven, intuberen of beademen. Bij problemen met de circulatie moet je ondersteunende medicatie geven. Daarnaast kan het toedienen van vocht van belang zijn voor vaatvulling. Anti-convulsia kunnen helpen, wanneer de disability niet goed werkt. Ook antibiotica zijn vaak van belang.

Bij verdenking van een meningokokkensepsis moet je bloedonderzoek en bloedkweek doen, een thoraxfoto laten maken en liquoronderzoek doen. Soms zijn patiënten voor dit laatste onderzoek te instabiel. Een liquoronderzoek kan meningokokkensepsis uitsluiten. Soms wordt een huidbiopt genomen. Bij het bloedonderzoek kijkt men onder andere naar CRP, stollingsfactoren, Hb, leuko’s + differentiatie en bloedgas.

De mortaliteit van een meningokokkensepsis is minder dan 10%. In het geval van een septische shock is dit 20-30%. 10% houdt er ernstige restverschijnselen aan over.

Bij dit meisje is al het necrotische weefsel uit het rechterbeen gehaald, waarna er een stuk huid via huidtransplantatie is aangebracht op de plek. Ze herstelde snel, maar jaren daarna kreeg ze bij geringe inspanning last van een dikke, pijnlijke voet en onderbeen. Ze had veel pijnklachten en doet veel met de rolstoel.

Tegenwoordig worden kinderen gevaccineerd tegen meningokokken-C. Momenteel zijn er zo’n 200 patiënten per jaar, met name jonge kinderen en jongvolwassenen.

Voor groep B worden momenteel nieuwe vaccinaties ontwikkeld. Zij zitten nog niet in het Rijksvaccinatieprogramma. Daarnaast kan ter preventie een antibioticum profylaxe gegeven worden aan gezinsleden van een patiënt met deze infectie.

Casus 2

Een mevrouw van 27 jaar is plotseling ziek geworden. Ze kreeg hoge koorts, spierpijn, hoofdpijn, duizeligheid, werd misselijk, braakte en had diarree. Ze raakte verward en ontwikkelde huiduitslag (geen petechiën). Ze heeft een rode huid zoals bij zonnebrand het geval is. Uit lichamelijk onderzoek bleek dat ze een pols van 120/min had en een ademhaling van 28/min.

Ze had erythrodermie (roodheid) van het gezicht, romp en extremiteiten. Uit het bloed bleek dat ze een verhoogd gehalte aan leukocyten (21x109/L) had. Ze had ook een verhoogd CRP-gehalte en uit de vagina kwamen S. aureus bacteriën. De bacterie heeft toxines gemaakt, dit geeft een toxische shock.

Mevrouw heeft een TSS (toxische shock syndroom). Dit is een acuut en ernstig ziektebeeld (SIRS). De oorzaak is een exotoxine (eiwit) die door Groep A streptokok of S. aureus wordt uitgescheiden. Exotoxine functioneert als een ‘super-antigen’ en zet een cytokinestorm in gang. Het activeert een enorm aantal aspecifieke T-cellen. Dit heeft een massieve en niet gereguleerde cytokine-release tot gevolg, wat leidt tot koorts, hypotensie een shock.

Een super-antigen bindt heel aspecifiek aan de T-celreceptor. Dit leidt tot een aspecifieke respons van de T-cellen.

Vroeger werd een TSS geassocieerd met gebruik van bepaalde tampons. Men denkt nu aan infecties van de huid/onderhuidse weefsels (cellulitis, subcutaan abces) of chirurgische ingrepen.

De behandeling wordt ook nu ingezet via het ABCD-principe. De shock en respiratoire insufficiëntie worden opgevangen. Het toegediende antibioticum richt zich op de groep A streptokokken en stafylokokken (fluxoxacilline, bètalactam antibiotica).

Bij het TSS is ook een hoge mortaliteit beschreven. Bij streptokokken is dit >30%, bij stafylokokken 5-10%. Bij herstel treden vervellingen vaak na 7-10 dagen op.

Meningokokkensepsis en het toxische shock syndroom zijn voorbeelden van levensbedreigende infecties. Zij kunnen leiden tot ernstige restverschijnselen. De ontstekingsreactie speelt een cruciale rol in het ontstaan van het klinische beeld. Snelle herkenning en start van de therapie is van levensbelang voor de patiënt.

Hoorcollege 8: acute ontsteking en innate immunity

De aangeboren, aspecifieke afweer bestaat uit:

  • Epitheelbarrière (huid, luchtwegen, urinewegen, darm). Dit zijn natuurlijke barrières die ervoor zorgen dat indringers niet het lichaam kunnen binnendringen.

  • Acute faserespons (release van eiwitten, bijvoorbeeld het aanzetten van het complementsysteem)

  • Fagocyterende cellen (met name betrokken bij bacteriële infectie, niet bij virale infecties)

  • Complementsysteem

  • Interferonen (component van cytokinen, die van belang zijn bij het opruimen van virale infecties)

  • Ontsteking

  • Mestcellen

  • Natural killer cellen (spelen geen rol bij bacteriële infecties, wel bij virale infecties)

Mestcellen zijn met name betrokken bij allergie, maar ook bij acute ontsteking. Mestcellen liggen altijd net onder de huid klaar en spelen een belangrijke rol bij de initiële fase van ontstekingsrespons. Ze zetten de bloedvaten open (vasodilatatie).

De stimuli die betrokken zijn bij een acute ontsteking zijn:

  • Infectiebronnen (bacterie, virus, schimmel, parasiet)

  • Weefselnecrose (ischemie, trauma, schade)

  • Vreemde lichamen (splinter, viezigheid)

  • Immuunreacties (overgevoeligheidsreacties)

Als de stimuli (bijvoorbeeld een bacterie of een vreemd lichaam) verwijderd wordt, kan de wond genezen. Als de stimuli niet weggaat kan de ontsteking overgaan in een chronische ontsteking. De kenmerken van een ontsteking zijn: warmte (calor), roodheid (rubor), zwelling (tumor), pijn (dolor) en schade aan het weefsel (‘loss of function’).

De ontsteking verloopt in verschillende stappen. Eerst vindt hyperemie plaats: de vaten gaan lokaal verwijden (vasodilatatie), waardoor er meer bloed met een langzamere stroomsnelheid door het ontstekingsgebied stroomt. Er komen meer rode bloedcellen in het gebied, waardoor het gebied rood wordt. De toegenomen bloedtoevoer leidt ook tot warmte. De vasodilatatie gaat samen met een toename in vaatpermeabiliteit. Dit kan leiden tot een efflux van vocht uit het bloed en dus oedeem. Dit verklaart de zwelling die optreedt bij ontsteking.

Daarnaast vindt er efflux van albumine en fibrine plaats, waardoor er sereus exudaat wordt gevormd. Ook neutrofielen, granulocyten en plasma-eiwitten (albumine en fibrine) treden uit de bloedbaan in het weefsel (exudaatvorming). Het gebied gaat zwellen en drukt tegen de zenuwen aan. Dit leidt tot pijn.

Bij een wond aan de huid, vindt er activatie van het complementsysteem plaats. Als gevolg hiervan worden mestcellen en macrofagen geactiveerd. Mestcellen verhogen vervolgens de vaatpermeabiliteit door secretie van stoffen als histamine. Macrofagen zetten ontstekingsprocessen aan en scheiden cytokines uit.

Complement

Het complement-systeem kan op drie manieren worden aangezet:

  • Alternatieve pathway – C3 bindt aan een antigeen, welke wordt geactiveerd en C3 knipt in factor A en B. B gaat aan bacterie zitten, waardoor een signaal voor fagocyten wordt gevormd. A fungeert als chemotaxie signaal om andere ontstekingscellen aan te trekken. C3-activatie leidt ook tot activatie van de membraan-attack-complex, wat leidt tot lysis (‘’lekprikken’’) van bacteriën.

  • Klassieke pathway – gaat via antistoffen die binden aan een antigeen. Aan de antistof bindt een complementfactor.

  • Lectine pathway - via suikerbindende eiwitten die complement activeren.

Na activatie van het complementsysteem vindt fagocytose en directe killing (MAC, membrane-attack-complex) plaats. De directe killing vindt plaats door de vorming van poriën in het membraan van de bacterie.

De andere rol van het complement is de aantrekking van andere cellen (macrofagen, mestcellen, e.d.) naar de ontstekingsplek.

Mestcel

In het cytoplasma van de mestcel zitten granules, waarin stoffen liggen opgeslagen. Door binding van liganden, zoals complement aan de receptoren van de mestcel, worden de granules uitgestoten. De stoffen die vrijkomen zij TNF-alfa en histamine. Door het vrijkomen van histamine treedt er vasodilatatie op en is er toename van de vaatpermeabiliteit. Mestcellen kunnen ook geactiveerd worden door allergenen. Dit leidt tot een chronische ontsteking. Mestcellen spelen dus een rol bij allergische reacties.

De basofiele granulocyt is de voorlopen van de mestcel.

Neutrofiele granulocyt

Deze cel ligt normaal niet in de huid opgeslagen en zorgt voor het opruimen van de bacterie. Een neutrofiel kan binnendringen in een weefsel onder invloed van histamine en de uitgescheiden cytokines door macrofagen. Neutrofielen zijn in een gezonde situatie alleen in het bloed te vinden.

De neutrofiele granulocytcel is polymorf-kernig en heeft een opvallend gelobde kern. Het oppervlak van de cel heeft een aantal receptoren:

  • G-eiwit gekoppelde receptoren, die via signaaltransductie leiden tot een toename van de integrine-activiteit en tot chemotaxis. Door de toegenomen integrine-activiteit kan er adhesie van de neutrofiel aan de endotheelcellen plaatsvinden, wat leidt tot migratie in het weefsel. De chemotaxis lokt de cellen naar de plek van ontsteking.

  • CD14-receptoren, die bij activatie leiden tot amplificatie van de ontstekingsreactie

  • Cytokinereceptoren en phagocytische receptoren, die leiden tot fagocytose.

Migratieproces van de neutrofiel

De migratie van de neutrofiel vanuit de bloedbaan naar het weefsel is zeer belangrijk. Een neutrofiel kan niet zonder selectines en integrines door het endotheel de bloedbaan verlaten. Macrofagen met microbes scheiden cytokines uit, waardoor lokaal P- en E-selectines op endotheelcellen tot expressie worden gebracht. De neutrofielen kunnen hier een binding mee aangaan. De selectinebindingen zijn erg zwak, maar genoeg om de neutrofiel te laten rowlen (over het endotheel rollen). Na stimulatie van chemokines binden de integrines op de neutrofiel aan de integrineliganden op de epitheelcellen waardoor de binding steviger wordt en de cel stil komt te liggen. Nu kan de cel door het endotheel migreren en zich naar het weefsel verplaatsen. Deze integrines op het oppervlak van de granulocyt zijn een conformatieverandering ondergaan onder invloed van chemokines, waardoor de binding mogelijk wordt. Selectines en integrines worden gereguleerd vanuit het ontstekingsgebied. Dit hele proces het diapedese.

De adhesiemolecuulexpressie kan op drie manieren worden gereguleerd. Via histamines kunnen selectines naar het celoppervlak worden gebracht. Chemokines stimuleren de expressie van integrines aan het celoppervlak. TNF en IL1 kunnen ten slotte de adhesie stimuleren.

Bij de diapedese zijn veel adhesiemoleculen betrokken, die de neutrofiel tussen de twee endotheelcellen door leidt. Vervolgens moet de neutrofiel weten waar hij heen moet. Die gebeurt door chemotaxis. Na de chemotaxis zal de fagocytose plaatsvinden. Een bacterie bindt aan de fagocytotische receptor van de neutrofiel, waarna er een blaasje wordt gevormd (endocytose). Dit blaasje fuseert met het lysosoom in de cel. Hierin zitten enzymen (proteolytische enzymen) die de bacterie kapot knippen.

Een andere manier om de bacterie te doden is via ‘respiratory burst’, wat betekent dat er zuurstofradicalen worden gevormd die het DNA van de bacterie kapot maken.

Wanneer neutrofielen dood gaan, vindt er pusvorming plaats. Wanneer het phagolysosoom waar de bacterie met de lysosomale enzymen in zit scheurt, komen de lysosomale enzymen vrij. Hierdoor zal er celschade optreden, waarna de cel zal sterven. Het celmembraan zal scheuren, waarna de enzymen ook in het weefsel komen. Dit beschadigt het omliggende weefsel.

Als tijdens het fagocytoseproces het blaasje niet goed wordt gevormd, komen lysosomale enzymen in het weefsel terecht. Het lysosoom is dan al versmolten met het bacterieblaasje, terwijl deze nog niet geheel afgesnoerd is van het celmembraan. Dit wordt ook wel kwijlende fagocytose genoemd.

Wanneer het antigen te groot is voor de neutrofiel om op te nemen, is er sprake van gefrustreerde fagocytose. De lysosomale enzymen worden dan uitgescheiden in de richting van de indringer. Hierdoor vindt ook pusvorming plaats in het omliggende weefsel. De vrijgekomen enzymen beschadigen namelijk niet alleen de indringer, maar ook het andere weefsel.

Macrofaag

Macrofagen zijn altijd in weefsel aanwezig. Ze zijn essentieel voor aanzetten van de immuunrespons. Ze worden geactiveerd door complement en bacteriën. De monocyt is de voorloper van de macrofaag en komt in het bloed voor.

De macrofaag heeft 2 functies: het opruimen van bacteriën en uitscheiden van cytokines die betrokken zijn bij het lokken van de neutrofielen naar de plek van ontsteking. De klassiek geactiveerde macrofaag (M1) scheidt cytokines uit die fagocytose stimuleren. De alternatieve geactiveerde macrofaag (M2) scheidt andere cytokines uit die het ontstekingsproces remmen en wondherstel en littekenvorming stimuleren. De macrofaag blijft wel leven na opname van de bacterie. Deze heeft ook een langere halfwaardetijd dan de neutrofiel. Belangrijkste cytokines die macrofagen maken zijn: TNF en IL-1. Deze veroorzaken de systemische manifestaties van ontsteking als verhoogde temperatuur, verlies van eetlust en moeheid. Zij spelen ook een rol bij de ontstekingsreactie zelf en het herstelproces.

Verschillen neutrofielen en macrofagen

De neutrofiel is alleen in ontstekingsgebieden betrokken. Je zult hem dan ook niet in normaal weefsel aantreffen. Er vindt sterke toename plaats bij ontstekingsreacties. Er is maar één vorm en de cellen vormen snel pus. Ze leven kort en zullen direct na fagocytose dood gaan.

De macrofaag neemt licht toe in het bloed tijdens een ontstekingsreactie, bevindt zich ook in gezond weefsel, komt in meerdere vormen voor, is betrokken bij vorming van granuloma’s en leven lang (ook na fagocytose). De macrofaag is de belangrijkste cel die IL1, IL6 en TNF aanmaakt, wat leidt tot koorts.

Mediatoren van ontsteking

Belangrijke mediatoren in het ontstekingsproces zijn o.a.: histamine, serotonine, prostaglandines, leukotrienes, nitric oxide, cytokines, chemokines en plasma-eiwitten (complement, kinines). Serotoninen zorgen voor vasodilatatie.

Prostaglandines en leukotrienes worden uitgescheiden door de mestcellen. Prostraglandines spelen een rol bij pijn en koortsvorming (remming kan d.m.v. steroïden en paracetamol). Pus of bacteriën activeren deze stoffen. Stikstofoxide wordt uitgescheiden door endotheel en zorgt voor vaatverwijding en verminderde adhesie.

Eindpunten van een acute ontsteking kunnen zijn:

  1. Compleet herstel

  2. Herstel met littekenvorming (fibrose)

  3. Progressie naar chronische ontsteking

Werkgroep 4: Meningitis/sepsis en ontstekingsmechanismen

Casus

Een meisje van 7 komt bij de huisarts met koorts en hoofdpijn. Ze is wat suf, heeft een snelle hartslag, is nekstijf en heeft pijn in haar rug bij het heffen van haar benen. Ook braakt ze tijdens het onderzoek. Vermoedelijk heeft ze een sepsis met meningitis. Bij nader onderzoek blijkt haar liquor troebel te zijn, waarvoor ze direct antibiotica krijgt voorgeschreven. Uit een kweek blijkt datRead more

Access level of this page
  • Public
  • WorldSupporters only
  • JoHo members
  • Private
Statistics
[totalcount]