Hoe werkt leren, het geheugen en intelligentie? - Chapter 12

Hoe werkt leren, het geheugen en geheugenverlies?

Als je moet leven zonder je geheugen, kun je geen gevoel hebben van hoe je leeft in de tijd. Het geheugen is namelijk bijna een synoniem van het besef van jezelf.

Gelokaliseerde representaties van het geheugen

Wat gebeurt er in de hersenen tijdens leren en geheugen? Een vroege theorie stelde dat er een connectie groeide tussen twee hersengebieden. Ivan Pavlov was de grondlegger van het klassieke conditioneren, waarbij het verbinden van twee stimuli zorgt voor een verandering in de respons op een van hen. De experimentator presenteert eerst een geconditioneerde stimulus (CS), die geen reactie uitlokt. Vervolgens presenteert hij de ongeconditioneerde stimulus (OS) die automatisch een ongeconditioneerde respons (UCR) uitlokt. Na een aantal verbindingen tussen de CS en de UCS begint een individu een nieuwe, geleerde respons te maken ten opzichte van de CS, een geconditioneerde respons (CR). Bij operante conditionering leidt de respons van een individu tot bekrachtiging of straf. Een bekrachtiger is iets dat er voor zorgt dat de toekomstige kans van het optreden van de respons wordt vergroot. Een straf is iets dat de frequentie van een respons in de toekomst verlaagt. Het grootste verschil tussen klassiek en operant conditioneren is dat in operante conditionering de respons van een individu de uitkomst bepaalt, terwijl de CS en de UCS zich voordoen op bepaalde tijden, ongeacht het gedrag van het individu. Sommige manieren van leren zijn moeilijk operant of klassiek te noemen.

Lashley’s zoektocht naar het engram

De bovengenoemde vormen van leren doen vermoeden dat een bepaalde hersenverbinding is versterkt. In de vroege jaren van de psychologie dacht men zo'n versterking fysiologisch te kunnen aantonen. Men zocht naar een 'engram', een materiële representatie van het geleerde in de hersenen. Lashley deed hier in 1929 onderzoek naar bij ratten. Hij zocht naar aantoonbare plekken in de hersenschors. Hij vond ze niet en trok de volgende conclusies:

• Massa actie. De cortex werkt als een geheel en hoe meer cortex, hoe beter.
• Equipotentialiteit. Alle delen van de cortex dragen evenveel bij aan complex gedrag zoals leren en elk deel van de cortex kan een ander vervangen.

Dit onderzoek beperkte zich echter tot de hersenschors en ging er vanuit dat alle soorten geheugen fysiek hetzelfde waren.

De moderne zoektocht naar het engram

Thompson en andere onderzoekers vonden dat een nucleus op het cerebellum, de laterale interpositus nucleus (LIP), essentieel is voor leren. Ze onderzochten klassieke conditionering van ooglidreacties van konijnen. Aan het begin van een training met dieren in een onderzoek was er zeer weinig respons op een toon, maar naar mate het leren vorderde nam de respons toe in de cellen. Als de rode nucleus niet geactiveerd was tijdens training maakte een dier geen geconditioneerde respons tijdens de training. Als de rode nucleus weer geactiveerd was, lieten de dieren een sterke geleerde respons zien. Onderdrukking van de rode nucleus voorkwam een respons, maar voorkwam het leren niet. Leren hing niet af van de rode nucleus en omringende gebieden en moest wel gebeuren in de LIP. LIP is belangrijk voor leren, retentie en uitdoving van de geleerde respons.

Verschillende soorten geheugen

Psychologen maken onderscheid tussen geheugen en leren. Onderzoekers die leren bestuderen gebruiken andere methoden dan de onderzoekers die geheugen bestuderen. Geheugen en leren zijn wel te onderscheiden, maar niet te scheiden: je kunt niet leren zonder iets te onthouden en zonder iets te leren kun je niet onthouden.

Korte termijngeheugen en lange termijngeheugen

Het geheugen valt onder te verdelen in soorten. Zo bestaan het korte termijngeheugen, voor dingen die net zijn gebeurd en het lange termijngeheugen, voor opgeslagen gebeurtenissen. Verschillende gegevens vormen bewijs voor dit onderscheid:

• Het korte termijngeheugen en het lange termijngeheugen verschillen in capaciteit.
• Korte termijnherinneringen vervagen snel tenzij je ze herhaalt. Je kunt bepaalde lange termijnherinneringen altijd ophalen, ook al heb je er al jaren niet meer aan gedacht.
• Als je iets vergeet dat in je korte termijngeheugen zat, ben je het voor altijd kwijt. Bij het lange termijngeheugen kan een hint ervoor zorgen dat je je iets herinnert dat je dacht vergeten te zijn.

Hierop gebaseerd stelden onderzoekers dat informatie eerst in het korte termijngeheugen komt, waar het blijft tot het brein de tijd heeft om het te consolideren naar het lange termijngeheugen.

Onze veranderende zienswijzen op consolidatie

Later onderzoek verzwakte het onderscheid tussen het lange en korte termijngeheugen. Veel korte termijnherinneringen worden niet simpelweg opgeslagen op hun weg naar lange termijnherinneringen. Hiernaast varieert de tijd die nodig is voor consolidatie enorm. Emotioneel belangrijke herinneringen vormen zich heel snel, terwijl je voor andere (saaie) herinneringen moeite moet doen ze te onthouden. Een ander probleem is dat een geconsolideerde herinnering niet altijd vast is en dat herinneringen ook opnieuw geconsolideerd kunnen worden, bijvoorbeeld in het geval van traumabehandeling.

Het werkgeheugen

Baddely en Hitch introduceerden de term werkgeheugen als alternatief voor het concept van korte termijngeheugen. Het werkgeheugen slaat informatie alleen op wanneer iemand deze informatie gebruikt. Dit wordt voornamelijk gedaan in de prefrontale cortex. Volgens een hypothese slaat het tijdelijk informatie op door verhoogde calciumniveaus, die latere responsen versterken. Een bekende test voor het werkgeheugen is de ‘delayed response task’, waarbij iemand moet reageren op een stimulus die hij of zij heel kort gezien of gehoord heeft. Veel oudere mensen hebben beperkingen van het werkgeheugen, mogelijk door veranderingen in de prefrontale cortex.

Geheugenverlies

Geheugenverlies wordt ook wel amnesie genoemd. Geheugenverlies als gevolg van problemen in de hippocampus wordt later besproken, hier gaat het om Korsakoff’s Syndroom, Alzheimer en zuigeling geheugenverlies.

Korsakoff’s Syndroom

Het Korsakoff Syndroom (Wernicke-Korsakoff syndroom) is hersenschade veroorzaakt door een lang thiaminetekort. Dit komt het meeste voor bij zware alcoholisten omdat die vaak niet voldoende vitamines binnen krijgen. Het brein heeft thiamine (vitamine B1) nodig om glucose te metaboliseren, de belangrijkste brandstof van de hersenen. Te weinig vitamine B1 zorgt voor het afsterven of verminderen van neuronen, met name in de dorsomediale thalamus, de belangrijkste bron van input voor de prefrontale cortex. Symptomen zijn apathie, verwarring en geheugenverlies. Een kenmerkend symptoom van het Korsakoff syndroom is confabulatie, waarbij patiënten dingen verzinnen of raden om de gaten in hun geheugen op te vullen.

Alzheimer

Een andere oorzaak van geheugenverlies is de ziekte van Alzheimer. Alzheimerpatiënten hebben een beter procedureel dan declaratief geheugen. Hun geheugen en alertheid zijn verschillend op verschillende dagen en op verschillende tijden van de dag. Dit wijst erop dat de problemen voortkomen uit het slecht functioneren van de neuronen. Het ontwikkelt zich langzaam tot er sprake is van erger geheugenverlies, verwarring, rusteloosheid, wanen, hallucinaties, slapeloosheid en verstoring van het eet- en drinkgedrag. Op chromosoom 21 vonden onderzoekers een gen dat gerelateerd was aan de vroeg beginnende gevallen van Alzheimer. Ze kwamen hierop dankzij onderzoek naar mensen met het syndroom van Down, die vaak Alzheimer kregen als ze overleefden tot op middelbare leeftijd. Mensen met het syndroom van Down hebben drie kopieën van chromosoom 21, in plaats van twee. Genen controleren niet de hele ziekte van Alzheimer, maar als je de werking van de genen begrijpt, snap je vaak meer van de onderliggende oorzaken. De genen die de controle van vroeg beginnende gevallen van Alzheimer hadden, zorgen ervoor dat amyloid beta proteïne, een eiwit, zich ophoopt binnen en buiten neuronen. Deze stof komt in de hersenen en beschadigt de functies van neuronen en gliacellen. De beschadigde gebieden groeperen zich in structuren die plaques heten. Als er meer plaques bijkomen, kwijnen de hippocampus, de cerebrale cortex en andere gebieden weg. Ook komt er bij Alzheimer een abnormale hoeveelheid van de tau proteïne voor. Tau produceert tangles, structuren die gevormd worden uit degenererende structuren binnen neurale cellichamen. Op dit moment is er geen medicijn dat erg kan helpen bij het verminderen van Alzheimer. Een mogelijke reden waarom veel medicijnen ineffectief lijken, is omdat patiënten, tegen de tijd dat we weten dat ze Alzheimer hebben, al zo ver met de ziekte zijn, dat er geen medicijnen zijn die dat terug kunnen draaien. Het is dus belangrijk om een manier te vinden om Alzheimer heel vroeg op te sporen.

Zuigeling geheugenverlies

Het fenomeen dat je je als je ouder bent bijna niets meer van je babytijd herinnert, wordt zuigeling geheugenverlies genoemd. Gebeurtenissen die heel vroeg in het leven hebben plaatsgevonden, worden door volwassenen maar amper herinnerd. Onderzoek bij muizen laat zien dat de hippocampus er vroeg in het leven anders uitziet dan later in het leven. Dit zou een verklaring kunnen zijn.

Wat is de rol van de hippocampus?

Geheugenverlies na schade aan de hippocampus

Een groot deel van de hippocampus is actief bij het vormen van herinneringen en het later ophalen hiervan.

Anterograde amnesie en retrogade amnesie

Er zijn twee soorten amnesie als gevolg van schade aan de hippocampus. Anterograde amnesie is het onvermogen om nieuwe herinneringen te vormen voor gebeurtenissen die zich na de hersenschade voordoen. Retrograde amnesie is het geheugenverlies van gebeurtenissen die voor de hersenbeschadiging plaatsvonden.

Intact werkgeheugen

De meeste mensen met amnesie hebben een normaal werkgeheugen. Zeker als afleiding wordt vermeden, is het werkgeheugen bij mensen met geheugenverlies als gevolg van schade aan de hippocampus helemaal intact.

Beschadigde opslag van het lange termijngeheugen

De opslag in het lange termijngeheugen is verslechterd of vindt helemaal niet plaats. Mensen moeten een nieuw semantisch geheugen ontwikkelen. Dat is een geheugen wat bestaat uit herinneringen aan feitelijke informatie.

Ernstige schade aan het episodisch geheugen

Tevens verslechtert door geheugenverlies als gevolg van schade aan de hippocampus het episodische geheugen. Episodische herinneringen zijn herinneringen van gebeurtenissen.

Beter impliciet dan expliciet geheugen

Bijna alle amnesiepatiënten hebben een beter impliciet geheugen dan expliciet geheugen. Impliciet geheugen is een invloed van een recente gebeurtenis op gedrag, ook al herkent de persoon deze invloed niet altijd. Expliciet geheugen is het vrijwillige oproepen van informatie dat door een persoon als herinnering wordt herkend.

Intact procedureel geheugen

Het procedurele geheugen bestaat uit de ontwikkeling van bepaalde motorische vaardigheden en gewoonten. Het is een speciale vorm van het impliciete geheugen. Vaak kan je zo’n vaardigheid niet in woorden beschrijven, maar heb je hem wel aangeleerd. Bij mensen met geheugenverlies is het procedureel geheugen vaak nog intact, wat zou kunnen impliceren dat dit afhankelijk is van andere hersengebieden.

Theorieën over de functie van de hippocampus

Mensen met schade aan de hippocampus hebben een verslechterd declaratief geheugen, de mogelijkheid om een herinnering in woorden aan te geven, maar een intact procedureel geheugen, de ontwikkeling van motorische vaardigheden en gewoonten. Volgens Squire is de hippocampus essentieel voor het declaratief geheugen, met name voor het episodisch geheugen. In de ‘delayed matching-to-sample’ taak ziet een dier een object (sample) en na een tijdje moet hij uit twee objecten kiezen welk object bij het eerdere object hoorde. De ‘delayed nonmatching-to-sample’ taak is in principe gelijk, alleen moet het dier het object kiezen dat geen match vormt. Schade aan de hippocampus zorgt voor een slechtere prestatie op zulke taken. In sommige taken lijkt het geheugen niet afhankelijk te zijn van de hippocampus maar van de basale ganglia. De hippocampus is belangrijker voor het declaratieve geheugen en de basale ganglia voor het procedurele geheugen. Bij de meeste taken wordt er gebruik gemaakt van beiden.

Navigatie

Een andere hypothese stelt dat de hippocampus belangrijk is voor ruimtelijke herinneringen. Dit blijkt uit onderzoek bij ratten. Ook bij mensen zie je verhoogde activiteit in de hippocampus, als ze zich bijvoorbeeld de snelste route tussen hun huis en het huis van een vriend voorstellen. Een radiaal doolhof heeft acht of meer armen, sommigen met een bekrachtiger op het einde. Ratten met schade aan de hippocampus vergeten of ze al in een bepaalde arm zijn geweest. De prestatie op de Morris waterdoolhoftest wordt ook slechter door schade aan de hippocampus. Ook het vergelijken van Amerikaanse notenkrakers en andere gaaien laat een relatie tussen de hippocampus en ruimtelijke herinneringen zien. Uit onderzoek bij mensen is naar voren gekomen dat er zogenaamde plaatscellen in de hippocampus zijn. Deze cellen zijn ingesteld op een bepaalde ruimtelijke locatie. De plaatscellen functioneren vaak ook als tijdcellen, die reageren op een specifiek punt in de tijd. Ook zijn er rastercellen, die weer reageren op een tijd in relatie tot een plaats – altijd in de vorm van een hexagon.

De basale ganglia

Het episodisch geheugen is afhankelijk van de hippocampus en het ontwikkelt zich na één ervaring al. Veel semantische herinneringen worden ook gevormd na een bepaalde ervaring. Wanneer iemand je iets interessants vertelt, dan zal je het wellicht voor altijd onthouden. We hebben een ander mechanisme nodig voor het leren van wat waarschijnlijk wel of niet zal gebeuren onder bepaalde omstandigheden. Je denkt aan verschillende informatiebronnen wanneer je concludeert dat het morgen barbecueweer zal zijn (weerbericht op tv, internet en buurman). Je kunt deze voorspelling niet terug brengen naar één gebeurtenis en waarschijnlijk kun je ook niet uitleggen hoe je tot de conclusie gekomen bent. Dingen op deze manier leren hangt af van de basale ganglia. Geleidelijk leren en de geleerde dingen verbeteren en updaten is belangrijk voor de basale ganglia. Mensen met Parkinson hebben een minder goed werkende basale ganglia. Door de hippocampus kunnen ze in het begin wel makkelijke declaratieve feiten leren, maar ze kunnen niet geleidelijk aan beter worden in probabilistische taken (basale ganglia). Het lijkt er op dat er een onderscheid van taken bestaat tussen de basale ganglia en andere hersengebieden (hippocampus en cerebrale cortex), wat het leren betreft. Echter, er kan niet compleet een onderscheid gemaakt worden. Hieronder enkele verschillen tussen het leren van de basale ganglia en de hippocampus en cerebrale cortex:

• De hippocampus integreert veel informatie over verschillende situaties/gebeurtenissen, terwijl de hippocampus en cerebrale cortex al iets leren na één gebeurtenis;
• De basale ganglia heeft direct feedback nodig om iets te leren, de hippocampus en cerebrale cortex kunnen ook leren van latere feedback;
• De basale ganglia produceert gewoonten, de hippocampus en cerebrale cortex produceren meer flexibele responsen;
• De basale ganglia produceert meestal impliciete kennis, terwijl de hippocampus en cerebrale cortex vooral expliciete kennis produceren;
• Schade aan de basale ganglia zorgt er voor dat goed-geleerde motorische responsen verloren gaan en het leren van gewoonten en vaardigheden gaat moeilijker. Schade aan de hippocampus en cerebrale cortex levert problemen voor het declaratieve geheugen op, met name voor het episodische geheugen.

Andere hersengebieden en geheugen

Tot nu toe lag de focus met name op de hippocampus (opslag van herinneringen), de basale ganglia (procedurele herinneringen) en de prefrontale cortex (werkgeheugen en redeneren). Er zijn echter ook andere gebieden belangrijk voor leren en geheugen. Feitelijk dragen de hele cortex en veel subcorticale structuren hier aan bij. De amygdala is met name van belang voor het leren van angst. Bij mensen met schade aan de pariëtale kwab is het associatieproces verslechterd. Mensen met schade in de anterieure en inferieure delen van de temporale kwab lijden aan semantische dementie, het verlies van het semantische geheugen. Delen van de prefrontale cortex zijn van belang voor het leren van straffen en beloningen. Ook de basale ganglia zijn van belang voor het leren van beloningen van bepaalde acties, al is dat proces veel langzamer.

Hoe wordt informatie opgeslagen in het zenuwstelsel?

Als een patroon van een gebeurtenis door de hersenen gaat, laat het een geheel achter van fysieke veranderingen. Dit worden echter niet allemaal herinneringen. Daarom is het moeilijk om te onderzoeken hoe herinneringen precies worden opgeslagen.

Doodlopende steegjes en verlaten mijnen

Tekstboeken focussen vooral op onderzoeken die goede resultaten hebben opgebracht. Wetenschappelijk onderzoek gaat niet van vraag naar antwoord, maar ieder onderzoek verklaart weer een heel klein onderdeel van het doolhof op zoek naar antwoorden. Er zijn voorbeelden van onderzoeksresultaten die eerst heel beroemd waren, maar nu niemand meer kent.

Leren en de Hebbiaanse synaps

Het klassieke conditioneren van Pavlov inspireerde Donald Hebb om een mechanisme voor veranderingen in een synaps voor te stellen. Hebb gaf de suggestie dat een axon dat succesvol een cel gestimuleerd had in het verleden succesvoller zou worden in de toekomst. Het combineren van een zwakker axon (CS) met een sterker (UCS) axon produceert een actiepotentiaal en versterkt in het proces de respons van de cel ten opzichte van het CS axon. Later zal dit een grotere depolarisatie van de postsynaptische cel veroorzaken (CR). Een synaps die de effectiviteit verhoogt van simultane activiteit in de presynaptische en postsynaptische neuronen wordt een Hebbiaanse synaps genoemd.

Enkelcellige mechanismen van ongewervelde gedragsveranderingen

Het zenuwstelsel van gewervelden en ongewervelden is anders georganiseerd, maar de chemie van het neuron, de principes van de actiepotentiaal en de neurotransmitters zijn hetzelfde.

Aplysia als een experimenteel dier

Een aplysia, een soort zeeslak, is een populair dier geweest voor het onderzoek naar de fysiologie van leren. Vergeleken met gewervelden heeft de aplysia minder neuronen, waarvan velen groot zijn en makkelijk te bestuderen. De neuronen zijn virtueel identiek bij alle individuen. Een soort gedrag dat vaak is bestudeerd is de terugtrekreflex. Onderzoekers vonden het neurale pad vanaf de voelreceptoren naar andere motorneuronen die de respons geleiden. Met behulp van dit pad hebben onderzoekers veranderingen in het gedrag als gevolg van ervaring bestudeerd.

Habituatie in aplysia

Habituatie is een vermindering van een respons op een stimulus die herhaaldelijk gepresenteerd is en die niet vergezeld wordt door veranderingen in andere stimuli. Dit hangt af van een mechanisme dat de vrijlating van een transmitter in een bepaalde presynaptische neuron vermindert.

Sensitisatie in aplysia

Sensitisatie is een sterkere respons dan normaal op een sterke, plotselinge stimulus. Sensitisatie vindt plaats wanneer serotonine kaliumkanalen blokkeert in een presynaptisch neuron en dat daardoor de vrijlating van de transmitter van dat neuron verlengt.

Lange termijnpotentiatie bij gewervelden

Bij lange termijnpotentiatie (LTP) ‘bombarderen’ een of meerdere axonen aangesloten op een dendriet het met een korte maar snelle serie van impulsen. Door de uitbarsting van intense stimulatie worden sommige synapsen gepotentieerd, voor minuten, dagen of weken. LTP heeft drie kenmerken die het een aantrekkelijke kandidaat maken voor een cellulaire basis van leren en geheugen:

• Specificiteit. Alleen de actieve synapsen van een cel worden versterkt. LTP in een synaps zorgt echter wel voor de vergemakkelijking van LTP in nabije synapsen van dezelfde dendriet.
• Coöperativiteit. Stimulatie van twee of meer axonen die bijna tegelijk plaatsvindt, produceert een sterkere LTP.
• Associativiteit. Een combinatie van een sterk en een zwak axon versterkt de latere respons van het zwakke axon, zoals Hebb voorspelde.

Lange termijndepressie (LTD) is een verlengde vermindering van een respons in een synaps en doet zich voor wanneer axonen minder actief zijn geweest dan anderen. Dit proces doet zich voor in de hippocampus en in het cerebellum.

Biochemische mechanismen

LTP in de hippocampus kan het makkelijkst worden bestudeerd en er is ook het meeste onderzoek naar gedaan.

AMPA en NMDA synapsen

In sommige gevallen hangt LTP af van veranderingen in GABA-synapsen, maar meestal van veranderingen in glutaminesynapsen. De hersenen hebben verschillende soorten receptoren voor glutamine. De AMPA-receptor wordt geëxciteerd door de neurotransmitter glutamine, maar hij kan ook reageren op een drug, α-amino-3-hydroky-5-methyl-isoxazolepropionic acid (AMPA). De NMDA-receptor wordt oorspronkelijk ook geëxciteerd door glutamine, maar reageert ook op een drug, N-Methyl-D-Aspartaan (NMDA). Dit zijn twee ionotropische receptoren. De AMPA-receptor opent natriumkanalen. De reactie van de NMDA-receptor hangt af van de hoeveelheid polarisatie over het membraan. Wanneer glutamine aan een NMDA-receptor hecht terwijl het membraan in de rustpotentiaal zit, is het ionkanaal meestal geblokkeerd door magnesiumionen. Magnesiumionen zijn positief geladen en worden aangetrokken door de negatieve lading binnen een cel maar kunnen niet door het NMDA-kanaal. Het kanaal gaat alleen open als het magnesium weggaat, door de negatieve lading te verlagen; door het membraan te depolariseren. Glutamine kan dan de NMDA-receptoren exciteren, waardoor een calciumkanaal geopend wordt. Wanneer calcium het neuron binnengaat door de NMDA-gecontroleerde kanalen, activeert het een proteïne (CaMKII; α-calcium-calmodulin-dependent proteïn kinase II) dat een serie van gebeurtenissen in gang zet, waardoor meer AMPA-receptoren gemaakt worden (en soms meer NMPA-receptoren) en de vertakkingen van de dendrieten groeien. Deze veranderingen vergroten de latere reacties van de dendrieten op inkomende glutamine in AMPA-receptoren. De mechanismen van LTD zijn het tegenovergestelde van de mechanismen van LTP. Als LTP zich eenmaal heeft voorgedaan, is het niet langer afhankelijk van NMDA-receptoren. Drugs die de NMPA-receptoren blokkeren voorkomen het ontstaan van LTP, maar kunnen niets doen aan het onderhoud van LTP.

Presynaptische veranderingen

De veranderingen die zojuist zijn beschreven doen zich voor in het post-synaptische neuron. Vaak hangt LTP af van veranderingen in het presynaptische neuron samen met veranderingen in het post-synaptische neuron of daarvoor in de plaats. Omvangrijke stimulatie van een post-synaptische cel veroorzaakt de vrijlating van een retrograde transmitter, die terugreist naar de presynaptische cel en deze modificeert. Vaak is dat stikstofmonoxide. Als resultaat verlaagt het presynaptische neuron zijn grens voor het produceren van actiepotentialen, verhoogt het de vrijlating van zijn neurotransmitter, ontwikkelt zijn axon en laat zijn transmitter vrij vanaf additionele gebieden langs zijn axon.

Verbeteren van het geheugen

LTP is essentieel voor leren op de lange termijn en het lange termijngeheugen. Het begrijpen van de mechanismen van LTP zou onderzoekers kunnen laten zien wat geheugen kan verslechteren of verbeteren. LTP verhoogt de productie van bepaalde proteïnes, die het geheugen zouden kunnen verbeteren. Zo kunnen onderzoekers bepaalde drugs en medicijnen ontdekken die het geheugen verbeteren of verslechteren. Een type stofje dat wel het geheugen helpt, is een stofje zoals amfetamine, caffeïne of methylfenidaat (Ritalin). Een kleine hoeveelheid van deze stofjes vlak voor het leren of vlak na het leren zorgt er voor dat dingen beter onthouden worden, door het verhogen van opwinding. Het nemen van cortisol vlak voor een toets kan mensen helpen om betere toegang tot herinneringen te krijgen. Een aantal andere ‘geheugen-bevorderende’ supplementen verhogen de bloedtoevoer naar het brein of bevorderen de stofwisseling. Hiervoor zijn positieve resultaten gevonden bij dieren en oudere mensen met bloedsomloopproblemen, maar niet voor jonge mensen met ‘normale’ hersenen. Andere populaire stofjes hebben niet echt (of nauwelijks) een effect. Veel vitaminepillen of geheugenpillen uit de drogisterij bevatten tegenwoordig Ginkgo biloba. Uit onderzoek blijkt echter dat ginkgo biloba het geheugen niet echt verbetert. Gedragsmethodes zijn eigenlijk nog altijd wel het beste voor het leren van iets. Als je iets lang wilt onthouden, leer het dan beter, herhaal het wat later en test jezelf af en toe. Veel computerprogramma’s lijken een positief effect te hebben op het leren van dingen. Beweging blijkt het geheugen van oudere mensen ook te kunnen verbeteren.

Hoe werkt intelligentie?

Intelligentie is een moeilijk concept om te beschrijven. Het bevat leren, geheugen, redeneren en probleemoplossing. Sommige psychologen scharen alle soorten vaardigheden en kennis onder een soort algemene intelligentie, aangeduid met g.

Hersengrootte en intelligentie

We hebben de neiging om aan te nemen dat hoe groter de hersenen zijn, hoe slimmer we zijn. Deze relatie is echter zeker niet bewezen.

Vergelijken van soorten

Veel zoogdieren hebben dezelfde structuur van de hersenen, maar de hersenen verschillen wel enorm in grootte. Sommige onderzoeken bij dieren laten zien dat dieren met grotere hersenen ook beter eten kunnen zoeken en harder kunnen rennen. Mensen gaan aan kop met het grootste aantal neuronen in de hersenen. Dit zou een correlatie met betrekking tot intelligentie kunnen hebben. Toch blijft het moeilijk om verschillende soorten zoogdieren met elkaar te vergelijken, aangezien de levenswijze zo anders is.

Menselijke data

Tot nu toe laten onderzoeken een hele kleine correlatie zien tussen de grootte van hersenen en intelligentie. Dit kan er echter ook mee te maken hebben dat een van de twee variabelen niet goed gemeten is. Mannen hebben grotere hersenen dan vrouwen – toch zijn ze gelijk wat betreft intellect. Dit komt ten eerste doordat vrouwen meer groeven hebben in hun hersenen. Ten tweede is de structuur van de hersenen bij mannen en vrouwen ietwat verschillend.

Genetica en intelligentie

Variatie in intelligentie wordt – net als bijna alle fenomenen in de biologische psychologie – verklaard door zowel erfelijke factoren als omgevingsfactoren. Bewijs voor genetische effecten op intelligentie kan gehaald worden uit verschillende tweelingonderzoeken. De erfelijkheid wordt duidelijker zichtbaar naarmate mensen ouder worden. Dit komt waarschijnlijk omdat ze dan ook meer toegang hebben tot mogelijkheden om hun capaciteiten te benutten.

Hersenevolutie

Omdat alle zoogdieren een vergelijkbare soort structuur hebben in de hersenen, is het interessant om je af te vragen hoe het kan dat wij mensen zulke geëvolueerde hersenen hebben gekregen. Om dit te kunnen bewerkstelligen, hebben onze ouders veel voedingsstoffen nodig gehad. Ook moesten ze hun energie besparen op bepaalde vaardigheden. Daarom lopen we nu ook rechtop. Ook werd de energie verminderd die nodig is voor voortplanting.