Bevat oefenvragen voor het tentamen en een handige stamplijst
- Oefenvragen uit 2015 (meerkeuze)
- Antwoorden bij oefenvragen uit 2015
- Oefenvragen uit 2014 (meerkeuze)
- Antwoorden bij de oefenvragen uit 2014
- Extended matching, oefenset (gebaseerd op 2015)
- Extended matching, oefenset #1 (gebaseerd op 2014)
- Antwoorden bij de extended matching vragen (2014)
- Thema 1: Trombose en atherosclerose; perifere vaatziekten
- Thema 2: Ischemische hartziekte
- Thema 3: Neurologie, ischemische hersenziekten
- Thema 4: Ritmestoornissen
- Thema 5: Hartfalen
- Thema 6: Hartklepafwijkingen
- Antwoorden per thema
- Stamplijst
Te behandelen thema's:
- Thema 1 Trombose en atherosclerose; perifere vaatziekten
- Thema 2 Ischemische hartziekte
- Thema 3 Neurologie: Ischemische hersenziekten
- Thema 4 Ritmestoornissen
- Thema 5 Hartfalen
- Thema 6 Hartklepafwijkingen
Veel succes!
Oefenvragen uit 2015 (meerkeuze)
VRAAG 1: De ernst van linkszijdig hartfalen kan onder andere worden afgelezen aan:
de hoeveelheid pleuravocht op de thoraxfoto
de hoogte van de CVD
het electracardiogram
het plasma natrium
VRAAG 2: Bij hartfalen wordt ook de term diastolische disfunctie gebruikt. Hierbij is meestal sprake van een afname van de:
linkeratriumdruk.
polsdruk.
veneuze return.
ventrikelcompliantie.
VRAAG 3: Voor de meeste bevindingen die bij lichamelijk onderzoek van een patiënt met hartfalen ·gedaan kunnen worden, geldt dat de positief voorspellende waarde ervan:
laag is.
hoog is.
VRAAG 4: In de dagelijkse praktijk wordt gebruik gemaakt van verschillende manieren van bloeddrukmeting zoals spreekkamermeting, ambulante 24 uursmeting (ABPM) en thuismetingen. Welke van deze resultaten voorspelt het beste het optreden van harten vaatziekten? Dat is de
bloeddruk 's nachts, gemeten met de ABPM.
bloeddruk overdag, gemeten door patiënt.
bloeddruk overdag, gemeten met de ABPM.
spreekkamerbloeddruk mits door een arts gemeten.
VRAAG 5: Zogenaamde geïsoleerde systolische hypertensie is minder onschuldig dan men vroeger dacht. Wat is meestal de oorzaak van deze vorm van hypertensie?
Hyperactiviteit van het renine-angiotensine systeem.
Insufficiëntie van de aortaklep.
Overmatig zoutgebruik.
Toegenomen vaatwandstijfheid.
VRAAG 6: Voor de behandeling van hoge bloeddruk is het belangrijk om een gezonde leefstijl erop na te houden. Onderdeel daarvan is de beperking van het gebruik van natrium in de vorm van keukenzout. Wat is het huidige advies ten aanzien van het dagelijkse gebruik van keukenzout? Dat is niet meer dan:
10 mmol
50 mmol
100 mmol
200 mmol
VRAAG 7: Bij secundaire vormen van hypertensie spelen vaak hormonen een rol. Welk hormoon veroorzaakt de hypertensie bij een zogenaamde drophypertensie? Dat is:
aldosteron
cortisol
progesteron
spironolacton
VRAAG 8: Een kortademige patiënt die vroeger astma heeft gehad, blijkt een verhoogde CVD te hebben, en een bloeddruk die sterk varieert met de ademhaling. Opvallend genoeg zijn er verder geen duidelijke afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. De thoraxfoto laat een kleine hartfiguur zien en verder geen afwijkingen. De meest waarschijnlijke diagnose is:
cor pulmonale
linkszijdig hartfalen
pericarditis constrictiva
rechtszijdig hartfalen
VRAAG 9: Een 70-jarige patiënt heeft een orthostatische hypotensie als gevolg van autonoom falen. Zijn klachten kunnen bestreden worden met behulp van een:
alfa-adrenoceptor antagonist
bèta1-adrenocepter agonist
ventriculaire pacemaker
zoutverrijkt dieet
VRAAG 10: Een 20-jarige studente geneeskunde valt om de haverklap flauw bij het zien van bloed. Zij komt altijd binnen een paar seconden bij. Als zij een arts consulteert hiervoor, diagnosticeert deze reflexsyncopes. Typisch voor een reflexsyncope is:
een rood gelaat
een snelle pols
een snelle terugkeer van het bewustzijn
transpireren
VRAAG 11: Een arts merkt bij lichamelijk onderzoek van een patiënt een afwijking op die haar doet besluiten om een lipidenprofiel in het bloed te laten bepalen. Dit lipidenprofiel blijkt geheel normaal te zijn. Welke afwijking had zij bij deze patiënt gezien?
Eruptief xanthoom
Handlijnxanthoom
Peesxanthoom
Xanthelasma
INLEIDING BIJ VRAAG 12-14
De anamnese is cruciaal bij de inschatting van de voorafkans op significant coronairlijden en het vervolgens bepalen van eventuele verdere diagnostiek en behandeling. Benoem in vraag 12 Urn 14 hieronder voor elke klachtenomschrijving de juiste klassificering van de pijn op de borst: aspecifiek, atypisch of typisch.
VRAAG 12: Een patiënt met stekende retrosternale pijn die continu aanwezig is zowel in rust als bij inspanning, en die kortdurend verdwijnt na nitroglycerine sublinguaaL Deze pijn op de borstklachten zijn:
Aspecifiek
Atypisch
Typisch
VRAAG 13: Een patiënt met drukkende retrosternale pijn op de borst die ontstaat bij een hevige ruzie met zijn echtgenote en afzakt als patiënt weer bedaart. Deze pijn op de borstklachten zijn:
Aspecifiek
Atypisch
Typisch
VRAAG 14: Een patiënt met stekende thoracale pijn die ontstaat bij snel de trap op rennen en na enkele minuten verdwijnt bij uitrusten boven aan de trap. Deze pijn op de borstklachten zijn:
Aspecifiek
Atypisch
Typisch
VRAAG 15: 'Rate-control'-behandeling bij atriumfibrilleren bestaat uit:
adenosine.
amiodaron.
digoxine.
flecaïnide.
VRAAG 16: Een patiënt heeft typische pijn op de borst met 0,5mm horizontale ST -segment depressie in V5-V6 en afleiding I en aVL. Het troponine T, bij herhaling gemeten tot 6 uur na het ontstaan van de klachten, is niet verhoogd. Hier is meest waarschijnlijk sprake van een:
Instabiele angina pectoris acuut coronair syndroom
Non ST-elevatie acuut coronair syndroom
Overige diagnose, niet acuut coronair syndroom
ST-elevatie acuut coronair syndroom
VRAAG 17: Een patiënt heeft atypische pijn op de borst zonder significante ST-segment veranderingen en een verhoogd troponine T 3 uur na het ontstaan van de klachten. Hier is meest waarschijnlijk sprake van een:
Instabiele angina pectoris acuut coronair syndroom
Non ST-elevatie acuut coronair syndroom
Overige diagnose, niet acuut coronair syndroom
ST-elevatie acuut coronair syndroom
VRAAG 18: Bij een gezonde asymptomatische man van 65 jaar die veel gerookt heeft kan er sprake zijn van enige vernauwingen in de coronairvaten. De meest correcte beschrijving van deze situatie is:
coronaire atherosclerose
coronaire hartziekte
ischemische hartziekte
stabiele angina pectoris
VRAAG 19: Aan patiënten met linkszijdig hartfalen wordt altijd een zout- en vochtbeperking geadviseerd. Op welke klacht zal dit het meest een gunstige invloed hebben? Dat is op:
anorexie
dyspnoe
moeheid
oedeem
VRAAG 20: De centraal veneuze druk (CVD) is nog altijd een belangrijke maat voor de hartfunctie. De CVD geeft vooral informatie over:
intrathoracale druk
linkeratriumdruk
pulmonaaldruk
rechteratriumdruk
VRAAG 21: Bloeddrukmeten is een kunst. Wat is het effect van een te lange bloeddrukmanchet bij een dunne arm?
De bloeddruk wordt onderschat
De polsdruk wordt overschat
Fase V van de Korotkofftonen verdwijnt
VRAAG 22: Bij een patiënt wordt lege artis enkele malen de bloeddruk gemeten. Bij welke van onderstaande gemiddelde bloeddrukken is er sprake van geïsoleerde systolische hypertensie?
134/92
138/88
146/92
158/86
VRAAG 23: Patiënt De Boer is 64 jaar en heeft een CVA doorgemaakt in 2010. In verband met een primaire hypertensie en lichte angineuze klachten wordt hij behandeld met metoprolol en lisinopril. Zijn bloeddruk is 148/94 mmHg met een polsfrequentie van 62 slagen per minuut en hij heeft geen angineuze klachten meer. Welke van onderstaande middelen kan de arts nu het beste toevoegen aan zijn medicatie? Dat is een:
angiotensine 11 receptorantagonist
dihydropyridine-type calciumantagonist
hartglycoside
mineralocorticoïd receptorantagonist
VRAAG 24: Patiënten met een feochromocytoom hebben vaak kenmerkende klachten. Welke klacht is niet gebruikelijk bij deze patiënten?
Hoofdpijn
Palpitaties
Rood gelaat
Transpiratie
VRAAG 25: Patiënte de Jong heeft sinds enkele dagen forse dyspnoe en orthopnoe. Welk aanvullend onderzoek heeft de hoogste sensitiviteit om hartfalen aan te tonen? Dat is:
Coronaire angiografie
ECG
echocardiografie
X-Thorax
VRAAG 26: Bij patiënten met linkerhartfalen treden er veranderingen op in de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) en het sympathische zenuwstelsel. Hoe veranderen deze systemen in linkerhartfalen?
RAAS wordt geactiveerd en sympathisch zenuwstelsel wordt geactiveerd
RAAS wordt geactiveerd en sympathisch zenuwstelsel wordt onderdrukt
RAAS wordt onderdrukt en sympathisch zenuwstelsel wordt geactiveerd
RAAS wordt onderdrukt en sympathisch zenuwstelsel wordt onderdrukt
VRAAG 27: Welke structurele afwijking wordt niet bij een coarctatio aortae en wel bij een tetralogie van Fallot gezien? Dat is:
ductusweefsel in de vaatwand van de aorta ascendens
een bicuspide aortaklep
een pulmonalisstenose
een stenose ter hoogte van de aortaboog
VRAAG 28: Hartafwijkingen kunnen bij de geboorte al aanwezig zijn, maar ontstaan soms ook in de loop van het leven. Welk hartprobleem is meestal verworven en niet aangeboren? Dat is een:
atriumseptumdefect
coarctatio aortae
pericardeffusie
pulmonalisstenose
VRAAG 29: Welke marker in het serum is het meest geschikt om het risico van hart- en vaatziekten bij patiënten met type 2 diabetes mellitus te bepalen?
ApoA
ApoB
HOL-cholesterol
Triglyceriden
VRAAG 30: Een patiënt heeft totaal cholesterol 6 mmol/1, triglyceriden 25 mmoi/I en heeft recent een pancreatitis doorgemaakt. Welk medicament dient nu te worden voorgeschreven?
Cholestagel
Ezetimibe
Fibraat
PCSK-9 remmer
Statine
VRAAG 31: Op het ECG van een patiënt met pijn op de borst is ST elevatie te zien in de afleidingen V2 tot en met V4 en ST depressie in 11, 111 en aVF. Dit ECG past het beste bij een:
onderwandinfarct
onderwandischemie
voorwandinfarct
voorwandischemie
VRAAG 32: Op het spreekuur van de huisarts rijst regelmatig de vraag of endocarditisprofylaxe noodzakelijk is. In welk van de onderstaande situaties is endocarditisprofylaxe geïndiceerd?
Een 25-jarige vrouw, die bij een sportkeuring een systolisch geruis had berustend op een prolaps van de mitralisklep en matige mitralisklepinsufficiëntie. Zij gaat binnenkort bevallen van haar eerste kind.
Een 40-jarige jongeman met een gecorrigeerde tetralogie van Fallot met eveneens implantatie van een pulmonalishomograft. Hij heeft een peri-apicaal abces, waarvoor een wortelkanaalbehandeling noodzakelijk is.
Een 40-jarige patiënte met een bicuspide aortaklep en status na resectie van een coarctatio aortae op de kinderleeftijd. Zij krijgt een mammabiopsie, omdat er een verdenking is op een mammacarcinoom.
Een 60-jarige vrouw, die enkele jaren geleden een ingreep kreeg, waarbij een atrium septurn defect met een parapluutje werd gesloten. Zij ondergaat binnenkort een operatie, waarbij osteosynthese materiaal (metalen plaat om een botfractuur te behandelen) uit het onderbeen moet worden verwijderd.
Een 75-jarige patiënt met een mechanische mitraliskunstklep die een hartkatheterisatie moet ondergaan vanwege de verdenking op coronairlijden.
VRAAG 33: Een 45-jarige man, roker, ontwikkelt om 6 uur 's ochtends hevige retrosternale pijn met uitstraling naar de kaken en gepaard gaand met braken. Zijn vrouw belt om 6.30u het alarmnummer 112. Wat bedreigt de patiënt het meest tussen het telefoontje en de komst van de ambulancedienst? Dit is:
bradycardie en atriaventriculair blok
hartfalen
hartruptuur
ventrikelfibrilleren
VRAAG 34: Welk ziektebeeld geeft een volumebelasting van de linker ventrikel?
Ernstige mitralisklepstenose.
Ernstige pulmonalisklepinsufficiëntie.
Matige aortaklepinsufficiëntie.
Subvalvulaire aortaklepstenose.
VRAAG 35: De dosering van rivaroxaban, één van de 'Directe Orale- AntiCoagulantia' (DOAC), moet worden aangepast bij
een body mass index boven de 30 kg/m2.
een matig ernstige nierfunctiestoornis.
het bestaan van een levercirrose.
het gelijktijdig gebruik van digoxine.
VRAAG 36: Een arts doet lichamelijk onderzoek bij een 75-jarige man met atriumfibrilleren. Welke bevinding naast een irregulaire pols is het meest specifiek bij atriumfibrilleren?
'Cannon waves' in de vena jugularis.
erepitaties over de basale longvelden.
Een polsdeficit
Een vierde toon bij hartauscultatie.
VRAAG 37: Cardiale resynchronisatietherapie (CRT) is geïndiceerd bij patiënten met hartfalen. Bij welke patiëntengroep is het effect van CRT het grootst? Hartfalenpatiënten met functionele NYHA-klasse:
111 met een LVEF <35% en atriumfibrilleren.
111 met een LVEF <35% en een QRS-duur <120 msec.
111 met een LVEF <35%, een LBTB en een non-ischemische cardiomyopathie.
IV bij wie de inotropica niet afgebouwd kunnen worden.
VRAAG 38: Naar Vaughan Williams worden de anti-a ritmica ingedeeld in vier klassen op grond van in vitra-effecten op de ionenstromen over de celmembraan van de Purkinje-cellen tijdens depolarisatie en repolarisatie. De classificatie in verschillende groepen is voornamelijk een theoretische, om inzicht in het werkingsmechanisme te krijgen en te weten welke middelen een zelfde werkingsmechanisme hebben. Welke van de onderstaande beweringen is juist?
Klasse I bevat de membraanstabiliserende middelen.
Klasse 11 bevat de β-receptorblokkerende sympathicomimetica.
Klasse 111 bevat de middelen die de duur van de actiepotentiaal verkorten.
Klasse IV bevat middelen die de langzame natriuminstroom remmen .
Antwoorden bij oefenvragen uit 2015
01 _ 4
02 _ 4
03 _ 2
04 _ 1
05 _ 4
06 _ 3
07 _ 2
08 _ 3
09 _ 4
10 _ 4
11 _ 4
12 _ 1
13 _ 3
14 _ 2
15 _ 3
16 _ 1
17 _ 2
18 _ 1
19 _ 2
20 _ 4
21 _ 1
22 _ 4
23 _ 2
24 _ 3
25 _ 3
26 _ 1
27 _ 3
28 _ 3
29 _ 2
30 _ 3
31 _ 3
32 _ 2
33 _ 4
34 _ 3
35 _ 2
36 _ 3
37 _ 3
38 _ 1
Oefenvragen uit 2014 (meerkeuze)
VRAAG 1: Bij de bloeddrukmeting met een manchet en een stethoscoop wordt de bloeddruk bepaald door te luisteren naar de zogenaamde Korotkofftonen. Fase IV treedt op als de tonen:
een scherper karakter krijgen
kortdurend wegvallen
plotseling zachter worden
verdwijnen
VRAAG 2: De afkapwaarde voor een normale bloeddruk is 140/90 mmHg. Deze afkapwaarde is zo gekozen omdat pas vanaf deze waarde het risico op cardiovasculaire complicaties gaat toenemen. Deze bewering is:
juist
onjuist
VRAAG 3: Artsen onderscheiden diastolisch hartfalen van systolisch hartfalen. Bij diastolisch hartfalen is er sprake van:
gestoorde relaxatie van de hartkamer
lage diastolische bloeddruk
lage einddiastolische druk van de hartkamer
verhoogde perfusiedruk van coronaire arteriolen
VRAAG 4: Nycturie is vooral een teken van het falen van de:
linkerharthelft
rechterharthelft
VRAAG 5: Welke plasmabepaling is in de diagnostiek van kortademigheidskiachten zinvol om een cardiale oorzaak uit te sluiten? Dit is de bepaling van:
brain natriuretic peptide
creatine kinase
myosine
troponine I
VRAAG 6: Welke grootheid wordt op deY-as aangegeven in een figuur Chartfunctiecurve') die gebruikt wordt om het Frank-Starling mechanisme uit te leggen? Dat is:
contractiliteit
diastolische bloeddruk
einddiastolisch volume
ejectiefractie
slagvolume
VRAAG 7: Een 75-jarige patiënte met hartfalen wordt medicamenteus behandeld met de standaardbehandeling. Zij heeft echter nog steeds orthopnoeklachten. De arts overweegt digoxine toe te voegen aan de medicatie. Digoxine is hier vooral geïndiceerd als er tevens sprake is van:
AV-geleidingsstoornis
boezemfibrilleren
hypertensie
nierfunctiestoornis
VRAAG 8: Bij pericarditis is pijn op de borst vaak de meest op de voorgrond tredende klacht. Welk specifiek kenmerk heeft deze pericarditis-gerelateerde pijn op de borst? Deze pijn is:
gerelateerd aan inspanning
minder bij rechtop zitten
onafhankelijk van de ademhaling
snoerend van karakter
VRAAG 9: Welke van de volgende groepen vormt de belangrijkste oorzaak van pericarditis? Dat is de groep van:
virussen
bacteriën
systeemziekten
pericardmetastasen
VRAAG 10: De 2 hoofdparameters die de kans op significant coronairlijden helpen inschatten bij een poliklinische patiënt met stabiele klachten van pijn op de borst zijn: leeftijd en troponinespiegel. Deze bewering is:
juist
onjuist
VRAAG 11: Een 65-jarige man heeft sedert twee maanden periodes met wegrakingen, met houdingsverlies. Zijn echtgenote merkt op dat zijn lippen blauw zijn tijdens de wegrakingen; er vindt geen urineverlies plaats en hij is binnen een minuut weer aanspreekbaar. De voorgeschiedenis vermeldt een voorwandinfarct behandeld met thrombolyse in 1989. Bij lichamelijk onderzoek: RR 110/70 mmHg, geen souffles boven het hart, vesiculair ademgeruis boven de longen. Echocardiografisch heeft hij een redelijke restfunctie (LVEF 40%). De medicatie bestaat uit metoprololsuccinaat 200 mg/dag, lisinopril, simvastatine en acetylsalicylzuur. In de differentiaaldiagnose staat op de eerste plaats een wegraking op basis van:
kamerritmestoornissen na het hartinfarct
orthostatische hypotensie bij medicatiegebruik
sick-sinus syndroom
vaso-vagale collaps
VRAAG 12: Een 55-jarige rokende man heeft 4 uur lang borstklachten, typisch voor angina pectoris. Zijn klachten begonnen om 10:00 en verdwenen om 14:00. Bij beoordeling op dezelfde dag om 21:00 op de Eerste Hart Hulp is het troponinegehalte in het bloed normaal. Kort na het bekend worden van deze uitslag krijgt hij opnieuw klachten die lijken op die daarvoor. Zijn ECG laat op dat moment ST-depressies zien in de laterale afwijkingen die verdwijnen na nitroglycerinespray. Welke diagnosen stelt de arts ten aanzien van de klachten in de eerste episode van 10.00-14.00 en ten aanzien van de tweede episode met klachten met het afwijkende ECG om 21:00? Dat zijn:
een non-STEMI van 10.00-14.00, post-infarct angina pectoris om 21:00
geen hartinfarct van 10.00-14.00, STEMI om 21:00
geen hartinfarct van 10.00-14.00, non-STEMI om 21:00
onstabiele angina pectoris van 10.00-14.00, subendocardiale ischemie om 21:00
VRAAG 13: Een 35-jarige vrouw heeft's avonds liggend op de bank het gevoel alsof 'het hart even stilstaat'. Gelukkig gaat de hartslag erna gewoon door. Ze is ongerust. Het ECG laat een sinus ritme zien en een ventriculaire extrasystole (morfologie als van een linker bundeltakblok). Op het moment van optreden van die extrasystole tijdens het ECG geeft patiënte aan dat haar klacht weer optreedt. De geleidingstijden, QT-tijd en de morfologie van het QRS-complex zijn normaal; het echocardiogram laat een structureel normaal hart zien. Wat dient de arts nu te doen? Dat is
een controleafspraak over 6 maanden plannen.
een lage dosering bètablokker voorschrijven.
mevrouw geruststellen en daarna ontslaan.
een Holterregistratie laten maken.
VRAAG 14: Een 18-jarige jongeman heeft last van hartkloppingen; zijn rust-ECG is normaal. Tijdens de ritmestoornis heeft hij een smai-QRS-complextachycardie waarbij een P-top te zien is na het QRS-complex (dichterbij het voorgaand dan bij het volgend QRS-complex). Hij heeft 10 aanvallen per maand, die 10-70 minuten duren. Hij geeft aan hiervan af te willen. De beste therapie voor deze patiënt is:
aanvalspreventie met chronisch anti-arritmica
medicamenteuze behandeling van aanvallen
radiofrequentiecatheterablatie
VRAAG 15: Bij een tweedegraads AV blok type Möbitz zien we op het twaalfkanaais ECG het volgende:
geblokte sinus P toppen zonder toename van de PQ tijd
normale PQ tijd met geblokte P toppen bij boezemextrasystoles
toename van de PQ tijd en incidenteel blok van een sinus P top
verlengde PQ tijd, zonder geblokte sinus P toppen
VRAAG 16: Een normaal ECG bij een patiënt met pijn op de borst sluit een acuut hartinfarct uit. Deze stelling is:
juist
onjuist
VRAAG 17: Een patiënt heeft 3 uur lang pijn op de borst gehad, maar is 6 uur na de klachten als hij op Eerste Hart Hulp arriveert klachtenvrij. Het ECG is op dat moment normaal evenals het troponine. Coronaire ischemie is dus NIETde oorzaak van de klachten. Deze bewering is:
juist
onjuist
VRAAG 18: Een patiënt heeft een acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie. Fibrinolyse(= trombolyse) is in dit geval weliswaar een behandelingsmogelijkheid, maar is minder succesvol dan een primaire percutane coronaire interventie (primaire PCI). Deze bewering is:
juist
onjuist
VRAAG 19: In de bijgaande figuur ziet u een 24-uursbloeddrukregistratie van een patiënt die af en toe het bewustzijn verliest. Boven in de figuur de systolische en diastolische bloeddruk (linker Y-as), onderin de hartfrequentie (rechter Y-as); de X-as geeft de tijd van de dag aan (12.00uur, 14.00uur, etc.). De gemiddelde bloeddruk over de gehele dag was 162/96 mmHg, van 8 tot 24 uur was de bloeddruk gemiddeld 159/96 mmHg, van 24 tot 8 uur was deze gemiddeld 171/93 mmHg. Welke diagnose past het beste bij deze bloeddrukregistratie?
Adam-Stokes aanvallen
Orthostatische hypotensie op basis van autonoom falen
Recidiverende reflexsyncope
Relatieve ondervulling op basis van diureticagebruik
VRAAG 20: Welke van de onderstaande antihypertensieve medicamenten geeft de grootste kans op klachten van orthostatische hypotensie?
Atenoio I
Doxazosine
Usinopril
Verapamil
VRAAG 21: Een 35-jarige man, voorheen altijd gezond geweest, komt op de Eerste Harthulp. Enkele weken geleden heeft hij een tandheelkundige ingreep ondergaan. Hij meldt dat hij plotseling, in de loop van enkele dagen, benauwd is geworden. Hij kucht steeds tijdens het gesprek. Zijn bloeddruk is 146/51 mm Hg, de pols is 115/)nin regulair en aequaal en zijn temperatuur is 35,6 graden Celsius. Hij ziet er bleek en grauw uit. Bij auscultatie hoort de arts een zacht vroeg- tot middiastolisch geruis met een punctum maximum op de 4e intercostaalruimte links en een midsystolisch ejectiegeruis. Bij het lichamelijk onderzoek vallen de arts nog enkele bevindingen op. Welke bevindingen zijn bij deze patiënt het meest waarschijnlijk? Dat zijn:
centrale cyanose, trommelstokvingers en een galopritme over het hart
een vergroot hart, warme droge acra en vesiculair ademgeruis over de longen.
een verhoogde centraal veneuze druk met ascites en fors pitting enkeloedeem
tachy-dyspnoe, capillaire pols en splinterbloedinkjes op de vingers
INLEIDING VRAAG 22, 23 en 24
Op het spreekuur van de huisarts komt een patiënt met de vraag of endocarditisprofylaxe noodzakelijk is. Geef in elk van onderstaande situaties aan of endocarditisprofylaxe nodig is.
VRAAG 22: Een 40-jarige jongeman met een gecorrigeerde tetralogie van Fallot met eveneens implantatie van een pulmonalishomograft heeft een peri-apicaal abces, waarvoor een wortelkanaalbehandeling noodzakelijk is. De indicatie voor endocarditisprofylaxe is
aanwezig
afwezig
VRAAG 23: Een 25-jarige vrouw, die bij een sportkeuring een systolisch geruis bleek te hebben berustend op een prolaps van de mitralisklep en matige mitralisklepinsufficiëntie. Zij gaat binnenkort bevallen van haar eerste kind. De indicatie voor endocarditisprofylaxe is
aanwezig
afwezig
VRAAG 24: Een 65-jarige vrouw, die enkele jaren geleden een ingreep kreeg waarbij een atriumseptumdefect met een parapluutje werd gesloten ondergaat binnenkort een operatie waarbij osteosynthese materiaal (metalen plaat om een botfractuur te behandelen) uit het onderbeen moet worden verwijderd. De indicatie voor endocarditisprofylaxe is
aanwezig
afwezig
VRAAG 25: Bij ernstige aortaklepstenose is linker ventrikelhypertrofie in eerste instantie een gunstige aanpassing. Dat is zo omdat de verdikking van de wand leidt tot:
afname van de maximale wandspanning van de linker ventrikel
afname van de 'wallstress'
toename van de contractiliteit
toename van de prelaad van de linker ventrikel
VRAAG 26: Een arts doet lichamelijk onderzoek bij een 75-jarige man met boezemfibrilleren. Welke van onderstaande bevindingen past bij de diagnose boezemfibrilleren? Dat is:
cannon waves
inaequale pols
vierde harttoon
wisselende splijting van de tweede harttoon.
VRAAG 27: Een lCDals primaire preventie wordt geïmplanteerd ter voorkoming van plotse dood:
als gevolg van AV blok
als gevolg van kamerritmestoornissen
door ischemie/hartinfarct
na een succesvolle reanimatie
VRAAG 28: Nieuwe Orale AntiCoagulantia (NOAC) zijn stoffen die ingrijpen op de stollingscascade door:
factor II en stimulatie van factor VII vorming
factor II en VII
factor Xa en/of remming van de thrombine vorming
trombolyseremming
VRAAG 29: Bij de catheterablatiebehandeling van boezemfibrilleren worden de pulmonale venen aan de atriale zijde elektrisch geïsoleerd. Het doel van de behandeling is:
uitschakelen van de sympathicus
uitschakelen van de trigger van het boezemfibrilleren
veranderen van de balans sympathicus-parasympathicus
veranderen van het substraat van boezemfibrilleren
VRAAG 30: Een 70-jarige vrouw meldt zich op de eerste harthulp met sedert een week bestaande hartkloppingen en dyspnoeklachten bij inspanning. Dit heeft ze al een keer of tien eerder gehad, maar dan normaliseerde het hartritme binnen enkele uren. De begeleidende brief van de huisarts vermeldt dat ze hypertensie heeft (behandeld met een diureticum). Er komen in de familie geen hart- en vaatziekten voor; ze rookt niet, drinkt twee glazen wijn per dag; medicatie: alleen een diureticum. Bij lichamelijk onderzoek: lengte 170 cm, 77 kg, RR 14'5/95 mmHg; onderzoek van hart en longen is normaal. Het ECG laat boezemfibrilleren zien met een gemiddelde kamer frequentie in rust van 110 slagen per minuut. Naast de start van bètablokkers oraal, dient de arts de volgende behandeling in te stellen:
heparine intraveneus en poging tot chemische cardioversie in de loop van de dag.
heparine intraveneus en poging tot electrische cardioversie in de loop van de dag.
orale anticoagulantia en poging tot chemische cardioversie na 1- 2 weken.
orale anticoagulantia en poging tot electrische cardioversie na 4-5 weken.
VRAAG 31: De kans op een ruptuur van een AAA:
is hoger bij diabetes mellitus
is 'hoger bij een iliacale obstructie
is lager bij een kalkhoudende wand
neemt af met de leeftijd
neemt toe met de diameter van het AAA
VRAAG 32: De meeste mensen die zich met hypertensie bij de huisarts presenteren, hebben primaire hypertensie. Bij een kleiner deel is er echter sprake van een secundaire vorm van hypertensie. Met welk aanvullend onderzoek diagnosticeert de arts de meeste mensen met zo'n secundaire hypertensie? Dat is met:
een angiografie van de nierarterie
de bepaling van plasma metanefrines
de bepaling van plasmarenineen -aldosteron
een meting van de bloeddruk in het been
VRAAG 33: Bij een patiënt met hypertensie wil een arts vaststellen of er sprake is van linkerventrikelhypertrofie. Welk diagnosticum heeft daarvoor de hoogste sensitiviteit?
Electrocardiografie
Echocardiografie
Lichamelijk onderzoek
VRAAG 34: Mevrouw Pieterseis 27 jaar. Bij een keuring wordt bij haar ernstige hypertensie vastgesteld (bloeddruk 172/104 mmHg). Bij aanvullend onderzoek vindt haar internist een natriumgehalte in het plasma van 141 mmoi/I (normaal) en een kaliumgehalte van 3.3 mmoi/I (verlaagd). Zowel de renineconcentratie als de aldosteronconcentratie zijn laag. Bij welke oorzaak van hypertensie passen deze laboratoriumbevindingen goed? Dat is bij
dropgebruik
nierarteriestenose door FMD
primair hyperaldosteronisme
primaire hypertensie
INLEIDING VRAAG 35 en 36
Tijdens een eerstejaars practicum wordt bij 250 gezonde studenten de bloeddruk gemeten, zowel liggend als na 1 minuut staan. De gemiddelde bloeddruk in liggende houding is 124/76mmHg met een hartfrequentie van 68 slagen per minuut.
VRAAG 35: Welke waarde zal de gemiddelde bloeddruk hebben na 1 minuut staan? Dat is ongeveer:
114/66mmHg
124/76mmHg
124/86mmHg
134/76mmHg
VRAAG 36: Welke waarde zal de hartfrequentie ongeveer hebben na 1 minuut staan?
60 slagen per minuut
68 slagen per minuut
76 slagen per minuut
VRAAG 37: Patiënt van 75 jaar, rookt fors en heeft hypertensie. Om 5:OO 's ochtends wordt hij wakker met acute dyspnoe en er blijkt sprake te zijn van een asthma cardiale. Zijn bloeddruk is 146/98mmHg met een hartfrequentie van 106 slagen per minuut. Welk medicijn geeft de arts in het acute moment aan patiënt om de klachten te verminderen?
clopidogrel
ibuprofen
nitroglycerine
simvastatine
VRAAG 38: Ten gevolge van chronische longembolieën ontwikkelt patiënt Peter een cor pulmonale. Welke bevinding bij lichamelijk onderzoek past daar NIET bij?
erepitaties over de longen
Enkeloedeem
Pleuravocht
Verhoogde CVD
VRAAG 39: Acuut reuma is in het Midden-Oosten een belangrijke oorzaak van hartkleplijden. Acuut reuma is een complicatie van een keelinfectie met de volgende bacterie:
Beta-hemolytische streptokok
Enterebaeter spp.
Escherichia coli.
Staphylococcus aureus.
VRAAG 40: Bij acuut reuma zijn vooral de mitralisklep en de aortaklep aangedaan. Deze bewering is:
juist
onjuist
VRAAG 41: Wat is de meest voorkomende oorzaak van aangeboren hartafwijkingen?
chromosomale afwijkingen
multifactoriële etiologie
single-gene mutations
teratogene invloeden
VRAAG 42: Een coarctatio aortae gaat soms gepaard met een andere hartafwijking. Welke afwijking komt regelmatig voor bij een coarctatie? Dat is een
atriumseptumdefect
bicuspide aortaklep
pulmonaalstenose
ventrikelseptumdefect
VRAAG 43: Welk hartprobleem is in de regel verworven van aard?
atriumseptumdefect
coarctatio aortae
endocarditis
pulmonaalstenose
VRAAG 44: In geval van een tetralogie van Fallot met een ernstige pulmonaalstenose sluit de ductus artericsus in de eerste levensdagen spontaan. Wat is het gevolg hiervan?
ernstige hypoxemie
gestuwd, dieprood gelaat
hartfalen met longoedeem
hypertensie aan de armen
VRAAG 45: Het aneurysma aortae abdominalis (AAA):
gaat in 5% van de gevallen spontaan in regressie
komt niet familiair voor
komt bij mannen en vrouwen even vaak voor
komt vaker voor bij diabeten
komt vaker voor bij (ex)rokers
CASUS BIJ VRAAG 46 t/ m 49
Een man heeft pijn in beide kuiten telkens na ongeveer 150 meter lopen. De pijn verdwijnt in rust. Hij ervaart dit als een forse belemmering bij zijn dagelijkse bezigheden. Bij lichamelijk onderzoek valt op dat hij kalknagels heeft aan beide voeten en dat zijn enkel- en voetpulsaties niet voelbaar zijn. De waarschijnlijkheidsdiagnose van de arts luidt: claudicatio intermittens.
VRAAG 46: Een 55-jarige vrouw heeft pijn-op-de-borstklachten, ATYPISCHvoor angina pectoris. De arts wil een diagnostische test uitvoeren die gericht is op coronairlijden en die de grootst mogelijke zekerheid moet opleveren, hetzij in het verwerpen, hetzij in het bevestigen van de diagnose coronairlijden. De arts kan kiezen uit een test met een hoge sensitiviteit en een matige specificiteit en een test met een matige sensitiviteit en hoge specificiteit. De beste keuze in het geval van deze patiënte is de test met de:
hoge sensitiviteit
hoge specificiteit
VRAAG 47: Welk geneesmiddel dient de arts in dit stadium voor te schrijven?
Acetylsalicylzuur 80mg ldd
Diclofenac 50mg 2dd
Indometacine 25mg 2dd
Paracetamol 500mg 4dd
Trarnadol 100mg 3dd
VRAAG 48: Welk aanvullend onderzoek is aangewezen voor het vaststellen van de ernst van de arteriële insufficiëntie bij de patiënt?
CT-Angiografie
Duplex onderzoek
Echografie
Enkel-arm indexmeting
Looptest
VRAAG 49: Indien zijn klachten worden veroorzaakt door een stenose van de arteria femoralis superficialis, wat is dan de behandeling van eerste keus?
Dotter
Endarteriëctomie
Femoropopliteale bypass
Looptraining
VRAAG 50: Het beste screeningsinstrument voor het aneurysma aortae abdominalis (AAA) is:
angiografie
CT-scan
duplex onderzoek
echografie
lichamelijk onderzoek
VRAAG 51: Bij een primaire percutane coronaire interventie is het streven deze binnen 90 minuten na het eerste medische contact te verrichten. Deze bewering is:
juist
onjuist
VRAAG 52: Een 33-jarige rokende man heeft 4 uur lang borstklachten, deels typisch, deels atypisch voor angina pectoris. Bij presentatie is het ECG afwijkend met ST-elevatie in bijna elke afleiding. Bloeddruk en pols zijn normaal. Ademhaling beïnvloedt de borstklachten. De temperatuur is 37,8°C. Het bloedtroponine- gehalte is normaal. De meest plausibele diagnose is:
Endocarditis
Longembolie
Myocarditis
Pericarditis
VRAAG 53: Een patiënt met een groot onderwandinfarct wordt technisch succesvol behandeld met een primaire percutane coronaire interventie. Deze ingreep vindt plaats ruim S uur na begin van de klachten. Tijdens de behandeling van een acuut myocardinfarct, zoals bij deze patiënt, kunnen verschillende complicaties optreden. Welke complicatie heeft de KLEINSTEkans om tijdens de opname op te treden bij deze patiënt? Dat is:
atriumfibrilleren
hartfalen
restenose
ventrikelseptumruptuur
VRAAG 54: Aan patiënten die een hartinfarct hebben doorgemaakt wordt vaak een ACE-remmer voorgeschreven. Bij welke categorie patiënten is dit medicament bewezen effectief op de uitkomst 'sterfte'? Dat is bij patiënten met een:
groot myocardinfarct en tekenen van hartfalen
non-ST-elevatiemyocardinfarct met belangrijke troponine- maar geringe CK-verhoging
onstabiele angina pectoris in de weken na het hartinfarct
ST-elevatiemyocardinfarct na_ een primaire PCI
VRAAG 55: Een 50-jarige rokende man heeft 4 uur lang typische klachten van pijn op de borst. De klachten begonnen om 10 uur en verdwenen om 14 uur. 's Avonds om 20 uur wordt hij op de Eerste Hart Hulp beoordeeld. Het troponinegehalte in het bloed is op dat moment normaal. Zijn ECG is bij herhaling normaal. Op grond van deze informatie verwerpt de arts de diagnose myocardinfarct. Het verwerpen van de diagnose myocardinfarct in dit geval is:
juist
onjuist
Antwoorden bij de oefenvragen uit 2014
01 _ 3
02 _ 2
03 _ 1
04 _ 2
05 _ 1
06 _ 5
07 _ 2
08 _ 2
09 _ 1
10 _ 2
11 _ 1
12 _ 4
13 _ 3
14 _ 3
15 _ 1
16 _ 2
17 _ 2
18 _ 1
19 _ 2
20 _ 2
21 _ 4
22 _ 1
23 _ 2
24 _ 2
25 _ 2
26 _ 2
27 _ 2
28 _ 3
29 _ 2
30 _ 4
31 _ 5
32 _ 3
33 _ 2
34 _ 1
35 _ 3
36 _ 3
37 _ 3
38 _ 1
39 _ 1
40 _ 1
41 _ 2
42 _ 2
43 _ 3
44 _ 1
45 _ 5
46 _ 1
47 _ 1
48 _ 4
49 _ 4
50 _ 4
51 _ 1
52 _ 4
53 _ 3
54 _ 1
55 _ 1
Extended matching, oefenset (gebaseerd op 2015)
Beantwoord de onderstaande vragen met behulp van de corresponderende letters uit de bij de vraag gegeven lijst met antwoordopties. De getallen tussen haakjes geven het maximale aantal antwoorden aan. Antwoordopties kunnen meer dan één keer gebruikt worden en niet alle antwoordopties hoeven gebruikt te worden.
Antwoordopties vraag 1 t/m 3
Ascites
Erepitaties over de longen
Dyspnée d'effort
Lage bloeddruk
Orthopneu
Paroxysmaal nachtelijke dyspnoe
Perifeer oedeem
Pleuravocht
Slechte eetlust
Verhoogde centraal veneuze druk
Vermoeidheid/Inspanningsintolerantie
Vraag 1: Patiënt Rob heeft na een groot voorwandinfarct een verminderde linkerventrikelfunctie. Welke van bovenstaande symptomen/bevindingen worden veroorzaakt door forward failure bij deze patiënt?
Antwoordopties: (2)
Vraag 2: Welke van bovenstaande symptomen/bevindingen worden veroorzaakt door toegenomen stugheid van de linkerventrikel?
Antwoordopties: (4)
Vraag 3: Patiënte Els heeft hartfalen ontwikkeld ten gevolge van een chronische longziekte. Welke symptomen en bevindingen passen bij deze vorm van hartfalen?
Antwoordopties: (6)
Antwoordopties vraag 4 t/m 8
ACE-remmers
Alfa-adrenerge receptorantagonisten
AT 11 receptorantagonisten
Bèta-adrenerge receptoragonisten
Bèta-adrenerge receptorantagonisten
Calciumkanaalblokkers
Digoxine
Lisdiuretica
Mineralocorticoïd receptorantagonisten
Thiazidediuretica
Vraag 4: Welke van bovenstaande medicijnen verbeteren de overleving van patiënten met hartfalen?
Antwoordopties: (3)
Vraag 5: Van welke van bovenstaande medicijnen is hyperkaliëmie een bekende bijwerking?
Antwoordopties: (4)
Vraag 6: Van welke van bovenstaande medicijnen is kriebelhoest een bekende bijwerking?
Antwoordopties: (1)
Vraag 7: Patiënte Ria, 70 jaar, wordt's nachts wakker met acute benauwdheid door een astma cardiale. Welk van bovenstaande medicijnen geeft in de acute situatie het snelst verlichting van de dyspnoe?
Antwoordopties: (1)
Vraag 8: Welke van bovenstaande medicijnen verminderen door een direct effect de afterload van het hart?
Antwoordopties: (4)
Antwoordopties vraag 9 t/m 15
Inleiding: Geef voor elke patiënt in de vragen 9 t/m 15 aan welke diagnostiek is geïndiceerd op grond van effectiviteit, veiligheid, geschiktheid en kosten. Het gaat hierbij om onderzoek, dat in dagelijkse routine op een vaatchirurgische polikliniek gebruikelijk is.
C02 angiografie
CT-angiografie (CTA)
Digitale substractie angiografie (DSA)
Duplexonderzoek (echo-doppler)
Echografie
Enkel-arm indexmeting (EAI)
Er is geen diagnostiek nodig
MR-angiografie (MRA)
Teendrukmeting
X-BOZ (Röntgen buikoverzichtsfoto)
X-thorax (Röntgen thoraxfoto)
Vraag 9: Een 50-jarige man heeft een broer met een aneurysma van de abdominale aorta.
Antwoordopties: (1)
Vraag 10: Een 70-jarige vrouw met lang bestaande diabetes mellitus en chronische nierinsufficiëntie. Zij heeft sedert 3 weken nachtelijke pijn in de rechter voorvoet.
Antwoordopties: (2)
Vraag 11: Een 65-jarige man heeft een asymptomatisch aneurysma van de abdominale aorta met een diameter van 6 cm. lnvasieve behandeling wordt overwogen.
Antwoordopties: (1)
Vraag 12: Bij een 60-jarige vrouw met invaliderende heup- en bilclaudicatio, niet reagerend op looptraining, wordt een invasieve behandeling overwogen.
Antwoordopties: (1)
Vraag 13: Een 75-jarige man heeft 2 jaar geleden een endovasculaire behandeling van een aneurysma van de abdominale aorta (EVAR) ondergaan en komt voor routinecontrole.
Antwoordopties: (3)
Vraag 14: Bij een 80-jarige vrouw met Fontaine IV ischemie van de rechter voet op basis van een obstructie van de arteria temaralis superficialis (AFS) is een percutane angioplastiek (PTA, dotterbehandeling) geïndiceerd. Ze heeft recent een levensbedreigende allergische reactie vertoond na toediening van een röntgencontrastmiddel.
Antwoordopties: (1)
Vraag 15: Een 50-jarige vrouw klaagt over duizeligheid en is 'licht in het hoofd' bij omhoogkijken en intensief gebruik van de linker arm. Ze heeft een souffle supraclaviculair.
Antwoordopties: (1)
Antwoordopties vraag 16 t/m 18
Diabetes mellitus type 2
Familiaire dysbetalipoproteïnemie
Familiaire gecombineerde dyslipidemie
Familiaire hypercholesterolemie
Familiaire hypertriglyceridemie
Hyperchylomicronemie
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Nefrotisch syndroom
Vraag 16: Bij welke aandoeningen moet een arts op zoek gaan naar eruptieve xanthomen?
Antwoordopties: (3)
Vraag 17: Voor welke dyslipidemie zijn handlijnxanthomen pathognomisch?
Antwoordopties: (1)
Vraag 18: Een patiënt heeft een totaal cholesterol van 10 mmol/1, triglyceriden van 1,0 mmol/1. Welke aandoeningen staan bij deze patiënt in de differentiaal diagnose?
Antwoordopties: (3)
Antwoordopties vraag 19 en 20
apoB defect
apoGil deficiëntie
apoE2/E2 genotype
LOL-receptordefect
LPL deficiëntie
verhoogde apoB-productie in de lever
verhoogde toevoer van vrije vetzuren naar de lever
.
Vraag 19: Een patiënt heeft een triglyceridengehalte van 25 mmoi/I en een totaal cholesterol van 5 mmol/1. Welke afwijkingen kunnen meest waarschijnlijk ten grondslag liggen aan dit lipidenprofiel?
Antwoordopties: (2)
Vraag 20: Wat is de onderliggende oorzaak van dyslipidemie bij patiënten met diabetes mellitus type 2?
Antwoordopties: (2)
Antwoordopties vraag 21 t/m 23
Inleiding: Het geruis van een klepafwijking of aangeboren hartafwijking vindt typisch plaats in een bepaald deel van de hartcyclus. Hierboven staan de verschillende fasen van de hartcyclus benoemd. Benoem bij vraag 21 t/m 23 de fase van de hartcyclus waarin het hartgeruis van de genoemde afwijking optreedt.
.Midsystolisch
Holosystolisch
Eindsystolisch
Niet holosystolisch (ruim eindigend voor de tweede harttoon)
Vroeg diastolisch
Holadiastolisch
Einddiastolisch
Systolisch en diastolisch (continu)
Geen hartgeruis
Vraag 21: Het geruis van een matige pulmonalisklep-insufficiëntie.
Antwoordopties: (1)
Vraag 22: Het geruis van een matige aortaklepstenose.
Antwoordopties: (1)
Vraag 23: Het geruis van een chronische, matige mitralisklep-insufficiëntie.
Antwoordopties: (1)
Extended matching, oefenset #1 (gebaseerd op 2014)
Antwoordopties vraag 1 t/ m 5
alfa-adrenerge receptorantagonisten
angiotensine-converting enzyme-remmers
angiotensine-receptorantagonisten
bèta-adrenerge receptorantagonisten
calciumantagonisten
hartglycosiden
lisdiuretica
mineralocorticoÏdreceptorantagonisten
thiazidediuretica
Vraag 1: Welke van bovenstaande medicijnen verbeteren de prognose in patiënten met ischemisch hartfalen?
Antwoordopties: (3)
Vraag 2: Welke van bovenstaande geneesmiddelen verlaagt direct de afterload bij patiënten met ischemisch hartfalen?
Antwoordopties: (4)
Vraag 3: Welk van deze middelen verhoogt de contractiliteit?
Antwoordopties: (1)
Vraag 4: Bepaalde medicamenten die worden voorgeschreven aan patiënten met hartfalen veranderen het plasmakalium. Welke van genoemde middelen doen dat NIET?
Antwoordopties: (4)
Vraag 5: Patiënt ten Broeke is 75 jaar oud, rookt fors en heeft hypertensie. Om 4:OOu 's ochtends wordt hij wakker met acute dyspnoe en er blijkt sprake te zijn van een asthma cardiale. Zijn bloeddruk is 146/98mmHg met een hartfrequentie van 106 slagen per minuut. Na een medicijn om onmiddellijk de klachten te verlichten geeft de arts nog een medicijn, uit de bovenstaande lijst. Welk medicijn is dat?
Antwoordopties: (1)
Antwoordopties vraag 6 t/m 11
Het geruis van een klepafwijking of aangeboren hartafwijking vindt typisch plaats in een bepaald deel van de hartcyclus. De termen om zo'n deel aan te geven staan hieronder gegeven. Geef aan in welke fase van de hartcyclus het geruis van de genoemde afwijking optreedt.
midsystolisch
holosystolisch
eindsystolisch
niet-holosystolisch (ruim eindigend voor de tweede harttoon)
vroeg diastolisch
halodiastolisch
einddiastolisch
systolisch en diastolisch (continu)
Vraag 6: In welk deel vindt het geruis vooral plaats van een aortaklepstenose?
Antwoordopties: (1)
Vraag 7: In welk deel vindt het geruis plaats van een open ductus Botalli?
Antwoordopties: (1)
Vraag 8: In welk deel vindt het geruis plaats van een aortaklep- insufficiëntie?
Antwoordopties: (1)
Vraag 9: In welk deel vindt het geruis plaats van een pulmonalisklep-stenose?
Antwoordopties: (1)
Vraag 10: In welk deel vindt het geruis plaats van een ventrikel septurn defect?
Antwoordopties: (1)
Vraag 11: In welk deel vindt het geruis plaats van een acute mitralisklep-insufficiëntie?
Antwoordopties: (1)
Antwoordopties vraag 12 en 13
verhoogd LOL
verlaagd LOL
verhoogd HOL
verlaagd HOL
verhoogde triglyceriden
verlaagde triglyceriden
verhoogd VLOL
verlaagd VLOL
verhoogde VLOL remnants
normaal apoB
verhoogd apoB
verlaagd apoB
verhoogd apoAl
verlaagd apoAl
verhoogd Lp(a)
verhoogd non-HOL-c
verlaagd non-HOL-e
verhoogd totaal cholesterol
verlaagd totaal cholesterol
Vraag 12: Welke van bovenstaande antwoordopties passen bij familiaire gecombineerde dyslipoproteïnemie?
Antwoordopties: (6)
Vraag 13: Welke van bovenstaande antwoordopties passen bij familiaire hypertriglyceridemie, naast de verhoogde triglyceriden?
Antwoordopties: (2)
Antwoordopties vraag 14 t/ m 18
apoA1
apoB
chylomicronen
HDL
LDL
Lp(a)
non-HDL-C
totaal cholesterol
triglyceriden
VLDL
VLDL remnants
Vraag 14: Het LDL-cholesterol kan berekend worden met behulp van de Friedewald formule. Welke van bovenstaande antwoordopties zijn nodig om het LDL cholesterol te berekenen?
Antwoordopties: (3)
Vraag 15: Welke van bovenstaande antwoordopties zorgt voor transport van vetten vanuit de darm naar de lever?
Antwoordopties: (1)
Vraag 16: Welke van bovenstaande antwoordopties zorgt voor transport van vetten vanuit de lever naar de circulatie?
Antwoordopties: (1)
Vraag 17: Wat is het structurele eiwit van HDL?
Antwoordopties: (1)
Vraag 18: Van welke lipoproteïnen is apoB het belangrijkste structurele eiwit?
Antwoordopties: (5)
Antwoordopties vraag 19 en 20
Aortaklepstenose-geruis
Arcus senilis
Claudicatio intermittens
Eruptieve xanthomen
Handlijnxanthomen
Hepatosplenomegalie
Lipaemia retinalis
Pancreatits
Peesxanthomen
Prematuur vaatlijden
Steenpuisten
Xanthelasmata
Vraag 19: Welke van bovenstaande antwoordopties zijn typisch voor homozygote en heterozygote familiaire hypercholesterolemie?
Antwoordopties: (2)
Vraag 20: Een patiënt heeft een totaal cholesterol van 5 mmol/1, een apoB van 0,6 g/1 en triglyceriden van 25 mmol/1. Welke bevindingen uit bovenstaande lijst met antwoordopties zijn in de loop van de tijd te verwachten bij deze patiënt?
Antwoordopties: (4)
Antwoordopties vraag 21 en 22
Hieronder vindt u een lijst van geneesmiddelen met een antihypertensieve werking.
Alfamethyldopa
Aliskiren
Amlodipine
Sisoprolol
Captopril
Doxazosine
Felodipine
Hydrochloorthiazide
Usinopril
Losartan
Metoprolol
Vraag 21: Het werkingsmechanisme van een antihypertensivum bepaalt of het middel effect heeft op de nierfunctie. Welke pillen uit het bovenstaande rijtje verhogen het risico op een verlaging van de glomerulaire filtratiesnelheid?
Antwoordopties: (5)
Vraag 22: Welk van bovenstaande medicijnen verhoogt het risico op een hypokaliëmie?
Antwoordopties: (1)
Antwoorden bij extended matching (2015)
01 _ D, K
02 _ B, C, E, F
03 _ A, C, G, H, I, J
04 _ A, E, I,
05 _ A, C, E, I
06 _ A
07 _ H
08 _ A, B, C, F
09 _ E
10 _ F, I
11 _ B
12 _ D
13 _ B, D, J
14 _ A
15 _ D
16 _ B, E, F
17 _ B
18 _ D, H, I
19 _ B, E
20 _ F, G
21 _ E
22 _ D (A is ook goed)
23 _ B
Antwoorden bij de extended matching vragen (2014)
01 – B D H
02 – A B C E
03 – F
04 – A D E F
05 - G
06 - A
07 - H
08 - E
09 - A
10 - B
11 - B (was D)
12 – A E G K P R (D is ook goed)
13 – D G
14 – D H I
15 - C
16 - J
17 – A
18 – C E F J K
19 – A I (J is ook goed)
20 – D F G H
21 – B E H I J
22 - H
Oefenvragen per thema (gebaseerd op 2012-2013)
Oefententamen #1:
Meestal bestaat de behandeling van patiënten met hartfalen uit diverse medicamenten. Soms kan een hartoperatie uitkomst brengen. Dit is zeker het geval bij:
- Dilaterende cardiomyopathie
- Aortaklepstenose
- Adriamycine cardiomyopathie
Een 60-jarige man wordt opgenomen met een astma cardiale. Bij opname heeft hij een bloeddruk van 180/90 mmHg en een regulaire hartfrequentie van 100 slagen per minuut. Hij kreeg van de ambulance verpleegkundigen diuretica i.v. en O2 toegediend. Welk middel is NIET geïndiceerd op dit moment?
Nitroglycerine
Morfine 5 mg subcutaan
Dopamine intraveneus
Lisdiureticum intraveneus
Een 30-jarige patiënt met blanco voorgeschiedenis heeft 'griep' gehad met koorts en algehele malaise. Ten tijde van de koorts ontwikkelde hij tekenen van decompensatio cordis links- en rechts. Bij onderzoek zijn geen geruisen aan het hart te horen. Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak van zijn hartfalen?
a. tachycardiomyopathie
b. infectieuze endocarditis
c. myocarditis.
Een openingssnap gevolgd door een “rumble” (roffelend geruis) zijn de typische bevindingen bij een:
Tricuspidalisklepinsufficiëntie
Mitralisklepinsufficiëntie
Pulmonalisklepstenose
Mitralisklepstenose.
Welke medicamenten kunnen veilig worden gebruikt bij hartfalen door aortaklepstenose?
ACE-remmers
Hoog gedoseerde nitraten
Diuretica
Calciumantagonisten
Welk van de onderstaande beweringen is juist?
Bij elke operatieve ingreep moet door mensen met verhoogd risico op endocarditis antibiotische profylaxe worden gebruikt
De meest beruchte veroorzaker van endocarditis is S. Aureus
Een totaal AV-blok is een beruchte complicatie van mitralisklependocarditis.
Welke bewering ten aanzien van atherosclerose is NIET juist?
Macrofagen spelen een rol bij het ontstaan van atherosclerose.
Atherosclerose treft vooral de intima van grote en middelgrote arteriën aan.
Aneurysmavorming in de arteriën is geen uiting van atherosclerose.
Wat kan een manifestatie zijn van coronairlijden?
Angina pectoris
Hartinfarct
Hartfalen
Alle drie alternatieven zijn juist.
Plotselinge hartdood kan een uiting zijn van coronairlijden. Deze stelling is:
Juist
Onjuist.
Canon waves verwacht u NOOIT bij:
Boezemfibrilleren
Totaal AV blok
AV junctional tachycardie
Kamertachycardie.
Welke geleidingsstoornis verwacht u NIET bij een acuut anteroseptaal infarct?
Rechter bundeltak blok
Tweede graads block type Mobitz II
Totaal (3e graads) AV blok met een escape frequentie van 30 per minuut
Totaal (3e graads) AV blok met een escape frequentie van 60 per minuut
Een 80-jarige vrouw bekend met COPD en nierfunctiestoornis heeft tevens al jaren boezemfibrilleren met een gemiddelde volgrespons van 120/min. Behandeling met digoxine geeft onvoldoende daling van de kamerfrequentie. Wat is de beste strategie?
Digoxine dosering ophogen
β-blokker toevoegen
Verapamil toevoegen
Haar gemiddelde kamerfrequentie van 120/minuut accepteren.
Welk van onderstaande risicofactoren is de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van perifeer arterieel vaatlijden?
a. hypertensie
b. hypercholesterolemie
c. roken
Welk van de volgende bevindingen pleiten meer voor een pseudoclaudicatio dan voor een claudicatio intermittens?
a. inspanningsgebonden klachten
b. klachten ontstaan bij zelfde loopafstand
c. afname van de klachten bij zitten of houdingsverandering
Acetylsalicylzuur wordt voorgeschreven aan patiënten met atherosclerotische vaatziekten. De gunstige werking berust op:
a. blokkade van de ADP-receptor
b. remming van cyclo-oxygenase
c. remming van prostacycline
Thema 1: Trombose en atherosclerose; perifere vaatziekten
Geef een definitie van hemostase
Welke vijf hoofdbestanddelen kan men onderscheiden bij de hemostase?
Beschrijf de verschillende elementen van de hemostatische respons
Wat is het resultaat van een hemostatische respons
Welke andere systemen hebben ook aangrijpingpunten op de hemostase?
Beschrijf de rol van endotheel in de hemostase. Neem hierbij op in je antwoord: de bouw van endotheel, matrix,
Wat is de functie van de matrix van het endotheel?
Wanneer is er sprake van endotheeldysfunctie?
We kennen arterieel en veneus vaatlijden. Wat is bij beide vormen van perifeer vaatlijden hoofdzakelijk de oorzaak van het ontstaan van een trombose en op welke locatie ontstaan deze?
Welk van onderstaande risicofactoren is de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van perifeer arterieel vaatlijden?
Hypertensie
Hypercholesterolemie
Roken
Welk van de volgende bevindingen pleiten meer voor een pseudoclaudicatio dan voor een claudicatio intermittens?
inspanningsgebonden klachten
klachten ontstaan bij zelfde loopafstand
afname van de klachten bij zitten of houdingsverandering
Acetylsalicylzuur wordt voorgeschreven aan patiënten met atherosclerotische vaatziekten. De gunstige werking berust op:
blokkade van de ADP-receptor
remming van cyclo-oxygenase
remming van prostacycline
Wat is bloedstelping?
Wat is trombose, wat zijn risicofactoren en hoe verloopt diagnostiek?
Wat is embolie?
Wat zijn de functies van het endotheel
Welke rol spelen fosfolipiden en calcium bij de stolling
Wat is trombofilie?
Wat is hemofilie? Welke typen bestaan er?
Wat is hemorragishe diathese
Hoe onstaat een atherosclerotische plaque?
Wat wordt bedoeld met hypocoagulatie
Hoe onderzoek je of iemand een verhoogde bloedingsneiging heeft en waar de oorzaak hiervan ligt?
Wat is er aan de hand bij hypercoagulatie
Welke systemen zijn betrokken bij hemostase
Hoe kunnen bloedplaatjes aan de beschadigde vaatwand binden?
Wat wordt bedoeld met het flip flop mechanisme?
Met welke medicijnnen kan de primaire hemostase geremd worden
Beschrijf de stolling, oftewel de secundaire hemostase
Wat wordt bedoeld met het tenase complex?
Wat is protrombine?
Wat is het protrombokinase complex?
Welke stollingsfactoren zijn afhankelijk van vitamine K?
Hoe test je de stolling?
Welke factor wordt niet getest met PT en APTT en wat is de functie van deze factor?
Beschrijf het proces van fibrinolyse
Welke remmers van fibrinolyse kennen we?
Wat zijn de meest voorkomende plekken voor een VTE (veneuze trombose)
Noem de risicofactoren voor VTE
Hoe ontstaat een longembolie
Factor V leiden mutatie: wat is er dan aan de hand?
Welke medicijnen grijpen aan op de stolling?
Welke trombolytica kennen we?
Welke hoofdgroepen medicijnen vallen onder antithrombotica?
Wat wordt bedoeld met coronaire insufficiëntie
Wat bepaald het zuurstofaanbod van het hart?
Waardoor wordt de zuurstofbehoefte tijdens de systole bepaald?
Beschrijf het werkingsmechanisme van organische nitraten (nitrovasodilatatoren)
Wanneer worden organische nitraten ingezet?
Wat doen beta-sympathicolytica?
Waarvan is perifeer vaatlijden een manifestatie?
Noem de belangrijkste risicofactoren voor perifeer vaatlijden
Perifeer vaatlijden heeft ook een asymptomatisch stadium. Hierin zijn al wel vaak aspecifieke symptomen aan te wijzen (meestal pas achteraf). Noem deze.
PAD wordt ingedeeld volgens de classificatie van …. Noem stadia 1tm4.
Je verdenkt een patiënt op PAD. Welk diagnostisch traject ga je langs om deze diagnose te bevestigen?
Hoe wordt de enkel-armindex gemeten? Hoe betrouwbaar is dit onderzoek?
Wanneer spreekt met van arterieel vaatlijden als men dit baseerd op de enkel-armindex?
Behalve voor diagnostiek wordt de enkel-arm index ook gebruikt ter controle van de progressie. Wat is er aan de hand als de index is toegenomen?
Wat zijn de voordelen en nadelen van het toepassen van de kleur-duplex bij diagnostiek van PAD?
Wanneer je met de kleur-duplex een verhoogde stroomsnelheid meet is de patiënt opgelucht. Er is dan natuurlijk niets aan de hand. Dit is
Juist
Onjuist
De tien aanwijzingen voor PAD zijn,…
Hoe wordt PAD behandeld?
Wat is een aneurysma?
Wat is een voorkeursplaats voor het ontstaan van een aneurysma?
Risicofactoren voor een AAA zijn:
Wat vergroot de kans op een ruptuur van een aneurysma?
Beschrijf de open behandeling van een AAA. Geef de stapjes aan totdat de prothese erin zit.
Wanneer er sprake is van hartproblematiek kan een open benadering van een AAA gevaarlijk zijn. Waarom?
Een andere benadering dan de open voor een AAA is … Beschrijf ook deze methode.
Waardoor ontstaat een verhoogde bloedingsneiging?
Waardoor kan een milt vergoot zijn.
Portale hypertensie
Ziekte
Problemen bloed (milt is afbraakcentrum)
Hoe wordt bloedingstijd getest? En wat met je ermee
Beschijf de symptomen en het achterliggende mechanisme van een longembolie.
Hoe diagnosticeer je een longembolie?
Hoe werken vitamine K antagonisten?
Hoe werkt antitrombine III?
Hoe werkt heparine? Welke soorten heparines heb je?
Hoe ziet het medicamenteuze behandelingschema eruit het geval van een longembolie?
Wat zijn de anatomische lokaties van diep veneuze trombose en longembolie?
Wat zijn de mogelijke klachten en verschijnselen van veneuze trombo-embolie en de mogelijke gevolgen daarvoor voor de hemodynamiek en gaswisseling?
Wat zijn de anatomische lokalisaties van atherosclerose en in het vaatstelsel (voorkeursplaatsen) en de daarbij behorende verschillende atherosclerotische ziektebeelden?
Na een arteriepunctie blijkt ondanks het afdrukken van de punctieplaats vrijwel onmiddellijk een omvangrijke bloeding in de lies (de punctieplaats, waar de a. femoralis is aangeprikt) op te treden. Benoem een type stoornis in de bloedstelping die hieraan ten grondslag ligt, en beschrijf mogelijke oorzaken
Bij een patiënt met een sepsis ontstaat een beeld waarbij tegelijkertijd kleine huidinfarcten lijken op te treden en bloeding ontstaat uit alle plekken waar de patiënt is geprikt (arteriepuncties, venapuncties). Wat is hier aan de hand?
Een patiënt gebruikt orale antistolling en wordt hiervoor gecontroleerd bij de Trombosedienst. Wat wordt er gecontroleerd en hoe wordt dat uitgedrukt? Wegens hoofdpijn neemt deze patiënt een aspirientje. Is dat bezwaarlijk?
In de familie Romanov (Russische Tsarenfamilie) kwam een bloederziekte voor, hemofilie A. Wat voor stollingsdefect bestaat hierbij en waar treden de bloedingen op?
als je kijkt naar de interactie tussen leukocyten en endotheel, zie je overeenkomsten tussen het ontstaan van “ontsteking” en van “atherosclerose”. Beschrijf wat er gebeurt tussen leukocyten en endotheel.
Om een bloedvat gezond te houden, zou je voldoende NO in het endotheel willen hebben. Wat is de rol van NO?
Noem een aantal voren van erfelijke trombofilie. Geef aan wat het defect is en welk mechnisme tot tromboseneiging leidt.
Waarom hebben niet alle personen met trombofilie ook daadwerkelijk trombose?
Noem twee natuurlijke plasminogeen activators.
Noem drie natuurlijke remmers van geactiveerde stolfactoren en hun aangrijpingspunten.
Waardoor wordt het fibrinolytisch systeem geactiveerd?
Welk van onderstaande risicofactoren is de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van perifeer arterieel vaatlijden?
a. hypertensie
b. hypercholesterolemie
c. roken
Welk van de volgende bevindingen pleiten meer voor een pseudoclaudicatio dan voor een claudicatio intermittens?
a. inspanningsgebonden klachten
b. klachten ontstaan bij zelfde loopafstand
c. afname van de klachten bij zitten of houdingsverandering
Acetylsalicylzuur wordt voorgeschreven aan patiënten met atherosclerotische vaatziekten. De gunstige werking berust op:
a. blokkade van de ADP-receptor
b. remming van cyclo-oxygenase
c. remming van prostacycline
Thema 2: Ischemische hartziekte
Wat kan een manifestatie zijn van coronairlijden?
Angina pectoris
Hartinfarct
Hartfalen
Alle drie alternatieven zijn juist.
Plotselinge hartdood kan een uiting zijn van coronairlijden. Deze stelling is:
Juist
Onjuist.
Hoe ziet de coronair anatomie eruit? Benoem tevens hun verzorgingsgebied van de hartspier.
Wat is de wet van Laplace?
Noem de verschillende factoren waardoor de zuurstofvraag en het zuurstofaanbod bepaald worden
Verklaar waarom een patiënt met een vernauwing in een coronairarterie in rust geen klachten hoeft te hebben, maar wel klachten krijgt bij inspanning, emoties, of bij het komen in de koude buitenlucht.
Wat zijn de uitingsvormen van coronaire insufficiëntie? Verklaar hiermee waarom Coronair insufficiëntie niet synoniem is met angina pectoris.
Noem tenminste 4 voorbeelden waarbij een patiënt tekenen van coronair insufficiëntie kan hebben (bv. Angina pectoris), zonder dat er sprake hoeft te zijn van coronairlijden.
Geef de definitie van angina pectoris.
Wat zijn de symptomen van angina pectoris?
Hoe wordt AP volgens de NYHA ingedeeld?
Wanneer spreekt men van instabiele angina pectoris?
Geef de classificatie van instabiele angina pectoris via Braunwald
Noem de indeling naar klinische omstandigheden bij instabiele angina pectoris
Noem de indeling naar intensiteit van de behandeling van instabiele angina pectoris
Welke pathofysiologie ligt ten grondslag aan AP?
Welke aanvullende onderzoeken voer je uit bij verdenking op AP?
Hoe ziet een ECG eruit bij AP?
Welke laboratoriumuitslagen kun je verwachten bij AP?
Wat zijn de risicofactoren voor coronairlijden?
Wat vraag je bij de anamnese bij verdenking op AP?
Welk lichamelijk onderzoek doe je bij verdenking op AP?
Welk aanvullend onderzoek doe je bij verdenking op AP?
Hoe werkt een radionuclide myocardperfusiescintigrafie
Waarvoor wordt een dobutamine stress echocardiografie of MRI gebruikt?
Wat kun je zien bij een CAG? En wat is het voordeel en nadeel van deze methode?
Wat wordt bedoeld met FFF en wat kun je ermee?
Welke factoren vergroten de kans op AP?
Welke behandelingsmogelijkheden zijn er?
Noem de verschillende medicamenteuze behandeling voor coronairlijden en hun werkingsmechanisme.
Welke invasieve revascularisatiebehandelingen heb je?
Welke drie vormen van acuut coronair lijden kent u?
Welke symptomen treden op bij een myocardinfarct?
Welk diagnostisch traject doorloopt een patiënt waarbij je een MCI verwacht? En wat zijn de bevindingen?
Welke ECG afwijkingen ken je? Voor welke lokatie van het myocardinfarct pleiten deze?
Hoe komt een patiënt met een rechterkamerinfarct binnen? En wat doe je als eerste?
Hoe herleid je de grootte van het MCI?
Wat zie je vaak bij mensen met een MCI door een stenose in de LCA?
Wat wordt bedoeld met een tamponade en hoe komt het?
Meneer X is opgenomen geweest in verband met een myocardinfarct. Het gaat nu goed, dus meneer mag naar huis. Welke medicijnen worden hem meegegeven?
Hoe ontstaat volgende de recente inzichten de plotselinge afsluiting van een coronair arterie?
Waaruit bestaat de behandeling in de acute fase van het ST-elevatie MCI?
Wat is ongeveer de tijdslimiet waarbinnen het nog zinvol is de betreffende coronair arterie te openen?
Wat zijn de complicaties van het MCI?
Welke factoren spelen een rol bij de levensverwachting na een MCI?
Welke mogelijkheden zijn er om na het MCI de patiënten op te sporen die een hoger risico hebben op een minder gunstig verloop gedurende de eerste jaren?
wanneer zie je ST segment depressie en wanneer ST segment elevatie op een ECG?
Wat wordt bekeken met een echo in het geval van een vermoedelijk MCI?
Acuut kijk je naar ST segment elevatie op een ECG. Waar kijk je subacuut naar?
Wat zie je vaak door afsluiting van RCA
Wat kan een manifestatie zijn van coronairlijden?
Angina pectoris
Hartinfarct
Hartfalen
Alle drie alternatieven zijn juist
Plotselinge hartdood kan een uiting zijn van coronairlijden. Deze stelling is:
Juist
Onjuist.
Welke bewering ten aanzien van atherosclerose is NIET juist?
Macrofagen spelen een rol bij het ontstaan van atherosclerose.
Atherosclerose treft vooral de intima van grote en middelgrote arteriën aan.
Aneurysmavorming in de arteriën is geen uiting van atherosclerose.
Wat kan een manifestatie zijn van coronairlijden?
Angina pectoris
Hartinfarct
Hartfalen
Alle drie alternatieven zijn juist.
Plotselinge hartdood kan een uiting zijn van coronairlijden. Deze stelling is:
Juist
Onjuist.
Thema 3: Neurologie, ischemische hersenziekten
Vul het schema in.
bloedvoorziening hersenen en hersenstam
bloedvoorziening paramediane deel
bloedvoorziening frontaalkwab
bloedvoorziening temporaalkwab
bloedvoorziening parietaalkwab
bloedvoorziening hersenstam, cerebellum, occipitale kwab
aa. cerebri posterioris
perforerende vaten
veneuze systeem hersenen
bloedvoorziening Cervicale en bovenst thoracale deel ruggenmerg
bloedvoorziening rest ruggenmerg
bloedvoorziening voorste deel ruggenmerg
bloedvoorziening achterste deel ruggenmerg
Hoe bepaalt men de lokalisatie van cerebrale ischaemie
Wat zijn symptomen die kunnen optreden bij cerebrale ischaemie?
Welke diagnostiek doe je wanneer je iemand verdenkt van een beroerte?
Wat is het beleid bij een herseninfarct?
Noem risicofactoren voor een beroerte.
Wat verhoogt het risico op een herseninfarct?
Wat wordt bedoeld met een stuttering stroke?
En wat met een progressive stroke?
Welke complicaties kunnen optreden bij een herseninfarct? Wat zijn mogelijke gevolgen van een herseninfarct?
Welke vijf soorten herseninfarcten kennen we?
Wat is de Stroke unit en wat wordt daar gedaan?
Waarvoor staat TIA?
Wat is het beleid wanneer een patiënt zich presenteert met verschijnselen passend bij een TIA. En welke verschijnselen zijn dit?
Geef de belangrijkste oorzaken van intracerebrale bloedingen.
Waar ontstaan lacunaire infarcten meestal?
Waardoor ontstaan arterioveneuze en caverneuze malformaties? Leg bovendien uit wat het zijn.
Wat is amyloidangiopathie?
Noem enkele risicofactoren voor intracerebrale bloedingen
Welk beleid wordt gehanteerd bij intracerebrale bloedingen?
Wat is bepalend voor de prognose na een intracerebrale bloeding?
Wat is een subarachnoïdale bloeding (SAB)?
Wie is onze typische SAB patiënt?
Wat is meestal de oorzaak van een SAB?
Wat zijn indicaties voor een katheterangiografie in de hersenen?
Wat zijn de belangrijkste oorzaken van diffuse cerebrale anoxie?
Welke prognostische factoren kennen we bij diffuse cerebrale anoxie?
Vasculaire dementie wordt nogal eens door de war gehaald met Alzheimer. Welke kenmerken maken het onderscheid tussen de twee?
Welk syndroom ontstaat uiteindelijk bij vasculaire dementie en wat zijn de kenmerken?
Hoe wordt vasculaire dementie vastgesteld?
Beschrijf het ziektebeeld van hypertensieve encefalopathie. Neem in je antwoord een beschrijving van de aandoening op, beschrijf risicogroepen, symptomen, diagnostiek en beleid.
Welke aandoeningen van cerebrale venen komen het meeste voor?
Wat zijn de verschijnselen van een sinus sagittalis trombose?
Welke aanvullende diagnostiek doet men bij verdenking op een sinus sagittalis trombose en wat ziet men dan?
Welke verschijnselen ziet men bij een trombose van (een van) de corticale venen?
Hoe ontstaan infarcten van a. spinalis anterior (bij Th406)
Welke symptomen staan op de voorgrond bij een infarct van de a. spinalis anterior?
Welke diagnostiek past men toe bij verdenking op een infarct van de a, spinalis anterior? En welk beleid?
Hoe ontstaan intramedullaire bloedingen?
Wat zijn oorzaken voor spinale epidurale en subarachnoïdale bloedingen?
Wat voor verschijnselen heeft een patiënt met een spinale epidurale of subarachnoïdale bloeding?
Beschrijf secundaire preventie van een TIA, maak daarbij onderscheid tussen de verschillende onderliggende oorzaken van een TIA.
Men gebruikt liever geen medicamenteuze behandeling bij ritme- en geleidingsstoornissen van het hart. Wat zijn redenen om dit toch wel te doen?
Waarop zijn antri-arrythmica gericht?
Beschrijf globaal een normaal sinusritme
Welke werkingsmechanismen kennen anti-arrythmica?
Beschrijf actiepotentiaalvorming in de hartspier
Noem de verschillende klassen anti-arrythmica naar indeling van Vaughan Williams.
Waarop is deze indeling gebaseerd?
Noem de anti-aritmica die niet in de vier klassen op te nemen zijn
Noem per klasse anti-aritmica de werking. Betrek in je antwoorden de fase, het ioninstroomeffect en electrofysisch effect.
In welke gebieden grijpen de verschillende klassen anti-aritmica aan?
Een anti-aritmisch middel is flecainide. Onder welke klasse valt deze, waar grijpt hij aan, hoe is de farmacokinetiek en dynamiek en wat zijn bijwerkingen.
Amiodaron is ook een anti-aritmische medicament. In welke klasse van deze, hoe werkt het? Geef ook farmacokinetische en farmacodynamische kenmerken. Wat zijn de bijwerkingen.
Calciumantagonisten worden voor meerdere hartziekten toegepast. Ook heeft het een anti-aritmische werking. In welke klasse behoort dit middel, wat is de werking, wat zijn farmacokinetische en –dynamische parameters en wat zijn bijwerkingen?
Waarbij wordt digoxine meestal toegepast?
Beschrijf het werkingsmechanisme van digoxine.
geef farmacokinetische parameters van digoxine.
Hoe kun je atriumfibrilleren behandelen
Jan de Vries heeft last gehad van atriumfibrilleren en heeft daarvoor digoxine voorgeschreven gekregen van de cardioloog. Hij komt nu met klacht misselijkheid bij de huisarts. Kan dit een bijwerking van zijn nieuwe medicijnen zijn en welke bijwerkingen kan Jan nog meer hebben?
Hoe vraagt de huisarts aan meneer de Vries naar xanthopsie?
Wat is vernakalant?
Men kan een aantal hoofdbijwerkingen van anti-arrytmica onderscheiden. Welke?
Thema 4: Ritmestoornissen
Geef de stappen in de regeling van het hartrime
Wanneer spreekt men van bradycardie?
Waar treedt me meest voorkomende geleidingsstoornis op?
Canon waves verwacht u NOOIT bij:
Boezemfibrilleren
Totaal AV blok
AV junctional tachycardie
Kamertachycardie.
Welke geleidingsstoornis verwacht u NIET bij een acuut anteroseptaal infarct?
Rechter bundeltak blok
Tweede graads block type Mobitz II
Totaal (3e graads) AV blok met een escape frequentie van 30 per minuut
Totaal (3e graads) AV blok met een escape frequentie van 60 per minuut
Een 80-jarige vrouw bekend met COPD en nierfunctiestoornis heeft tevens al jaren boezemfibrilleren met een gemiddelde volgrespons van 120/min. Behandeling met digoxine geeft onvoldoende daling van de kamerfrequentie. Wat is de beste strategie?
Digoxine dosering ophogen
β-blokker toevoegen
Verapamil toevoegen
Haar gemiddelde kamerfrequentie van 120/minuut accepteren.
Welke hoofdgroepen mechanismen kennen we die hartritmestoornissen doen ontstaan?
Geef de definitie van een actipotentiaal
Beschrijf het ventriculaire actiepotentiaal met de verschillende fasen
Hoe worden veranderingen in het membraanpotentiaal bewerkstelligd?
Waardoor wordt het rustmembraanpotentiaal van het ventrikelmyocard bepaald?
Waardoor wordt fase 0 van het actiepotentiaal bepaald?
Geef de definitie van automatie
Welke pacemakers kennen we in het hart en welke is dominant.
Wat gebeurt er met het hartritme als de dominante pacemaker uitvalt?
Wanneer is er sprake van een ritmestoornis? Betrek in je antwoord het woord automatie.
Wat is ectopische automatie
Wanneer is er sprake van triggered activity?
Wat is een vroege nadepolarisatie en waardoor wordt dit veroorzaakt?
Wat is het verband tussen vroege nadepolarisaties en ritmestoornissen?
Wat is de klinische uiting van vroege nadepolarisaties
Beschrijf de voortgeleiding van impulsen door het myocard.
Wat gebeurt er bij load mismatch?
Is load mismatch per definitie ongunstig?
Wanneer spreekt men van fase-2-re-entry?
Wanneer kan een interactie tussen twee elektrofysiologisch verschillende gedeelte in het hart ook voorkomen?
Hoe uit parasystolie zich op het ECG? En hoe ontstaat dit?
Hoe kan initiatie van re-entry plaatsvinden?
Wat is de meest voorkomende oorzaak van atriale ritmestoornissen? Welke oorzaken kennen we nog meer.
Beschrijf de elektrofysiologie in atriale myocardcellen bij atriumfibrilleren.
Hoe worden atriumfibrilleren en anderen atriale ritmestoornissen ingedeeld?
Hoe ontstaan atriumtachycardien. Wat kan erop volgen?
Wat is atriumflutter?
Met welk klachtenpatroon presenteert een patiënt met atriale ritmestoornissen zich?
Welke risico’s brengen atriale ritmestoornissen met zich mee?
Wat is het doel bij behandeling van atriale ritmestoornissen?
Beschrijf verschillende medicamenteuze behandelingsopties en het traject voor atriale ritmestoornissen
Welke medicamenteuze preventie van recidieven van atriale ritmestoornissen kent u?
Welke mechanische behandelingen voor atriale ritmestoornissen kennen we en wat is hiervan de werking?
Waar ontstaan ventriculaire ritmestoornissen?
Wat is een normaal hartritme, en wat us bradyritmie en tachyritmie?
wanneer spreekt men van een escaperitme? Hoe ontstaat het?
Juist of onjuist? Alle ventriculaire ritmestoornissen zijn niet gerelateerd aan supraventriculaire activiteit.
Welke vormen van ventriculaire ritmestoornissen kennen we
Omschrijf kenmerken van ventrikelflutter. Neem in je antwoord de vorm, frequentie en ECG kenmerken op.
Wat geldt er voor ventrikelfibrilleren? Neem in je antwoord de vorm, frequentie en ECG kenmerken op.
Beschrijf het verband tussen enkele structurele aandoeningen en ventriculaire ritmestoornissen.
Juist of onjuist. Alle cardiomyopathieen kunnen levensbedreigende ventriculaire ritmestoornissen veroorzaken.
Wat is er aan de hand bij idiopathische hypertrofische cardiomyopathie>
Wat kan in latente fase van cardiomyopathie ontstaan en is het gevolg voor de circulatie?
Maak de zin volledig. Primair is het rechter ventrikel aangedaan bij …(1), waarbij …(2) vervangen worden door …(3), waarna ….(4) ontstaat.
Welke ritmestoornissen kunnen ontstaan bij verschillende vormen van kleplijden?
Wat wordt bedoeld met proaritmie?
Welk geneesmiddel staat bekend als een boosdoener voor proaritmie.
Welke (infectie)ziekten kunnen ventriculaire ritmestoornissen veroorzaken?
Waardoor wordt paroxismale idiopathische ventrikeltachycardie veroorzaakt?
Welke anamnestische gegevens kunnen wijzen op een hartritmestoornis? Wat hoort bij welke stoornis?
Wat kunt u vinden bij lichamelijk onderzoek van een patiënt die verdacht is op het hebben van ritmestoornissen? En waar wijzen deze bevindingen op?
Wat ziet u op een ECG van een patiënt met een ventriculaire ritmestoornis?
Wanneer geen afwijkingen worden gezien op een ECG, maar men toch niet overtuigd is van het niet aanwezig zijn van ritmestoornissen kan met drie dingen doen, welke?
Welk laboratorium onderzoek doet u bij verdenking op of aanwezigheid van ritmestoornissen? Wat wilt u uitsluiten?
Waarvoor kan een echocardiografie ingezet worden?
Welk invasief onderzoek kent u?
Beschrijf de behandeling van ventriculaire ritmestoornissen. Geef eerste keus therapie aan en maak onderscheid tussen verschillende vormen van ritmestoornissen.
Leg uit wat er wordt gedaan bij RF-ablatie.
Kan RF-ablatie dan in allerlei verschillende grootten van omvang worden toegepast? Hoe wordt een grote laesie gemaakt?
Hoe werkt cryo-ablatie?
Hoe wordt de plaats van ablatie bepaald?
Wanneer wordt His-bundelablatie toegepast? Wat houdt de behandeling in?
Wat is het WPW-syndroom?
Bij AVNRT en WPW-syndroom kan ablatie toegepast worden. Waar?
Waar wordt bij typische atriumflutter geableerd?
Welke electrolytenstoornissen kunnen van invloed zijn op het ontstaan van hartritmestoornissen en kunt u enigszins verklaren waarom?
Wat wordt bedoeld met het begrip atrioventriculaire dissociatie?
Waarom is bij ritmestoonissen effect van sinus caroticus massage? Wat kan het effect zijn voor een AVNRT (AV nodale re-emtry tachycardie) en bij boezemfibrilleren? Verklaar waarom.
Welke twee mechanismen kunnen bradyaritmieen veroorzaken?
Welke verschillende vormen van bradyaritmieen kennen we?
Wat hoor je bij auscultatie in geval van een linker dan wel een rechter bundeltakblok.
Geef de indeling van geleidingsstoornissen naar ernst.
Welke symptomen treden op bij bradyritmien?
Waardoor ontstaat duizeligheid bij bradyritmien?
Wat zie je bij Adam-Stokes aanvallen?
Wat is het tachycardie-bradycardie syndroom?
Welk lichamelijk onderzoek voert u uit bij bradycardie en wat kunnen uw bevindingen zijn?
Waardoor ontstaan canon waves?
Onder welke omstandigheden kunnen bradyritmien ontstaan?
Vul in welk vat is afgesloten bij ieder infarct en wat het effect is op het hartritme.
Noem enkele mechanismen waardoor tachyaritmieen kunnen optreden.
Wat zijn twee de basiscondities voor het onstaan van re-entry?
Wat is supraventriculair?
Welke supraventriculaire vormen van tachycardie kent u?
Wat zijn kenmerken van het WPW-syndroom?
Geef een onderverdeling van ventrikelaritmie.
Hoe lang kan er ventrikelfibrilleren met circulatieproblemen zijn voordat er hersenschade optreedt?
Wat zijn symptomen van ventrikelfibrilleren?
Waardoor wordt een TIA/CVA bij fibrilleren van het hart veroorzaakt?
Noem neuraal gemedieerde syndromen welke resulteren in bradycardie.
Wat is er aan de hand bij een incompleet bundeltakblok? Wat zie je in het ECG?
Geef de kenmerken van een ECG van een patiënt met een compleet bundeltakblok.
Beschrijf de situatie van een hemiblok in relatie met geleiding en activatie.
Welke bundeltakken zijn geblokkeer bij een bifasculair blok?
Wanneer treedt inappropriate sinus tachycardie op?
Wat ziet u bij atrioventriculaire scheidings tachycardie?
Het brugada syndroom is een erfelijke aandoening, zonder bewijs van oorzakelijke structurele hartziekte. Bij wie komt dit vooral voor en waar zit mogelijk de mutatie?
Welke typen van LQT kunt u onderscheiden. Wat zijn uitlokkende factoren bij elk van deze typen?
Vul de tabel in met onderstaande opties. U mag de opties meerdere malen gebruiken.
Aritmie | Acute behandeling | Chronische behandeling |
supraventriculaire tachycardie |
|
|
Ventriculaire tachycardie |
|
|
Atriumfibrilleren |
|
|
geen behandeling, anti-aritmica, catheter ablatie, operatie
procainamide i.v. of lidocaine i.v., betablokker i.v., elektrische cardioversie/defibrillatie, anti-tachycardie pacing
sinus caroticus massage, adenosine i.v., verapamil i.v., fecainide of sotalol i.v., elektrsiche cardioversie, anti-tachycardie pacing
minder dan 48 u: flecainide i.v., elektrische cardioversie;
betablokkers, anti-arrythmica, catheter ablatie, map-guided operatie, ICD, gecombineerde therapie
langer dan 48u: orale anti-coagulantie gedurende drie weken, elektrische cardioversie
Noem enkele vormen van supraventriculaire tachycardie.
Welke twee vormen van White-Parkinson-White syndroom kennen we?
Orthodroom WPW-syndroom heeft een opvallend kenmerk op een ECG. Wat is dit en waardoor wordt het veroorzaakt.
Waarvan is de frequentie van de cirkeltachycardie bij antidrome en orthodrome cirkeltachycardie afhankelijk?
Waarom moet een patiënt met WPW-syndroom vaak plassen?
Wat zegt de breedte van het QRS-complex op een ECG tijdens een aanval van tachycardie over de geleiding in het hart?
Een patiente heeft een aanval van tachycardie. Pols en hartfrequentie zijn rond de 210/min. De bloeddrug is 100/65 mmHG. Het ECG toont een smal complex tachycardie met een frequentie van 210/min. Wat is uw beleid (zowel niet medicamenteus als medicamenteus, geef ook de werking van de behandelingen)?
Waarom geeft u een patiënt met bovenstaande ritmeproblemen geen digitalis?
Wat is het grote gevaar van WPW-syndroom? Juist of onjuist?
WPW syndroom gaat over in boezemfibrilleren
Een korte refractaire periode kan hele hoge kamerfrequenties met een onregelmatig ritme geven, wat kan leiden tot kamerfibrilleren.
Overlijden
Hoe wordt WPW-syndroom tachycardie (preventief) behandeld?
Wat hoort waarbij?
Ritmestoornis
ECG kenmerk
AVNRT
Atriumfibrilleren
WPW-syndroom
Delta golven
Canon waves
Onregelmatig ritme
Hoe kan de hartfrequentie hoger zijn dan de polsfrequentie? Hoe wordt dit fenomeen genoemd?
Hoe kan boezemfibrilleren ontstaan?Noem vier hoofdgroepen met enkele voorbeelden.
Juist of onjuist. Een complicatie van boezemfibrilleren is:
Dood
Herseninfarct
Tachycardiemyopathie
Wanneer krijgt een patiënt met boezemfibrilleren antistolling? Wat wordt er dan gegeven? Voor hoe lang? Moet er ondertussen nog wat gedaan worden?
Wat valt er onder de CHADS2-score en wat laat het zien? Wat is het verschil in beleid bij verschillende scores?
Vul in: bij boezemfibrilleren treden vaak … embolien op.
Veneuze
Arteriële
Geen
Vul in: bij AV re-entry-tachycardien komen … embolieen voor.
Veneuze
Arteriële
Geen
Geef van verschillende opties van medicamenteuze behandeling van AV-cirkeltachycardie de werking aan:
U voert bij een patiënt met hartklachten lichamelijk onderzoek uit. Bij ausultatie vindt u de volgende bevindingen. Waarop duiden deze. Vul de tabel in, u mag meerdere opties per vakje invullen en de opties vaker gebruiken.
Bevinding bij auscultatie
Situatie
Omgekeerde splijting
Splijting tweede harttoon verwijd
Splijting tweede harttoon
Geen splijting tweede harttoon
tweede harttoon gevormd door aortaklep en pulmonalisklep
Normale situatie
Inademing
Rechterbundeltakblok
Linkerbundeltakblok
Aortaklepstenose
WPW-syndroom
Canon waves verwacht u NOOIT bij:
Boezemfibrilleren
Totaal AV blok
AV junctional tachycardie
Kamertachycardie.
Welke geleidingsstoornis verwacht u NIET bij een acuut anteroseptaal infarct?
Rechter bundeltak blok
Tweede graads block type Mobitz II
Totaal (3e graads) AV blok met een escape frequentie van 30 per minuut
Totaal (3e graads) AV blok met een escape frequentie van 60 per minuut
Een 80-jarige vrouw bekend met COPD en nierfunctiestoornis heeft tevens al jaren boezemfibrilleren met een gemiddelde volgrespons van 120/min. Behandeling met digoxine geeft onvoldoende daling van de kamerfrequentie. Wat is de beste strategie?
Digoxine dosering ophogen
β-blokker toevoegen
Verapamil toevoegen
Haar gemiddelde kamerfrequentie van 120/minuut accepteren.
Thema 5: Hartfalen
Meestal bestaat de behandeling van patiënten met hartfalen uit diverse medicamenten. Soms kan een hartoperatie uitkomst brengen. Dit is zeker het geval bij:
Dilaterende cardiomyopathie
Aortaklepstenose
Adriamycine cardiomyopathie
Een 60-jarige man wordt opgenomen met een astma cardiale. Bij opname heeft hij een bloeddruk van 180/90 mmHg en een regulaire hartfrequentie van 100 slagen per minuut. Hij kreeg van de ambulance verpleegkundigen diuretica i.v. en O2 toegediend. Welk middel is NIET geïndiceerd op dit moment?
Nitroglycerine
Morfine 5 mg subcutaan
Dopamine intraveneus
Lisdiureticum intraveneus
Een 30-jarige patiënt met blanco voorgeschiedenis heeft 'griep' gehad met koorts en algehele malaise. Ten tijde van de koorts ontwikkelde hij tekenen van decompensatio cordis links- en rechts. Bij onderzoek zijn geen geruisen aan het hart te horen. Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak van zijn hartfalen?
tachycardiomyopathie
infectieuze endocarditis
myocarditis.
Noem de vier hoofdgroepen waaronder je de oorzaken van hartfalen kunt scharen.
Welke medicamenteuze behandeling van hartfalen heeft invloed op zowel morbiditeit als mortaliteit.
Wat wordt verstaan onder begrippen preload, afterload en contractiliteit van het hart?
Wat is het Starling-mechanisme
Welke (neurohumorale) compensatiemechanismen heeft het lichaam om bij hartfalen de circulatie zo goed mogelijk in stand te houden? Verklaar de werking op korte en lange termijn.
Noem vier aangrijpingspunten van de (farmaco)therapie bij een patiënt met tekenen van hartfalen op basis van een verminderde systolische functie.
Beschrijf het verschil tussen systolische en diastolische functie
Wat is de definitie van hartfalen. Kies de optie die het beste past.
Een complexe symptomatische aandoening waarbij de patiënt last krijg van vocht achter de longen en decompensatio cordis
Het syndroom waarbij het hart faalt in functie. Dit komt omdat het hart het bloed niet meer goed uit kan pompen
Een complex klinisch syndroom dat resulteert van elke structurele of functionele hartziekte wat de vulling dan wel het uitpompen van bloed stoort, waardoor hemodynamische en andere orgaansystemen in het nauw komen dan wel veranderen.
Welke oorzaken kunnen er aangewezen worden voor hartfalen. Kruis aan welke goed zijn, u mag er meerdere kiezen.
Intra- of extracardiale shunt
Landurige overvulling
Coronaire insufficientie,
Mitralis/tricuspidalisstenose
Myocardinfarct
Hypercirculatiesyndroom
Cardiomyopathie
Tamponade
Restrictieve cardiomyopathie
Metabole stoornissen
Klep insufficiëntie
Pericarditas constrictiva
Hypertensie in grote of kleine circulatie
Myocarditis
Aorta- of pulmonalisstenose
De in bovenstaande vraag genoemde aandoening zijn onder vier noemers te plaatsen, welke?
Bij welke patiënt met hartfalen denkt u aan hypercirculatiesyndroom?
Een patiënt met een of meer van de volgenden: anemie, hyperthyroidie, sepsis, zwangerschap
Een patiënt met een of meer van de volgenden: anemie, hypothereoidie, sepsis
Een patiënt met een of meer van de volgenden: hyperthyreoïdie, infectie, maligniteit, zwangerschap
Hartfalen wordt ook wel het eindstadium genoemd van enkele ziektebeelden. Welke?
Geef de vier stadia van hartfalen en bijbehorende klinische kenmerken.
Welke drie vormen van cardiomyopathie kent u?
Waardoor wordt de pathogenese van hartfalen gekenmerkt?
Welke cytokines spelen een rol in diagnostisch/pathogenetisch/therapeutisch proces van hartfalen?
Leg het verband tussen hartfalen en de nierfunctie uit.
Kan iemand beter een hoge of lage bloeddruk hebben bij hartfalen. Is het erg als de nierfunctie verstoord is?
Wat gebeurt er met de skeletspieren van een patiënt met hartfalen?
Geef in stappen het proces van het ontstaan van hartfalen na een myocardinfarct.
Wat is de werkhypothese van hartfalen. Kies de beste optie.
Functionele achteruitgang van het hart veroorzaakt een klinisch syndroom, hartfalen genaamd.
Structurele remodellering en progressie van ziekte veroorzaakt een klinisch syndroom van hartfalen.
Structurele remodellering en vooruitgang van ziekte veroorzaakt een klinisch syndroom van hartfalen.
Structurele remodellering en progressie van ziekte veroorzaakt een asymptomatisch syndroom, hartfalen genaamd.
Geef de vier invalshoeken van hartfalen. Waarom zijn deze meestal lastig te onderscheiden?
Maak de combinaties tussen type hartfalen en gevolg. Zoek ook de passende symptomen. U mag alles zo vaak gebruiken als u wilt.
Linkszijdig backward failure
Linkszijdig forward failure
Rechtszijdig backward failure
Rechtszijdig backward failure
orthopneu
spierslapte
jugulaire digestie
vergrote lever
rales
ascites
kortademigheid
anorexia
moe
lage cardiac output
duizelig
orgaan longstuwing
dysfunctie
systeem venen stuwing
rhonchi
oedeem
Wat betekent de ejectiefractie voor hartfalen? Betrek in je antwoord alle grootheden die zijn betrokken bij de ejectiefractie. (Tip: schijf eerst de formules op)
Waardoor stijgt het aantal patiënten met hartfalen?
Noem enkele oorzaken van “ontsporingen” dwz. sterke achteruitgang van hartfalen. Noem er ten minste vijf.
Wat zijn de belangrijkste symptomen van hartfalen?
Welke zaken vallen u als doorgewoed cardioloog op bij lichamelijk onderzoek van een patiënt die uiteraard harfalen heeft.
Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van overlijden van een patiënt met hartfalen? Kies de beste optie.
Acute hartdood en progressief pompfalen
Progressief pompfalen
Acute hartdood
Ritmestoornissen
Welke van onderstaanden hoort niet thuis in de differentiaal diagnose van dyspneu?
Hartfalen
Asthma bronchiale
Pneumothorax
Longembolie
COPD
Pulmonale hypertensie
Alle bovenstaanden horen er in thuis
Geen van bovenstaanden horen er in thuis
Welke van onderstaanden hoort niet thuis in de differentiaal diagnose van oedeem?
Hartfalen
Veneuze insufficiëntie
Hypoalbuminaemie
Levercirrose
Nierinsufficientie
Arteriele insuficientie
Hormonaal
Medicamenteus.
Alle bovenstaanden horen er in thuis
Geef algemene maatregelen bij hartfalen.
Eerder is al gevraagd naar de vier hoofdsystemen waarop u kan ingrijpen in het geval van hartfalen. Noem nu hierbij ook voorbeelden van medicamenten.
Wat is de standaard behandeling voor chronisch systolisch hartfalen?
Waar let u op bij behandeling van hartfalen met diuretica?
Waarop werken ACE-remmers/ AT II –antagonisten (denk in de vier hoofdgroepen) en waaraan moet u denken?
Vul in. Betablokkers hebben een …a….werking. Ze hebben een gunstig effect op de mortaliteit/morbiditeit (b)
Waar richt u zich op bij hartfalen met boezemfibrilleren?
proberen sinusritme te herstellen (“atrial cick”) dmv cardioversie + / - amiodarone)
“Rate control” met digoxine en/of beta-blokker
Wat doet u bij hartfalen met kamerritmestoornissen?
Welke hoort niet in het rijtje thuis. Bij acuut hartfalen geeft u als therapie:
zuurstof
morfine
amiodarone
diuretica (i.v.)
digoxine i.v. bij boezemfibrilleren
nitraten / arteriele vasodilatatoren (i.v.)
positieve inotropica i.v. (dobutamine, dopamine, milrinon )
Welke andere behandelingen dan medicamenteuze kent u voor hartfalen?
Noem mechanische ondersteuning van een falend hart op korte en op lange termijn.
Wanneer heeft een patient een indicatie voor een harttransplantatie?
Wat is geen contra-indicatie voor harttransplantatie?
Irreversibele pulmonale hypertensie /verhoogde PVR
Actieve systemische infectie
Actieve maligniteit, of eerdere maligniteit met recidiefkans
Onmogelijkheid mee te werken met complexe behandeling
Ernstig perifeer of cerebraal vaatlijden
Irreversibele dysfunktie van ander orgaan, inclusief ziektes die prognose na HTx kunnen beperken
Bovenstaande opties zijn allen contra-indicaties voor harttransplantatie
Er staan geen contra-indicaties voor harttransplantatie tussen.
Alleen b en e zijn contra-indicaties voor harttransplantatie.
Thema 6: Hartklepafwijkingen
Een openingssnap gevolgd door een “rumble” (roffelend geruis) zijn de typische bevindingen bij een:
Tricuspidalisklepinsufficiëntie
Mitralisklepinsufficiëntie
Pulmonalisklepstenose
Mitralisklepstenose
Welke medicamenten kunnen veilig worden gebruikt bij hartfalen door aortaklepstenose?
ACE-remmers
Hoog gedoseerde nitraten
Diuretica
Calciumantagonisten
Welk van de onderstaande beweringen is juist?
Bij elke operatieve ingreep moet door mensen met verhoogd risico op endocarditis antibiotische profylaxe worden gebruikt
De meest beruchte veroorzaker van endocarditis is S. Aureus.
Een totaal AV-blok is een beruchte complicatie van mitralisklependocarditis.
Noem drie vromen van mitralisklepinsufficientie met bijbehorende mogelijke oorzaken.
Wat treft u niet aan bij auscultatie van een patiënt met mitralisklep insufficiëntie? U mag meerdere opties aankruisen.
een naar links verplaatste, brede, heffende ictus cordis
een naar rechts verplaatste, smalle, heffende ictus cordis
precordiale pulsaties
een harde eerste harttoon
een zachte eerste harttoon
een derde harttoon bij ernstige insufficiëntie en een luidere tweede component van de tweede harttoon door pulmonale hypertensie
holosystolisch geruis
Wanneer treedt holosystolisch geruis op? Wanneer stop het weer?
Wat wordt bedoeld met een mitralisklepprolaps?
Wat hoort u bij mitralisklepprolaps bij auscultatie?
Klikkend geluid
Dof geluid
Hard geluid
Zacht geluid
U verdenkt een patiënt op het hebben van mitralisklepinsufficiëntie. Welke opties voor aanvullend onderzoek heeft u? Geef bij elk van de onderzoeken aan waar u dan precies naar wil kijken.
Geef de definitie van een mitralisklepstenose en bijbehorende symptomen.
Welke bevindingen van auscultatie passen het beste bij een mitralisklepstenose?
Hoe wordt holosystolisch geruis ook wel genoemd?
Wat is presystolische aanzwelling?
Wat wordt bedoeld met een openingssnap of een claquement d’ouverture?
Nu gaat u aanvullend onderzoek doen bij een patiënt verdacht op het hebben van een mitralisklepstenose. Wat doet u?
ECG en röntgenonderzoek
Echcardiografie (inclusief Doppler techniek voor de bepaling van de ernst van de stenose)
Hartcatheterisatie
Alle bovenstaande opties zijn juist
Alle bovenstaande opties zijn onjuist
De patiënt blijkt inderdaad een stenose te hebben. Wat is uw therapie in geval van een soepele klep? En in geval van een sterk afwijkende?
Waar kan een aortaklepstonose voorkomen?
Als co-assistent van de afdeling cardiologie heeft u een anamnese afgenomen bij een nieuwe patiënt. Deze vertoont de volgende zaken:….. Hierop baseert u uw waarschijnlijkheidsdiagnose van aortaklepstenose. Kies uit onderstaande de anamnestische gegevens die een aortaklepstenose het meest waarschijnlijk maken.
Angina pectoris, syncope bij inspanning
Duizeligheid en kortademigheid
Kortademigheid, angina pectoris, duizeligheid en syncope bij inspanning
Syncope bij inspanning, kortademigheid, droge mond
De cardioloog is moet wat lachen, heeft u geen lichamelijk onderzoek gedaan? Natuurlijk heeft u dat als slimme co niet vergeten. Wat heeft u gevonden? (Uw antwoord moet passen bij uw waarschijnlijkheidsdiagnose!)
Er wordt een X-thorax gemaakt van uw “aortaklepstenose-patiënt”. Waar let u op?
Dan gaan de grote jongens verder met de behandeling. Wat kunnen zij doen?
Wat gebeurt er in het hart bij aortaklepinsufficiëntie en welke oorzaken zijn hiervoor aanwijsbaar?
U doet lichamelijk onderzoek bij een patiënt met aortaklepinsufficientie. Vul in wat uw bevindingen zijn
hoge/lage systolische bloeddruk een hoge/lage diastolische bloeddruk (maat voor ernst, hoe hoger/lager hoe erger), homo pulsans/homosapiens pulsatens, systolisch/diastolisch geruis met crescendo/descescendo vooral links/rechts parasternaal te horen, capillairpols, bij dichtdrukken a. femoralis treedt dubbelgeruis van Duroziez op, spontane/doffe vaattonen in liezen en ellebogen
Wanneer een patiënt schudt bij iedere hartslag, noemt men dat…
Gilles de la tourette
Homo pulsans
Homosapiens pulsatens
Tick
Hoe onderzoekt men de capillairpols?
Beschijf de situatie in het hart (m.n. bloedstromen) in het geval van tricuspidalisklepinsufficiëntie.
Geef van onderstaande oorzaken van tricuspidalisinsufficientie enkele voorbeelden.
klepslippen
annulusdilatatie
subvalvulair apparaat
Geef de symptomen passend bij een tricuspidalisinsufficiente patiënt
Wat vindt u bij lichamelijk onderzoek wanneer er sprake is van een tricuspidalisklepinsufficiëntie:
Therapie voor tricuspidalisklepinsufficientie omvat onder andere diuretica en klepchirurgie. Wat is een contra-indicatie voor de laatste?
Ernstige hypertensie
Oedeem
Caput medusae
Ernstige pulmonale hypertensie
Endocarditis is een bacteriële ontsteking van het endocard ten gevolge van jetlaesie. Het kan leiden tot trombusvorming. Met welke symptomen kan een patiënt met een endocarditis binnen komen? Maak onderscheid tussen acute en subacute situatie.
Welk diagnostisch traject gaat u in met een patiënt verdacht op een endocarditis?
Wat is een jetlaesie?
Beschadiging van het endocard door de (te) hoge stroomsnelheid waarmee het bloed er langs stroomt
Beschadiging van het endocard door een hard stukje in het bloed
Beschadiging van het endocard door een hard voorwerp van buitenaf
Teken voor uzelf de vierhartkleppen vanaf bovenaanzicht. Geef aan of er een of meerdere klepslippen zijn en zet bij elke klep de anatomische benaming.
Welke stenosen van de aortaklep kent u?
Sorteer onderstaande aandoeningen naar oorzaken van chronische en acute aortaklepinsufficientie.
hypertensie
M. Marfan
Acuut reuma
reumatische ziekte
syphilis
dissectie
bicuspide aortaklep
endocarditis
ruptuur sinus valsalva aneurysma
Welke vier kenmerken vertoont een patiënt met toegenomen polsdruk?
Geef de oorzaken van mitralisklepstenose
Welke therapie kunt u geven bij een mitralisklepstenose? Maak onderscheid in ernst van de stenose.
Welke oorzaken kunt u aanwijzen voor mitralisklepinsufficientie?
Welke therapie geeft u bij een mitralisklepinsufficientie?
Geef vier oorzaken van tricuspidalisinsufficientie
Hoe wordt tricuspidalisinsufficientie behandeld?
Welke micro-organismen kunnen verantwoordelijk zijn voor een infectieuze endocarditis?
Hoe komt een patiënt met infectieuze endocarditis binnen?
Hoe gaat u te werk in het geval van een infectieuze endocarditis?
Antwoorden per thema
Antwoorden oefententamen #1
1B
2C
3C
4D
5C
6B
7C
8D
9A
10A
11D
12C
13C
14C
15B
Thema 1
-
fysiologisch mechanisme dat het bloed in een vloeibare staat houdt binnen de circulatie;
behoudt integriteit van het vaatsysteem na weefselbeschadiging
heeft een cellulaire- en plasma component
-
Vaat-endotheel
Trombocyten
Tollingseiwitten
Antistollingseiwitten
Fibrinolytische eiwitten
-
Endotheelbeschadiging: collageen komt vrij > trombocyten worden geactiveerd > expressie van GP IIb/Ia (endotheelcellen), uitscheiding van stoffen uit granulae
Primaire hemostase: lokale vasoconstrictie, activatie en aggregatie van bloedplaatjes waarna een plaatjesprop ontstaat (ook wel trombocytenactivatie, - adhesie en –aggregatie)
TF activatie zorgt voor activatie stollingscascade
Secundaire hemostase: ontstaan van een fibrinestolsel ter stabilisatie van de bloedplaatjesprop
Leukocyten activatie: activatie ontsteking c.q. reparatie
-
Handhaving van bloedstroom en handhaven/herstel van de vasculaire integriteit
-
Ontsteking
Immuniteit
Remodellering/reparatie (herstel)
-
Endotheel is een monolaag van vaatwand bekledende cellen die zorgt voor een niet lekkend systeem. Via een maatstrix zijn de cellen verankerd aan de vaatwand. Deze matrix wordt geproduceerd door de endotheelcellen en bevat o.a. collageen, elastine, mucopolysacchariden, laminine, fibronectine, vWF, vitronectine, trombospondine en fibrine
-
Zorgt voor selectieve impermeabiliteit
-
Als de normale toestand van actieve vasodilatatie en daarmee samenhangende gunstige eigenschappen van het endotheel verminderd zijn, onder invloed van schadelijke factoren zoals hypertensie, roken, hypercholesterolemie, zuurstofradicalen etc.
-
Arterieel: vooral bij bifurcaties in associatie met atheroom;witte trombi; behandeling (medicamenteus): antibloedplaatjes, trombolytisch
Veneus: oorzaken stase en hypercoagulatie; rode trombi (RBC’s en fibrine); kan leiden tot ulceratie en necrose; preventie: anticoagulantia, directe trombineremmers
Roken
Afname van de klachten bij zitten of houdingsverandering (juist)
b. Remming van cyclo-oxygenase (juist)
-
Synoniem voor hemostase
Het omvat niet alleen de mechanismen ten behoeve van stolling, maar ook ten behoeve van bloeding
-
Trombus: vaste massa die uit bestanddelen van bloed in de circulatie wordt gevormd
Trias van Virchow: hypercoagulabiliteit, hemodynamische veranderingen (stasis) en endotheelbeschadiging
Risicofactoren: aanwezigheid trombofiliefactoren, operatie, immobilisatie, maligniteit, zwangerschap, overgewicht, mechanische kunstklep, roken, antifosfolipidensyndroom, trauma.
Diagnostiek: klinische beslisregel (Well’s), D-dimeren, compressie echografie, CT-angiogram
Afsluiting van veneuze dan wel arteriële circulatie
vasoregulatie, trombocytenaggregatie, stolling, ontsteking
Calcium cruciaal deel van enkele stollingsfactoren
Voorliefde voor stollen, dwz verhoogde stollingsneiging
Hemofilie; gebrek aan factor VIII; drie vormen: lager dan 1iu/dL, tussen 1 en 5 iu/dL, boven de 5 iu/dL; diagnsotiek: verlengd APTT en verminderd factor VIII; behandeling: bloedingen – FVIII i.v.
hemofilie B: deficiëntie factor IX; behandeling: FIX concentraten en recombinanat FIX, twee keer per week
Abnormale bloedingsneiging
endotheeldisfunctie > macrofagen migratie > vorming schuimcellen met lipiden > migratie spiercellen voor vorming fibreuze kap (scheurrisico aan schouderregio’s > scheuren > massale trombocytenaggregatie > afsluiting vat)
behandeling: reperfusie door middel van CABG of PCI
-
Verminderde samenklontering met overmatige bloeding tot gevolg
-
Primaire hemostase: slijmvliesbloedingen, petechien (ecchymosen) of hersenbloeding. Diagnostiek door trombocytenbepaling, bloedingstijd, vWF of trombocytenaggregatie.
Secundaire hemostase: PT of APTT
-
Fibrinolytische systeem wordt onvoldoende geactiveerd.
Vasculair systeem – beschadigde wand zorgt voor vasoconstrictie
Bloedplaatjes systeem – beschadigde wand zorgt voor bindingsmogelijkheid met collageen, waardoor plaatjesaggregatie gestimuleerd wordt
Coagulatie systeem – stimuleert vorming fibrine plug
Fibrinolytisch systeem – afbraak van het stolsel
Remmers om bovenstaande systemen te remmen
-
Aan het collageen
Met GPIb (brugmolecuul: van Willebrand factor)
Met GPIa (brugmolecuul: fibronectine)
-
GPIIb/IIIa receptor komt naar buiten waardoor fibrinogeen kan binden > plaatjesaggregatie kan daardoor plaatsvinden
-
Cyclo-oxygenase remmers (bv. Aspirine) – hierdoor treedt geen vorming van TromboxaanA2 op > geen vasoconstrictie en aggregatie van bloedplaatjes
ADP/P2Y12 – receptor antagonisten (clopidogrel)
Glycoproteine IIb/IIIa remmers
TF komt vrij bij vaatwandbeschadiging en factor VII > complexvorming met factor X en V > hieruit ontstaat factor II, wat zorgt voor omzetting van fibrinogeen in fibrine
Versterkingslus 1 > activatie factor IX met VIII als cofactor > versterkt factor X
Versterkingslus 2 > uit factor II wordt ook XI gevormd > versterkt factor IX
-
tissue factor + VIIa + Xa
-
factor II, factor IIa is trombine
-
Xa + Va + IIa
-
pas actief na carboxylering door vitamine K
factoren II, VII, IX, X
-
PT (protrombinetijd): normaal 12-16 seconden, toevoeging van TF en calcium
APTT (geactiveerde partiële trombine tijd): normaal 26-37 seconden, toevoeging van oppervlakteactivator, fosfolipide en calcium
TT: trombinetijd, normaal 12-14 seconden, toevoeging trombine een plasma
Uitslagen
verlengd APTT, normaal PT > geïsoleerde factor deficiëntie (VIII, IX, XI), gebruik ongefractioneerd heparine
verlengd PT, normaal APTT > VII deficiëntie, licht vitamine K tekort
velengd APTT, verlengd PT > factordeficiëntie (X,V,II fibrinogeen), globale factor deficiëntie (lever deficiëntie, extreme bloeding, diffuse intravasculaire stolsels), ernstig vitamine K tekort, coumarine gebruik
-
Factor XIII
Maakt corsslinks tussen fibrinedraden
Aanwijzingen voor XIII deficiëntie: positieve familie anamnese, navelstrengbloeding, gestoorde wondgenezing (grote littekens)
-
Omzetting van plasminogeen naar plasmine in aanwezigheid van plasminogeenactivator
Door plasmine worden fibrinedraden verbroken en ontstaan fibrine degradatie producten
-
PAI-I: remt plasminogeen activatie
Alfa-2 plasmine: remt plasmine
Diep in benen
Bekken, armen, longen
Aangeboren afwijkingen: factordeficienties, antithrombine deficiënties
Verworven afwijkingen: operatie, immobilisatie, maligniteit, zwangerschap, overgewicht, kunstklep, hoge leeftijd, oestrogenen therapie
Combinatie
DVT die losraakt en naar longen wordt getransporteerd
Factor V is cofactor bij factor X
Proteine C kan factor V remmen
Bij Leiden mutatie kan proteine C minder goed binden, waardoor factor V minder goed geremd wordt
Bekendste mutatie R506Q
-
vitamine- K antagonisten: rem II, VII, IX, X Proteïne C en S, bv acenocoumerol, fenprocoumon (buitenland warfarine), controle mbv INR!
factor Xa remmers: heparine (LMWH, pentasaccharide), versterken activiteit antitrombine met factor 1000 en remming IIa, vooral bij DVT en longembolie of ACS, vb fondaparinux (selectief Xa), rivaroxaban (selectief Xa, oraal), geen controle INR
factor IIa-remmers: vb dabigatran (oraal)
vb streptokinase, alteplase, tenecteplase, urokinase,
let op: hoog bloedingsrisico
indicatie: alleen zeer specifieke situaties
-
trombocytenaggregatieremmers, anticoagulantia, trombolytica
-
Onbalans tussen zuurstof aanbod en zuurstof gebruik
Oorzaak: atherosclerose en coronair lijden, anemie, tachycardie en hypertrofie
-
Diameter van coronair arterie, diameter van de arteriolen, diastolische wandspanning (preload)
-
HF, contractienelheid en systolische wandspanning(afterload)
Venadilatatie: verlaging preload, verhoging coronaire perfusie, verlanging wandspaning
Coronaire vasodilatatie: verhoging coronaire flow
-
Couperen aanval van angina pectoris: nitroglycerine (spray) of isosorbidedinitraat (ISDN). Zijn snel werkend en niet cardio-depressief
Profylace: ISDN (retardformulering) of ISMN. Langwerkend maar mogelijkheid tot ontstaan nitraattolerantie waardoor 24 geen profylaxe meer mogelijk is. Men moet nitraatvrije periodes invoeren
-
Remmen sympathiche invloed op het hart
Profylactische gebruik ter voorkoming van angineuze aanvallen
Bijwerkingen: moeheid, koude extremiteiten, centrale bijwerkingen
-
Systemische atherosclerose, waarbij het lumen van de arterien in d elagere extremiteit langzaamaan dichtraakt door de atherosclerotische plaque
-
Roken
Diabetes
-
Moeheid in de benen
Moeite met lopen
Pijn in de benen
-
Fontaine
1e: asymptomatisch
2e claudicatio intermittens (etalagebenen)
3e pijn in rust
4e gangreen, necorsoe
-
Anamnese: soort pijn, locatie, 1 of 2 benen, loopafstand, wanneer bij de pijn af, beperking ADL, risicofactoren, comorbiditeit
Onderscheid claudicatio en rugproblematiek: loopafstand, lokalisatie en pijnafname. Claudicatio wordt gekenmerkt door een vaste loopafstand, pijn in de kuit, afname van de klachten bij stilstaan. Rugklachten worden gekenmerkt door variabele loopafstand, pijn hoger in de benen/rug, afnemen van pijn door houdingsveranderingen. Wordt ook wel neurologische claudicatio genoemd,
Lichamelijk onderzoek: bloeddruk, BMI, huidtemperatuur (droog en koud aanwijzing voor PAD), palpatie en auscultatie a. femoralis en test van Burger-Ratshow (voeten afhangen, kijken of er een kleurverandering optreedt)
Enkel-armindex
Andere diagnostische tests: kleur-duplex, MRA, CTA, DSA
Samengevat: anamnese, LO, enkel-arm index, looptest, evt. aanvullend een kleur-duplex/CTA/MRA
-
Bloeddruk arm
Bloeddruk enkel
Index = bloeddruk enkel/bloeddruk arm
Hoge specificiteit en sensitiviteit
-
Onder 0,9
-
Vorming van collateralen
-
Patientvriendelijk
Arbeidsintensief
Non-invasief
Stroomsnelheid kan worden gemeten
-
Onjuist, door verstarring van de vaten verplaatst de pulsewave zich sneller door het vat, de stroomsnelheid van het bloed is ook toegenomen.
-
Claudicatio intermittens
Leeftijd boven de 60
Man
Roken
DM
Bekend met ziekte van coronairen
Afgenomen pulsaties in de voeten
Hypertensie
Koude huidtemperatuur van de voeten
Turbulentie in de a. femoralis
-
Behandelen van risicofactoren: roken stoppen, beweging, LDL onder 2,5 mmol/L, bloeddruk verlagen, diabetes instellen indien aanwezig
Inspanningsprogramma: vorming van collateralen stimuleren door uitlokken van hypoxie
Medicatie
Revascularisatie: CABG, PTA. Alleen geïndiceerd wanneer er sprake is van invalidatie (fontaine 3 of 4). PTA bij jongeren, CABG bij ouderen. Grote groep wel weer reocclusie.
-
Permanente focale dilatatie van een arteri, tot 1,5 maal de normale diameter.
-
Een bifurcatie
-
Familiegeschiedenis
Hypercholesterolemie
Hypertensie
Mannelijk geslacht
Roken
-
Vrouwelijk geslacht
Hoge bloeddruk
Initiele diameter van het vat
Roken (expositieduur > packyears)
-
Openen buik (snede over linea alba)
Clippen van aorta om aneurysma heen, bij voorkeur onder de aa. Renalis.
Openknippen aneurysma
Inhechten prothese
-
Door het plaatsen van de clip moet het hart tegen een “blinde muur” aan pompen. De afterload loopt dus enorm op, wat het hart sterk belast.
-
Endovascualire behandeling
Via a. femoralis wordt een catheter ingebracht met een (broek)prothese.
Nadeel: prothese laat soms los.
-
Hemofilie, ziekte van von Willebrandt, vitamine K deficiëntie, trombocytendeficientie (slijmvlies bloedingen), medicatie (NSAID’s), leveraandoeningen, problemen met de stollingsfactoren (anamnese: bloedingen in spieren en gewrichten) en vaatafwijkingen.
-
Portale hypertensie (juist)
-
Krasje in huid maken
Bloedingstijd zegt iets over de functie van en het aantal bloedplaatjes
-
Embolus in longarterie zorgt voor ischemie en een anaerobe verbranding.(pijn)
Je gaat sneller ademen om toch aan voldoende zuurstof te komen (hyperventilatie).
Pleura visceralis en parietalis wrijven langs elkaar (pijn).
-
CT-angiogram
Maar in principe kun je Well’s criteria eerst bekijken (DVT). Wanneer hieruit een positeive uitslag voor een DVT komt is het aannemelijk dat een pt. Met de in vraag 71 beschreven symptomen een longembolie heeft en kan gelijk met behandeling gestart worden. Een CTA zou onnodig belastend (straling en contrastvloeistof) zijn voor de patiënt.
-
Remmen stolingsfactor II, VII, IX en X
-
Bindt aan het actieve centrum v
Aan stollingsfactoren, waardoor deze stollingsremmend werken
-
Zorgt voor een extra sterke binding tussen antitrombine III en de stollingsfactoren.
LMWH (laag moleculaar) is synthetisch bereid en werkt selectief voor factor X.
Pentasacchariden zijn nog kleiner dan LMWH en werken selectoef voor factor X. Het zijn de vijf suikermoleculen die antitrombine binden.
-
5-7 dagen heparine
6 maanden orale antistolling
-
DVT in de venen bij de kleppen, bij voorkeur in de benen.
Logembolie zit in de longarterie
-
Acute kalchten van een DVT: zwelling van de benen, pijn aan de benen, roodheid, warmte, pijn bij inspanning, ophouden van pijn bij stoppen van de inspanning
Longembolie: acute kortademigheid. Bij lokalisatie op bifucatie van longslagader (ruitembolus) kunnen beide longen afgesloten raken, wat fataal kan aflopen.
-
Atherosclerose treedt vaak op op bifurcaties van arterien. Hierbij zien we bij de a. carotis vaak een plaque, ook de a. iliaca communis is vaak aangedaan. Een AA(A) is eveneens een veelvoorkomend gevolg van atherosclerose.
In de venen treedt atherosclerose op bij de kleppen door stase.
-
De oorzaak ligt hierbij in de primaire hemostase: medicatiegebruik, trombocytendeficientie of de ziekte van von Willenbrand.
Stel het was nabloeden geweest: secundaire hemostase
-
Door infectie is er een sterkte stollingsactivatie, waardoor stollingsfactoren kunnen samenklonteren en zo infarcten veroorzaken. De kans op bloedingen is dan vergroot, omdat de stollingsfactoren op raken en de lever deze niet zo snel kan synthetiseren.
-
Controle door de trombosedienst geschiedt op: PT (INR, international normalised ratio, meet vitamine K afhankelijke stollingstijden)
Het aspirientje remt de primaire hemostase. De patiënt remt dan dus beide systemen, wat voor gevaarlijke bloedingen kan zorgen. Beter neemt de patiënt een paracetamol.
-
Hemofilie A is een factor VIII deficiëntie.
Bloedingen treden op in spieren en gewrichten.
-
Leukocyten binden aan het endotheel en migreren de intima in.
-
NO zorgt voor vasodilatatie en heeft een remmend effect op de trombocyten. NNO verhoogt de concentratie cGMP, waardoor gladde spiercellen in de tunica intima ontspannen.
-
Factor V Leiden, proteine C en S deficiëntie en antitrombine III deficiëntie
-
Er zijn meerdere risicofactoren nodig om trombose te krijgen (multicausaal proces).
-
t-PA en urokinase
-
Proteine C: remming factor V en IX
Antitrombine III: factor Xa en IIa
Heparine en TFPI: natuurlijke remmers van geactiveerde stolfactoren en hun aangrijpingspunten
-
Door plasmine (uit plasminogeen). Fibrinolyse komt op gang zodra er een stolsel door fibrine is ontstaan. Bij afwezigheid van fibrine is er dus geen fibrinolytische activiteit.
roken
afname van de klachten bij zitten of houdingsverandering
-
remming van cyclo-oxygenase
Thema 2
1.
d.Alle drie alternatieven zijn juist.
2.
Juist
3.
LAD: linker arteria descendens, ook wel RDA (ramus descendens anterior), voorziet: voorwand, septum, zijwand, punt LV en bundel van his, zijtak is.ramus diagonalis.
RCX: ramus circumflexus, voorziet achter- en zijwand van LV, zijtak is obtusis marginalis.
Linker coronair arterie (LCA) vertakt in LAD en RCX
rechter coronair arterie (RCA) voorziet RA, vrije wand RV, onderwand, soms ook zijwand LV; zijtakken zijn sinusknoop arterie, rechterkamer arterie, RCP (ramus descendens posterior), RPL(ramus posteriolateralis)
http://www.asystolie.nl/uploads/images/Hart%20met%20coronairen.jpg
Epicardiale en endocardiale vaten
4.
In de ventrikels hangt een geproduceerde druk af van de grootte en vorm van het hart, omdat de druk in een dunwandige bol evenredig is met de wandspanning (T) en omgekeerde evenredig met de straal.
Toename van de grootte van het hart geeft toename van de belasting op het myocard.
5.
Zuurstofvraag: bepaald door contractiliteit, hartfequentie en wandspanning.
Zuurstofaanbod: coronaire doorstroming (afhankelijk van diastolische bloeddruk en weerstand coronairen), viscositeit bloed, zuurstofgehalte bloed
-
Bij inspanning, emoties en het komen in koude lucht verandert de zuurstofbehoefe van het hart, daar deze een andere arbeid moet leveren dan in rust.
-
Angina pectoris is een symptoom van coronair insufficiëntie.
Coronair insufficiëntie kan de volgende oorzaken hebben: afgenomen coronaire doorbloeding (atherosclerose, spasme), abnormale constrictie of afgenomen relaxatie van coronaire microcirculatie (diabeter mellitus, ernstige hypertensie, syndroom X), verminderd zuurstofgehalte in het bloed. Met andere woorden: doorstroming, zuurstofgehalte en viscositeit van het bloed.
-
Coronair spasme: door het tijdelijk dichtknijpen van de coronairarterie, wortd het achterliggende weefsel niet doorbloed. Duurt een coronair spasme lang, kan het overgaan in een myocardinfarct
LVH (linker ventrikel hypertrofie): bij personen met hypertensie moet het hart tegen een grotere weerstand pompen. De diastrole is korter, dus het hart wordt minder goed van bloed vorozien.
Coronair embolie: een stolsel vanuit een vene gaat via het foramen ovale in het hart een kranssagader binnen.
Coronair anomalie: anatomische variatie
Microvasculaire dysfuncyie
Ziekte van Kawasaki.
Een in episodes optredend klachtenpatroon veroorzaakt door tijdelijke myocardiale ischaemie. Het is een symptoom en geen ziekte.
AP is in te delen in stabiel coronairlijden (aanodeing die al lang geleden ontstaan is en gelijdelijk steeds meer op de voorgrond komt te staan) en acuut coronair syndroom (instabiel coronairlijden en acuut myocardinfarct STEMI en non-STEMI)
-
Typisch drukkende, benauwende of beklemmende pijn, retrosternaal, uitstralend (soms) naar rug, armen of kaken; uitlokkers zijn lichamelijke of psychische inspanning; verdwijnen in rust of nitroglycerine sublinguaal
-
I geen klachten bij ADL
II klachten bij flinke inspanning
III klachten bij ADL
IV klachten bij geringe inspanning of rust
-
in rust optredend en niet weggaand door nitroglycerine s.l.
-
Klasse 1: pas begonnen, ernstig of versneld
Klasse 2: pijn in rust en subacuut (geen angina in de voroafgaande 48 uur)
Klasse 3: pijn in rust en acuut (agina in de voorafgaande 48 uur)
-
Klasse A: secundaire instabiele angina pectoris door anemi, infectie of ziekte
Klasse B: primaire instabiele AP
Klasse C: angina na een MCI
-
1. minimale of geen behandeling
2. symptomen bestaand bij standaard medische therapisch
Symptomen bestaan ondanks een amximale dosis betablokkers, nitraten en calciumantagonisten.
-
Tijdelijk meer zuurstofverbruik dan aanbod.
Systolische en diastolische functie wordt meteen getroffen (elektriek is in de war), na enkele minuten krijg je pijnklachten, na 15-20 minuten treedt er necrose op)
-
IECG, myocardperfusiescintigrafie, stress echocardiografie, stress MRI, coronairangiografie (voor coronairlijden), nieuw: coronaire arterie calciumscore en computertomografie
-
kenmerkende ST of T veranderingen, inspanningstolerantie, verloop van bloeddruk, klachten
-
Anemie, dislipidemie, glucose, hyperthyroidie, nierfunctiestoornissen, cardiale biomarkers (bij afsterving weefsel: troponine, CK, CK-MB, ASAT, LDH)
-
Leeftijd, vetrijk dieet, familiaire belansting voor HVZ, hypercholesterolemie, hypertensie, diabetes emllitus, nicotine abusis
-
Klachtenpatroon
Eerder arterieel incident
Aanwezigheid van risicofactoren
-
BMI, anemie, hyperthyreoïdie, xanthelasmata (lipoidgezwellen), bloeddruk en auscultatie van het hart.
-
ECG: tekenen van MCI zichtbaar, LVH, ritmestoornissen, ST depressie
Fietstest: ischemie uitlokken (doe je niet als diagnose al duidelijk is en het ECG niet veel meer zekerheid geeft over de diagnose, wel ter indicatie van prognose)
Isotopen myocardperfuctie Scintigrafie
Dobutamine stress ECG/MRI
Coroniar angiografie (katheterisatie)
Geavanceerd non-invasief: CT en MRI
-
IV radioactief isotoop, IECG, kijken naar bloedflow.
Effect in rust verdwijnen: reversibel perfusiedefect (anders irreversibel)
-
Voor diagnostiek wandbewegingsstoornissen
-
Ernst van stenose: afsluiting < 50% niet ernstig, 50-75% intermediair, >75% ernstig
Voordeel: direct interventie doen.
Nadeel: complicatie
-
Fractional flow reserve
Bepaling bij intermediare afsluiting coronair(en)
Tussen 70-80% sprake van functionele stenose
-
Leeftijd, type klacht, geslcht, risicofactoren
-
risicofactoren, beindigen of voorkomen aanvallen AP: aanvalsbehandeling (nitroglycerine), onderhoudsbehandeling (beta blokkers, calciumantagonisten), voorkomen of vertragen atherosclerose (statines en/of ACE remmers), verminderen kan op coronaire incidenten (trombocytenaggregatieremmers)
-
Nitraten: vasodilatatie venen > verlaging preload > verbetere bloedflow coronairen, drukverschil a. pulmonalis en aorta vergroot. Nitroglycerine en isordil couperen, promocard en cedocard als onderhoudsbehandeling (nitraatvrije periodes inbouwen!)
β-adrenoreceptorblokker: verlagen HF, bloeddruk (dus afterload) en contractiliteit, vergroten coronaire doorbloeding, stimuleren langere diastole (langere perfusietijd coronairen); vb. atenolo, metoprolo, bisoprolol
calciumantagonisten: remmen calciuminstroom, vaatverwijdend. Niet-dihydropine vormen (diltiazem en verapamil) verlagen contractiliteit en HF
lipidenverlagende middelen: statinens, fibraten, galzuurbindende harsen, cholesterolabsorptieremmers en nicotimezuur. Zorgen allen ook voor endotheelstabilisatie
-
PCI: hartkatheterisatie, ballon, stent (beste binnen 12 uur, kan binnen 90u)
CABG: met venenmateriaal of bepaalde arterien worden omleidingen gemaakt om vernauwde of gesloten arterie.
-
Instabiele angina pectoris
Myocardinfarct met ST-elevatoe
Myocardinfarct zonder ST elevatie
-
Voorafgaand: misselijkheid, braken, dyspnoe, angst en collapsneiging. Bij diabeten met misselijkheid en braken moet je altijd denken aan een MCI!
Tijdens: pijn op de brost (68%), transpireren (56%), uitstraling naar linkerarm (46%), druk op de brost (37%), benauwdheid (31%), misselijkheid/braken (29%), pijn in kaken (27%), pijn in schouders (25%), duizeligheid (16%), slap gevoel in de armen (14%), tintelingen in de vingers (13%), steken op de brost (10%), benauwd gevoel op de brost (7%), pijn links op de brost (6%), pijn in de maagstreek (6%), ongewone vermoeidheid (4%), hartkloppingen (1%), verstijfde vingers (1%)
-
Anamnese: klachten, familieanamnese, voorgeschiedenis, risicofactoren
Lichamelijk onderzoek: ziek uitzien, zweten, misselijk, braken, kortademigheid, astma cardiale (i.c.m. lage bloeddruk >> hoge mortaliteit), shock?
ECG: verhoging van ST segment, na enige tijd afwijkende Q top
-
Voorwand infarct: V1-v6 afwijkend
Onderwandinfarct: afwijkend I-III, avF, avL en avR
RCA afgesloten: geen Ptoppen (probleem in AV knoop)
-
Meestal in shock, omdat de circulatie dan stagneerd
Geef je vocht.
-
Enzymen in het bloed, met name aan troponine I en T in de vroege fase
-
Pompfalen en intraventriculaire geleidingsstoornissen
-
Ruptuur van de hartwand waardoor lekkage in het hartzakje komt
Er ontstaat dan dus een bloedprop in het hartzakje, waardoor het hart minder goed kan bewegen.
-
Acetylsalicylzuur, betablokkers, ACE-remmers en cholesterolsyntheseremmers
-
endotheeldisfunctie > macrofagen migratie > vorming schuimcellen met lipiden > migratie spiercellen voor vorming fibreuze kap (scheurrisico aan schouderregio’s > scheuren > massale trombocytenaggregatie > afsluiting vat)
-
Algemene maatregelingen: ritme-observatie, bestrijden van pijn, toedienen van zuurstof.
Medicamenteuze therapie: trombocytenaggregatieremmers, anticoagulantia
Reperfusie: PCI (eerste keus) of CABG
-
Na vier uur treddt er necrose van de hartspier op. Na 12u heeft deze therapie geen effect meer op de kamerfunctie en de kans op overleven van de patiënt.
-
Ischemisch: postinfarct AP, recidief MCI, uitbreiding infarctgebied
Ritmestoornissen: boezem of kamer
Geleidingsstoornissen: sinusknoop disfunctie, atrioventriculaire geleidingsstoornis
Mechanische complicaties: LV/RV-falen, cardiogene shock, papillairspierruptuur met acute mitralisinsufficientie, vrijewandruptuur met tamponade, ventrikelseptumruptuur, aneurysma cordis.
Andere complicaties: pericarditis
-
Lokatie infarct
Grootte infarct
Betrokken structurele elementen
Geleiding
Ritme (ritmestoornissen komen veel voor)
-
Kamerejectiefractie in de gaten houden.
-
ST segment depressie zie je bij een niet transmuraal MCI (juist)
ST segment elematie zie je bij een transmuraal MCI
-
Bewegingsstoornissen
-
R-topverlies
Q golven
Laboratoriumonderzoek: troponine en CK
Shock doordat het bloed niet rond wordt gepompt
Atrioventriculaire geleidingsstoornissen (nauwelijks bij afsluiting van ramus descendens anterior!). RCA voorziet AV knoop van bloed.
51. Welke bewering ten aanzien van atherosclerose is NIET juist?
c.Aneurysmavorming in de arteriën is geen uiting van atherosclerose.
52.Wat kan een manifestatie zijn van coronairlijden?
d.Alle drie alternatieven zijn juist.
53.Plotselinge hartdood kan een uiting zijn van coronairlijden. Deze stelling is:
Juist
Thema 3
Vul het schema in.
bloedvoorziening hersenen en hersenstam
a. carotis en a. vertebralis, verbonden met de cirkel van willis
bloedvoorziening paramediane deel
a. cerebri anterior
bloedvoorziening frontaalkwab
a. cerebri anterior
bloedvoorziening temporaalkwab
a. cerebri media
bloedvoorziening parietaalkwab
a. cerebri media
bloedvoorziening hersenstam, cerebellum, occipitale kwab
vertebrobasilaire systeem
aa. cerebri posterioris
afkomstig uit a. carotis en voorzien occipitale kwabben
perforerende vaten
ontspringen van a. cerebri media en posterior
veneuze systeem hersenen
oppervlakkig en diep deel; oppervlakkige deel draineert de cortex en onderliggende witte stof; diepe deel drainieert paraventriculaire witte stof, basale kernen, oogkassen; oppervlakkige systeem > sinus saggitalis superior > sinus transversus; diepe systeem > sinus rectus > sinus transversus; >>vena jugularis > v.c.s.
bloedvoorziening Cervicale en bovenst thoracale deel ruggenmerg
a. subclavia, a. vertebralis
bloedvoorziening rest ruggenmerg
aorta en aa. Iliacae
bloedvoorziening voorste deel ruggenmerg
a. spinalis anterior
bloedvoorziening achterste deel ruggenmerg
a. spinalis posterior
-
Patroon van uitvalsverschijnselen
-
Hoofdpijn
Misselijkheid en braken vaker bij bloedingen dan bij infarcten
Meestal raakt iemand niet bewusteloos wanneer de uitvalsverschijnselen ontstaan
-
CT of MRI ter onderscheiding: bloeding of infarct?
Aanvullend: algemeen bloedonderzoek naar glucose, hematocriet, cholesteriol en syfillisserologie, ECG en X-thorax.
LP bij verdenking op vasculitis
Consult cardioloog: bij jonge patiënt, pateinten met hartziekte of patiënten met verdenking op cardiale afwijkingen
-
Beperkte of sterk verbeterde uitval: onderzoek naar oorzaak t.b.v. secundaire preventie. (bij ernstige uitval doet men dit niet)
-
Hypertensie, atriumfibrilleren, diabetes, verhoogd hematocriet
Cholesterolverlaging vermindert de kans.
-
Roken in combinatie met orale anticonceptie.
Overmatig alcoholgebruik!
-
Herseninfarct waarbij de ernst van de uitval eerst sterk wisselt.
-
Uitval verergerd in het begin (bij 25% het geval)
Oorzaak: verdere uitbreiding van het ischemisch gebied of door complicaties.
-
Eerste maand: 25% overlijdt door inklemming door zwelling
Na eerste week: infecties en later cardiale complicaties belangrijkste doodsoorzaak.
-
Lacunair: afsluiting van een eindarterie
Focale cerebrale ischaemie/herseninfarct: als hersenarterie afgesloten raakt en collaterale circulatie tekort schiet.
Grote diepgelegen subcorticale infarcten: door embolie of lokale trombose in de hoofdstam van het voeden vat
Waterscheidingsinfarct: infarct op het grensgebied van de verzorgingsgebieden van twee arterien.
Ischaemic penumbra: een gebied waarin de ischemie wel functieverlies maar nog geen celdood veroorzaakt heeft (binnen drie u doorstroming herstellen!)
-
Speciale afdeling voor beroertes
Snelle diagnostiek, preventie van veelvoorkomende complicaties en multidiciplinair aanpak
Eerst CT scan, geen hersenbloeding en begin minder dan drie uur terug > start trombolyse met recombinant t-PA. Acetylsalicylzuur kan ook, maar kleiner effect. Na opname starten met revalidatie (meestal mobilisatie door fysiotherapie).
-
Transcient ischaemic attack
Kortduren, voorbijgaande perioden met neurologische uitvalsvershcijnselen door ee tijdelijke focale verstoring van de bloedvoorziening van de hersenen
Uitvalsverschijnenselen mogen niet langer dan 24 u bestaan.
-
Acute focale uitvalsverschijnselen
Hoofdpijn, bewustzijnsdaling, nekstijfheid en braken
-
Chronische hypertensie met lacunaire infarcten tot gevolg
Arterioveneuze en caverneuze malformaties
Amyloidangiopathie
-
Basale kernen, thalamus, pons en cerebellum
-
Stoornis in ontwikkeling van de embryonale vaatplexus
AV malformaties zijn kluwen abnormale arterien en venen die meestal solitair in het cerebellum of ruggenmerg voorkomen
Caverneuze malformaties zijn goed afgekapselde ophopingen van sinuoidale vaten zonder hersenweefsel. Komen vaak multipel voor.
-
Amyloidneerslagen in de wand van kleine arterien en arteriolen maken dezen fragiel, waardoor oppervlakkige parietale of temporale hematomen ontstaan.
-
Antistollingstherapie met coumarinederviaten
Stollingsstoornisen
Trauma
Bloeding in een tumor
-
Opname op de stroke unit
Behandeling van hematoom en secundaire preventie
Operatieve ontlasting bij dreigende inklemming (niet bij diep comateuze patiënten, patiënten met grote diepgelegen hematomen en patiënten met een normaal bewustzijn)
Mannitol wordt gegeven ter vermindering van oedeem rondom hematoom
Hoge dosis corticosteroiden wordt gegeven aan patiënten zonder sterk gedaald bewustzijn
Hoge bloeddruk wordt niet in acute fase behandeld.
-
Grootte en plaats van het hematoom
-
Intracraniele bloeding met het bloed in de subarachnoïdale ruimte
-
Patiënt tussen 40-60 jaar oud, met acuut zeer hevige hoofdpijn, meestal in het hele hoofd,w aarbij de helft bewusteloos raakt, soms nekstijfheid voorkomt (soms pas na enkele uren), bij 20% periretinale bloedingen in de oogfundus, meestal geen neurologische uitval naast oogspierparesen.
In acute fase is bloeddruk erg hoog. Ook zijn er veranderingen op het ECG te zien.
-
Ruptuur van aneurysma van de cirkel van Willis
-
Verdenking op ernstige atherosclerotische vrnauwing van de a. carotis interna in de hals bij patiënten met TIA’s pf niet-invaliderend herseninfarct, op een sacculair aneurysma aan de cirkel van Willis bij een SAB, op een arterioveneuze malformatie of andere atherosclerotische vaatafwijking bij jonge mensen met een herseninfarct.
-
Hartstilstand, langdurige anoxie tijdens een operatie en koolmonooxidevergiftiging
-
Duur van anoxie: bij enkele minuten is de patiënt slechts korte tijd bewusteloos en treedt meestal volledig herstel op binnen de eerste week; bij meerder minuten tot uren, duur de bewusteloosheid langer dan 12u en bestaan na bijkomen erstige stoornissen in het geheugen, cognitief functionerenen focale of multifocale motorische afwijkingen; bij ernstige anoxie herstellen de amnesie, veranderingen in de persoonlijkheid en stoornissen in het cognitief functioneren veel langzamer en meestal niet geheel; bij slechts 10-30% van alle patiënt die na 24u nog comateus zijn, herstelt het bewust zijn, waarvan bij wie binnen een week een volledig herstelt bewustzijn optreedt, het functioneren volldig herstelt.
Prognostische factor: functie hersenstam na 24u.
-
Wisselend beloop, voorgeschiedenis van beroertes, focale afwijkingen bij het neurologisch onderzoek en het subcorticale karakter.
Klinische verschijnselen: langzame aantasting van het geheigen, toenemdende traagheid, gebrek aan initiatief en verandering van de persoonlijkheid
Soms: karakteristieke loopstoornis met kleine, schuifelende pasjes en een voorovergebogen, stijve houding, mimiekarmoede
-
Pseudo-bulbairsyndroom
Kenmerken: dwanghuilen en – lachen, verhoogde stamreflexen, slikstoornissen, bilateraal piramidebaansyndroom en vaak urine-incontinentie
-
Klinisch beeld
Aanvullend onderzoek: CT/MRI (diffuse veranderingen aan witte stof door demyelinisatie en aantasting van kleine perforerende vaatjes, vaak ook lacunaire infarcten)
-
Bloeddruk is gestegen boven de bovengrens (MAP boven160 mmHg)
Risicogroepen: langdurig hypertensie, vrouwen met zwangerschapstoxicose en patiënten met ernstige nierinsufficiëntie
Symptomen: in uren tot dagen snel verergerende hoofdpijn, wazig zien, toenemende verwardheid, daling bewustzijn, epileptische insulten, aanvalsgewijze focale uitval.
Diagnostiek: neurologisch onderzoek toont versufte patiënt met papiloedeem, focale uitval en sterk verhoogde bloeddruk; CT meestal geen afwijkingen; bloedonderzoek meestal verhoogd ureum.
-
Veneuze trombose: sinus sagittalis superior, corticale venen en cerebrale venen
Oorzaak : infecties ,hematologische aandoeningen, tumoren, zwangerschap, SLE of ideopatisch.
-
Hoofdpijn, papiloedeem, insulten, hemipare, verlaagd bewustzijn, soms ook andere focale verschijnselen.
-
Bij lumbale punctie wordt verhoogde druk bemerkt.
CY geen afwijkingen, met angiografie of MRI wordt diagnose met zekerheid gesteld
-
Focale verschijnselen, vaak samen met insulten.
Vaak ontstaan veneuze infarcten, die vaak hemorragisch zijn en gepaard gaan met insulten.
-
Door aneurysma dissecans van de AA of bij aanbrengen van een broekprothese
-
Acute pijn in de rug, uitstralend naar taille of been, waarna zwakte van beide benen en mictiestoonissen ontstaan
-
MRI: is een infarct te zien
Geen behandeling,.. Heeft slechte prognose.
trauma
Stollingsstoornissen, trauma, punctie
Lokale rugpijn, ruggenmerg- of caudasyndroom
Pijn met tekenen van menigeale en radiculaire prikkeling en soms ook myelopathie (SAB)
-
Atherosclerose: trombocytenaggregatieremmers en/of statines
Atriumfibrilleren: antistolling (coumarinederivaten)
Infarct in voorste circulatie: vaatchirurgie (alleen als vernauwing meer dan 50-70% is en als men verdere uitval kan voorkomen)
In alle gevallen worden uiteraard risicofactoren behandeld.
Ernstige hemodynamische verstoring door de ritmestoornissen
Ernstige sympomatische klachten door de ritmestoornissen
-
Beïnvloeding automatie – prikkelvorming pacemakercellen, SA knoop, ectopisch
Beïnvloeding van geleidingssnelheid – prikkelgeleiding AV-bundel en Purkinjevezels
Herstel van synchronie – reentry fenomeen
-
Het normale sinusritme is 60-100 bpm. Depolarisaties verspreiden zich over de atria, worden geleid door de AV knoop en verspreiden zich over de ventrikels
-
Directe invloed op actiepotentialen via ionkanalen (K, Na, Ca)
Indirecte invloed op actiepotentialen via AZS
Veel anti-aritmica hebben meer affiniteit voor beschadigde en gedepolariseerde cellen.
-
Klasse I: membraanstabilisatoren of Na-kanaalblokkers
Klasse II: betablokkkers (blokkade sympathicus)
Klasse III: K-kanaalblokkers (verbreding actiepotentiaal)
Klassei IV: Ca-antagonisten
-
Op specificiteit voor bepaalde ionkanalen
-
Digoxine, adenosine en atropine
-
Ia/Ib/Ic: fase 0/4; Na-influx omlaag; automatie door verhoging prikkelgeleiding/geleiding omlaag; Ic heeft geen invloed op de duur van het actiepotentiaal
II: fase 4/2; Na/Ca influx omlaag; depolarisatie SA knoop en geleiding AV-knoop omlaag
III: fase 3; kalium efflux omlaag; duur actiepotentiaal/refractaire periode omhoog
IV; fase 2/4; calcium en natriuminflux omlaag; depolarisatie SA-knoop en geleiding AV knoop omlaag
-
II en IV vooral op het nodale gebied
I en III grijpen aan op het hele hart
Sotalol wordt ingedeeld in klasse III omdat het ook op kaliumkanalen aangrijpt.
-
Klassen Ic
Vertraagd geleiding in hartcellen
Toediening oraal en i.v.
T ½ is 14 u
Hepatische Metabolisatie en renale eliminatie
Bijwerkingen: cardiodepressie (negatief ionotroop), ventriculaire aritmie, gastrointestinale klachten, misselijkhied, paraesthesie (tintelingen), duizeligheid, tremor en metaalsmaak
-
Klasse III
Toename van refractaire periode en duur van de actiepotentiaal
Kan acuut depressie van AV knoop veroorzaken.
Toediening oraal of i.v.
T ½ is 20-100 dagen
Vd is 66 L/kg
Accumulatie vindt plaats!
M.a.w. farmacokinetisch ongunstig middel
Bijwerkingen: fotosensitieve rashes, grauwe/blauwe verkleuyring van de huis, schildklierafwijkingen, pulmonale fibrose,corneale neerslag, pro-arrythmische effecten en nachtmerries.
-
Klasse IV
Beïnvloeden hart door hartfrequentie, AV-geleiding en cardiale contractiliteit te verlagen
Toediening (verapamil) orale of i.v.
Alleen supraventriculaire arrythmieen worden hiermee behandeld
Interactie met beta-blokkers
Bijwerkingen: verlaging HMV, constipatie, bradycardie en nausea.
-
Atriumfibrilleren
Vaak met fibrose als onderliggend probleem
-
Anti-aritmica en verhoging calciumconcentrayie in het hart
Werkt dus positief inotroop, negatief chronotroop (afname frequnetie) en negatief dromotroop (afname geleiding)
-
Toediening: oraal of i.v.
T ½ is 36 u
Renale eliminatie
-
Sinusritme herstellen: klasse I en III
Kamerfrequentie herstellen/controleren: klassen II en IV
Frequentie moet lager liggen dan 80 bpm in rus
Medicatie ter preventie: sotalol, amiodaron, flecainide
-
Ja
Bijwerkingen zijn: aritmie, hartblok, anorexia, nausea, diarree, xanthopsie, confusie, agitatie en potientieren toxiteit door hypokaliemie.
-
Of meneer ook gele kleuren ziet
-
Selectief middel voor kaliumionkanalen in de atria (atriumselectief!!meeste middelen grijpen aan op zowel atria als ventrikels)
-
Pro-aritmogeen, QT-tijd verlenging
Negatieve inotropie (cardiodepressie)
Niet cardiale bijwerkingen
Thema 4
Geregeld in sinusknoop
Elektrische impuls gaat daarna door de atria naar de AV knoop
Enige vertraging
Geleidingssysteem van de ventrikels (bundel van His, linker- en rechter bundeltak van het Purkinje systeem)
http://members.casema.nl/bartencin/afbeeldingen/aansturing%20hart.jpg
http://3.bp.blogspot.com/-cJJFESFca7Y/TZVcYLKPeII/AAAAAAAAADQ/gjlnc_3pMWk/s1600/nerbonne1l.jpg
-
Als ergens in de voortgeleiding een vertraging of onderbreking optreedt.
-
AV knoop
-
Boezemfibrilleren
-
Totaal (3e graads) AV blok met een escape frequentie van 60 per minuut (juist)
-
Verapamil toevoegen (juist)
-
Cellulair: opwekbaar in een enkele cel; komen niet altijd tot uiting in het hele hart
Multicellulair: mechanismen met ten minste twee cellen; hebben met prikkelvorming te maken; houden verband met continueren van ritmestoornis
-
Een actiepotentiaal is een karakteristiek verloop van de membraanpotentiaal in de tijd als gevolg van een bovendrempelige prikkel.
Fase 0: snelle stijg fase
Fase 1: eerste repolarisatie
Fase 2: plateaufase
Fase 3: terugkeren membraanpotentiaal naar diastolische waarde
-
Door ionkanalen in het celmambreen
Ionenstromen zijn afhankelijk van het potentiaal van het celmembraan, veranderen in tijd en worden gemoduleerd door bepaalde stoffen
-
Door verhouding tussen intracellulaire en extracellulaire kaliumconcentratie
-
Snelle natriumstroom
-
Het vermogen om een actiepotentiaal te maken zonder externe prikkel
Oorzaak: spontane depolarisatie tijdens de diastole
-
SA knoop: de dominante, als deze uitvalt neemt AV knoop het over
AV knoop
Delen van voortgeleidingssysteem: worden pacemaker wanneer er sprake is van een totaal AV-blok
-
Neemt de vuurfrequentie en dus ook de hartfrequentie af.
-
Als automatie verdwijnt uit weefsel waar hij normaal aanwezig is of ontstaan in weefsel waar hij normaal niet aanwezig is.
-
Automatie op een afwijkende plaats
-
Als de eerste slag van een ritmestoornis normaal was
-
Een vroege nadepolarisatie is een plotselinge afwijking in het tijdsverloop van de repolarisatie. Deze kunnen ontstaan bij geneesmiddelengebruik of bepaalde situaties waarbij verlenging van het actiepotentiaal ontstaat.
-
Vroege nadepolarisaties zijn gerelateerd aan hoge hartfrequenties en leiden bij groot genoege amplitude tot triggered activity
-
Torsade de pointes
-
Gap junctions zorgen voor samenwerking.
Voor myocyt en voorkeursplaats van gap junctions zorgen voor versnelling van voortgeleiding van cardiale impuls in vezelrichting (t.o.v. dwars op de vezelrichting).
Intercellulaire kanalen zorgen voor lage weerstand tussen cellen
Elektrische koppeling zorgt voor eletrofysiologische homogenisering van weefsel en voorkomt premature slag door focale ontladingen
-
Ontstaat een activatieblok bij de overgang tussen verschillend weefsel
-
Nee
Gunstig voor het onderdrukken van focale rimestoornissen
Ongunstig voor voortgeleiding vanuit SA knoop naar het atrium en van purkinjecellen naar het ventrikelmyocard.
-
Wanneer een premature slag ontstaat in de vroegst repolariserende cel door elektrone interactie tussen cellen met een verschillend actiepotentiaalduur.
-
Bij regionale ischemie van het hart, door bijvoorbeeld een injury current.
-
Door premature ventriculaire slagen met een wisselend koppelingsinterval, maar tussen de premature slagen gelijke intervallen of intervallen met dezelfde grootste gemene deler.
Dit ontstaan door een pacemaker die beschermd is voor activatie van het heersende ritme.
-
Wanneer er een cirkelvormig pad is met een uni-directioneel blok
Korte refractaire periode en/of een trage voortgeleiding bevorderen het ontstaan.
Doorbreken van dit pad beëindigd de ritmestoornis.
-
Re-entry is de meest voorkomende.
Abnormale automatie, klein golffront van re-entry of triggered activity.
-
Bij atriumfibrilleren passen de myocardcellen zich aan door de hoge frequenties. De atriale refractaire periode verkort, de duur van de refractaire periode kan niet meer aangepast worden aan de hartfrequentie, de atriale cel contraheert niet meer, de atria vergrote en veranderen van structuur.
Snelle activatie tijdens atriumfibrilleren geef teen snelle en onregelmatige ventrikelrespoms als de voortgeleiding van atrium naar ventrikel in tact is.
-
Paroxismaal
Persisterend
Permanent
-
Door abnormale automatie, een klein golffront van re-entru of triggered activity.
Kan atriumfibrilleren veroorzaken.
-
Meestal typisch, samen met atriumfibrilleren
Ontstaat door een groot golfrfront van re-entry.
Atypische atriumflutters komen niet zo vaak voor. Als ze voorkomen, dan meestal na een hartoperatie.
-
Hartkloppingen, kortademigheid, vermoeidheid, duizeligheid, collaberen, druk of de borst en frequent plassen.
-
Trombo-embolische complicaties (embolie uit linker atrium)
Ontwikkelen of verergeren van hartfalen
-
Ritme- of frequentiecontrole
Conversie van paroxismaal en persisterend atriumfibrilleren, -flutter en –tachycardie naar sinusrimte; behoud van sinusritme bij paroxismaal en persisterend atriumfibrilleren, -flutter en –tachycardie; controle van ventriculaire functie bij paroxismaal, persisterend en permanente atriumaritmie.
In eerste instantie wil met het sinusritme herstellen, maar als iemand weinig tot geen klachten heeft kan men de ritmestoornis accepteren en adequetie hartfrequentiecontrole uitvoeren
-
Korter dan 48 u symptomatisch atriumfibrilleren: farmacologische cardiversie met antiaritmica; eerse keuze klasse Ic, bij contra-indicaties elektrische cardioversie
Atriumflutter naar sinusritme: klasse III
Atriumfibrilleren of –flutter langer dan 48u: direct current externe elektrische cardioversie (moet pt. Eerst 4 weken adequaat ontstold worden en na cardioversie vier weken behandeling met vitamine K antagonist)
-
Meestal beta-blokker, bij te weinig effect klasse Ic of sotalol
Na infarct of bij hartfale Ic gecontra-indiceerd
Amiodaron is derde keuze, veel bijwerkingen
Veel patiënten baat bij abonnement op cardioversie.
Persisterend en permanent atriumfibrilleren: frequentiecontrole ter vermindering van klachten en voorkoming van hartfalen; vaak met beta-blokkers (of calciumantagonisten); combinatie beta-blokker met digoxine geeft mogelijk beste frequentiecontrole
-
Ablatie: eerste keus (katheterablatie)
Mazechirurgie: onderbreken strategische incisies de re-entrygolven; zeer effectief
Pacemaker in atrium (beter dan in ventrikel)
atriale defirbillator: tegenwoordig overbodig, men kan het met medicatie doen (viatmine K-antagonist of acetylsalicylzuur)
-
Distaal van de bifurcatie van de bundel van his.
-
Normaal is tussen 50-100 slagen/min, bradyritmie is minder dan 50 bpm en tachyritmie boven 100 bpm.
-
Wanneer het ritme in het ventrikel ontstaat en een frequentie heeft van minder dan 50 slagen per minuut.
Ontstaan door intrinsieke fase-4-depolarisati, bij een AIVR (accelerated idioventriculair rhythm) of versnelde fase-4-depolarisatie
-
Juist
-
Monomorf: steeds dezelfde vorm van ventrikelcomplex en dus afkomstig uit hetzelfde punt.
Polymorf: steeds wisselende vorm, met hooguit enkele complexen met dezelfde vorm
Torsade de pointes: continue afwisseling van polariteit
-
Monomorf
Ventrikelfrequentie van 250-300 slagen/minuut
Slecht te definieren begin en eind van QRS-complex
-
Polymorf
Ventriklefrequentie van boven 300 slagen/minuut
Volsterk gedesorganiseerde electrische activatie.
Er is sprake van een circulatiestilstand!
-
Acute ischemie: ritmestoornissen in eerste 48u
Na 48u (na acute ischemie bij MCI): late ventrikeltachyritmien.
Reconvalescentifase: ontstaan veel verandering in het infarctgebied, waardoor de ritmestoornissen soms verdwijnen
Late tachycardien: monomorf en berustend op re-entry; soms ook sprake van pleiomorfie; kunnen recidieveren wat behandeling noodzakelijk maakt.
Juist
Een wanordelijke rangschikking van myocardcellen en vaak een toename van bindweefsel, waardoor ventrikeltachycardie en ventrikelfibrilleren kunnen optreden
-
Een gedilateerde cardyomyopathie met een vergoot hart met dunnen wanden
De linkerkamerejectiefractie neemt af.
-
1: rechterventrikeldysplasie/cardyomyopathie
2: myocardcellen
3: vetweefsel
4: fibrose
-
Aortastenose: ernstige linkerventrikelhypertrofie met firose, waardoor re-entry en dus ritmestoornissen kunnen ontstaan
Mitraliskleplijden: mitralisklepprolaps heeft meest al een uitstekende prognose.
-
Het optreden van ritmestoornissen door geneesmiddelengebruik.
-
Digitalis (intoxicatie)
-
Sarcoidose
Myocarditis
Elektrolytstoornissen (door bijvoorbeeld nierfalen)
-
Abnormale automatie
-
Overslaan van slag, pauzes in hartslag, extra harde slag wijze op extrasystole
Aanvallen van snelle hartactie met plotseling begin en einde kan bij irregulair ritme wijzen op atriumfibrilleren
Canon wave wijst op ventrikeltachycardie
Snel opeenvolgende canon waves (kikkerfenomeen) zijn typisch voor atrioventriculaire re-entrytachycardie
Duizeligheid, syncoe en Adem-stokes-aanvallen kunnen optreden bij hogere frequenties door verkorting van de vullingstijd.
Bewustzijnsdalingen: meestal bij ventriculaire ritmestoornissen (minder vaak bij supraventriculaire ~)
Afwezige pols, buiten bewustzijn, snel afwezige ademhaling, bleekheid, transpiratie: circulatiestilstand
Eerder doorgemaakt MCI, angineuze klachten, bewezen cardiomyopathie, familieanamnese van onverwachtse plise dood voor het 40e levensjaar en specifieke omstandigheden waarin de klachten optreden ondersteunen het vermoeden van een ventriculaire ritmestoornis.
-
Niets
Extrasystolen of regulaire tachycardie
Volstrekt irregulair ritme: atriumfibrilleren.
Verminderd bewustzijn: op dat moment aanwezige ritmestoornis
Luide vierde harttoon, midsystolische click, verbrede ictus cordis of voelbaar aneurysma cordis: ventriculaire ritmestoornis.
-
Ventrikelecyopie of geleiding via het myocard inplaats van specifieke geleidingssystemen: verbreding QRS complex
Lokalisatie van oorsprong in het septum: smal QRS-complex
ECG sinusritme: geeft informatie over aard van onderliggend leiden
-
Holterregistratie
Telemetrische elektrografische monitoring
Inspanningstest (veel ritmestoornissen treden op bij inspanning)
-
Uitsluiten: elektrolytstoornissen, acuut MCI
Bepaling nier- en leverfuncties
Gestoorde infectieparameters: kunnen wijzen op myocarditis
Geneesmiddelspiegels
-
Opsporen van hypertrofisch en gedilateerde cardiomyopathie, aortakleplijden, mitralisklepprolaps en akinetische en dyskinetische gebieden
Uitsluiten van structureel hartlijden
-
Cineangiografie in twee richtingen van het ventrikel
Coronaire angiografie
Myocardbipoten
Elektrofysiologisch onderzoek met elektrodekatheters
-
Ventriculaire extrasystolie: geruststelling
Ventrikelfibrilleren en snelle ventrikeltachycardie met hemodynamische detoriatie: externe defibrillatie of cardioversie (onmiddellijk!)
Redelijk verdragen ventrikeltachycardie: chronische orale behandeling met mexiletine (wanneer lidocaine efefctief is)
Monomorfe ventrikeltachycardie: procainamide (alternatief: amiodaron i.v.)
Recidiverende ventrikeltachycardien: bètablokker (slechts preventie, niet ter beëindiging van aanval)
Bij patiënt met externe pacemaker: ritmestoornis beëindigen met antitachycardiepacing met hogere frequentie dan de tachycardie.
Elektrische storm (snel recidiverende ventrikeltachycardieen en –fibrilleren): op vermoedelijke oorsprongsplaats radiofrequente katherablatie (dit ziektebeeld heeft een slechte prognose)
Ritmestoornis o.i.v. adrenerge stimulatie: betablokkers
Paroxismale idiopathische ventrikeltachycardieen die ontstaan onder inspanning: betablokkers
Ventrikeltachycardie (m.u.v. lang QT-syndroom): amiodaron (helaas veel bijwerkingen)
-
Bij radiofrequente ablatie wordt een hoogfrequente wisselstroom afgegeven tussen de elektrodetip van een katheter en een rugplaat, waardoor het weefsel lokaal wordt verhit en permanente weefseldestructie ontstaat.
Bij standaard RF-ablatie is er een grens voor de omvang van de laesie, maar deze kan worden vergroot door de ablatie elektrode te irrigeren.
-
De oorsprongplaats van een aritmie wordt blootgesteld aan extreme kou, waardoor de celmembranen kapot gaan. Laesies zijn in het begin nog reversibel.
-
Door stuurbare muli-elektrodekathers
-
Het is een palliatieve behandeling en uiterste middel bij sterk symptomatisch medicamenteus niet behandelbaar atriumfibrilleren.
Het meest proximale deel van de hisbundel wordt opgespoord en geableerd. Hierna wordt een permanent pacemaker geïmplanteerd. De patiënt moet altijd antistolling blijven gebruiken.
-
Sprake van een symptomatische tachycardie die een accessoire verbinding gebruikt en een maligne bypass.
-
Bij AV-nodale re-entrytachycardie op het langzame pad
Bij WPW-syndroom ter hoogte van de AV-ring.
-
Katheterablatie van de isthmus van het atriale myocard tussen de tricuspidalisklep en vena cava inferior of tussen de anulus en het ostium van de sinus coronarius.
-
Calcium kalium en natrium zijn betrokken in ontstaan/doorgifte van actiepotentiaal.
-
Geen verband tussen atriale en ventriculaire activiteit.
-
Prikkeling van batroreceptoren zorgt voor vagus activatie van het hat. Zo wordt de sinusknoop beïnvloed, met als gevolg dat de refractaire periode verlengd wordt. Hierdoor kunnen ritmestoornissen verdwijnen. De patiënt dient echter rustig benaderd te worden, want anders wordt de sympathische activiteit juist weer gestimuleerd.
-
Te weinig pulsen
Geleidingsstoornis
(of natuurlijk een combinatie)
-
Sinus arrest (sinusknoop doet het niet)
Sino-auriculair blok
AV-knoop blok
Blok in bundel van His
Rechter bundeltak blok (eerst prikkeling linker kamer, dan rechter kamer, waardoor verbreding van QRS optreedt)
Linker bundeltak blok
Gecombineerd rechter en linker bundeltak blok (onstaat een laag gelegen escape focus met een lage escape frequentie)
-
Linker: aortatoon later hoorbaar, pulmonalisklep later hoorbaar bij inademing (paradoxe splijting, de splijting verdwijnt)
Rechter: wijdere splijting van tweede toon (vulling van rechter hartkamer) doordat eerst linkerkamer ledigt.
-
1e graads blok: te langzame geleidig tussen twee structuren
2e graad blok: af en toe helemaal geen geleiding van ene structuur naar andere
Type Wenckebach: af en toe boezemactiviteit die niet gevold wordt door een kameractiviteit, PQ wordt steeds langer, kan overal in het hart optreden
Type Mobitz II: QRS valt soms weg, kan overal in het hart optreden behalve in AV-knoop
Hoge graads blok: de meeste prikkels worden niet voortgeleid
3e graads blok: geen relatie tussen boezem- en kamercontractie, geen geleiding
-
Langzame hartslag, duizeligheid, syncope, Adam-Stokes-aanvallen, hartfalen of tachycardie-bradycardie syndroom
-
Geen oxygenatie van de hersenschors waar bewustzijn zit
-
Slechte doorbloeding van de huis afgewisseld met roodheid door sterke doorbloeding
-
Dat men na een ritmestoornis soms wegraakt omdat er een pauze optreed door overprikkeling van de sinusknoop. Er ontstaat bradycardie na tachycardie
-
Pols voelen: langzame hartslag
Inspectie: canon waves (plotseling pulsaties hals)
Auscultatie: omgekeerde splijting
Verder natuurlijk alle andere onderdelen van hartonderzoek. Maar bovenstaande drie zijn in college duidelijk naar voren gekomen.
-
Boezems en kamers trekken tegelijk samen, waardooord e boezems contraheren tegen een gesloten tricuspidalisklep. Hierdoor worden de venen in de hals zichtbaar.
-
Bij medicijnengebruik (betablokkers, digitalis, anti-aritmica), infectieziekten, aortaklep ziekten (calcificatie), MCI (myocardinfarct), cardiomyopathie, degeneratieve ziekten, congenitale ziekten, tachycardie-bradycardie syndroom.
-
Onderwandinfarct: rechter kransslagader, AV knoop
Anteroseptaal infarct: ramus descendesn anterior, groot deel van het hart (groot infarct, waardoor lage escape focus optreedt en dus een lagere escape frequentie, men kan al direct pacemaker inplanteren)
-
Focale ritmestoonissen
Ritmestoonissen gebaseerd op re-entry
Snelle fase 4 depolarisatie
-
Unidirectioneel blok en trage geleiding
-
Boven de bifurcatie van de bundel van His gelegen
-
Atriale prmature complexen (boezem extra systole)
Inappropriate sinus tachycardie (sinusknoop geeft te snel impulsen af)
Sinusknoop re-entry tachycardie
Atriale tachycardie (incessanty doe syeeds maar door gaat en paroxismaal met aanvallen)
Atriale flutter (frequentie 300/min, re-entry, ECG sinusoide)
Atriumfibrilleren (leidt tot irregulaire kamerrespons, behalve bij geleidingsstoornis)
Paroxysmale AV-knoop re-entry tachycardia (kikkerfenomeen)
Pre-excitatiesyndroom (ook wel Wolf-Parkinson-White-syndroom)
-
Cirkeltachycardie, boezemfibrilleren, kamerfibrilleren.
-
Ventriculaire premature complex
Ventrikeltachycardie
Ventrikelflutter
Ventrikelfibrilleren
-
4-5 minuten
-
Extra systole, snelle (ir)regulaire hartslag en zichtbare canon waves (af en toe erger dan continu), duizelingen, syncopes, Adam-Stokes aanvallen, circulatie stilstand, angineuze klachten, hartfalen (dyspneu en oedeem), TIA/CVA
-
Vorming van stolsel, wat losschiet en in de cerebrale circulatie terechtkomt.
-
Gevolg van een reflex (Bezold-Jerisch) die kan resultaeren in bradycardie of reflexmatige perifere vasodilatatie;
Voorbeelden: sinus caroticus syndroom, neurocardiogene syncope, posturale orthostatische tachycardie syndroom (POTS, meestal tijdens staan)
-
Bundeltak geleidingsvertraging
Resulterend in lichte verwijding van het QRS-complex
-
verwijd QRS;
links: diepe S in V1,late hoge R in I en V6,
rechts: diepe S in I en V6,late hoge R in V1
-
wanneer het anterieure deel van de linker tak geblokkeerd raakt, wordt de linker ventrikel van onder naar boven geactiveerd en dit zorgt voor opwaardse en linkse verschuiving van de as. Wanneer de blokkade ligt in posterio-inferieure tak beweest de as inferieur naar rechts
-
combinatie van twee van de volgenden: rechter bundeltakblok, linker antero-superieure aftakking en de linker postero-inferieure vertakking
tachycardie die optreedt zonder een relatie te hebben met fysieke inspanning of emotie
-
paroxysmale SVT’s, AV knoop essentieel deel van het re-entry circuit
-
vooral voorkomend bij mannen in zuid-oost Azië
mogelijk mutatie SCN5A gen (natriumkanaal) of GPD1LL-gen (calciumkanaal); behandeling: ICD (bètablokkers gevaarlijk!)
-
LQT1 – uitgelokt door inspanning,met name zwemmen;
LQT2 – uitgelokt door emoties en akoestische stimuli,
LQT3 – optredend tijdens rust of slaap
.
Aritmie | Acute behandeling | Chronische behandeling |
supraventriculaire tachycardie | sinus caroticus massage, adenosine i.v., verapamil i.v., fecainide of sotalol i.v., elektrsiche cardioversie, anti-tachycardie pacing | geen behandeling, anti-aritmica, catheter ablatie, operatie
|
Ventriculaire tachycardie | procainamide i.v. of lidocaine i.v., betablokker i.v., elektrische cardioversie/defibrillatie, anti-tachycardie pacing | betablokkers, anti-arrythmica, catheter ablatie, map-guided operatie, ICD, gecombineerde therapie |
Atriumfibrilleren | minder dan 48 u: flecainide i.v., elektrische cardioversie;
| langer dan 48u: orale anti-coagulantie gedurende drie weken, elektrische cardioversie |
sinus caroticus massage, adenosine i.v., verapamil i.v., fecainide of sotalol i.v., elektrsiche cardioversie, anti-tachycardie pacing
geen behandeling, anti-aritmica, catheter ablatie, operatie
procainamide i.v. of lidocaine i.v., betablokker i.v., elektrische cardioversie/defibrillatie, anti-tachycardie pacing
betablokkers, anti-arrythmica, catheter ablatie, map-guided operatie, ICD, gecombineerde therapie
minder dan 48 u: flecainide i.v., elektrische cardioversie;
langer dan 48u: orale anti-coagulantie gedurende drie weken, elektrische cardioversie
-
atriale overslagen, inappropriate sinus tachycardia, ectope boezemtachycardie, AV knoop re-entry tachycardie, WPW-syndroom,atriumflutter, atiumfibrilleren
-
Orthodroom: een elektrische prikkel gaat van boezems naar de bundel van His en komt via een bundeltak aan bij de kamers. Het hele circuit wordt dan weer opnieuw afgelegd.
Antidroom: de accessoire verbinding gebleidt de prikkel naar de ventrikels en via het specifieke geleidingssysteem van het hart komt de prikkel weer omhoog, zodat ook op die manier een circuit ontstaat. (minder vaak voorkomend dan orthodroom)
-
Door de accessoire verbinding is een deel van de ventrikels al geactiveerd voordat het signaal vanuit het specifieke geleidingssysteem in de ventrikels is aangekomen. Dit zie je als delta golf op het ECG
-
Snelheid van de AV-knoop
-
Met hartfrequentie neemt CO ook toe. Boezems worden extra gerekt, dus er is meer productie van ANP. Zo neemt urineproductie ook toe.
-
Smal QRS complex zegt dat beide bundeltakken tegelijk worden geactiveerd.
Breed QRS complex is kenmerkend voor een bundeltakblok
-
Niet medicamenteus: sinus caroticus massage (geleiding AV knoop vertragen) of valsava manoevre (druk verhoging in thorax waardoor veneuze return verlaagd)
Medicamenteus: verapamil (vertraagt geleiding AV-knoop, negatief inotroop, mag je alleen geven als je zeker weet dat het om een hartritmestoornis gaat, is namelijk niet goed voor de hartfunctie), bètablokker, adenoside (blokkeert kort AV geleiding, kan door emoties leiden tot nieuwe kamertachycardie (eerste keus, snel geven, 12/18 mg)
-
Dit maakt het hart prikkelbaarder, zodat er sneller kamerfibrilleren kan ontstaan en het heeft geen effect op de accessoire verbinding.
-
WPW syndroom gaat over in boezemfibrilleren. Juist
Een korte refractaire periode kan hele hoge kamerfrequenties met een onregelmatig ritme geven, wat kan leiden tot kamerfibrilleren. Juist
Overlijden (juist! Ten gevolge van b)
-
Catheterablatie
Flecainide: vertraagd de geleiding in de AV-knoop end e accessoire verbinding
Ritmestoornis
ECG kenmerk
AVNRT
b
Atriumfibrilleren
c
WPW-syndroom
a
Delta golven
Canon waves
Onregelmatig ritme
-
In het geval van boezemfibrilleren. Het hart heeft niet genoeg yijd zich voldoende te vullen, waardoor er maar een klein beetje bloed weg wordt gepompt. Dit is niet voelbaar als polsslag.
Polsdeficit
-
Veranderingen in het lumen van de boezem (rek) door drukstijging, volumetoename, harklepafwijkingen en hartfalen
Veranderingen in de wand door ontsteking of fibrose
Andere oorzaken
Zonder een aanwijsbare oorzaak (ione/idiopathisch)
-
Dood (juist)
Herseninfarct (juist, tgv stolselvorming welke dan weer losschiet en naar de hersenvaten wordt gepompt)
Tachycardiemyopathie (juist, door de hoge frequentie van de boezems worden de kamers erg belast, waardoor de pompfunctie achteruit gaat)
-
Na 48 u krijgt de patiënt heparine. Deze moet ten minste drie weken gegeven worden voordat cardioversie plaatsvindt. Ondertussen wordt er rate-control toegepast.
-
Risicofactoren voor een behandeling op lange termijn
Voor trombose: hoge bloeddruk, diabetes, hartfalen, ouder dan 75 jaar.
Score van 1 of minder: plaatsjesremmer. Score van twee of meer: antistolling.
-
Veneuze
Arteriële (juist, bloed staat stil in de boezems, waardoor stolselvorming optreedt)
Geen
-
Veneuze
Arteriële
Geen (juist, vindt nog normale boezem en kamercontractie plaats)
-
Digoxine: werkt direct door de remming van ATP op de hartspier en de geleiding. er vinden minder myocytencontracties plaats en de geleiding is langzamer. Het werkt indirect via het AZS door een vagomimetisch effect. Hierdoor gaat de contractiliteit omhoog en de hartfrequentie omlaag.
Verapamil: is een calciumantagonis die zorgt dat calciumionen de cel niet in kunnen. De refractaire periode van de myocyten wordt langer.
Procainamide: blokkeert de opening van natriumkanalen, waardoor de actiepotentiaal langer duurt in myocyten en pacemakercellen. De hartfrequentie en de prikkelgeleiding worden minder.
Bevinding bij auscultatie
Situatie
Omgekeerde splijting
d, e, f
Splijting tweede harttoon verwijd
c,
Splijting tweede harttoon
b
Geen splijting tweede harttoon
d, e, f
tweede harttoon gevormd door aortaklep en pulmonalisklep
a
Normale situatie
Inademing
Rechterbundeltakblok
Linkerbundeltakblok
Aortaklepstenose
WPW-syndroom
Thema 5
Aortaklepstenose
-
Dopamine intraveneus
-
myocarditis
-
Verminderde hartspierfunctie
Volume overbelasting
Druk overbelasting
Instroombelemmering
-
ACE remmers, AT II antagonisten, aldosteron en beta-blokkers
-
preload; voorbelasting, vulling van de ventrikel
afterload: de druk die de ventrikel moet opbouwen tijdens de systole om het bloed uit te pompen
contractiliteit: verandering in contractiekracht bij gelijkblijvende preload en afterload; kwaliteit
bepalen uiteindelijk functioneren van hart als pomp
-
naarmate de vulling toeneemt, pomp het hart ook meer uit
IN=UIT
-
LV dysfunctie > CO daalt > sympathisch zenuwstelsel en RAAS en cytokine activatie > vasoconstrictie, water en zout retentie > toename pre/afterload; mooie oplossing maar hartziekte blijft bestaan (anders dan bij bv bloeding) >> continu stimuleren >> verhoogde pre/afterload >> combinatie met al beschadigd hart >> nog meer functie verstoring.
-
Preloadverlaging
Afterloadverlaging
Contractiliteit verbeterende maatregelen
Beïnvloeden van neurohumorale compensatiemechanismen
-
Systolische functie: knijpkracht van het hart (linker ventrikel, te meten aan de ejectiefractie)
Diastolische functie: vulling van het linker ventrikel
-
Een complex klinisch syndroom dat resulteert van elke structurele of functionele hartziekte wat de vulling dan wel het uitpompen van bloed stoort, waardoor hemodynamische en andere orgaansystemen in het nauw komen dan wel veranderen.
-
Intra- of extracardiale shunt
Landurige overvulling
Coronaire insufficientie,
Mitralis/tricuspidalisstenose
Myocardinfarct
Hypercirculatiesyndroom
Cardiomyopathie
Tamponade
Restrictieve cardiomyopathie
Metabole stoornissen
Klep insufficiëntie
Pericarditas constrictiva
Hypertensie in grote of kleine circulatie
Myocarditis
Aorta- of pulmonalisstenose
NB alle antwoorden dienen aangekruisd te worden!
-
vermindering hartspierfunctie: CI, MCI, cardiomyopathie, myocarditis, metabole stoornissen
volume overbelasting (preload): klep insufficiëntie, intra- of extracardiale shunt (denk ook aan dialyse patiënten hierbij!), langdurige overvulling(met name bij ouderen vaker voorkomend bij ziekenhuisopname), hypercirculatiesyndroom (anemie, hyperthyreoïdie, sepsis, zwangerschap!!!!)
druk overbelasting (afterload): hypertensie in grote of kleine circulatie. Aorta- of pulmonalisstenose
instroombelemmering: mitralis/tricuspidalisstenose, pericarditas constrictiva (geleidelijk aan stugger worden van pericard >> dikke laag bindweefsel met kalk wordt gevormd, daardoor verloopt de vulling van het hart minder goed) of tamponade (bloed in de pericardholte, zie je nog wel eens bij hartoperatie, kan ook spontaan na ontsteking van het pericard >> ook vullingsprobleem), restrictieve cardiomyopathie (zeldzaam, vorm van hartziekte waarbij de spier zelf stugger wordt, waardoor deze minder goed kan vullen), tachycardie (diastole verkort, vullingstijd verkort >> langdurig kan het tot vullingsprobleem zorgen)
-
Een patiënt met een of meer van de volgenden: anemie, hyperthyroidie, sepsis, zwangerschap (juist)
Een patiënt met een of meer van de volgenden: anemie, hypothereoidie, sepsis
Een patiënt met een of meer van de volgenden: hyperthyreoïdie, infectie, maligniteit, zwangerschap
-
Eindstadium kransslageinder vernauwing: hartinfarcten, chronisch zuurstoftekort
Eindstadium overbelasting door hoge bloeddruk
Eindstadium overbelasting door ahrtklepafwijkingen en aangeboren hartafwijkingen
Hartspierziekten (cardiomyopathie), is er hierbij een rol van erfelijke aanleg? Steeds meer herkend dat er componenten zijn waarbij dit het geval is
Alle antwoorden zijn juist!
-
hoog risico: hypertensie, coronaire ziekte,k hypertensie, familie gs cardiomyopathie; er is nu nog niets aan de hand > lang bestaan >> doorschuiven naar B
asymptomatisch LVD, al wel beschadiging van de hartspier maar nog geen symptomen (voorafgaand MI, LI systolische dysfunctie)
symptomatisch kortademigheid, moeheid, verminderde inspanningstolerantie
eindstadium, ondanks maximale therapie toch nog klachten
-
DCM: dilaterende cardiomyopathie, dilatatie van LV; gaat meestal gepaard met toenemend dunner worden van de wanden.
HCM: hypertrofische cardiomyopathie, verdikte hartspier, klein lumen van LV, hartspierziekte die bijna atijd erfelijk, enkele DNA mutaties aan aangetoond.
RCM: restrictieve cardiomyopathie; vorm waarbij de spier stugger wordt door bijvoorbeeld stapeling van eiwitten waardoor er een vullingsrestrictie ontstaat; in eerste instantie systolische functie nog niet aangedaan, later wel.
-
continu proces; heen en weer van secundaire schade en compensatoire mechanismen; patiënt langzaam van asymptomatisch in symptomatische fase
-
TNF-alfa: levels + oplosbare receptoren verhoogd; relatie is er wel, maar aanpak met medicijnen geeft geen gunstig effect
IL-1: aspecifieke markers van inflammatie; komen verhoogd voor in het bloed; maar of ze ook een oorzakelijke rol speelt of dat het een meelopende marker is van het proces wat gaande is, weet men niet.
IL6
-
Interactie tussen hart en nier (cardio-renaal syndroom) >> balans tussen bijvoorbeeld de natriuretisch peptide uit hart (ANP/BNP >> vasodilatatie en excretie stijgt) >> nauwe balans die bij hartfalen verstoord raakt.
-
Mensen met lage bloeddruk en slechte nierfunctie doen het veel slechter.
-
onttraining, atrofie, verandering van vezel type en metabolisme
Inspannings limitatie deels ontgekoppeld van cardiac output of locale weefsel perfusie
Training zal misschien deze veranderingen kunnen herstellen, zonder herstel van hartfunctie.
-
schade > vermindering hoveelheid contractiel weefsel > infarct expansie > veranderd LV vorm (reemodelling) > excessief myocyt werken > (wand stress > hypertrofie, dilatatie, dysfunctrie) > aritmie/neurohumorale stimulatie/coronaire arterie ziekte/ischemie
-
Functionele achteruitgang van het hart veroorzaakt een klinisch syndroom, hartfalen genaamd.
Structurele remodellering en progressie van ziekte veroorzaakt een klinisch syndroom van hartfalen. (juist)
Structurele remodellering en vooruitgang van ziekte veroorzaakt een klinisch syndroom van hartfalen.
Structurele remodellering en progressie van ziekte veroorzaakt een asymptomatisch syndroom, hartfalen genaamd.
-
acuut <> chronisch
systolisch <> diastolisch
linkszijdig <> rechtszijdig
forward failure <> backward failure
lastig te onderscheiden omdat het vaak om een combinatie gaat.
Linkszijdig backward failure
Longstuwing (symptomen: kortademigheid, orthopneu, rales, rhonchi)
Linkszijdig forward failure
Lage CO (moe, spierslapte, duizelig ten gevolge van lage bloeddruk, orgaan dysfynctie)
Rechtszijdig backward failure
Systeem venen stuwing (oedeem, anorexia, jugulaire digestie, vergrote lever, ascitis)
Rechtszijdig backward failure
Lage CO (moe, spierslapte, duizelig ten gevolge van lage bloeddruk, orgaan dysfynctie)
orthopneu
spierslapte
jugulaire digestie
vergrote lever
rales
ascites
kortademigheid
anorexia
moe
lage cardiac output
duizelig
orgaan longstuwing
dysfunctie
systeem venen stuwing
rhonchi
oedeem
-
CO = SV x HR
SV = EF x EDV
Lage ejectie fractie betekent niet per direct een lage CO;
SV hangt samen met EDV, EDV vaak groter door dilateren bij hartfalen > EF van 25% bij EDV van 200 ml geeft zelfde SV als EF 70% bij EDV 70 ml
Ejectiefractie zegt dus nog niet zo veel als prognostisch/diagnostisch gegeven bij hartfalen.
MCI beter behandeld worden
Betere behandeling van chronisch hartfalen.
Vroeger ging men gewoon dood: een dode patiënt kan geen hartfalen meer ontwikkelen.
-
acute ischemie, ingereguleerde hoge bloeddruk, obesitas, superimposed infection, atriumfibrilleren, andere aritmien, progressieve/niewe kleppathologie, excessieve alcohol consumptie, endocriene abnormaliteiten (DM, thyroid), negatieve inotropische medicatie (calcium antagonisten), NSAID’s, non compliance
Belangrijkste: kortademig en moe
Verder kan er ook sprake zijn van: dyspneu (non productieve host; inspanningsgeboden, orthopneu, paroxysmale nachtelijke dyspnoe, dyspnoe in rust, asthma cardicale, vermoeidheid, zwaar gevoel in benen/spierslapte, nycturie, vochtophoping in benen en/of buik, eetlustvermindering, angina pectoris, palpitaties.
-
De compensatie machanismen: snelle zwakke pols, bleekheid, koude extremiteiten, crepitaties, gestuwde halsvenen, hepatojugulaire reflux (nog meer stuwing), hepatomegalie, oedeem (staande patiënt in enkels, liggend sacraal), pleuravocht, ascites, cachexie (door verminderde eetlust), Cheynes Stokes ademen.
-
Acute hartdood en progressief pompfalen
-
Alle bovenstaanden horen er in thuis
-
Arteriele insuficientie
Algemene maatregelen:
vocht en zout beperking
overgewicht behandelen
alcohol en roken staken
hartfalentraining
schadelijke medicatie voorkomen
compliantie bevorderen
verlaging van preload (zout- en vochtbeperking, diuretica, nitraten, ACE-remmers of AT II antagonisten);
verlaging van de afterload (ACE-remmers, AT II antagonisten, arteriële vaatverwijders zoals Hydralazine, intraveneuze nitraten (nitroglycerine, nitroprusside (Nipride));
verbetering van de contractiliteit (digitalis, i.v. beta agonisten, i.v. fosfodiesteraseremmers); Digitalis (digoxine), Beta-receptor mimetica (dopamine i.v., dobutamine i.v.), fosfodiesterase remmers (verhogen c-AMP in de myocardcel bv Milrinon i.v.)
remming van neurohormonale compensatiemechanismen (RAAS: ACE-remmer, AT-II antagonist, aldosteronantagonisten; bètablokker)
-
beginnend: bètablokker en ACE-remmer;
symptomatisch: ACE-remmer, bètablokker, aldosteronantagonist, (lis)diureticum (anticoagulantia, diureticum);
ernstig: i.v. beta-mimetica, fosfodiesteraseremmers
Loop diuretica: furosemide, bumetanide p.o./ iv
Op geleide van halsvenen en gewicht!
Indien hyponatremia bij hartfalen: meestal toch dosis verhogen
Regelmatige controle van Ur, Creat, NA, K
Corrigeer hypokalaemia (aldosteron antagonist, triamtereen)
Aldosteron antagonist gunstig effect op mortaliteit
bij klasse III-IV / IV
Werken op: preload, afterload, neurohumoraal
Gunstig effect op de mortaliteit
Hypotensie is geen contra-indicatie om te starten, wel evt om dosis te verlagen of te stoppen
Hoest is niet altijd een bijwerking
Cave: toegenomen links falen
-
Neurohomorale
Mortaliteit
-
Altijd proberen sinusritme te herstellen (“atrial cick”) dmv cardioversie + / - amiodarone)
“Rate control” met digoxine en/of beta-blokker
-
Optimale medicatie voor hartfalen incl. betablokker
Corrigeer hypokalemia (Kalium>4mmol/l)
Amiodarone
ICD: gunstig effect op mortaliteit
-
zuurstof
morfine
amiodarone (onjuist)
diuretica (i.v.)
digoxine i.v. bij boezemfibrilleren
nitraten / arteriele vasodilatatoren (i.v.)
positieve inotropica i.v. (dobutamine, dopamine, milrinon )
-
Klepvervanging of mitralisklep
reconstructie
Hoog risico PCI / CABG
Aneurysmectomie
Biventriculaire pacemaker en ICD (CRT-D)
Harttransplantatie
Steunhart
Korte termijn “bridge to recovery”
Intra Aortale Ballon Pomp
Abiomed BVS 5000
Impella
Centrimag
Lange termijn “bridge to transplantation”
HeartMate of Heartware LVAD
Thoratec uni-or bivad
-
Eindstadium hartfalen
Validiteit III – IV /IV NYHA
Piek VO2 <50% van voorspeld (<14 ml/kg/min)
Frequente ziekenhuisopnames
Geen andere chirurgische of medicamenteuze opties
ondanks: optimale medicatie: ACE-remmer / AT ll antag, diuretica, beta-blokker, aldosteron antag., digoxine en evt ondersteuning met intraveneuze inotropie, . dieet (natriumbeperking, vochtbeperking) en. CRT-D
-
Bovenstaande opties zijn allen contra-indicaties voor harttransplantatie
Thema 6
-
Mitralisklepstenose
-
Diuretica
-
De meest beruchte veroorzaker van endocarditis is S. Aureus.
-
Klepslippen: infectieuze endocarditis, acuut reuma, SLE, myxomateuze degeneratie.
Klepannulus (annulusdilatatie): het gevolg van dilatatie van linkerkamer of linkerboezem.
Subvalvulairapparaat: chorda ruptuur, papillairspierinfarct, thoraxtrauma, dilatatie linkerkamer, hypertrofische obstructieve cardiomyopathie.
-
een naar links verplaatste, brede, heffende ictus cordis
een naar rechts verplaatste, smalle, heffende ictus cordis (niet)
precordiale pulsaties
een harde eerste harttoon (niet)
een zachte eerste harttoon
een derde harttoon bij ernstige insufficiëntie en een luidere tweede component van de tweede harttoon door pulmonale hypertensie
holosystolisch geruis
-
Holosystolisch geruis treedt op in geval van mitralisklepinsufficientie tijdens de systole.
Gaat door tot iets voorbij de tweede harttoon.
-
Klep slaat door in de boezem
-
Klikkend geluid
-
ECG (hypertrofie, dilatatie, boezemfibrilleren)
Röntgenonderzoek (hartfalen, longstuwing)
Echocardiografie (inclusief Dopplertechnieken voor het aantonen van abnormale bloedstroom)
Hartcatheterisatie en een coronairangiogram (bij ouderen voor een operatie)
-
Vernauwing door stenose op mitralisklep
Symptomen: kortademigheid, moeheid, ritmestoornissen en ten slotte rechtszijdig hartfalen
-
een luide eerste harttoon, een vroeg diastolische openingstoon en een holodiastolisch geruis
een luide eerste harttoon, een laat diastolische openingstoon en een holodiastolisch geruis
Rumble of roulement
-
Vlak voor de systole wordt het holosystolisch geruis luider, dit heet presystolische aanzwelling
-
Een vroeg diastolische openingstoon. Treedt op bij een mitralisklepstenose.
-
Alle bovenstaande opties zijn juist
-
soepele klep: commissurotomie
Sterk afwijkende klep – vervanging
-
Supravalvulair of subvalvulair
-
Kortademigheid, angina pectoris, duizeligheid en syncope bij inspanning
-
Lage polsdruk, traag oplopende pols en een kleine pols, trillingen van de hoofdtop van de aa. Carotides, een heffende ictus (door hypertrofie), systolisch geruis van het type crescendo-decrescendo (begin na S1, eind voor S2; indien langgerekt: belangrijke vernauwing,), vierde harttoon (ernstige stenose)
-
Verwijde aorta ascendens en kalkdeposities.
-
percutane klepplastiek, percutane of apicale klepvervanging
-
Tijdens diastole stroomt bloed terug LV in
Oorzaken: klepslippen (congenitaal, endocarditis, acuut reuma), annulusdilatatie (aortadissectie, hypertensie, bindweefselziekten (marfan), Morbus Bechterew, lues, thoraxtrauma); symptomen: niet duidelijk, soms palpitaties, AP of dyspneu
-
hoge/lage systolische bloeddruk een hoge/lage diastolische bloeddruk (maat voor ernst, hoe hoger/lager hoe erger), homo pulsans/homosapiens pulsatens, systolisch/diastolisch geruis met crescendo/descescendo vooral links/rechts parasternaal te horen, capillairpols, bij dichtdrukken a. femoralis treedt dubbelgeruis van Duroziez op, spontane/acute vaattonen in liezen en ellebogen
hoge systolische bloeddruk een lage diastolische bloeddruk (maat voor ernst, hoe lager hoe erger), homo pulsans, diastolisch geruis met descescendo vooral links parasternaal te horen, capillairpols, bij dichtdrukken a. femoralis treedt dubbelgeruis van Duroziez op, spontane vaattonen in liezen en ellebogen
-
Homo pulsans
-
Wanneer men op nagels drukt, ziet men bij loslaten het witte deel pulseren
-
bloed stroomt terug in RA tijdens systole
-
klepslippen (congenitaal, carcinoïd syndroom, infectieuze endocarditis, toxische medicatie)
annulusdilatatie (verhoogde druk in de a. pulmonalis, rechterkamerinfarct, cardiomyopathie, volumebelasting RV)
subvalvulair apparaat (thoraxtrauma)
-
Vermoeidheid, kortademigheid bij inspanning, perifere oedemen, hartkloppingen, bovenbuiksklachten, gebrek aan eetlust.
-
precordiale RV-pulsaties op sternum, positieve venenpulsatie bij gestuwde halsvenen, stuwing lever, oedeemvorming, parasternaal geruis
Ernstige pulmonale hypertensie
-
Acuut: hoge koorts, algehele malaise en koude rillingen
Subacuut: lichte temperatuursverhoging, moeheid, hoofd- en spierpijn en verminderde eetlust
-
Echocardiografie en bloedkweek
-
Beschadiging van het endocard door de (te) hoge stroomsnelheid waarmee het bloed er langs stroomt (juist)
Beschadiging van het endocard door een hard stukje in het bloed
Beschadiging van het endocard door een hard voorwerp van buitenaf
Valvulaire aortastenose
Congenitaal abnormale klep (bicuspide klep)
rheumatische ziekten
Degeneratief: verkalking door mechanische stress
Supravalvulaire aortastenose (congenitaal, zeldzaam)
Subvalvulaire aortastenose
Membraneus, congenitaal
Musculeus, HOCM
-
hypertensie
M. Marfan
Acuut reuma
reumatische ziekte
syphilis
dissectie
bicuspide aortaklep
endocarditis
ruptuur sinus valsalva aneurysma
Acuut
Acuut reuma
endocarditis
dissectie
ruptuur sinus valsalva aneurysma
Chronische
reumatische ziekte
syphilis
hypertensie
bicuspide aortaklep
M. Marfan
-
Homo pulsans
Quincke’s (capillair pols)
De Musset (schudden hoofd)
Durozier (dubbelgeruis)
-
Acuut reuma (meest frequent)
Endocarditis
Degeneratie en subvalvulaire verkalkingen
Congenitaal
RA, lupus erythematosus
Evt myxoom in LA dat mitralisostium verstopt
-
Mild (2-5 cm2)
diuretica
frequentieverlaging
orale anticoagulantia
Belangrijk (<1 cm2), klachten
trans-septale ballon valvotomie
mitralisklepvervanging
-
Reumatische ziekten
Mitralisklepprolaps
Dilatatie van de LV (hypertensie, cardiomyopathie)
Ander kleplijden: AoI, AoS
Endocarditis
Chordaruptuur
Collageen-aandoeningen
Degeneratie
Myocardinfarct
-
Ontlasting LV (perifere weerstand, bloeddruk)
Diuretica (klachten)
Bij klachten en/of te grote dimensies LV
mitralisklepplastiek
mitralisklepvervanging
Dilatatie RV, bij lv falen of stomp trauma
Endocarditis (iv drugs)
Carcinoid (serotonine prod tumor)
Ebstein’s anomalie (congenitale afwijking)
-
Primaire oorzaak wegnemen
Plastiek
Vervanging
-
Streptococcus Viridans
Enterococcen (tr. urogenitalis/digestivus
Staphylococcus Aureus (acuut, iatrogeen)
Staphylococcus Epidermidis, Candida,
Aspergillus, Histoplasma, Brucella (verslaving,
kunstkleppen)
diversen
Malaise
nieuw geruis aan het hart
koorts
haematurie
hartfalen (door ontstaan kleplijden)
neurologische symptomen
splenomegalie
huidafwijkingen petechiae, splinterbloedinkjes
mycotische aneurysmata
-
Antibiotica (4-6 weken)
Operatie
decompensatio cordis
persisterende infectie
embolisatie (grote vegetaties)
kunstklep (vroeg)
Staphylococcus Aureus
Endocarditis profylaxe
Stamplijst
hemostase | vasoconstrictie, primaire hemostase en secondaire hemostase gevolgd door fibrinolyse. Betrokken systemen: vasculair, plaatjes, stollingssysteem fibrinolytisch, inhibitoren | |||
hemostase: vasoconstrictie | tromboxaan A2 (TXA2) komt vrij uit bloedplaatjes wat zorgt voor myogeen spasme | |||
primaire hemostase | trombocytenactivatie, trombocytenadhesie, trombocytenaggregatie | |||
trombocytenactivatie | endotheel beschadiging > vrijkomen collageen > activatie trombocyten > expressie GP Ib/Ia uitscheiding van stoffen uit granulae | |||
trombocytenadhesie | GPIb receptor bindt aan von Willebrandfactor. Deze laatste circuleert in de bloedbaan maar bindt ook met collageen. GPIa receptor bindt aan fibronectine, wat bindt aan collageen | |||
trombocytenaggregatie | adhesie > verdere activatie trombocyt > flipflop mechanisme > GPIIb/IIIa receptor tot expressie > binden aan fibrinogeen > aggregatie | |||
secundaire hemostase | stolling tissue factor (=TF) + factor VII > factor X (+ factor V) > factor II (trombine) > omzetting fibrinogeen naar fibrine versterkingslus: factor II > factor XI > factor IX (+factor VIII) > factor X (+factor V) Trombine kan dus haar eigen vorming verder stimuleren. | |||
tenase complex | tissue factor + VIIa + Xa | |||
protrombine | factor II, factor IIa is trombine (a staat voor activated!) | |||
protrombinase complex | Xa + V + II | |||
vitamine K afhankelijke stollingsfactoren | pas actief na carboxylering door vitamine K. factoren II, VII, IX, X | |||
plaatsen voor stollingsremming | tissue factor pathway inhibitor (TF en factor VIIa), proteine C-systeem (cofactoren V en VIII), antitrombine (factor Xa en IIa) | |||
stikstofoxide | NO; productie door endotheelcellen, macrofagen, neuronen; van L-arganine met NOS; ontspant glad spierweefsel, stimuleert vasodilatatie, remt cellulaire component van ontstekingsrespons, sterk microbieel | |||
bloeding | verplaatsing van bloed naar extravagale ruimte; plek, hoeveelheid, snelheid bepalend voor ernst | |||
endotheelcellen en hemostase | remming coagulatie door productie t-PA en trombomoduline; stimuleren stollingscascade door productie TF en actieve versterking actie FIXa en FXa | |||
bloedplaatjes | discusachtige, kernloze fragment, afkomstig van megakaryocyten; GP-receptoren, contractiel cytoskelet, granulae; α-granulae: T-selectine, fibrinogeen, fibronectine, FV, FVII, plaatjes factor 4, PDGF, TGF-β; dense-granulae: ADP, ATP, geïoniseerd calcium, histamine, serotonine, adrenaline; ADP en calcium activatie stollingscascade en aggregatie | |||
trombine | stabilisatie primaire plug door knippen fibrinogeen tot fibrine en activatie XIII en andere coagulatiefactoren; PARs | |||
FDPs | fibrine degradatie producten, fragmenten X,Y,D,E | |||
verlengd APTT, normaal PT | geïsoleerde factor deficiëntie (VIII, IX, XI), gebruik ongefractioneerd heparine | |||
verlengd PT, normaal APTT | VII deficiëntie, licht vitamine K tekort | |||
verlengd APTT, verlengd PT | factordeficiëntie (X,V,II fibrinogeen), globale factor deficiëntie (lever deficiëntie, extreme bloeding, diffuse intravasculaire stolsels), ernstig vitamine K tekort, coumarine gebruik | |||
INR | International normalized ratio: correctiefactor voor verschillende reagentia die in laboratoria worden gebruikt, zo kan de PT tussen verschillende laboratoria worden vergeleken. | |||
diagnostiek trombose | klinische beslisregel, D-dimeren, compressie echografie, CT-angiogram | |||
trias van Virchow | hypercoagulabiliteit, hemodynamische veranderingen en endotheelbeschadiging dragen bij aan trombose | |||
D-dimeren | afbraakproduct trombus, ook aan te tonen bij: infectie, ontsteking, na operatie of bij zwangerschap (hoog sensitief, weinig specifiek) | |||
risicofactoren trombose | aanwezigheid trombofiliefactoren, operatie, immobilisatie, maligniteit, zwangerschap, overgewicht | |||
antitrombotica | trombocytenaggregatieremmers, anticoagulantia, trombolytica | |||
trombocytenaggregatieremmers | COX-remmers: remmen de omzetting arachidonzuur naar TXA2 door cyclo-oxygenase te remmen, vb acetylsalicylzuur (=ASA) (irreversibel) of Ascal (carbasalaatcalcium) ADP-receptorantagonisten: vb clopidogrel (Plavix, is een prodrug) of krachtiger prasugrel, wordt vaak in combinatie met ASA gegeven. IIb/IIIa receptorantagonisten: voorkomen vorming brugmolecuul, vb abciximab, tirofiban (allen I.V.!) | |||
anticoagulantia | vitamine- K antagonisten: rem II, VII, IX, X en Proteïne C en S, bv acenocoumerol, fenprocoumon (buitenland warfarine), controle mbv INR! factor Xa remmers: heparine (LMWH, pentasaccharide), versterken activiteit antitrombine met factor 1000 en remming IIa, vooral bij DVT en longembolie of ACS, vb fondaparinux (selectief Xa), rivaroxaban (selectief Xa, oraal), geen controle INR factor IIa-remmers: vb dabigatran (oraal) | |||
trombolytica | vb streptokinase, alteplase, tenecteplase, urokinase, hoog bloedingsrisico, alleen gegeven in specifieke situaties zoals een acuut myocardinfarct vanwege het hoge bloedingsrisico. | |||
atherosclerose | endotheeldisfunctie > macrofagen migratie > vorming schuimcellen met lipiden > migratie gladde spiercellen voor vorming fibreuze kap (scheurrisico aan schouderregio’s) > scheuren > massale trombocytenaggregatie > afsluiting vat) | |||
endotheelfunctie | vasoregulatie, trombocytenaggregatie, stolling, inflammatie | |||
behandeling atherosclerotisch vaatlijden | reperfusie: trombolyse, CABG, PCI | |||
aneurysma | permanente dilatatie van een arterie tot twee maal de normale diameter | |||
pseudoaneurysma | wand van de verwijding wordt gevormd door het omliggende weefsel | |||
AAA | aneurysma van de aorta abdominalis | |||
TAA | aneurysma van aorta thoracalis; asymptomatisch; scheuren/snelle uitzetting: pijn uitstralend naar rug, hypotensie, tachycardie, dood; diagnostiek: CT (aantonen), aortagrafie (positie), transoesophagale echocardiografie (dissectie) | |||
linker coronair arterie (LCA) | vertakt in LAD en RCX | |||
coronaire circulatie: LAD | linker arteria descendens (LAD), ookwel RDA (ramus descendens anterior), voorziet: voorwand, septum, zijwand, punt LV en bundel van his. zijtak: ramus diagonalis | |||
coronaire circulatie: RCX | ramus circumflexus, voorziet: achter- en zijwand van LV. zijtak: obtusis marginalis | |||
rechter coronair arterie (RCA) | voorziet: RA, vrije wand RV, onderwand, soms ook zijwand LV; zijtakken: sinusknoop arterie, rechterkamer arterie, RCP (ramus descendens posterior), RPL(ramus posteriolateralis) | |||
vraag naar en aanbod van zuurstof | vraag van het hart afhankelijk van: contractiliteit, hartfrequentie, wandspanning. aanbod afhankelijk van: coronaire doorstroming, viscositeit van het bloed en zuurstofgehalte van het bloed. bij een disbalans tussen vraag en aanbod kunnen er klachten optreden. | |||
wandspanning | spanning in de wand van de linkerkamer, afhankelijk van de diameter van de wand, de grootte van de hartholte en de bloeddruk | |||
angina pectoris (AP) | aanvalsgewijs optredende pijn op de borst, symptoom van myocardiale ischemie of coronaire insufficiëntie, anaerobe energievoorziening waardoor zowel mechanische als elektronische activiteit van het hart afneemt. klachten: snoerende pijn retrosternaal, klachten worden uitgelokt door inspanning/emoties/maaltijd/kou etc., klachten gaan over in rust/ na toediening van nitraten. | |||
atypische angina pectoris | twee kenmerken van de klachten van typische angina pectoris | |||
obstructie bloedflow | mechanisch: atheroom, trombose, spasme, embolus en coronaire artritis; anemie, carboxyhemoglobulinemie, hypotensie | |||
angina decubitus | angina pectoris die optreed bij liggen | |||
nocturnale angina | angina pectoris die ’s nachts optreedt en uit gelokt kan worden door zeer levendige dromen | |||
cardiaal syndroom X | geschiedenis van AP, positieve IECG, angiografie met normale coronairen | |||
ruggenmerg stimulatie | stimulatie via een soort pacemaker generator, die angina en ischemie verminderd | |||
transcutane elektrische zenuwstimulatie | vermindert angina en verhoogd inspanningscapaciteit | |||
indeling NYHA ernst AP | I geen klachten bij ADL II klachten bij flinke inspanning III klachten bij ADL IV klachten bij geringe inspanning of rust | |||
instabiele AP | in rust optredend en niet weggaand door nitroglycerine s.l. | |||
aanvullend onderzoek AP | IECG (inspanningstest), myocardperfusiescintigrafie, stress echocardiografie, stress MRI, coronairangiografie (voor coronairlijden), nieuw: coronaire arterie calciumscore en computertomografie | |||
(I)ECG bij AP | kenmerkende ST of T veranderingen, inspanningstolerantie, verloop van bloeddruk, klachten | |||
laboratoriumonderzoek bij AP | anemie, dislipidemie, glucose, hyperthyroidie, nierfunctiestoornissen, cardiale biomarkers (bij afsterving weefsel: troponine, CK, CK-MB, ASAT, LDH) | |||
radionuclide myocardperfusiescintigrafie | IV toedienen radioactief radio-isotoop tijdens inspanningstest, isotoop verdeeld zich over gebieden met normaal metabolisme. Effect verdwijnt in rust: reversibel perfusiedefect Effect verdwijnt niet in rust: irreversibel perfusiedefect, berust meestal op door gemaakt myocardinfarct | |||
dobutamine stress echocardiografie of MRI | voor diagnostiek wandbewegingsstoornissen LV | |||
uiting coronaire insufficiëntie | eerst wandbewegingsstoornissen, dan ECG afwijkingen, dan pijn op de borst | |||
coronairangiografie (CAG) | Jodiumhoudende contrastvloeistof, afsluiting < 50% niet ernstig, 50-75% intermediair, >75% ernstig | |||
FFR | fractional flow reserve, bepaling bij intermediare afsluiting coronair(en), Bij FFR <75-80 significante stenose | |||
therapie AP | beëindigen of voorkomen aanvallen AP: aanvalsbehandeling (nitroglycerine), onderhoudsbehandeling (beta blokkers, calciumantagonisten), voorkomen of vertragen atherosclerose (statines en/of ACE remmers), verminderen kans op coronaire incidenten (trombocytenaggregatieremmers) dit alles draagt bij aan het verbeteren van de prognose er zijn ook niet-medicamenteuze opties zoals een PCI of CABG | |||
nitraten | vasodilatatie venen > verlaging preload > verbeterde bloedflow coronairen, drukverschil a. pulmonalis en aorta vergroot. Nitroglycerine en isordil couperen, promocard en cedocard als onderhoudsbehandeling (nitraatvrije periodes inbouwen!) | |||
β-adrenoreceptorblokkers | verlagen HF, bloeddruk (dus afterload) en contractiliteit, vergroten coronaire doorbloeding, stimuleren langere diastole (langere perfusietijd coronairen); vb. atenolol, metoprolol, bisoprolol | |||
calciumantagonisten | remmen calciuminstroom, vaatverwijdend. Niet-dihydropine vormen (diltiazem en verapamil) verlagen contractiliteit en HF | |||
lipidenverlagende middelen | Statines (cholesterolsyntheseremmers), fibraten, galzuurbindende harsen, cholesterolabsorptieremmers en nicotimezuur. Zorgen allen ook voor endotheelstabilisatie | |||
fibraten | werking onzeker, waarschijnlijk versnellen ze afbraak van LDL en remmen aanmaak cholesterol door stimulatie lipoproteinelipase en expressie LDL-receptoren; bijwerkingen: maag-darmklachten, myositis; vb. gemfibrozil, bezafibraat, ciprofirbaat | |||
galzuurbindende harsen | binden galzuren in darm en onderbreken daarmee de enterohepatische kringloop, galzuren uitgescheiden, synthese in lever neemt toe, voorraad cholesterol neemt af, meer LDL-R expressie op hepatocyten; bijwerkingen: maag-darmklachten; vb. colestryamine, colestipol | |||
nicotinezuur | wordt in het lichaam omgezet naar nicotinamide wat synthese en uitscheiding van VLDL in circulatie remt; geen revelante interacties, enigszins antihypertensief, gunstig op HDL-fractie | |||
HMG-CoA-reductaseremmers (statines) | remmer synthese cholesterol waardoor expressie LDL-R stijgt; vb. simvastatine, pravastatine, fluvastatine, atorvastatine, rosuvastatine; bijwerkingen: hoofpijn, maag-darmklachten, vermoeidheid, exantheem, slaapstoornissen, myopathie (!); simvastatine prodrug; metabolisering CYP3A4 (grapefruitsap!) | |||
acuut myocardinfarct (troponine positief ACS) | acute en langdurige ischemie van de hartspier, met als resultaat necrose van myocardcellen en twee van de volgende bevindingen: langdurige AP, tekenen van acute ischemie en necrose (Q golven op ECG), cardiale biomarkers veranderingen, lokale wandbewegingsstoornis op echocardiogram, afsluiting of tekenen van recente afsluiting op coronairangiogram | |||
transmuraal myocardinfarct | alle lagen van het hart zijn rondom de plek van afsluiting van het vat (of de vaten) ischemisch geworden | |||
niet-transmuraal myocardinfarct (subendocardiaal) | alleen de laag onder het endocard is ischemisch geworden, ECG toont ST segment depressie | |||
voorwand myocardinfarct | stenose in LAD, ECG: ST elevatie in voorwandafleidingen (V1-V4) en depressie in onderwandafleidingen | |||
lateraal myocardinfarct | stenose ramus diagonalis of obtusis marginalis (zijtakken van de LAD respectievelijk RCX). ECG: ST elevatie in laterale afleidingen (I, aVL, V5 en V6) en depressie in onderwandafleidingen | |||
onderwand myocardinfarct | stenose in RCA (75% van de gevallen) of RCX, ECG: ST elevatie in onderwandafleidingen (II, III, aVF), ST depressie in I en aVL | |||
onder/achterwand myocardinfarct | stenose RCX, ECG: ST elevatie in onderwandafleidingen en depressie in voorwandafleidingen V1-V4 | |||
therapie STEMI en NSTEMI (acuut) | afgesloten coronaire arterie zsm open maken en de patiënt te behoeden voor mogelijke complicaties zoals kamerfibrilleren. Algemeen: ritme-observatie, pijnbestrijding (morfine), zuurstof Medicamenteus: trombocytenaggregatieremmers, anticoagulantie, reperfusietherapie | |||
complicaties STEMI | vrijewandruptuur, ventrikelseptumruptuur, ischemische mitralisklepinsufficientie | |||
therapie (subacuut) | gericht op het voorkomen van een recidief myocardinfarct, complicaties en het verbeteren van de prognose. Algemeen: risicofactoren verminderen, hartrevalidatie Medicamenteus: ACE-remmers, B-blokkers, statines | |||
Complicaties myocardinfarct | Ischemie, ritmestoornissen, geleidingsstoornissen, mechanische complicaties, pericarditis | |||
transmurale ischemie | hyperacute T-toppen > ST elevatie > QRS verbreding > verlies hoogte R-top | |||
anteroseptale ischemie | ST elevatie in V1-V3 | |||
apicale laterale ischemie | ST elevatie in V4-V6 en aVL | |||
posterolaterale ischemie | ST elevatie in I en aVL | |||
geisoleerd rechterventrikelinfarct | ST elevatie in V1, V2, V3R en V4R | |||
fasen acuut myocardinfarct ECG | 1 – spitse T toppen, 2- ST segmentveranderingen (minuten), 3- kleinere R-toppen (uren), 4- negatieve T toppen en soms blijvend ST elevatie (uren), 5- Q-golven | |||
complicaties myocardinfarct | ritmestoornissen, ischemie, geleidingsstoornissen en mechanische complicaties. (patiënten met een linkerkamerejectiefractie < 35% komen in aanmerking voor ICD = defibrillator) | |||
afwijkingen in de primaire hemostase | patiënten die een abnormale bloedingsneiging vertonen door afwijkingen aan bloedplaatjes, von willebrandt factor etc. | |||
trombocytopenie | tekort aan bloedbplaatjes veroorzaakt door verlaagde bloedplaatjesproductie in beenmerg, verhoogde perifere afbraak of afzondering in vergrote milt. Behandeling: bloedplaatjestransfusie | |||
andere trombocytopenische aandoeningen | door medicijnen, heparine geïnduceerde trombocytopenie, neonatala alloimmuun trombocytopenie, post-transfusie trombocytopenie | |||
functionele aandoeningen bloedplaatjes | trombasthenie van Glanzman (geen GPIIB/IIA), syndroom van Bernard-Soulier (geen GPIb) | |||
trombocytose | aantal boven 400x10^9/L; gevolg van: plenectomie, maligniteit, infectieziekte, na operatie of bloeding, myeloproliferatieve aandoeningen en ijzerdeficientie; kan leidien tot arteriële of veneuze trombose | |||
Von Wilebrand disease | bloedplaatjesfunctie en een factor VIII deficiëntie, typen: type 1, kwantitatieve deficiëntie vWF; type 2, kwalitatieve abnormaliteit vWF; type 3, ongeveer complete deficiëntie vWF; manifestatie: type 1 en 2 na klein trauma of operatie/epitaxis/menorragie, type 3 ernstigere bloedingen; behandeling: despressine en VII concentraten toedienen | |||
vitamine K deficientie | factoren II, VII, IX X, proteine C en S kunnen geen calcium binden; oorzaken: malabsorptie, inadequate opslag, orale anticoagulantia; diagnostiek: PT en APTT verlengd; manifestatie: blauwe plekken, haematurie, bloedingen in TD en hersenen; behandeling: (milde bloedingen) phytomenadione | |||
leveraandoeningen | kunnen defecten hemostase veroorzaaken: vitamine K deficiëntie, verminderde synthese stollingsfactoren, trombocytopenie, functionele abnormaliteiten trombocyten of fibrinogeen, DIC | |||
DIC | disseminated intravascular coagulation; oorzaken: maligniteiten, spticaemie, hemolytische transfusiereacties, obstretische oorzaken, trauma, verbrandingen, operatie en infecties; manifestatie: bloedingen uit neus, mond venapunctiegebieden en ecchymosen; diagnostiek: PT, APTT, TT verlengd, hoge niveau’s FDP’s en D-dimeren , trobocytopenie, gefragmenteerde RBC’s; behandeling: onderliggende oorzaak | |||
overmatige fibrinolyse | komt voor bij operaties van tumoren van prostaat, mammae, pancreas en uterus (afgifte plasminogen activatoren); behandeling: fibrinolytische inhibitoren | |||
remmers van stolling | factor VIII autoantistoffen bij patiënten met bijvoorbeeld SLE; behandeling: immunosupressiva | |||
arteriële trombose | vooral bij bifurcaties in associatie met atherome massa;witte trombi; behandeling (medicamenteus): antibloedplaatjes, trombolytisch. Komt minder snel voor dan veneuze trombose door snelle bloedstroom. | |||
veneuze trombose | oorzaken: stase, endotheelbeschadiging en hypercoagulatie; rode trombi (RBC’s en fibrine); kan leiden tot ulceratie en necrose; preventie: anticoagulantia, directe trombineremmers | |||
stollingsabnormaliteiten (afwijking in secundaire hemostase) | patiënten met een abnormale bloedingsneiging door afwijkingen in stollingsfactoren; factor V Leiden, protrombine variant, antitrombine deficiëntie, proteine C en S deficiëntie, antifosfolipide antistof, homocysteine | |||
hemofilie A | gebrek aan factor VIII; drie vormen: lager dan 1iu/dL, tussen 1 en 5 iu/dL, boven de 5 iu/dL; diagnsotiek: verlengd APTT en verminderd factor VIII; behandeling: bloedingen – FVIII i.v. | |||
hemofilie B | deficiëntie factor IX; behandeling: FIX concentraten en recombinanat FIX, twee keer per week | |||
ABPI | enkel-arm-index; maat voor ernst aandoening; 0,4-0,9 claudicatio intermittens, onder 0,4 ernstige ischaemie. ; diagnostiek: doppler en duplex beeldvorming; behandeling: PCI, bypass, amputatie | |||
ziekte van Raynaud/ fenomeen van Raynaud | spasme van distale arteriën; manifestatie: bleekheid, cuanose, kleine infarcten, kortdurende doorbloedinsstoornis van ledematen (vingers); behandeling: niet medicamenteus – handschoenen (kou ontwijken) en niet roken, medicamenteus – nifedipine, prazosine, ketanserine | |||
tromboangilitis obliterans (ziekte van Buerger) | onsteking van arterien en soms venen wat kan leiden tot claudicatio en gangreen; behandeling: zie perifeer vaatlijden | |||
DVT | diep veneuze trombose; trombus in vene met secundaire ontsteking van vaatwand, meestal gevormd tijdens immobilisatie; manifestatie: pijn in de kuit, zwelling, roodheid, opgezwollen oppervlakkige venen, enkeloedeem; diagnostiek: positief teken van Hofman, D-dimeren, bij iliofemorale trombose: B mode veneuze compressie, echografie, doppler echografie, onder knie: venografie en echo | |||
behandeling claudicatio intermittens | leefstijlinterventie, looptraining (collateraal vorming), medicamenteus: vaatverwijding, trombocytenaggregatieremmers, viscositeit beïnvloeden (pentoxifylline) | |||
erectiele disfunctie | oorzaken: neurogeen, cardiovasculair, endocrien, anatomisch, psychogeen; behandeling: sildenafil (viagra), tadafil, vardenafil (remmen fosfodiestarase > geen cGMP); bijwerkingen: hoofdpijn, blozen, duizeligheid; metabolisering: CYP3A4/CYP2C9(sildenafil) | |||
factor V Leiden; | mutatie waardoor factor V niet gekliefd kan worden door proteïne C bij arg506. bij de mutatie is arg vervangen door glut. de splitsing verloopt hierdoor 10x langzamer, hierdoor is de stollingscascade langer actief. Heet ook wel APC resistentie. Ongeveer 2% van de mensen is heterozygoot > 5x hoger risico op trombose. | |||
murale trombi | trombi in hartkamers of in het lumen van de aorta | |||
bloedvat | endotheelcellen, gladde spiercellen, ECM met elastine, collageen en glycosaminoglycanen; ingedeeld in intima (lamina elastica interna ertussen) media (lamina elastica externa) adventitia | |||
vasculogenese | tijdens de embryogenese worden de novo bloedvaten gevormd | |||
angiogenese | vorming nieuw bloedvat in een volwassene | |||
Berry aneurysma | aneurysma in cerebrale vaten (aangeboren afwijking) | |||
arterioveneuze fistulae | abnormale, kleine, directe verbindingen tussen arteriën en venen (aangeboren afwijking) | |||
fibromusculaire dysplasie | focale irregulaire verdikking van de wand van middelgrote en grote musculaire arteriën (aangeboren afwijking) | |||
arteriosclerose | verdikking van de wand van arteriën waarbij de elasticiteit ook afneemt | |||
false aneurysm | afwijking in de vaatwand, waardoor een extravasculair hematoom ontstaat dat een verbinding heeft met de intravasculaire ruimte | |||
sacculair aneurysma | bolvormig aneurysma | |||
fusiform aneurysma | diffuus, circumferentiale verwijding van een lang vaatdeel | |||
aoradissecties | type A: van aorta ascendens; type B: stijgende deel niet aangedaan | |||
coronaire vaatweerstand | intrinsiek lokaal metabool mechanisme (tonus arteriole) – zuurstof, koolstofdioxide, pH, kalium, adenosine, NO; parasympathische en sympathische innervatie | |||
coronaire flowreserve | mate waarin de coronaire bloedstroom kan toenemen | |||
absolute coronaire flowreserve | ratio tussen hyperemische en basale bloedstroom (varieert met bloeddruk, neemt af bij hogere leeftijd) | |||
fractionele flowresere | maximaal haalbare bloedstroom in een vernauwde coronair, ten opzichte van maximale bloedstroom als deze niet vernauwd zou zijn | |||
hibernation | wanneer myocardcellen ischemisch zijn geweest en niet zijn afgestorven, maar alleen nog hun basale metabolisme kunnen handhaven | |||
weefselstructuur hart | nuclei in iedere cel, glanslijnen, myofibrillen, desmosomen en gap junctions | |||
slagvolume hart | wordt bepaald door grootte van rekking, veneuze aanvoer en contractiliteit | |||
cardiac output | slagvolume x hartfrequentie | |||
korte termijn reactie hypertensie | wanden arteriën rekken > baroreceptoren in de aortaboog en sinus carotis geactiveerd> medulla oblongata > stimulatie parasympathicus, inhiberen sympathicus > HF daalt, CO daalt, druk daalt, vasodilatatie, gladde vasomotorvezels relaxeren | |||
korte termijn reactie hypotensie | minder trigger baroreceptoren > minder impulsen naar medulla > stimulatie sympathicus > stijging HF, contractiliteit, vasoconstrictie en stimulatie adrenerge klieren > adrenerge kleiren geven A en NA af > verhogen HF, contractiliteit en vasoconstrictie | |||
langdurige reactie hypertensie | verandering in bloedvolume > juxtoglomerulaire apparaat geactiveerd > RAAS geactiveerd | |||
polsdruk | verschil tussen systolische en diastolische druk | |||
mean arterial pressure | 1/3 polsdruk + diastolische druk | |||
discrotic notch | onderbreking van de smooth flow welke veroorzaakt wordt door de korte terugstroming van bloed wat de aortakleppen sluit op het moment dat de ventrikels ontspannen | |||
autoregulatie | intrinsieke regulatie van de bloedstroom als reactie op de behoefte van het lokale weefsel | |||
intrinsieke geleidingssysteem hart | SA-knoop, internodulaire pad, AV-knoop, bundel van His, bundeltakken, Purkinjevezels | |||
autoritmische cellen | produceren actiepotentiaal, die zich over het hele hart verspreidt en een gecoördineerde contractie van het hart veroorzaakt | |||
contractiele cellen | ionen komen via gap junctions vanuit een depolariserende autoritmische cel in een contractiele cel, waarna deze wordt gedepolariseerd, calciuminstroom activeert calciumafgifte uit het SR waarna contractie plaatsvindt | |||
tamponade | ruptuur van de hartwand waardoor lekkage in het hartzakje plaatsvindt | |||
hartfalen classificaties | I - geen crepitaties, geen derde harttoon II - creptitaties in minder dan 50% van de longvelden of een derde harttoon III - crepitaties in meer dan 50% van de longvelden IV - cardiogene shock | |||
mitrale terugstroming | oorzaken: ernstige disfunctie van LV en dilatatie, onderwand myocardinfarct, myocardinfarct van de papillairspieren | |||
geleidingsstoornissen tijdens myocardinfarct | optreden AV-blok, behandeling: atropine of tijdelijke pacemaker | |||
bradycardie | hartritme minder dan 60 b.p.m. | |||
tachycardie | hartritme sneller dan 100 b.p.m. | |||
versnellen voortplanting actiepotentiaal over hart | openen van meer ionkanalen in de actieve regio van het hart, verlagen van de drempelwaarde voor de regeneratieve actiepotentiaal | |||
twee stromen tijdens actiepotentiaal | intracellulaire stroom (door de gap junctions), extracellulaire stroom (lading verplaatsen langs de buitenkant van het membraan) | |||
4 belangrijke tijds- en spanningsafhankelijke membraanstromen van cardiaal actiepotentiaal | 1- INa: snelle depolarisatie in atriale, ventriculaire en Purkinje cellen 2 – ICa : sneller depolarisatie in SA en AV knoop en contractie in cardiomyocyten 3 – IK : snelle repolarisatie in alle cardiomyocyten 4 – If: pacemakerstroom, pacemakeractiviteit in SA, AV en Purkinje | |||
5 fasen van het actiepotentiaal | 0 – begin van depolarisatie, Na+ 1 – depolarisatie, Ca2+ 2 – plateaufase, ventriculaire spieren, uittreden Na en Ca door hun kanalen en NCX1 3 – repolarisatie, K+ 4 – diastolisch potentiaal, Ca2+/Na+ | |||
maximaal diastolisch potentiaal | wanneer fase 4 van het cardiale actiepotentiaal op zijn meest negatieve punt is | |||
cardiale natrium stroom | grootst, niet in SA of AV, stimulatie cAMP-afhnakelijke proteine kinase, inactivering bij positief worden membraan | |||
cardiale calcium stroom | L-type Ca kanalen, in SA knoop voor pacemaker activiteit, spiercellen L-type kanalen door CICR | |||
cardiale kalium stroom | naast IK nog drie: vroege uitwaardse K-stroom (fase 1 repolarisatie), G-eiwit-geactiveerde K-stroom (activatie door M receptoren > kleine hyperpolarisatie), KATP-stroom (afhankelijk van lage ATP-waarde in de cel | |||
pacemakerweefsels | SA, AV, Purkinje; activiteit leidt tot spontane tijdsafhnakleijke depolarisatie van het celmembraan die leidt tot een actiepotentiaal in een anders rustige cel | |||
pacemakeractiviteit | depolariserende stromen gaan een interactie aan met hyperpolariserende stromen om de regulaire cycli van spontane depolarisatie en repolarisatie te compenseren, interactie vindt plaats in fase 4 | |||
SA knoop | rechter atrium; calcium, kalium, pacemakerstroom afhankelijk; depolarisatie begonnen door ICa | |||
AV knoop | secundaire plaats van oorsprong van elektrische signalen; calcium, kalium, pacemakerstroom afhankelijk | |||
Purkinje vezels | His-Purkinje systeem (AV>vertakken>vertakken); langzaamste pacemaker tempo; afhankelijk van alle ionstromen; depolarisatie hangt af van If | |||
voortgeleiding actiepotentiaal ventrikels | AV knoop > septum (links>rechts) > anteroseptale regio > myocard (endocard>epicard), LV (vanaf apex), Purkinje nog richting basis > uitbreiding, laatste regio is posterobasale regio LV > volledige depolarisatie ventrikels | |||
vuursnelheid vertragen | 1 – steilheid depolaristaie in fase 4 verlagen, 2 – maximaal diastolisch potentiaal negatiever maken, 3 – drempelwaarde positiever maken (andersom > versnellen) | |||
acetylcholine | moduleren vuursnelheid; 1- If in SA verlagen, 2 – openen K kanalen (hyperpolarisatie), 3 – verlagen ICa in SA | |||
catecholamines | verlagen If in nodale cellen > snellere depolarisatie, verhogen ICa in nodale cellen > snellere depolarisatie en negatievere drempelwaarde; positief inotroop | |||
ECG – draden naar de extremiteiten | I – (+ linker arm, - rechter arm), 0 graden in forntaalvlak; II – (+ linker been, - rechter arm), 60graden frontaalvlak; III – (+ linker been, - linker arm) 120 graden frontaalvlak; aVR (+ rechter arm, - richting hart) -150 graden; aVL (+linker arm, -richting hart) -30 graden; aVF (+ linker been, - richting hart) + 90 graden | |||
precordiale draden (transversale vlak) | V1 - 4e ic rechts van sternum; V2 – 4e ic links van sternum; V4 – 5e ic op mcl; V3 – in het midden tussen V2 en V4;V6 – 5e ic op midaxillairlijn; V5 – in het midden tussen V4 en V6 | |||
uitslag op ECG | depolarisatie in richting positieve elektrode geeft positieve uitslag, depolarisatie in richting negatieve elektrode geeft negatieve uitslag (en omgekeerd) | |||
niet pathologische ritmestoornissen | sinus tachycardie: bij angst, stress, inspanning; sinus ritmestoornis gekoppeld aan inademing | |||
oorzaak pathologische ritmestoornis | stoornissen in de prikkelvorming en de prikkelvoortgeleiding | |||
mechanismen voor het ontstaan van een tachycardie | abnormale automatie, getriggerde activiteit, cirkelgeleiding (re-entry, komt het meeste voor als oorzaak van een tachycardie) | |||
automatie | spontaan genereren van een actiepotentiaal door cellen van het hart | |||
getriggerde activiteit | het optreden van nadepolarisaties door verstoorde ionenstromen. vroege nadepolarisatie: tijdens de actiepotentiaal. late nadepolarisatie: ontstaat na volledige repolarisatie. wanneer de nadepolarisatie de membraanpotentiaal tot aan de drempelwaarde verhoog ontstaat een nieuwe actiepotentiaal met als gevolg soms een ritmestoornis. | |||
re-entry | structurele re-entry (anatomisch bepaald circuit), functionele re-entry (niet anatomisch bepaald). een re-entry ontstaat in een circuit door verschillen in geleidingssnelheid en refractaire periode van het weefsel in het circuit. er is altijd sprake van een unidirectioneel geleidingsblok | |||
palpitaties | abnormale, onaangename hartkloppingen door cardiale ritmestoornissen of factoren van buiten het hart zoals geneesmiddelen, genotmiddelen en bepaalde ziekten | |||
sick sinus syndroom | probleem bij de prikkelvorming in sinusknoop; geen op weinig vorming van actiepotentialen | |||
SA blok | sinus-atriaal blok; wanneer prikkels niet naar de atria kunnen worden voortgeleid | |||
AV blok | 1e, 2e en 3e graads blok. 1e graads: vertraagde geleiding in de AV-knoop 2e graads: Wenckebach (Mobitz type I): toename van de PQ tijd totdat een prikkel niet meer wordt voortgeleid naar de kamer. of Mobitz type II: prikkel wordt niet naar de kamer voortgeleid zonder dat er sprake is van een verlengde PQ tijd. 3e graads: totaal blok van de AV-knoop. | |||
atrioventriculaire dissociatie | boezems en kamers contraheren onafhankelijk van elkaar waarbij de boezems een hogere frequentie hebben dan de kamers. wanneer de contracties samen vallen ontstaat een canonwave. | |||
incompleet bundeltakblok | bundeltak geleidingsvertraging,resulterend in lichte verwijding van het QRS-complex | |||
compleet bundeltakblok | verwijd QRS; links: diepe S in V1,late hoge R in I en V6, rechts: diepe S in I en V6,late hoge R in V1 | |||
hemiblok | wanneer het anterieure deel van de linker tak geblokkeerd raakt, wordt de linker ventrikel van onder naar boven geactiveerd en dit zorgt voor opwaardse en linkse verschuiving van de as. Wanneer de blokkade ligt in posterio-inferieure tak beweest de as inferieur naar rechts | |||
bifasculair blok | combinatie van twee van de volgenden: rechter bundeltakblok, linker antero-superieure aftakking en de linker postero-inferieure vertakking | |||
extrasystole | vroegtijdige prikkelvorming in cellen in de boezems, het specifieke geleidingssysteem of de kamers waarbij het hart een extra slag geeft. wordt niet waargenomen tijdens inspanning. een extrasystole komt in elk gezond hart wel eens voor. | |||
AVNRT | AV-nodale re-entry tachycardie komt na boezemfibrilleren het meest voor als supraventriculaire tachycardie, vooral bij vrouwens tussen de 35-50 jaar. re-entry in de AV-knoop veroorzaakt de ritmestoornis. | |||
Wolff-Parkinson-White syndroom | vervroegde kamerprikkeling door een accessoire verbinding tussen boezem en kamer. er ontstaat AV re-entry tachycardie (AVRT). boezemfibrilleren kan ook optreden. | |||
fibrillatie | ongecontroleerd samentrekken (‘fladderen’) van atrium of ventrikel. AF geeft kans op trombusvorming, VF is dodelijk. | |||
boezemfibrilleren | meest voorkomende ritmestoornis van het hart. de prevalentie neemt toe met de leeftijd. oorzaken: veranderingen in het lumen van de boezem (druk, volume), veranderingen in de wand (ontsteking, tumor, fibrose), extracardiale oorzaken (koorts, anemie, alcohol). boezemfibrilleren zonder oorzaak heet ‘lone boezemfibrilleren’ | |||
vormen van boezemfibrilleren | paroxismaal: aanvallen eindigen spontaan <7 dagen. persisterend: aanvallen worden beindigd door interventie (medicatie of elektrisch), >7 dagen. permanent: cardioversie is niet succesvol, boezemfibrilleren blijft aanwezig. | |||
rhythm-control | herstel van het sinusritme bij boezemfibrilleren binnen 48 uur door middel van cardioversie. indien >48 uur boezemfibrilleren aanwezig dan 4 weken starten met orale anticoagulantie voordat cardioversie plaatsvindt | |||
rate-control | acceptatie van boezemfibrilleren: kans op trombo-embolische complicaties en verlies van boezemcontractie. HF op ongeveer 70/min krijgen. vaak bij oudere patiënten of jongeren met asymptomatisch boezemfibrilleren. | |||
MAZE-operatie | re-entry in de boezem stoppen door littekens in de boezems aan te brengen via hitte | |||
RF-catheterablatie | gebruikt bij isolatie van de longvenen door het omcirkelen ervan (vurende signalen in de longvenen kunnen ook boezemfibrilleren veroorzaken) | |||
CHADS2 score | score waarbij het risico op een trombo-embolie wordt gegeven; hoe hoger de score, hoe hoger het risico | |||
lang QT syndroom (LQTS) | verlengd ventriculair actiepotentiaal; torsades de pointes; aangeboren: mutaties Na en K kanalen; verworven: elektrolythuishouding of medicatie | |||
boezemflutter | gewone type: re-entry rond de tricuspidalisklep in de rechterboezem met een regelmatige frequentie tussen de 250-350/min. niet gewone type: ontstaat na hartoperaties of na RF-catheterablatie door gevormde littekens in de boezem die een substraat vormen voor een re-entry circuit. | |||
tachycardiomyopathie | verminderde systolische linkerkamerfunctie met hartfalen als gevolg door een continue hoge hartfrequentie | |||
kamertachycardie | ritmestoornis waarbij de kamers te snel contraheren als gevolg van structurele hartziekten of genetische ziekten, of zonder oorzaak (idiopathisch). monomorf: kamercomplexen hebben op het ECG dezelfde vorm. pleomorf: twee of meer monomorfe tachycardieen wisselen elkaar af op het ECG. polymorf: kamercomplexen hebben op het ECG een steeds wisselende vorm. | |||
kamerfibrilleren | zeer snelle ritmestoornis van de hartkamers waarbij de elektrische activiteit gedesorienteerd is met frequenties van >300/min. oorzaken zijn getriggerde activiteit, abnormale automatie en re-entry. | |||
lichamelijk onderzoek bij ritmestoornissen | letten op: extrasystolen, regulaire tachycardie; waarschijnlijkheid: volstrekt irregulair ritme > atriumfibrilleren, luide vierde harttoon/midsystolische click/verbrede ictus/voelbaar eneurysma cordis > ventriculaire ritmestoornis | |||
polsdeficit | de pols en de hartslag komen niet overeen | |||
eerste graads AV blok bij LO (lichamelijk onderzoek) | vierde toon en zachte eerste harttoon | |||
ECG bij ritmestoornissen | ventrikelectopie of geleiding via het myocard > verbreding QRS; lokalisati van de oorsprong in septum > smal QRS | |||
laboratoriumonderzoek bij ritmestoornissen | electrolyten, biomarkers myocardinfarct, nier- of leverfunctiestoornissen, geneesmiddelenspiegels | |||
aanvullend onderzoek bij ritmestoornissen | X-thorax – longen en hart; echocardiografie – hypertrofisch en gedilateerde cardiomyopathie, aortakleplijden, mitralisklepprolaps, akinetische en dyskinetische gebieden, uitsluiten structureel hartlijden; nucleaire methoden; invasief onderzoek: coronaire angiografie, myocardbioptem, elektrodekatheterisatie, geprogrammeerde elektrische stimulatie | |||
behandeling ventriculaire ritmestoornissen | geruststelling, externe defibrillatie of cardioversie, chronisch oraal: mexiletine, procainamide (monomorfe ventrikeltachycardie), amiodaron i.v. alternatief (niet bij LQTS!), bètablokker i.v. (recidiverende ventrikeltachycardien tegengaan, niet beeindigen) | |||
radiofrequente ablatie | hoogfrequente wisselstroom wordt afgegeven tussen de elektrodetip van een katheter en een rugplaat, waardoor weefsel lokaal wordt verhit en permanente weefseldestructie ontstaat | |||
AV-nodale re-entrytachiecardien (AVNRT) | AV knoop heeft snel en langzaam pad, waardoor re-entry kan optreden; ablatie van langzame pad heft dit op | |||
classificatie anti-arrythmica | I –membraanstabilisators of Na-kanaalblokkers (fase 0/4, Na influx daalt, automatie omlaag), II- betablokkers (blokkade sympathicus, fase 2/4, depolarisatie SA knoop en geleiding AV knoop omlaag), III – K-kanaalblokkers (verbreding actiepotentiaal of refractaire periode, fase 3), IV – calciumantagonisten (fase 2/4, depolarisatie SA –knoop en geleiding AV-knoop omlaag), overig: digoxine, adenosine, atropine; II en IV grijpen vooral aan op nodale gebied, I en III op hele hart (gevaarlijkste!) | |||
klasse I anti-arrythmica | Ia: disopyramide, procainamide, kinidine (duur van actiepotentiaal neemt toe); Ib: fenytoine, lidocaine (duur van actiepotentiaal neemt af); Ic: porpafenon, flecainide (duur van actiepotentiaal blijft gelijk) | |||
klasse II anti-arrythmica | betablokkers | |||
klasse III anti-arrythmica | dronedaron, amiodaron, sotalol | |||
klasse IV anti-arrythica | niet-dihydropyridine calciumantagonisten | |||
proaritmie | het optreden van ritmestoornissen door geneesmiddelengebruik | |||
flecainide | klasse Ic; vertraagt geleiding in alle hartcellen; toediening oraal of i.v.; t1/2 14u; hepatische metabolisering, renale eliminatie | |||
amiodaron | klasse II; toename refractaire periode en duur van actiepotentiaal, acute depressie AV-knoop;oraal of i.v.; t1/2 20-100dagen; Vd 66L/ks; accumulatie; bijwerkingen: fotosensitieve rashes, grauwe/blauwe verkleuring van huid, schildklierafwijkingen, pulmonale fibrose, corneale neerslag, pro-arrythmische effecten, nachtmerries | |||
calciumantagonisten bij ritmestoornissen | klasse IV; verlagen HF, AV-geleiding, contractiliteit; alleen bij supreaventriculaire arrythmien; interactie met betablokkers; bijwerkingen: verlaging HMV, constipatie,bradycardie, neusea | |||
digoxine | bij atriumfibrilleren; positief inotroop, negatief chronotroop, negatief dromotroop; oraal of i.v.; t1/2 36u; renale eliminatie; bijwerkingen: arrythmie, hartblok, anorexia, nausea, diarree, xanthopsie, confusie, agitatie, potentiering toxiteit door hypokaliemie | |||
behandeling atriumfibrilleren | herstel sinusritme: I en II; herstel/controle kamerfrequentie: II en IV; frequentie moet lager zijn dan 80/min in rust; preventie: sotalol amidaron, flecainide | |||
acute behandeling supraventriculaire tachycardie | sinus caroticus massage, adenosine i.v., verapamil i.v., fecainide of sotalol i.v., elektrsiche cardioversie, anti-tachycardie pacing | |||
chronische behandeling supraventriculaire tachycardie | geen behandeling, anti-aritmica, catheter ablatie, operatie | |||
acute behandeling kamertachycardie | procainamide i.v. of lidocaine i.v., betablokker i.v., elektrische cardioversie/defibrillatie, anti-tachycardie pacing | |||
chronische behandeling kamertachycardie | betablokkers, anti-arrythmica, catheter ablatie, map-guided operatie, ICD, gecombineerde therapie | |||
acute behandeling atrium fibrilleren | minder dan 48 u: flecainide i.v., elektrische cardioversie; langer dan 48u: orale anti-coagulantie gedurende drie weken, elektrische cardioversie | |||
vormen van supraventriculaire tachycardie | atriale overslagen, inappropriate sinus tachycardia, ectope boezemtachycardie, AV knoop re-entry tachycardie, WPW-syndroom,atriumflutter, atiumfibrilleren | |||
TIA | transient ischaemic attack; kortdurende, voorbijgaande perioden met neurologische uitvalsverschijnselen door een tijdelijke focale verstoring van de bloedvoorziening van de hersenen; niet langer dan 24u mag die uitval bestaan (>infarct) | |||
secundaire preventie herseninfarcten | acetylsalicylzuur, clopidogrel, antihypertensiva, ACE-remmers, diureticum, cholesterolverlagers | |||
veneuze puls | bepaald door drie mechanismen: teruggaande actie van de hartslag tijdens de hartcyclus, ademhalingscyclus, contractie van skeletspieren | |||
EF | ejectiefractie; SV/EDV; SV = EDV - ESV | |||
fases van de hartcyclus | instroom, isovolumetrische contractie, outflow, isovolumetrische relaxatie; grens ligt bij openen/sluiten kleppen | |||
PV loop | pressure-volume-loop | |||
functionele eigenschappen van hartspier | hoeveel kracht hij kan opbouwen en hoe snel hij kan contraheren; afhankelijk van: oorspronkelijke sarcomeerlengte, de kracht die de contraherende myocyten moeten overwinnen (arteriële druk) | |||
positief inotrope middelen | hartglycosiden (digoxine: zwak inotroop, anti-aritmische werking bij boezemfibrilleren), B-receptoragonisten (dobutamine), dopamine-receptoragonisten (dopamine), fosfodiesterase-remmers (enoximon). > de laatste 4 worden alleen als uiterst redmiddel gebruikt omdat ze een sterke werking hebben. | |||
principe van Fick | hoeveelheid stof op een bepaalde plek moet gelijk zijn aan de hoeveelheid stof op een plek later inde bloedsomloop plus of minus de toevoeging of absorptie van die stof tijdens het traject wat het doorloopt | |||
diuretica (toepassing) | oedeemafdrijving, bloeddrukverlaging, behandeling van hartfalen, profylaxe van een shocknier | |||
aquaporinen | AQP; eiwitten die het transport van water over het membraan van de tubuli in de nier mogelijk maken; types: 1 – in proximale tubulus en dalende tak van lis van Henle, 2- in verbindingstubulus en verzamelbus (ADP afhankelijk), 3 en 4 – in basolaterale membraan | |||
veneuze return | hoeveelheid bloed die in een bepaalde tijd terugkomt naar het rechter atrium | |||
wet van Laplace | in de ventrikels hangt een geproduceerde druk af van de grootte en vorm van het hart, omdat de druk in een dunwandige bol evenredig is met de wandspanning (T) en omgekeerd evenredig met de straal; toename van de grootte van het hart geeft toename van de belasting op het myocard. dit betekent dat de contractiliteit van het hart groter wordt naarmate er een hogere druk heerst in de kamers door bijvoorbeeld een vergrote cardiac output. dit gaat niet eeuwig door. | |||
myocardischemie | afsluiting > na 2 minuten verandert vorm van contractie > na 9 minuten geen actieve contractie meer aanwezig | |||
hartfalen | klinisch syndroom met een tekortschietende pompwerking van het hart; primair pompfunctieprobleem ontstaat door hartspierverlies, hartspierzwakte of druk- of volumeoverbelasting, instroombelemmering. het hart kan niet meer voldoen aan de metabole behoefte van het lichaam. eindfase van diverse hart- en vaatziekten. | |||
lekkende kelder theorie | het hart functioneert niet goed meer; de pomp in de kelder kan het water (bloed) niet goed wegpompen > lage CO, er blijft bloed achter (stuwing) | |||
oorzaken hartfalen | verminderde hartspierfunctie, volume overbelasting, druk overbelasting, instroombelemmering | |||
typische klachten bij hartfalen | oedemen, dyspneu (d’effort), verlaagd inspanningsvermogen (moeheid) | |||
pathofysiologie | hemodynamisch (verminderd CO), neurohumoraal (compensatiemechanismen), cellulair (hypertrofie, fibrose) | |||
uiting cardiomyopathie hart | dilatatie: dunne verwijde wand, grote holte (lamine, troponine) > familiair bepaald in 30-50% van de gevallen. hypertrofie: wand dikker, holte kleiner (myosine binding protein C, B-myosine heavy chain). restrictief: wand kan niet uitzetten en dus vullen door fibrose (plakophylin). | |||
compensatiemechanismen | door een lage CO worden in het lichaam compensatiemechanismen opgestart om schade te voorkomen/verminderen: RAAS, sympathicus, cytokines. deze hebben een kortdurend positief effect maar zijn eerder negatief dan positief. | |||
RAAS | lage CO > renine > angiotensinogeen > angtiotensine I en II > vasoconstrictie, aldosteron > myocard fibrose, Na+ en H2O retentie > hogere bloeddruk | |||
sympathicus | invloed op hart: hypertrofie, necrose, verminderde diastole en systole. invloed op nieren: RAAS, vasoconstrictie. invloed op bloedvaten: vasoconstrictie, vaatwandverandering. | |||
cytokines | spelen een rol bij ontstekingsreacties | |||
invalshoeken hartfalen | acuut/chronisch, systolisch/diastolisch, links/rechts, forward failure/backward failure | |||
systolisch/diastolisch fallen | pompfunctie niet goed/ vulling niet goed | |||
forward/backward failure | links back – stuwing long > benauwdheid, links en rechts forward – low output > moeheid, duizeligheid, orgaandisfunctie, rechts back – stuwing veneuze systeem > oedeem, anorexia, vergrote lever,stuwing halsvenen, ascites | |||
genetische cardiomyopathie | hypertrofische cardiomyopathie (myosine binding protein C, beta-myosine heavy chain), dilaterende cardiomyopathie (lamine, troponine), ARVC (plakkophyline) | |||
aangrijpingspunten chronisch hartfalen | overvulling, stuwing, oedeem tegengaan, inotrope ondersteuning en ontlasting van het hart, compensatie mechanismen. | |||
therapie hartfalen | verlaging van preload (zout- en vochtbeperking, diuretica, nitraten, ACE-remmers of AT II antagonisten); verlaging van de afterload (ACE-remmers, AT II antagonisten, arteriële vaatverwijders); verbetering van de contractiliteit (digitalis, i.v. beta agonisten, i.v. fosfodiesteraseremmers); remming van neurohormonale compensatiemechanismen (RAAS: ACE-remmer, AT-II antagonist, aldosteronantagonisten; bètablokker) | |||
doel therapie | symptombestrijding, reductie morbiditeit en mortaliteit, therapie en preventie co-morbiditeit en risicofactoren | |||
therapie acuut hartfalen | zuurstof, morfine (minder kortademig voelen, preload verlagen), diuretica (i.v.), digoxine bij boezemfibrilleren, nitraten/arteriele vasodilatatoren (i.v.), positieve inotropica | |||
therapie diastolisch hartfalen | symptoombestrijding: verlenging van de diastole (B-blokkers), relaxatie kamers (niet-dihydropyridine Ca2+ antagonist), hoge vullingsdrukken verlagen: diuretica, veneuze vaatverwijders, ACE-remmers, AT-II antagonisten/aldosteron antagonisten. gunstig effect op de mortaliteit is niet aangetoond! het verbeteren van de contractiliteit is niet zinvol. | |||
standaardbehandeling van chronisch systolisch hartfalen | beginnend: bètablokker en ACE-remmer; symptomatisch: ACE-remmer, bètablokker, aldosteronantagonis, (lis)diureticum (anticoagulantia, diureticum); ernstig: i.v. beta-mimetica, fosfodiesteraseremmers | |||
BNP | brain natriuretisch peptide: wordt afgegeven door ventriculaire myocyten als reactie op overvulling en drukoverbelasting (wandspanning). | |||
ANP | atriaal natriuretisch peptide: wordt afgegeven door atriale myocyten | |||
orthopneu | ’s nachts ademtekort | |||
cardiaal oedeem | verdwijnt als de benen hoger liggen; enkelzijdig oedeem, roodheid en pijnlijkheid niet passend bij cardiale oorzaak | |||
remodelling (hartherstel) | door hypertrofie, verlies aan myocyten door apoptose en interstitiële fibrose | |||
harttonen | 1e toon: mitraalklep en tricuspidalisklep sluiten 2e toon: aortaklep en pulmonalisklep sluiten 3e toon (soms fysiologisch bij jonge mensen/atleten): snelle vulling en uitrekking van de kamers tijdens diastole > volume overbelasting, sterke vullingsweerstand 4e toon (soms fysiologisch bij ouderen): atriale contractie (‘atrial kick’) > hypertrofie, verhoogde LVEDP bij stug linkerventrikel | |||
klepproblemen en ventriculaire ritmestoornissen | aortaklepstenose > ernstige LVhypertrofie met fibrose > re-entry en ritmestoornissen; mitraliskleplijden > -prolaps goede prognose | |||
oorzaken mitralisklepinsufficientie | Klepslippen: infectieuze endocarditis, acuut reuma, SLE, myxomateuze degeneratie. Klepannulus (annulusdilatatie): het gevolg van dilatatie van linkerkamer of linkerboezem. Subvalvulairapparaat: chorda ruptuur, papillairspierinfarct, thoraxtrauma, dilatatie linkerkamer, hypertrofische obstructieve cardiomyopathie. | |||
lichamelijk onderzoek bij mitraliskle insufficiëntie | een naar links verplaatste, brede, heffende ictus cordis, precordiale pulsaties (soms), een zachte eerste harttoon, een derde harttoon bij ernstige insufficiëntie en een luidere tweede component van de tweede harttoon door pulmonale hypertensie, holosystolisch geruis | |||
hartgeruis | graad I-VI frequentie: laag, meso, hoog | |||
holosystolisch geruis | treedt op tijdens de systole en doorgaat tot iets voorbij de tweede harttoon | |||
midsystolisch geruis | treedt op in het midden van de systole | |||
eindsystolisch geruis | treedt op aan het einde van de systole | |||
vroegsystolisch geruis | treedt vroeg in de systole op, meestal fysiologisch | |||
mitralisklepprolaps | klep slaat door in de boezem, te horen aan een klikkend geluid | |||
aanvullend onderzoek mitralisklepinsufficiëntie | ECG (hypertrofie, dilatatie, boezemfibrilleren), het röntgenonderzoek (hartfalen, longstuwing), echocardiografie (inclusief Dopplertechnieken voor het aantonen van abnormale bloedstroom), hartcatheterisatie en een coronairangiogram (bij ouderen voor een operatie) | |||
mitralisklepstenose | vernauwing door stenose op mitralisklep, symptomen: kortademigheid, moeheid, ritmestoornissen en ten slotte rechtszijdig hartfalen | |||
lichamelijk onderzoek mitralisklepstenose | een luide eerste harttoon, een vroeg diastolische openingstoon (ook wel openingssnap of een claquement d’ouverture) en een holodiastolisch geruis (ook wel rumble of roulement). Vlak voor de systole wordt het geruis luider, dit heet presystolische aanzwelling | |||
aanvullend onderzoek mitralisklepstenose | ECG, röntgenonderzoek, echcardiografie (inclusief Doppler techniek voor de bepaling van de ernst van de stenose) en hartcatheterisatie | |||
therapie mitralisklepstenose | soepele klep – commissurotomie; sterk afwijkende klep – vervanging | |||
aortaklepstenose | supravalvulair of subvalvulair; symptomen: treden vaak pas op in een laat stadium en zijn kortademigheid, angina pectoris, duizeligheid en syncope bij inspanning | |||
lichamelijk onderzoek aortaklepstenose | lage polsdruk, traag oplopende pols en een kleine pols, trillingen van de hoofdtop van de aa. Carotides, een heffende ictus (door hypertrofie), systolisch geruis van het type crescendo-decrescendo (begin na S1, eind voor S2; indien langgerekt: belangrijke vernauwing,), vierde harttoon (ernstige stenose) | |||
aanvullend onderzoek aortaklepstenose | ECG (hypertrofie, ST-T afwijkingen), röntgenonderzoek, (verwijde aorta ascendens, kalk), echocardiografie en Doppler techniek, hartcatheterisatie en coronairangiografie (bij ouderen) | |||
therapie aortaklepstenose | percutane klepplastiek, percutane of apicale klepvervanging | |||
aortaklepinsufficiëntie | tijdens diastole stroomt bloed terug LV in; oorzaken: klepslippen (congenitaal, endocarditis, acuut reuma), annulusdilatatie (aortadissectie, hypertensie, bindweefselziekten (marfan), Morbus Bechterew, lues, thoraxtrauma); symptomen: niet duidelijk, soms palpitaties, AP of dyspneu | |||
lichamelijk onderzoek aortaklepinsufficiëntie | hoge systolische bloeddruk een lage diastolische bloeddruk (maat voor ernst, hoe lager hoe erger), homo pulsans, diastolisch geruis met descescendo vooral links parasternaal te horen, capillairpols, bij dichtdrukken a. femoralis treedt dubbelgeruis van Duroziez op, spontane vaattonen in liezen en ellebogen | |||
homo pulsans | patiënt schudt bij iedere hartslag | |||
capillairpols | wanneer men op nagels drukt, ziet men bij loslaten het witte deel pulseren | |||
aanvullend onderzoek aortaklepinsufficiëntie | ECG, röntgenonderzoek (aorta ascendens kan verwijd zijn, eventueel ook door de ziekte van Marfan), echocardiografie in combinatie met Doppler techniek, hartcatheterisatie en röntgencontrast | |||
tricuspidalisklepinsufficiëntie | bloed stroomt terug in RA tijdens systole; oorzaken: klepslippen (congenitaal, carcinoïd syndroom, infectieuze endocarditis, toxische medicatie), annulusdilatatie (verhoogde druk in de a. pulmonalis, rechterkamerinfarct, cardiomyopathie, volumebelasting RV), subvalvulair apparaat (thoraxtrauma); symptomen: vermoeidheid, kortademigheid bij inspanning, perifere oedemen, hartkloppingen, bovenbuiksklachten, gebrek aan eetlust. | |||
lichamelijk onderzoek tricuspidalisklepinsufficiëntie | precordiale RV-pulsaties op sternum, positieve venenpulsatie bij gestuwde halsvenen, stuwing lever, oedeemvorming, parasternaal geruis | |||
aanvullend onderzoek tricuspidalisklepinsufficiëntie | ECG, röntgenbeeld en echocardiografie | |||
therapie tricuspidalisklepinsufficiëntie | diuretica, klepchirurgie (NB! ernstige pulmonale hypertensie is een contraïndicatie voor tricuspidalischirurgie!) | |||
endocarditis | bacteriële ontsteking van het endocard ten gevolge van jetlaesie; kan leiden tot trombusvorming (hersenembolie gevaar!);symptomen acute ~: hoge koorts, algehele malaise en koude rillingen; symptomen subacute ~: lichte temperatuursverhoging, moeheid, hoofd- en spierpijn en verminderde eetlust;diagnostiek: echocardiografie en bloedkweek; | |||
jetlaesie | beschadiging van het endocard door de (te) hoge stroomsnelheid waarmee het bloed er langs stroomt | |||
buccopharyngeale membraan | toekomstige mondholte, zit geen mesoderm tussen tijdens gastrulatie | |||
endocardbuizen | buizen die later het hart zullen vormen, ontstaan in het viscerale (splanchisch) blad van het laterale plaat mesoderm | |||
cranio-caudale kromming | kromming in de lengte van het embryo waarbij het hart op de goede plek komt te liggen (zit eerst voor de hersenen) | |||
hartkromming | vindt plaats tussen dag 23-28. uit de endocardbuis ontstaan de aorta roots, outflow tract, bulbus cordis, ventrikel, primitief atrium en sinus venosus | |||
outflow tract | vormt aorta, truncus pulmonalis, laatste deel van ventrikel | |||
bulbus cordis | vormt rechter ventrikel | |||
ventrikel | vormt linker ventrikel | |||
primitief atrium | vormt hartoren (auriculae) van rechter en linker atrium | |||
sinus venosus | de rechterhoorn vormt het rechter atrium, de linkerhoorn vormt de sinus coronarius. het linkeratrium wordt gevormd uit de vv. pulmonales (vandaar dat de wand glad is) | |||
nodal and lefty genen | betrokken bij links-rechts asymmetrie van het embryo. normaal komen ze links in het laterale plaat mesoderm tot expressie. | |||
septatie van de hartbuis | septum groeit naar beneden uit de wand van de ventrikel: septum primum, met een holte: ostium primum | |||
endocardkussens | ter hoogte van de ventrikels ontstaan verdikkingen, dorsale en ventrale endocardkussens fuseren uiteindelijk | |||
ostium secundum | craniale gaten | |||
septum secundum | nieuw septum | |||
septum truncoconale | groeit in de truncus arteriosis naar beneden in ‘kurketrekker’ patroon, de aorta en de truncus pulmonalis worden zo gesplitst | |||
vorming AV-kleppen | uitholling van het myocard met een bijdrage van de endocardkussens | |||
vorming aorta- en pulmonalisklep | ontstaan uit 3 zwellingen aan het begin van de truncus pulmonalis en uithollingen in die zwellingen | |||
circulatie voor de geboorte | umbilicaalvene passeert de lever > v. cava inferior > rechteratrium > foramen ovale > ostium secundum > linkeratrium > linkerventrikel > aorta. vanuit het rechteratrium gaat ook bloed naar de rechterventrikel > truncus pulmonalis > longen. vanuit de truncus pulmonalis gaat bloed de aorta weer in > ductus arteriosis (Botalli) > aorta. | |||
circulatie na de geboorte | v. umbilicalis oblitereert: lig teres hepatis. a. umbilicalis oblitereert: lig umbilicale mediale (verdikte streng tegen de buikwand aan). ductus venosus: lig venosum. ductus arteriosus: trekt samen onder invloed van o.a. zuurstof > lig arteriosum. septum primum en septum secundum drukken tegen elkaar, de ostia overlappen elkaar niet. | |||
ASD | atrium septum defect: ostia overlappen wel > bloed stroomt van rechteratrium naar linkeratrium | |||
VSD | ventrikel septum defect: membraneus of musculair | |||
transpositie van de grote vaten | septum truncoconale is recht naar beneden gegroeid ipv ‘kurketrekker’ gewijs > aorta boven rechterventrikel, truncus pulmonalis boven linkerventrikel | |||
tetralogie van Fallot | septum truncoconale groeit scheef naar beneden, membraneus ventrikelseptum is niet gevormd, aorta is groot en staat boven beide ventrikels, truncus pulmonalis is smal (stenose), rechterventrikel is vergroot. | |||
pharyngeale bogen | 5 kieuwbogen bij de mens met elk een eigen arterie die later in regressie gaan of ontwikkelen tot andere arteriën | |||
|
| |||
| Prenatale circulatie | Bloedcirculatie in de foetus voor de geboorte |
| |
| Longweerstand | Weerstand in de longvaten. Deze is hoog in de prenatale circulatie en wordt lager na de geboorte. |
| |
| Systeemweerstand | Weerstand in de vaten van de rest van het lichaam. |
| |
| Links/rechts shunt | Bloed stroomt van het linker hartdeel naar het rechter hartdeel. 3 soorten: VSD, ASD, open ductus botalli. |
| |
| VSD (ventrikel septum defect) | Gat tussen ventrikels en septum waardoor bloed vanuit de linkerkamer rechtstreeks de truncus pulmonalis instroomt tijdens de systole. > volumebelasting van linkerventrikel. |
| |
| ASD (atrium septum defect) | Gat tussen atria en septum waardoor bloed vanuit de linkerboezem de rechterboezem en daarna de rechterkamer instroomt. > volumebelasting van rechteratrium en rechterventrikel. |
| |
| Open ductus botalli | De ductus Botalli is niet gesloten (normaal is dat binnen 1-2 dagen van de geboorte) waardoor er een gat is tussen de aorta en de truncus pulmonalis. |
| |
| Coarctatio aortae | Weefsel van de ductus Botalli vernauwt de aorta waardoor de onderste lichaamshelft minder bloed krijgt. Voorbeeld van een obstructieve aangeboren hartafwijking. |
| |
| Cyanotische hartafwijking | Niet al het ongesatureerde bloed dat terugkeert naar het hart gaat de longen in. Ook wel rechts/links shunt. |
| |
| Hartlongmachine | Wordt tijdens een hartoperatie aangesloten aan het hart zodat bloed kan blijven circuleren terwijl het hart tijdelijk stilgezet kan worden wat nodig is tijdens de operatie. |
| |
| Veneus revasculariseren | Een bypass aanleggen met een vene (v. saphena magna/ parva). |
| |
| Arterieel revasculariseren | Een bypass aanleggen met een arterie (a. thoracica interna ofwel de a. mammaria). Geeft een lagere mortaliteit, mindere complicaties, betere flow en betere aanpassing. Bovendien is de a. mammara ongevoelig voor degeneratieve veranderingen (atherosclerose) doordat het glad spierweefsel bevat. |
| |
| Syntax Trial | Groot onderzoek waar meer dan 3000 patiënten aan hebben meegewerkt waarin gekeken is naar PCI en CABG behandelingen en de hoeveelheid complicaties. |
|
Waarom een account aanmaken?
- Je WorldSupporter account geeft je toegang tot alle functionaliteiten van het platform
- Zodra je bent ingelogd kun je onder andere:
- pagina's aan je lijst met favorieten toevoegen
- feedback achterlaten
- deelnemen aan discussies
- zelf bijdragen delen via de 7 WorldSupporter tools
Planning to go abroad?
Live, Study, Travel, Help or Work abroad?
- for free to follow other supporters, see more content and use the tools
- for €10,- by becoming a member to see all content
Je vertrek voorbereiden of je verzekering afsluiten bij studie, stage of onderzoek in het buitenland
Study or work abroad? check your insurance options with The JoHo Foundation
- 1 of 208
- volgende ›
Circulatie en regulatie - Geneeskunde - Bundel
Bevat collegeaantekeningen, oefenmateriaal e.d. bij het blokken van verschillende universiteiten van de afgelopen studiejaren. Gebaseerd op vergelijkbare onderwerpen
Add new contribution