Samenvatting verplichte stof en collegeaantekeningen deel 6

Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Obstipatie – Diagnostiek van alledaagse klachten blz 511-519

Algemeen
Obstipatie is moeite met de stoelgang en wordt via de Rome III criteria als volgt gedifinieerd: zelden zachte ontlasting zonder laxantia, onvoldoende criteria voor PDS, minstens drie maanden aanwezig, twee of meer van de volgende aspecten: twee of minder defecaties per week, harde/keutelvorming feces, noodzaak tot hard persen, gevoel van incomplete lediging, gevoel van anorectale blokkade, manuele handelingen nodig om defecatie te vergemakkelijken. De duur van de klachten en het percentage defecaties speelt geen rol. Let bij kinderen op een palpabele massa in het rectum en fecale incontinentie bij continente kinderen. 10-35% van de mensen heeft op enig moment last van obstipatie, vrouwen vaker dan mannen en meer bij kleine kinderen en ouderen. Klachten zijn vaak hard moeten persen, het gevoel van incomplete lediging en harde ontlasting. Bij kinderen wordt ook vaak overloop ten gevolg van een langdurige overvulling van het colon gezien.
Pathologie en differentiaal diagnose
Normaal gesproken is het rectum vrijwel altijd leeg, bij stoornissen van de colonmotiliteit of de bekkenbodem kan dit veranderen. Beide kunnen zorgen voor een ophoping van droge, harde feces in het colon. Vaak is er echter niet zo'n pathologische verklaring bij een patiënt, dan heet het functionele obstipatie.
Verschillende eet- en leefgewoonten kunnen obstipatie veroorzaken. Dit zijn een dieet zonder veel vocht of vezels (maken de feces zachter en de passsagetijd korter), ontbijt overslaan (ontbijt zorgt voor een gastrocolisch reflex met laxerende galzouten), kleine maaltijden eten (hierop volgt geen gastrocolisch reflex), immobiliteit (lichamelijke activiteit verbetert de peristaltiek), negeren van aandrang en een zwakke buikpers.
Bij PDS is de motiliteit van het colon verstoort, wat zowel diarree als obstipatie tot gevolg kan hebben.
Er zijn ook verschillende organische oorzaken: obstructie van het lumen (ontstekingsstricturen, carcinomen), een fissuur/hemorroïd (ophoudgedrag), infecties (toxisch megacolon, CU, diverticulitis). Ook de spierlaag kan aangedaan zijn: sclerodermie (verdikking en verhardig van het bindweefsel), hypothyreoïdie (neerslag van polysachariden vertraagt de darm) of een gestoorde spierfunctie. Sommige neurologische ziektes, zoals de ziekte van Parkinson en MS, hebben ook invloed op de passagetijd van het colon. Neuropathie van de n. pudendus kan hetzelfde gevolg hebben.
Hyperbole oorzaken zijn naast de genoemde hypothyreoïdie ook hypercalciëmie, hypokaliëmie, porfyrie, DM en dehydratie. Neulogische factoren zoals depressie en stress limmem ook een invloed hebben, net als anorexia nervose (o.a. Door vezeltekort). Verder hebben medicijnen zoals ijzerpreparaten, NSAID's en antidepressiva ook een obstiperende werking.
Anamnese
Vraag vooral naar voeding, (zelfgekochte) medicatie en de voorgeschiedenis (myomen?). Hoe langer de klacht aanwezig, hoe kleiner de kans dat het een organische oorzaak heeft. Uitstelgedrag wijst op pijn, bloed/slijmbijmenging op een organische oorzaak, afwisseling met diarree op PDS of overloopdiarree. Let op overige klachten als gewichtsverandering, misselijkheid en koorts. Vraag bij kinderen onder andere om de eerste meconiumlozing (Ziekte van Hirschprung), overgang borst naar flesvoeding en incontinentie.
Lichamelijk en aanvullend onderzoek
Kijk bij neonaten of de buik opgezet is (ziekte van Hirschprung). Let op gootsteenruisen (obstructie) en eventuele afwezigeperistaltiek (paralyse). Bij palpatie kan soms een fecale massa gevoeld worden. Let bij de anale regio op fissuren en hemorroïden (laat persen en kijk tussen billen). Bij rectaal bloedverlies en buikpijn wordt een rectaal toucher gedaan, let op pijn en palpabele massa's. Met een vaginaal toucher kan een rectokele, een prolaps of een uterus myoom worden vastgesteld.
Aanvullend labonderzoek wordt alleen op indicatie gedaan: TSH voor hypothereoïdie, kalium voor hypokaliëmie, calcium voor hypercalciëmie en glucose voor DM. Verder kan er endoscopie worden gedaan om lokale afwijkingen vast te stellen en een anorectaal functieonderzoek of een passagetijd om de darmfunctie vast te leggen. Een X-BOZ geeft inzicht over vloeistofspiegels en de vulling van de darm. Vaak wordt hierbij een coloninlooponderzoek gedaan, met gastrografine in plaats van barium. Ook kan de defecatie met videoregistratie worden vastgelegd, dit kan oraal of vaginaal. Verder worden nog manometrie (drukmeting), elektromyografie (motorische en sensibele functie), endo-echografie (sfincterfunctie) en MRI gebruikt (tumoren).

TRC gastroenterologie motility

Gastrointestinale stelsel
De dunne darm wordt gekarakteriseerd door scherpe punten in de mucosa, terwijl de dikke darm ronde golven heeft. De gastrointestinale motaliteit wordt geregeld door hormonen en door intrinsieke en extrinsieke zenuwsystemen. De meeste gastrointestinale functies worden daarentegen voornamelijk gereguleerd door het intrinsieke systeem. De motaliteit van het gastrointestinale stelsel wordt verhoogd door stimulatie van cholinerge receptoren gelegen in gladden en lange spierlagen. Stimulatie kan direct (extrinsieke stimulatie van cholinerge receptoren) en indirect (intrinsieke stimulatie van myenterische plexus). Het effect van het zenuwstelsel gaat als volgt; extrinsieke parasympatische neuronen zijn vooral exictatoir. De meeste vagale vezels projecteren op enterische zenuw neuronen. Extrinsieke sympatische postganglionische zenuwvezels zullen een remming van de motaliteit geven.

Obstipatie kan worden veroorzaakt door

• Te veel stimulatie van het sympathische systeem.

• Remming van het parasympathische systeem

• Reabsorptie van water in de dikke darm

• Gebrek aan significante massa in het darm lumen

Deze fysiologische effecten kunnen ontstaan door comorbiditeit en het gebruik van medicatie.

Behandeling
Bij obstipatie worden altijd als eerste vezels toegediend. Patiënten moeten een dagelijkse inname van tien gram vezels per dag innemen. De meeste mensen merken na drie tot vijf dagen bij een verandering in het dieet verbetering van de klachten. Patiënten moeten zich bewust zijn van een toegenomen abdominale distensie.
Osmotische laxatieven zoals lactulose laten water secretie in de darm toenemen. Hierdoor is er toename van massa in het lumen waarbij er colonische peristaltiek wordt gestimuleerd. Sorbitol is een hyperosmotisch laxatief en wordt als eerste voorgeschreven bij functionele obstipatie.
Stimulant laxatieven zoals senna en bisacodyl worden gebruikt bij de behandeling van acute obstipatie klachten. Deze medicijnen worden niet voor dagelijks gebruik aanbevolen.
Ook kunnen bij obstipatie laxeermiddelen gebruikt worden die de ontlasting gladder maken. De oppervlakte druk wordt verlaagd waardoor er meer opname van water en vet in de feces is. Deze middelen zorgen ervoor dat de passage van ontlasting makkelijker zal gaan.

Thema Diarree (30-03, H4 blz. 119-123 en H6 291-294 Clinical Medicine Kumar)

Gastro-enteritis

Gastro-enteritis veroorzaakt diarree, wel of niet in combinatie met braken.

Kinderen in ontwikkelingslanden worden gemiddeld zo’n 3-6 keer per jaar getroffen door een ernstige gastro-enteritis. Ondanks wereldwijd opgezette orale rehydratie programma’s sterven er twee miljoen mensen per jaar als een direct gevolg van diarree. In de Westerse wereld is de kans om diarree te krijgen en eraan te sterven veel kleiner. Toch blijft het een groot aandeel leven in de morbiditeit van mensen, vooral ouderen.

• Virale gastro-enteritis is een veel voorkomende oorzaak van diarree en braken bij kinderen (denk aan kinderdagverblijven), maar wordt bij volwassenen nauwelijks gezien. Tenzij het gaat om een uitbraak van bijvoorbeeld een Noro-virus.

• Protozoa- en worm infecties zijn zeldzaam in de Westerse wereld maar aan de orde van de dag in ontwikkelingslanden.

• Bacteriële gastro-enteritis is de meest voorkomende oorzaak wereldwijd van gastro-enteritis bij volwassenen.

Bacteriën kunnen op drie verschillende manieren diarree veroorzaken:

• Mucosale aanhechting: De meeste bacteriën die diarree veroorzaken moeten eerst hechten aan specifieke receptoren die in de darmmucosa liggen. Voor sommige bacteriën is dit slechts de eerste stap waarna invasie en toxineproductie volgt alvorens de bacterie daadwerkelijk leidt tot gastro-enteritis.

• Voorbeelden: Escherichia coli, Enteroaggregative E. Coli en E. Coli O104:H4 (veroorzaker van de grote uitbraak in 2011 in Duitsland).

• Mucosale invasie: Hierbij penetreren bacteriën de intestinale mucosa. De penetratie geschiedt doordat deze bacteriën bepaalde zogenaamde invasines produceren die het cytoskelet van de mucosa-cel vernietigen.

• Toxine productie:

• Enterotoxines: geproduceerd door de bacteriën die aan het intestinale epitheel kleven. Deze toxines leiden tot waterige diarree zonder het fysiek beschadigen van de mucosa.

• Cytotoxines: Deze toxines beschadigen de intestinale mucosa, en soms zelfs het vasculaire epitheel wat er naast ligt ook.

De klinische syndromen behorende bij gastro-enteritis kunnen in twee groepen worden verdeeld:

1. Waterige diarree, meestal door enterotoxines of mucosale aanhechting.

2. Dysenterie, meestal door mucosale invasie en beschadiging (cytotoxines).

Salmonella

Gastro-enteritis kan worden veroorzaakt door vele verschillende serotypes die Salmonella kent. Hiervan zijn de meest voorkomende S. Enteritidis en S. Typhimurium. Deze organismes leven over de gehele wereld, en bevinden zich vooral in het darmkanaal van gevogelte en de eileiders van kippen. Deze bacterie wordt meestal overgebracht op de mens door gecontamineerd voedsel en water.

Salmonella tast zowel de dunne als de dikke darm aan door productie van enterotoxines en epitheliale invasie.

• Verschijnselen: Abrupt begin van symptomen 12 tot 48 uur na de infectie, bestaande uit misselijkheid, krampende buikpijn, diarree en soms koorts. Na drie tot zes dagen verdwijnen de symptomen spontaan en begint de patiënt zich weer beter te voelen.

Behandeling is meestal empirisch. Antibiotica zou de duur van het ziek zijn wellicht verkorten maar wordt hiervoor niet tot nauwelijks gegeven.

Bij gezonde volwassenen zal Salmonella gastro-enteritis leiden tot licht ziek zijn. Bij jonge kinderen en ouderen is er sprake van een significant risico op uitdroging.

Campylobacter Jejuni

Dit is een zoönotische infectie die wereldwijd voorkomt in het darmkanaal van veel soorten vee. Deze bacterie is een veel voorkomende oorzaak van gastro-enteritis bij kinderen, vooral in ontwikkelingslanden. Personen in de Westerse wereld krijgen deze bacterie binnen via niet goed doorgebakken/gekookt vlees, zoals burgers en kip. Campylobacter Jejuni tast zowel de dunne als de dikke darm aan en geeft aan scala aan symptomen.

• Verschijnselen: De incubatietijd is meestal twee tot vier dagen, waarna misselijkheid, diarree en abdominale krampen zeer plotseling ontstaan. Na drie tot vijf dagen zijn de symptomen over (self-limiting).

Shigella

Dit zijn entero-invasieve bacteriën die klassieke bacillaire dysenterie veroorzaken. De voornaamste soorten die gastro-enteritis veroorzaken zijn S. Dysenteriae, S. Flexneri en S. Sonnei. Deze soorten worden in verschillende prevalenties wereldwijd gevonden. Alle soorten veroorzaken hetzelfde ziektebeeld, doordat alle soorten de intestinale mucosa aantasten.

Ook al komen de verschillende soorten Shigella wereldwijd voor, transmissie ervan is sterk geassocieerd met slechte hygiëne. Het organisme wordt van persoon op persoon doorgegeven waarbij slechts weinig bacteriën moeten worden ingenomen wil een persoon ziek worden.

• Verschijnselen: Symptomen ontstaan 24 tot 48 uur na inname en bestaan typisch uit frequente defecatie bestaand uit een klein volume wat bloed en slijm bevat. Meestal is de ziekte self-limiting na zeven tot tien dagen, maar bij kinderen in ontwikkelingslanden is de mortaliteit als gevolg van een infectie met Shigella 20%. Behandeling met antibiotica vermindert de ernst van het ziek zijn, de duur van de diarree, de mortaliteit bij kinderen en het risico op verdere transmissie.

Entero-invasieve Escherichia Coli (EIEC)

Deze bacterie geeft hetzelfde ziektebeeld als Shigella. Onderscheid zou gemaakt kunnen worden op basis van een kweek van de ontlasting, maar meestal wordt zo ver niet gegaan en worden de symptomen empirisch behandeld.

Entero-hemorragische Escherichia Coli (EHEC)

EHEC wordt meestal gezien bij de mens met serotype O157:H7 (zie figuur 4.24 bladzijde 121 voor de verschillende routes van infectie bij de mens. EHEC veroorzaakt een vaak voorkomende gastro-enteritis bij de mens. Het is een zoönotische infectie die meestal geassocieerd is met vee, waarbij mensen ziek worden door het eten van gecontamineerd voedsel.

• Verschijnselen: De incubatietijd is 12 tot 48 uur waarna diarree met bloed, abdominale pijn en misselijkheid optreden. Een paar dagen na start van de symptomen kan een patiënt trombotische trombocytopenische purpura en/of hemolytisch uremisch syndroom (HUS) ontwikkelen. De ontwikkeling van deze ernstige verschijnselen treedt vaak op bij kinderen en kan tot permanente renale schade of zelfs overlijden leiden.

Behandeling is vooral ondersteunend. Er bestaat bewijs dat antibiotica de ontwikkeling van HUS juist stimuleert en moet daarom nooit genomen worden.

Entero-toxigenische Escherichia Coli (ETEC)

ETEC produceert enterotoxines die de secretie van vloeistof in het intestinale lumen stimuleren. Transmissie geschiedt van persoon op persoon via gecontamineerd water en voedsel.

• Verschijnselen: Waterige diarree die varieert van intensiteit die meestal in een paar dagen overgaat.

Deze bacterie is een van de belangrijkste veroorzakers van reizigersdiarree en komt dus vooral voor in ontwikkelingslanden.

Vibrio

Cholera, veroorzaakt door Vibrio Cholerae, is hét prototype enterotoxigenische diarree. Vibrio Parahaemolyticus veroorzaakt juist waterige diarree, na het eten van rauwe vis of schaaldieren die niet goed zijn gekoeld.

• Verschijnselen: Vibrio Parahaemolyticus geeft bij 50 procent van de patiënten explosieve diarree, abdominale krampen, braken en koorts. De symptomen kunnen tien dagen duren voordat de Vibrio is geëlimineerd.

Yersiniosis

Een infectie met Yersinia Enterocolitica is een zoönose die huist in veel verschillende zoogdieren, zowel gedomesticeerde als in het wild levende dieren. Mensen kunnen ziek worden door ofwel gecontamineerd voedsel (bijvoorbeeld door varkensvlees) ofwel door direct contact met de dieren.

• Verschijnselen: Waterige diarree, dysenterie en mesenterische adenitis. Het ziek zijn gaat vanzelf over, maar het proces van beter voelen kan versneld worden door inname van Ciprofloxacine.

Staphylococcus aureus

Sommige variaties van de Staphylococcus Aureus kunnen een hittebestendige toxine produceren, het zogenaamde Enterotoxine B, welke zorgt voor zeer grote secretie van vocht naar het intestinale lumen. Uitbraken van de bacterie komen meestal door slechte voedselhygiëne. Omdat de toxine al voorgevormd in het gecontamineerde voedsel zit, wordt de patiënt erg snel ziek na inname van dit voedsel, meestal binnen twee tot vier uur na het consumeren.

• Verschijnselen: Hevig braken, binnen enkele uren gevolgd door overvloedige diarree. Meestal zijn de symptomen al flink verminderd na 24 uur.

Bacillus Cereus

Bacillus Cereus produceert twee toxines. Eén daarvan geeft het klinische beeld van waterige diarree die ontstaat ongeveer 12 uur na inname van het organisme. De andere bevindt zich al in het voedsel (is voorgevormd aanwezig in het voedsel) en veroorzaakt zeer hevig braken.

Clostridium infecties

• Clostridium Difficile is een gram positieve anaerobe spoorvormende bacillus en wordt als deel van de normale darmflora gevonden bij drie tot vijf procent van de algemene populatie en zelfs bij 20 procent van de patiënten die opgenomen zijn in het ziekenhuis.

Clostridium Difficile produceert twee toxines; Toxine A is een enterotoxine en toxine B is een cytotoxisch toxine die bloederige diarree veroorzaakt.

Deze bacterie wordt geassocieerd met het nemen van antibiotica waar Clostridium resistent tegen is. Andere bacteriën die zich normaliter in de darmflora bevinden worden uitgeroeid en Clostridium blijft over. Diarree als gevolg van antibioticagebruik begint twee dagen tot enkele maanden na het antibioticagebruik. De ziekte is meestal ernstiger bij oudere patiënten, waarbij onhandelbare diarree kan ontstaan, die leidt tot toxisch megacolon en overlijden van de patiënt.

Maatregelen die het ziekenhuis moet nemen tegen uitbraken van Clostridium Difficile zijn onder andere:

• Het verantwoordelijk omgaan met het gebruik van antibiotica

• Hygiëne, niet alleen voor patiënten maar ook voor personeel en bezoekers/familieleden. Denk hierbij aan het wassen van de handen met zeep en water, alcohol doodt sporen niet.

• Het grondig en regelmatig schoonmaken van ziekenhuisruimten.

• Isolatie van patiënten met Clostridium Difficile.

• Verschijnselen: Waterige diarree, colitis en pseudomembraneuze colitis. Er zijn meerdere ziekenhuisuitbraken bekend van deze vorm van Clostridium die gepaard gingen met een hoge mortaliteit.

• Clostridium Perfringens: Infectie met deze variant van Clostridium wordt veroorzaakt door niet goed-gekookt voedsel, meestal gevogelte of vlees wat lange tijd in de koeling heeft gelegen waarbij zich gemakkelijk sporen konden vormen. Het ingenomen organisme produceert een enterotoxine.

• Verschijnselen: Waterige diarree met ernstige buikpijn, meestal zonder braken.

Reizigersdiarree

De definitie van reizigersdiarree is als volgt: Het hebben van drie of meer keer niet-gevormde feces per dag onderwijl reizend in/door een ontwikkelingsland. De infectie is komt meestal door voedsel en/of water. Gedacht wordt dat zo’n 50 procent van de reizigers wordt aangedaan door reizigersdiarree wanneer men twee weken verblijft in tropische landen. De diarree gaat vanzelf over, soms worden quinolones genomen/voorgeschreven voor een spoediger herstel maar dit is zeker niet noodzakelijk. Zie tabel 4.28 op bladzijde 122 voor een overzicht van de meest voorkomende organismes van reizigersdiarree.

Management van acute gastro-enteritis

Het voornaamste is de inname van orale rehydratie oplossing (ORS) om dehydratie te voorkomen. Sommige antibiotica worden als ondersteuning voorgeschreven, maar zijn vaak niet nodig omdat de ziekte zelflimiterend is.

Voedselvergiftiging

De definitie van voedselvergiftiging: Elke ziekte veroorzaakt door een infectie of toxine, waarvan (gedacht wordt dat) de oorzaak ligt bij de consumptie van voedsel en water.

Diarree – Diagnostiek van Alledaagse Klachten bladzijde 441-453

Algemeen
Diarree gaat vaak binnen enkele dagen weer weg en heeft zelden een ernstige oorzaak. De besmettelijkheid ervan is wel een groot probleem. Diarree wordt vaak gedefinieerd naar het gewicht (meer dan 200 gram per dag), maar dit is niet erg onderbouwd omdat dit gewicht het gevolg is van het aantal vezels. Acute diarree duurt meestal twee dagen en maximaal 14, langer dan dat is chronische diarree. Oorzaken zijn reizigersdiarree, voedselvergiftiging (deze zijn vaak gerelateerd), dysenterie (slijm/bloedbijmeniging) door een infectie en malabsorptie. Diarree komt zeer veel voor, vooral in derdewereldlanden. Hier is diarree een belangrijke doodsoorzaak. 8-55% van de reizigers naar exotische gebieden krijgt er mee te maken. Slechts weinig mensen met diarree komen bij de huisarts, vaak alleen mensen met een lange duur of heftig ziek zijn. Vooral braken, bloed bij de ontlasting, buikpijn en koorts zijn bijkomende klachten. Een aantal infectieuze oorzaken moet worden aangemeld: botulisme, cholera, dysenterie, hep-A of B, malaria, tyfus en voedselvergiftiging.
Pathologie en differentiaal diagnose
De darm is belangrijk voor de voedsel- en vochtabsorptie. Dit vocht is voornamelijk speeksel, maag, gal en pancreas vocht wat zorgt dat het voedsel verteerd wordt. Er zijn vier soorten diarree:

• Secretoir: meer secretie dan resorptie in de dunne darm, waarschijnlijk door bacteriële toxinen (cholera, staphylokokken). Darmwand is intact.

• Osmotisch: de intraluminale osmolaliteit neemt toe en waterresorptie wordt gehinderd, vaak is dit door vlokaftrofie of laxantia. Darmwand is intact.

• Versnelde motiliteit of weinig resorberend oppervlak: de totale passagetijd te kort voor goede resorptie (vaak door hyperthyreoïdie, PDS of medicatie).

• Exsudatieve diarree: ontstoken darmwand in colon en ileum, geeft soms ook bloed en slijm.

Bij acute diarree is er vaak een infectieuze aandoening, dus een gastro-enteritis of colitis. Ouderen en jonge kinderen zijn hiervoor risicogevallen (hygiëne en chèche/bejaardentehuis spelen hier een rol in). Meestal is de verwekker viraal, hier kunnen ook luchtwegproblemen bij komen. Bacteriële infecties zorgen voor kinderen bij bloedbijmenging en bij volwassenen voor koorts. Reizigersdiarree wordt meestal door een bacterie veroorzaakt, meestal E coli. Let bij reizigers die langer dan 6 maanden diarree houden op parasieten zoals Giardia Lamblia. Bij voedselvergiftiging is er vaak ook braken.

Chronische diarree heeft vaak een organische oorzaak: IBD, obstructie (fecesproppen of maligniteit), geneesmiddelen en hormonale dysfunctie. Daarnaast kan malabsorptie optreden door veranderingen in de dunnedarmvilli, bijvoorbeeld door lactose-intolerantie, bacteriële overgroei, coeliakie en pancreasinsufficiëntie. Een functionele oorzaak is PDS, hierbij ligt het 72-uurs fecesgewicht vaak onder de 750 gram. Dit is de meest voorkomende oorzaak van chronische diarree.
Anamnese
Een verslechterde maagzuurbarrière geeft meer kans op een campylobacter- of salmonellainfectie. Let ook op medicatie en hormonale aandoeningen zoals diabetes. Chirurgische ingrepen kunnen ook diarree veroorzaken.
Diarree bij ouderen kan een teken zijn bij maligniteit, zeker als het wordt afgewisseld door opstipatie. Koorts verhoogt bij kinderen en volwassenen de kans op een bacteriële infectie. Aangehoudende, lokale buikpijn met krampen wijst op een lokaal ontstekingsproces (divertuculitis, appendicitis). Gewichtsverlies kan het gevolg zijn van de diarree, maar ook van een maligniteit of chronisch ontstoken darm. Let vooral bij kleine kinderen op uitdrogingsverschijnselen (vraag naar vochtinname, braken en aantal natte luiers). Zie tabel 4 op bladzijde 449 voor alle besmettelijke verwekkers en hun kenmerken.
Lichamelijk en aanvullend onderzoek
Het lichamelijk onderzoek vindt vooral plaats als men complicaties als dehydratie of een toxisch beloop vreest. Het geeft zelden een diagnose. Let op huidturgor, een droge mond en hypotensie. Let bij acute diarree op drukpijnen voor een lokale ontsteking.
Aanvullend onderzoek is vaak alleen bij chronische diarree zinvol. Fecesonderzoek bij acute diarree wordt alleen gedaan bij heftig ziek zijn of bij risicopatiënten (reizigers of mensen werkzaam in de voedselindustrie). Bij chronische diarree wordt een feceskweek gedaan om parasieten uit te sluiten. Ook kan hyperthyreoïdie worden aangetoond met TSH, en een coloncarcinoom worden aangetoond met een verhoogd BSE en een verlaagde Hb. PDS wordt vastgesteld op hoeveelheid (vaak minder dan 250 gram per dag). Steatorrhoe wijst op malabsorptie, dus op dunne darm- of pancreasinsufficiëntie. Onder andere amylase en elastase kunnen het verschil tussen coeliakie en chronische pancreatitis maken. Bloedonderzoek wordt vaak niet gedaan, behalve op antistoffen bij verdenking op coeliakie.
Een sigmoïd- of colonoscopie wordt gedaan om maligniteiten en IBD uit te sluiten of te bevestigen. Uit de biopten kan ook een lymfocytaire of collagene colitis blijken, deze zijn zeldzaam. Biopten uit de dunne darm geven informatie over coeliakie, lactose-intolerantie en een Gardia infectie. Voor lactasedeficiëntie kan ook een H2-ademtest worden gedaan.

Clinical Surgery hoofdstuk 26 (bladzijde 393-400)

Anale aandoeningen
Fissura in ani zijn kloofjes in de anus. Waardoor het wordt veroorzaakt is niet duidelijk, maar het lijkt erop dat obstipatie klachten het probleem kunnen initeren bij kinderen en volwassenen. Een trauma in de jeugd, anale gemeenschap of andere seksuele handelingen kunnen fissura ani veroorzaken. Vaak beginnen de klachten met pijn, gevolgd door spasmen van de sfincter, obstipatie en uiteindelijk moeilijkheden met de defecatie. Dit allemaal maakt de lokale conditie ernstiger. De fissura ani bevinden zich meestal posterior van de middenlijn in het anale kanaal.

Symptomen fissura ani
Er is sprake van meestal hevige pijn tijdens de defecatie. De pijn kan nog een tijdje aanhouden nadat de defecatie is geweest. Doordat de defecatie zeer pijnlijk is, zal de patiënt het uitstellen om naar de wc te gaan. Hierdoor ontstaan er klachten van obstipatie. Bloedingen zijn meestal niet ernstig en zullen alleen op het toilet papier worden gezien.

Andere oorzaken van een ulcer in het anorectale gebied zijn:
De ziekte van Crohn, herpes simplex, lymfomen en leukemie, neoplasme, kapotte perianale hematoom of nicorandil therapie voor angina pectoris.

Behandeling
Bij een acute fissuur wordt een lokale anesthetische gel toegediend vlak voor de defecatie. Daarnaast worden vezel supplementen gegeven voor de obstipatie. Vaak moet toch chirurgisch gehandeld worden, dit kan door middel van de de interne sfincter te klieven. Het klieven van de interne sfincter biedt een permanente oplossing. Een chronische fissuur kenmerkt zich door zichtbare spiervezels van de interne sfincter, een anale poliep en een skin tag distaal van de fissuur. Vaak moet er een operatieve behandeling worden gegeven bij een chronische fissuur. Bij de operatie worden de vezels van de interne sfincter distaal van de lijn van de anale kleppen gekliefd. Het is een hele effectieve procedure en mensen hebben vaak meteen geen pijnklachten meer. Het risico van de operatie is dat mensen incontinent kunnen worden.

Ontstekingen
Infectie van de anaalklieren met micro-organismen worden gevonden in het gastrointestinale stelsel met onder andere E. Coli en Bacteroides. Er zijn drie manieren van het verspreiden van de infectie namelijk: verticaal, horizontaal en circumferentieel.

Een fistel ontstaat meestal na een acute ontsteking waarbij er pus ontstaat. Het pus van een abces gaat in twee richtingen; in en door de wand van het anorectale kanaal. Er worden twee openingen gevormd, intern en extern en het kanaal wat zo ontstaat is bedekt met granulatieweefsel. Er zijn verschillende soorten fistels:

• Intersfincterische fistula, waarbij de externe opening zich in het sfinctercomplex bevindt.

• Transfincterische fistula, de sfincter komt naar buiten ter hoogte van de peri-anale huid.

• Superficiale/cutane fistel, beperkt zich tot het superficiale weefsel waarbij er een brug wordt gevormd met twee of meer openingen.

• Suprasfinsterische fistula, is erg zeldzaam, de primaire verbinding passeert voorbij de levator ani.

• Extrasfinsterische fistula, de verbinding ligt buiten het hele sfinctercomplex.

Symptomen van een abces en fistel
Vaak zijn er in het verleden bij de patient soort gelijke klachten geweest. De pijn houdt vaak drie tot vier dagen aan waarbij er zwelling optreedt, met moeilijkheden met de defecatie. Bij een abces fluctueert de ontsteking meestal niet, terwijl er bij een fistel verschillende gradaties van ontsteking rondom de externe opening bevinden.

Behandeling
Bij een acuut abces moet er chirurgisch gedraineerd worden. Het pus moet worden ingeleverd voor microbiologisch onderzoek, aangezien de aanwezigheid van darm organismen een fistel aannemelijk maakt. De behandeling bestaat uit uitroeiing van de sepsis met het behoudt van de maximale anale functie. Het succes van de fistel operatie hangt af van een goede postoperatieve zorg van de wond.

Andere perianale ziektebeelden
Kenmerken van de ziekte van Crohn rond de anus zijn:
oedemateuze skin tags, blauwachtige tint, ulcers en sepsis. Irritatie van de anus is een groot probleem bij deze patiënten doordat ze vaak diaree hebben.
Bij een anale infectie moet ook altijd aan tuberculose worden gedacht. Onder de microscoop worden granulomen en mycobacterium tuberculosis gevonden. Een antimicrobiaal middel moet worden toegediend, gevolgd door begrensde chirurgie.
Een sinus pilonidalis (haar bevattende cyste) bevindt zich meestal in de bilspleet en wordt veroorzaakt door ingroeiende haren. De haren kunnen een sepsis veroorzaken. Het is niet duidelijk hoe dit ziektebeeld precies ontstaat, maar het kan tijdens de puberteit gebeuren waarbij er veranderingen ontstaan in de huid. Symptomen bestaan uit pijn, gevoeligheid en terugkerende klachten. De aangedane huid wordt meestal chirurgisch verwijderd. De wond wordt goed dichtgemaakt waarbij er nog maar een klein risico is dat de klachten terugkomen.

Hydradenitis suppurativa is een bacteriële infectie in de apocriene zweetklieren. Risicofactoren voor het krijgen van hydradenitis suppurativa zijn; obesitas, hormonale disbalans en slechte hygiëne. Sepsis kan ontstaan en de aandoening kan makkelijk verward worden met een anale fistel. Onderscheidend is dat bij hydradenitis suppurativa het anale kanaal boven de huid niet is aangedaan.

Pruritis ani is een symptoomdiagnose waarbij jeuk rond de anus wordt aangeduid. Het kan ontstaan doordat zachte kleverige ontlasting niet goed kan worden schoongemaakt rond de anus, een trechtervormige anus die ook moeilijk is schoon te maken of door gebrek aan goede hygiëne. Waarschijnlijk geven metabolieten uit de bacteriën in de faeces de jeuk. Het belangrijkste symptoom is jeuk rond de perianale huid, daarnaast kan het pijnklachten geven. Om de diagnose vast te stellen moet een sigmoidoscopie worden uitgevoerd.

Complicatie
Incontinentie heeft grote impact op een individu, het geeft vaak veel stress en mensen schamen zich ervoor. Er zijn twee soorten van incontinentie: de urge incontinentie en passieve incontinentie. Bij urge incontinentie komt de drang om te plassen plotseling op. Vaak komt het door schade aan de externe sfincter. Bij passieve incontinentie voelt de patient helemaal geen aandrang, waarbij vaak de interne sfincter is beschadigd. Een inadequate sluiting van de interne sfincter kan komen door grote haemorrhoiden, grote faecale massa in het rectum of door een tumor in het anale kanaal. Schade aan het sfinctercomplex kan worden veroorzaakt door een voorafgaande operatie, seksuele gemeenschap of letselschade. Verlies of afwezigheid van de innervatie van de interne sfincter kan komen door complicaties bij de bevalling, diabetische neuropathie, spina bifida of door een cauda equina tumor.

Rectovaginal fistel
Fistel tussen het rectum en de vagina kan ontstaat tijdens de ontwikkeling of tijdens de zwangerschap. Door druk kan er necrose van het rectum ontstaan en de blaas kan ook aangedaan zijn. In welvaartslanden is de ziekte van Crohn de meest voorkomende oorzaak van een rectovaginal fistel. Patiënten hebben vaak al soortgelijke klachte in het verleden gehad. Via een echo kan schade aan de interne en externe sfincter worden geconstateerd. Als er in het verleden een neoplasma of een ontstekingsziekte is voorgekomen, moet altijd een colonoscopie worden uitgevoerd.

Tumoren
Anale kanker komt niet vaak voor, als ze voorkomen zijn het vooral plaveiselcelcarcinomen. De incidentie van anale tumoren neemt wel toe, door een toename van het aantal patiënten die met HIV worden geconstateerd. De symptomen van anale kanker kunnen rectale bloeding, perianale pijn, pruritis, incontinentie en slijmafscheiding zijn. Sommige patiënten presenteren zich met inguinale lymfadenopathie. Om de diagnose te bevestigen moet een biopt worden gedaan en een CT of MRI kan de mate van uitbreiding van de tumor geven.

Behandeling
Kleine plaveiselcelcarcinomen van onder de twee centimeter kunnen goed reageren op lokale incisie. Voor grotere laesies wordt radiotherapie met of zonder chemotherapie gegeven.

Clinical Surgery hoofdstuk 27 (bladzijde 401-411)

Hernia
Een hernia is een uitsteeksel van viscera of andere structuren die normaal bedekt zijn door de holtes waarin het ligt. Een hernia kan zich bevinden tussen twee aaneengesloten holtes zoals het abdomen en de thorax, of in een subcompartiment van een holte, genaamd de interne hernia’s. De meest voorkomende hernia’s zijn externaal van de buikholte in de inguinal, femoral of umbilicale regio’s. Henia’s kunnen congenitaal zijn ontstaan of worden op latere leeftijd verworven. Een congenitale hernia ontstaat uit een voor gevormde zak tijdens de ontwikkeling. Een wervorven hernia kan worden onderverdeeld in een primaire en secudaire hernia. Een primaire hernia ontstaat op een natuurlijke zwakke plek, terwijl een secundaire hernia bij een chirurgisch ongeval ontstaat.

Risicofactoren
Risicofactoren voor het krijgen van een hernia zijn; een toegenomen druk in de buik en zwakte van de buikwand. Een toegenomen druk in de buik kan ontstaan door het tillen van zware voorwerpen, hoesten door een chronische obstructieve ziekte, abdominale distentie of door veranderingen in de buikholte (zwangerschap, overgewicht, ascites, benigne of maligne tumor). Een zwakke buikwand kan ontstaan bij een hogere leeftijd, malnutritie, schade aan motorische zenuwen of door een abnormaal collageen metabolisme.

Anatomische kenmerken
Een hernia bestaat uit een zak, zijn bedekking en zijn inhoud. De zak bestaat uit een mond, nek, corpus en fundus. De zak wordt bedekt door meerdere lagen. Gekeken vanaf de meest buitenliggende laag zijn het de volgende lagen:
de huid, subcutaneuze vet, aponeurose, spier, endo-cavity fascia en peritoneum van het abdomen. In het abdomen bestaat de inhoud van de hernia vooral uit de dunne darm en het omentum majus. Ook de dikke darm, appendix en galblaas kunnen zich in de hernia zak bevinden.

Ontstaanswijze
Een hernia ontstaat geleidelijk aan en geeft geen spontane regressie. Een hernia kan beklemmen, een obstructie of ontsteking geven. Een hernia kan een bult geven die varieert in grote. Daarnaast zijn er vaak pijnklachten die scherp van karakter kunnen zijn. Een intestinale obstructie kan een complicatie zijn van een hernia waarbij er klachten zoals kolieken, braken, opgezette buik en obstipatie kunnen zijn.

Operatie
Hernia´s moeten operatief worden hersteld, zodat de patient minder klachten heeft en om de kans op complicaties te verkleinen. Predisponerende condities zoals een benigne prostatische hyperplasie of een obstructie ziekte aan de luchtwegen moeten altijd eerst behandeld worden voordat de hernia wordt hersteld. Een beknellende hernia is een noodgeval en kent nog steeds een hoge mortaliteit. Dit is een spoedoperatie en mensen overlijden als de operatie is vertraagd. De mortaliteit van een hernia wordt vergroot bij oudere mensen en door de inhoud van de zak.
Bij een herniotomie wordt de zak verwijderd en de nek afgesloten. Het is de eerste stap in bijna elke hernia operatie. Een non operatieve behandeling wordt overwogen bij kinderen en bij een obstructie hernia die nog niet lang aanwezig is.
De kans op het terugkeren van een hernia is niet groot. Risicofactoren voor een terugkerende hernia zijn;
hogere leeftijd, druk of afwezigheid van predisponerende factoren, de plek en grootte van de hernia, een hernia in de voorgeschiedenis, de soort hernia en ervaring van de chirurg.

Liesbreuk - algemeen
Een hernia inguinalis neemt 80% van alle externe abdominale hernia´s voor zijn rekening. Deze hernia komt vooral voor bij jonge kinderen of ouderen. Daarnaast komt het 20 keer vaker voor bij mannen en vooral rechts.

Liesbreuk – anatomie
Het lieskanaal loopt van anterior naar inferior vanaf de interne naar de externe ring en eindigt bij de man in het scrotum. Bij de man lopen er door het lieskanaal de arteria en vena testicularis en de vas deferens. Bij de vrouw loopt alleen het ligamentum teres uteri (round ligament) door het lieskanaal. De externe opening ligt vlak boven de crista pubica (schaambeen) en het tuberculum. Het lieskanaal is vooral bij de man een kwetsbaar gebied voor de vorming van een hernia.

Liesbreuk – indirect
Een indirecte liesbreuk gaat door de interne opening lateraal naar de arteria epigastrica inferior. Deze liesbreuk passeert het hele lieskanaal om via de externe opening naar buiten te gaan. Er is sprake van een congenitale zak wat een overblijfsel is van de processus vaginalis. Als de processus vaginalis niet goed sluit, ontstaat er een indirecte hernia op jonge leeftijd. Ook kan deze liesbreuk op oudere leeftijd ontstaan, door een heropening van de processus vaginalis.

Liesbreuk – direct
Een directe liesbreuk stulpt naar buiten via de posteriore wand van het kanaal richting de arteria epigastrica inferior. Deze liesbreuk is niet bedekt met lagen van het kanaal omdat het niet door het hele kanaal passeert. Een directe liesbreuk is een verworven breuk en heeft een aantal risicofactoren: oudere leeftijd, toegenomen intra abdominale druk of door herhaalde overbelasting. Hierdoor is een directe liesbreuk vooral op oudere leeftijd te zien en komt het zelden voor onder de veertig jaar.

Om onderscheid te maken tussen een indirecte en een directe liesbreuk kan een vingertop op de interne opening geplaatst worden. Bij een indirecte liesbreuk kan men met lichamelijk onderzoek soms een uitstulping voelen.

Differentiaal diagnose
Hoewel een liesbreuk vrij eenvoudig te diagnosticeren is, zijn er veel andere oorzaken van zwelling in deze regio zoals;
Een hernia femoralis, hydrocele, cyste, lipoom, epidymale cyste of een niet ingedaalde testis.

Behandeling
De meeste inguinale hernia’s worden via de open mesh benadering geopereerd. Hierbij wordt een kleine incisie in de huid gemaakt, waarbij het uitpuilende weefsel wordt terug gestopt in de buikholte. Bij een indirecte liesbreuk wordt de zak meestal open gemaakt, waarbij de inhoud eruit wordt gehaald. De overgebleven zak wordt vervolgens weggesneden. Een directe zak wordt minder vaak weggesneden, het defect wordt alleen dicht gemaakt. Een Laparoscopische operatie heeft als voordeel dat de patient minder postoperatieve pijn ervaart en dat de patient eerder naar huis kan. Hierbij worden er in de buikholte buizen geplaatst, waaronder een camera. De hernia wordt vervolgens benaderd door een incisie in het peritoneum te maken, waarbij er een ruimte tussen de buikwand en het peritoneum wordt gemaakt. De breukzak wordt teruggeplaatst in het abdomen en het defect wordt dichtgemaakt met een netje (mesh) tussen het peritoneum en de buikwand.

Terugkomende liesbreuken
factoren die terugkerende liesbreuken kunnen beïnvloeden zijn: predisponerende oorzaken, type hernia en operatie en postoperatieve wondheling. Het is moeilijk om terugkerende hernia’s te opereren doordat de huid stug is geworden door de littekens. Terugkerende liesbreuken kunnen het best laparoscopisch worden behandeld door een netje in de pre-peritoneale ruimte te plaatsen.

Hernia femoralis
Een hernia femoralis komt vier keer vaker voor bij vrouwen. Ze komen vooral voor bij vrouwen van middelbare leeftijd en zelden bij kinderen. Het femoraal kanaal ligt mediaal van de femorale schede en vena femoralis en bevat een lymfeklier en vet. Het wordt omgeven door een anteriore (inguinal ligament), een mediale (lacunar deel van het inguinal ligament) en een posteriore (pectineal deel van het inguinal ligament) grens. Een hernia femoralis kan ontstaan na herhaalde zwangerschappen of door gewichtsverlies. Het is soms moeilijk om onderscheid te maken tussen een inguinale hernia en een hernia femoralis. Kenmerkend voor een hernia femoralis is dat de bovenste mediale begrenzing altijd onder en lateraal van de pubica tuberculum is.

Navelbreuk
Er zijn twee typen navelbreuken die op volwassen leeftijd kunnen ontstaan. De ware umbilicale hernia en de para-umbilicale hernia. Bij de ware umbilicale hernia is er een uitstulping precies door de navel heen. Het kan ontstaan door een toegenomen volume van de buikholte door bijvoorbeeld obesitas, ascites of door benigne of maligne intra-abodminle tumoren. Een para-umbilicale hernia ontstaat op een zwakke plek tussen de vena umbilicalis en de bovenste grens van de umbilical ring. Deze hernia’s komen vaker voor dan de ware umbilicale hernia’s. De para-umbilicale hernia ontstaat vooral bij patiënten met obesitas van middelbare leeftijd. Het komt vijf keer vaker voor bij vrouwen. Kwetsbaarheid van de musculofasciale lagen van de buikwand en herhaalde zwangerschappen verhogen de kans op het krijgen van een para-umbilicale hernia.

Symptomen van een navelbreuk
Bij een ware umbilicale hernia is er vaak ascites in de buik en het meerendeel van de patiënten heeft overgewicht. Bij een para-umbilicale hernia is vaak lokale pijn en zwelling rond de navel. Niet specifieke gastro-intestinale symptomen zijn aanwezig en herhaalde intestinale obstructie zijn soms in de voorgeschiedenis geweest. Bij een para-umbilicale hernia is er een grote kans op een beklemmende breuk. De procedure bestaat uit het mobiliseren van de breukzak en de inhoud, het deel terugbrengen in de buikholte, de nek van de breukzak dicht maken en de buikwand herstellen. Als er sprake is van een beklemmende breuk heeft de patient ernstige buikpijn en braak neigingen.
 

Hernia epigastrica
De linea alba wordt gevormd tussen de overgang van de rectus schede, vanaf de processus xiphoideus tot aan de symphisis pubica. De linea alba is een congenitale zwakke structuur. Een hernia van extraperitoneaal vet door de linea alba komen vooral voor in het bovenste deel van de buik. Een hernia epigastrica komt drie keer vaker voor bij mannen. De uitstulping van het extraperitoneale vet wordt gevolgd door een vorming van een peritoneale zak. Bestanddelen uit de buik komen zelden voor in de breukzak van de hernia epigastrica. Het merendeel van deze hernia’s zijn asymptomatisch en worden vaak bij toeval ontdekt bij lichamelijk onderzoek. Symptomen van een hernia epigastrica zijn; lokale pijn of slecht omschreven pijn. De slecht omschreven pijn wordt vaak erger na de maaltijd en de klinische presentatie lijkt op een peptische ulcer. Bij lichamelijk onderzoek is er een palpabele zwelling in de middenlijn te voelen die meestal gevoelig is. Een hernia epigastrica wordt geopereerd door de zak en de inhoud weg te snijden.

Artikel fecale incontinentie bij volwassenen

Incontinentie
Ontlastingsincontinentie is een niet fatale aandoening die vaak gepaard gaat met schaamte en angst. Patiënten komen er vaak niet zelf mee, waardoor het nadrukkelijk aan ze moet worden gevraagd tijdens de anamnese. De prevalentie van incontinentie neemt toe bij vrouwen, ouderen, mensen met een ongezonde gezondheidsstatus en patiënten die in een bejaardentehuis wonen. Andere risicofactoren voor incontinentie zijn: rectale radiotherapie tegen prostaat kanker, zwangerschap, schade aan de sfincter of zenuwen, diaree op zichzelf staand of in combinatie met een inflammatoire darmziekte. Daarnaast zijn neurologische aandoeningen zoals de ziekte van Parkinson en beroertes en diabetes ook risicofactoren.

Diagnostiek
Het doornemen van de voorgeschiedenis, een uitgebreide anamnese en lichamelijk onderzoek onthullen vaak de oorzaak van incontinentie bij volwassenen. Verder vervolg onderzoek wordt gedaan als de oorzaak niet duidelijk wordt bij de anamnese en lichamelijk onderzoek. Welk vervolgonderzoek wordt uitgevoerd is afhankelijk van de expertise van de arts en de beschikbare onderzoeken, over het algemeen worden vooral manometrie en anale sonografie uitgevoerd. Bij de anamnese moet worden gevraagd naar de frequentie, de ernst, de aard van de incontinentie en het effect op het dagelijks leven van de patiënt. Patiënten zijn vaak angstig aangezien het onvoorspelbaar is wanneer het optreedt. Daarnaast worden vaak situaties vermeden of passen ze hun leven aan omdat patiënten zich vaak schamen.
 

Tijdens lichamelijk onderzoek kunnen de volgende bevindingen worden gedaan; hoge druk in het anale kanaal, contractie van de externe anale sfincter, contractie van de spier puborectalis, voelbare massa of schade aan de anale sfincter. Via een anorectale manometrie kan de druk van de sfincter in de anus worden gemeten. Een sonografie is zinvol om uit te voeren als er verdenking is op schade van de anale sfincter. Een MRI kan iets zeggen over de anatomie en de functie maar is erg kostbaar.
 

Verder onderzoek wordt gedaan door de consistentie van de ontlasting te bekijken. Vervolgens worden gedrags interventies toegepast en een uiteindelijke behandeling om de abnormale continentie te herstellen.

Geen duidelijke oorzaak
Als er tijdens lichamelijk en vervolgonderzoek geen afwijking wordt gevonden kan gebruikt worden van incontinentie luiers en het controleren van de ontlasting. Incontinentie luiers beschermen de huid en voorkomen dat kleren en beddengoed vies worden. Polymeren worden gebruikt om te voorkomen dat de huid vochtig wordt. Ook blijkt het dat bepaalde crèmes de huid tegen irritatie beschermen. Topicale anti schimmel middelen worden tevens toegediend om perianale schimmel infecties te voorkomen. Als de incontinentie geassocieerd is met een afgenomen colon en rectale opslag capaciteit of met chronische diarree, dan is behandeling tegen de onderliggende oorzaak noodzakelijk. Onderzoek naar de faeces is dan een zinvol onderzoek. Bij sommige patiënten blijkt het zinvol te zijn om de inname van vezels te verminderen en tegelijkertijd een anti diarree middel te geven. Bij patiënten met diarree wat veroorzaakt wordt door een inflammatoire darmziekte kan een behandeling met trycylische middelen helpen.

Behandeling
Een van de behandelingen is sfincterplastiek, waarbij de kringspier van de anus wordt hersteld. Het is onduidelijk welke patiënten een voordeel van het herstel van de sfincter hebben. Maar het blijkt dat klinische bevindingen kunnen voorspellen wanneer een operatie niets zal helpen bij een intern sfincter defect. Dit zijn; voor langere tijd schade aan de nervus pudendus, atrofie van de externe anale sfincter en een inflammatoire darmziekte.

TRC GI tract Diarree, IBD en pancreas

Darmaandoeningen
De psychologische factoren van diarree zijn:

• Te veel stimulatie van het parasympathische systeem

• Remming van het sympathische systeem

• Aanwezigheid van bacteriën en virussen

• Te veel secretie van water en elektrolyten, met als gevolg irritatie van het gastrointestinale stelsel.

Opiaten verlagen de peristaltiek van de motor activiteit terwijl ze gelijkertijd de pylorische, ileocolische en anale sfincter tonus verhogen. Het verhoogd segmentale contracties van de dikke en dunne darm waarbij de ontlasting langer onderweg is en de weerstand toeneemt in het lumen. Morfine en codeine zijn opiaten en erg effectief voor diaree.
Inflammatoire darmziekte (IBD) wordt in twee categorieën onderverdeeld: de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa. Bij de ziekte van Crohn is er transmurale ontsteking en de vorming van granulomen overal in het gastrointestinale stelsel. Bij colitis ulcerosa daarentegen is de ontsteking meer diffuus en kunnen er ulcers op het rectum worden aangetroffen.

Ontstaanswijze van een IBD
Een inflammatoire darmziekte ontstaat als er schade is aan de mucosa van het gastrointestinale stelsel waarbij de integriteit van deze barrière wordt verminderd. Chronische of herhaaldelijke aantasting van bacteriën of antigenen leiden tot stimulatie van inflammatoire processen. Activatie van antigen presentig cellen promoten de differentiatie van T helper cellen. Vervolgens activeren de T helper cellen een macrofaag die uiteindelijk TNF alfa afgeeft. Doordat de macrofagen zijn geactiveerd worden inflammatoire cytokinen uitgescheiden waardoor er nog meer ontsteking ontstaat.

Behandeling
De behandeling van een inflammatoire darmziekte bestaat vaak uit aminosalicylaten. Het precieze werkingsmechanisme van aminosalicylaten is onbekend. Deze medicijnen worden gegeven aan patiënten met milde symptomen en na de gevolgde therapie ziet met afgenomen terugvallen van de ziekte.
Patiënten die acute aanvallen hebben van een inflammatoire darmziekte, erg ziek zijn of aan intraveneuze toediening krijgen worden behandeld met glucocorticoiden.
Methotrexaat remt het dihydrofolaat reductase enzym door er competitie mee aan te gaan. Dit geneesmiddel heeft bij een lage dosis anti-inflammatoire eigenschappen. Methotrexaat geeft stimulatie van adenosine receptoren wat een afgenomen expressie en transcriptie geeft van allerlei inflammatoire cellen, vooral interleukines en TNF alfa.
Azathioprine is een immunomodulator en dient als een alternatief voor corticosteroïden. Azathioprine remt de celproliferatie en geeft remming van de natural killer cel activiteit en van de cytotoxische T cel functie.
Infliximab is een anti-TNF die vaak gebruikt wordt bij de behandeling van Morbus Crohn. Infliximab is een antilichaam dat bindt aan TNF alfa, waardoor TNF alfa inactief wordt.

Pancreatitis
Een pancreatitis geeft een afgenomen functie van de pancreas, waarbij er vettige diaree ontstaat en een toegenomen waarden van glucose in het bloed. Een pancreatitis gaat vaak gepaard met pijn en wordt meestal veroorzaakt door galstenen of alcohol. Als de enzymen van de pancreas niet goed kunnen worden uitgescheiden in het duodenum door bijvoorbeeld een steen, kan het schade en obstructie geven van het weefsel van de pancreas.

Behandeling
De behandeling van een pancreatitis bestaat uit octreotide of protease remmers. Als er insufficiëntie is van de exocriene pancreas is een behandeling met enzymen van de pancreas gewenst om een goede vertering te behouden. Pancreatine tabletten worden voorgeschreven aan patiënten waarbij de vertering niet goed verloopt door een niet goed werkende pancreas.

Thema Obstipatie (H6 blz. 282-291 en 296-298 Clinical Medicine Kumar)

Thema Chronische diarree (H6 blz. 294-296 Clinical Medicine Kumar)

Thema Chronische buikpijn (H6 blz. 272-296 Clinical Medicine Kumar)

Inflammatory bowel disease (IBD)/Inflammatoire darmziekte

Er bestaan twee soorten IBD:

1. Ziekte van Crohn, waarbij elk gedeelte van de tractus gastro-intesinalis kan worden aangedaan.

2. Colitis Ulcerosa (CU), waarbij alleen het colon wordt aangedaan.

Deze twee soorten overlappen elkaar deels op meerdere vlakken, zoals de klinische symptomen, histologische en radiologische afwijkingen. In tien procent van de gevallen is zelfs geen onderscheid te maken tussen de ziekte van Crohn en Colitis Ulcerosa, en wordt de diagnose ‘Colitis of undetermined type and etiology’ (CUTE) gesteld. Klinisch is het zeer belangrijk om het onderscheid te maken tussen de ziekte van Crohn en Colitis Ulcerosa, omdat de behandeling verschillend is.

Er bestaat naast bovenstaande twee soorten IBD nog een vorm van colitis, namelijk microscopische colitis. Microscopische colitis kan weer worden onderverdeeld in lymfocytische en collageen colitis. Het onderscheid tussen IBD en microscopische colitis wordt gemaakt door het feit dat bij microscopische colitis geen macroscopisch bewijs van inflammatie kan worden aangetoond, bij IBD is dit wel het geval.

De ziekte van Crohn kent een incidentie van 4-10 per 100.000 mensen op jaarbasis, met een prevalentie van 25-100 per 100.000 mensen op jaarbasis.

Colitis Ulcerosa kent een incidentie van 6-15 per 100.000 mensen op jaarbasis, met een prevalentie van 80-150 per 100.000 mensen op jaarbasis. CU komt dus vaker voor dan de ziekte van Crohn.

Beide ziektes worden wereldwijd gezien, maar de hoogste incidentiegetallen zijn afkomstig uit Noord-Europa, United Kingdom en Noord-Amerika. Ras en etniciteit zijn van invloed op het wel/niet voorkomen van CU en de ziekte van Crohn. Hierbij valt op dat Joodse mensen het vaakst aan IBD lijden.

Ongeveer 25 procent van de patiënten is al gediagnosticeerd vóór de leeftijd van 18 jaar, waarbij er bewijs bestaat dat bij deze groep patiënten de IBD agressiever en uitgebreider is dan bij patiënten die pas na hun 18^e/op latere leeftijd met IBD worden gediagnosticeerd.

De precieze ontstaanswijze van IBD is onbekend maar er wordt op dit moment wel aangenomen dat meerdere cofactoren aanwezig moeten zijn voor het ontstaan van IBD, zoals:

• Genetische gevoeligheid (positieve familiegeschiedenis en bepaalde HLA genen)

• Milieu (roken, NSAID-gebruik, hygiëne, voeding, psychologische factoren, appendectomie als beschermende factor)

• De intestinale microbiota (IBD-patiënten hebben meer bacteriën aan hun mucosa zitten dan gezonde individuen dat hebben.

• Intestinale immuunsysteem

Alvorens de diagnose IBD kan worden gesteld, moeten worden uitgesloten:

• Mogelijke andere oorzaken van de diarree (C. Difficile bijvoorbeeld door middel van een fecescultuur).

• Fecesmicroscopie voor parasitische ziekten (zoals amoebiasis) moet worden uitgevoerd bij patiënten die recent hebben gereisd.

• In landen waar TB voorkomt, moet TB eerst worden uitgesloten.

Ziekte van Crohn

• De ziekte kan voorkomen op een enkele plek hier een daar (zogenaamde skip laesies), of het gehele colon aandoen (totale colitis).

• Elk gedeelte van de tractus gastro-intesinalis kan worden aangedaan (van de mond tot en met de anus), waarbij vooral het terminale ileum en het colon ascendens worden aangedaan (ileocolonische ziekte).

• Macroscopisch: Het aangedane stuk darm is verdikt en heeft een vernauwd lumen. Diepe ulcera en fissuren zorgen voor een zogenaamde ‘cobblestone appearance’ (kinderkopjes patroon). Fistels en abcessen kunnen gezien worden en duiden op een penetrerende ziekte. Een vroeg verschijnsel gezien bij colonoscopie is een ulceratie die lijkt op aften. Ook in de mond kunnen aften worden gezien. Dit gaat, naarmate de ziekte vordert, steeds meer op een kinderkopjes patroon lijken.

• Microscopisch: De ontsteking is transmuraal, oftewel gaat door alle lagen van de darm heen. Er wordt een toename van chronische ontstekingscellen en lymfe hyperplasie gezien. Ook zijn in 50 tot 60 procent van de patiënten granulomen te zien.

• Extragastrointestinaal: Deze symptomen zijn hetzelfde voor beide ziektes. Gewrichtsklachten komen het vaakst voor. Perifere artropathieën kunnen worden onderverdeeld in type I of II, waarbij:

  • Type I: Aanvallen zijn acuut, zelflimiterend (binnen tien weken) en gaan gepaard met IBD terugvallen. Deze aanvallen worden geassocieerd met andere extra gastro-intestinale uitingen van IBD activiteit.

  • Type II: De artropathie duurt langer (maanden tot jaren), is onafhankelijk van IBD activiteit en is meestal geassocieerd met het hebben van een uveïtis.

Zie tabel 6.11 op bladzijde 275 voor een overzicht van alle extragastrointestinale verschijnselen van IBD.

• Klinische symptomen: diarree (80%), buikpijn en gewichtsverlies, vaak gepaard met algehele malaise, lethargie, anorexie, misselijkheid, braken en lichte koorts. 15 procent van de patiënten vertoont helemaal geen klinische symptomen. Ongeveer 50 procent van de patiënten heeft een intestinale resectie nodig binnen vijf jaar na de diagnosestelling. Bij 25 procent van de patiënten zijn anale en perianale kenmerken het symptoom waarmee naar de arts wordt gegaan.

• In het bloed kan worden gezien: Anemie, verhoogd CRP (C-reactief proteïne, wijst op een ontsteking), hypoalbuminemie en een negatieve serologische test op pANCA.

• Behandeling heeft als voornaamste doel het tot rust brengen en rustig houden van de darmen (klinische remissie) en mucosale genezing bereiken zodat complicaties voorkomen kunnen worden. Dit geschiedt middels immunosuppressieve medicatie. Zie Box 6.6 op bladzijde 277 voor alle medicamenteuze mogelijkheden ter behandeling van de ziekte van Crohn, waarbij remissie wordt geïndiceerd door gebruik van ofwel orale ofwel intraveneuze glucocorticosteroïden. Voor het behouden van remissie moet medicatie zoals Azathioprine, Methotrexaat en anti-TNF medicatie worden genomen.

• Rond de 80 procent van de patiënten zal ergens in zijn/haar ziektebeloop een operatie nodig hebben. Desalniettemin moet chirurgie zoveel mogelijk worden vermeden wanneer mogelijk. Wanneer dan toch overgegaan moet worden op chirurgie, dan met minimale resectie van de darmen. Indicaties voor het overgaan op chirurgie:

  • Het falen van medicamenteuze therapie

  • Complicaties (perforaties, abcessen, toxische dilatatie, enzovoorts)

  • Het niet meer groeien van kinderen, ondanks medicamenteuze therapie

  • Aanwezigheid van perianale sepsis

Wanneer mogelijk wordt een subtotale colectomie/ileorectale anastomose uitgevoerd. Heeft dat nog niet genoeg effect dan wordt een panproctocolectomie met een ileostoma aan het einde uitgevoerd. Dit is een uiterst redmiddel, omdat het hebben van een ileostoma vele problemen met zich mee brengt, zowel wat betreft infectiegevaar en mechanische problemen, als psychoseksuele en psychosociale problemen.

Colitis Ulcerosa (CU)

• Alleen het colon wordt aangedaan. Alleen het rectum kan aangedaan zijn (proctitis), maar ook tot en met het sigmoïd en het colon descendens (linker colitis), of het gehele colon (extensieve colitis). Sommige patiënten hebben naast extensieve colitis ook ontsteking van het terminale ileum, ‘backwash ileïtis’ genoemd.

• Macroscopisch: De mucosa ziet er wat rood, ontstoken uit en bloed gemakkelijk. Later in de ziekte wordt er een zeer uitgebreide ulceratie gezien waarbij de omliggende mucosa lijkt op ontstoken (pseudo)poliepen.

• Microscopisch: Een oppervlakkige ontsteking wordt gezien. De mucosa laat een chronische ontstekingscellen infiltraat zien in de lamina propria. Crypt abcessen en uitdunning van slijmbekerellen worden ook gezien.

• Extragastrointestinaal: Deze symptomen zijn hetzelfde voor beide ziektes. Gewrichtsklachten komen het vaakst voor. Perifere artropathieën kunnen worden onderverdeeld in type I of II, waarbij:

  • Type I: Aanvallen zijn acuut, zelflimiterend (binnen tien weken) en gaan gepaard met IBD terugvallen. Deze aanvallen worden geassocieerd met andere extra gastro-intestinale uitingen van IBD activiteit.

  • Type II: De artropathie duurt langer (maanden tot jaren), is onafhankelijk van IBD activiteit en is meestal geassocieerd met het hebben van een uveitis.

Zie tabel 6.11 op bladzijde 275 voor een overzicht van alle extragastrointestinale verschijnselen van IBD.

• Klinische symptomen: Diarree met bloed en slijm, met soms wat lokale abdominale discomfort (geen pijn!). Daarnaast hebben patiënten last van algehele malaise, lethargie, anorexie en gewichtsverlies, alhoewel deze symptomen veel milder zijn dan bij de ziekte van Crohn. De ziekte kan mild, gemiddeld of ernstig zijn (zie tabel 6.13 op bladzijde 279 voor de kenmerken van een acute aanval van CU). De ziekte wordt gekenmerkt door exacerbaties afgewisseld met periodes van remissie. 10 procent van de patiënten heeft echter chronische klachten. De anus ziet er zo goed als altijd normaal uit bij patiënten met CU. Pas wanneer naar het rectum wordt gekeken (iets dieper) ziet men afwijkingen en bloed.

• Proctitis wordt gekenmerkt door frequente passage van bloed en mucus, aandrang en tenesmus (het gevoel van incomplete defecatie). Normaal zijn hier weinig klinische symptomen bij bekend, maar de frequentie van de defecatie wordt als sterk invaliderend ervaren. Linker colitis of extensieve colitis kenmerkt zich door bloederige diarree, met wel 10 tot 20 defecaties per dag, waarbij de diarree ook ’s nachts voorkomt. Aandrang en incontinentie zijn hierbij de factoren die de patiënt sterk invalideren.

• Toxisch megacolon is een ernstige complicatie die geassocieerd is met ernstige colitis. Op de echo wordt een zeer gedilateerd colon (>6 centimeter) gezien, gevuld met gas en bevat mucosale eilandjes. Toxisch megacolon is vooral gevaarlijk bij patiënten met vergevorderde ziekte, met name door het risico op perforatie en de hiermee gepaard gaande hoge mortaliteit. Wanneer binnen 48 uur het toxisch megacolon niet is verdwenen, moet chirurgisch worden ingegrepen.

• Ook bij patiënten met verdenking op Colitis Ulcerosa moet eerst Clostridium Difficile worden uitgesloten door middel van een feces kweek. Ook parasieten (amoebiasis) moeten op deze manier worden uitgesloten als mogelijke oorzaak van de klachten.

• Behandeling van CU bestaat voornamelijk uit een aminosalicylaat (5-ASA) preparaat. Een tweede stap is de toevoeging van orale prednisolon. Hierna kan worden overgegaan op intraveneuze toediening van steroïden. Alhoewel de behandeling van Colitis Ulcerosa voornamelijk medicamenteus is, wordt soms toch overgegaan op een chirurgische ingreep (kan levensreddend zijn, curatief en elimineert het risico op het ontstaan van kanker). De voornaamste indicatie voor chirurgie is een ernstige aanval die niet reageert op medicamenteuze therapie. Andere indicaties staan in box 6.7 op bladzijde 280. Chirurgisch zijn er meerdere mogelijkheden:

  • Subtotale colectomie met een ileostoma en behoud van het rectum.

  • Proctectomie met een permanentie ileostoma.

  • Proctectomie met een ileo-anale anastomose. De pouch die hierbij wordt gecreëerd wil bij een derde van de patiënten echter ook nog gaan ontsteken, met klinische symptomen als diarree en bloeding tot gevolg.

• Een derde van de patiënten zullen binnen twintig jaar na de diagnosestelling een colectomie ondergaan. 5-10 procent van de patiënten zal een totale colitis ontwikkelen, waartegenover een derde van alle patiënten slechts een enkele aanval van Colitis Ulcerosa zullen hebben gedurende hun hele leven.

Bij patiënten met Colitis Ulcerosa of de ziekte van Crohn wordt een toegenomen incidentie gezien van ontwikkelende dysplasie met als gevolg colonkanker. Het risico op het ontstaan van dysplasie neemt toe naarmate de ziekte langer heeft geduurd en er meer onbehandelde mucosale inflammatie heeft ontstaan.

Zwangere patiënten hebben geen grotere kans op het ontstaan van een exacerbatie van zowel Colitis Ulcerosa als de ziekte van Crohn vergeleken met gezonde zwangere vrouwen.

Het colon en het rectum

De dikke darmen beginnen bij het coecum, nabij de appendix. Het colon bestaat uit een ascenderend, transvers, descenderend en een sigmoïd gedeelte, waarna het bij het rectum uitkomt. De spierlaag van het colon is opgebouwd uit een binnenste circulaire laag en een buitenste longitudinale laag. De buiten laag is incompleet, wat ervoor zorgt dat er taenia coli ontstaan. Deze taenia geven de darmen het haustrale patroon wat normaal in de colon wordt gezien. De mucosa van het colon is bekleed met epitheliale cellen met crypten maar zonder villi. Dit zorgt voor een gladde mucosa. Deze mucosa zit vol met slijmbekercellen. De bloedvoorziening wordt verzorgd door de superiore en inferiore mesenterische vaten. Het colon wordt voorzien door het enterische zenuwstelsel met zowel input uit parasympatische en sympathische gedeelte.

Het rectum is ongeveer 12 centimeter lang. De binnenkant wordt gekenmerkt door drie circulaire spieren, die fysiologisch de rectale kleppen vormen. Deze vouwingen kunnen bij sigmoïdoscopie goed worden gezien. Het anale kanaal bevat een interne en een externe sfincter. Normaliter is het rectum leeg. Feces wordt vanuit de darmen door middel van contracties het rectum in geduwd. Het gevoel van vol zitten, de wens naar het toilet te willen en de aandrang tot lozen van de rectuminhoud wordt steeds groter naarmate het rectum voller zit. Het gevoel vol te zitten begint bij een inhoud van 100 milliliter. Deze waarnemingen volgen op rectale contractie en relaxatie van de interne rectale sfincter.

De voornaamste rol van de dikke darm is de absorptie van water en elektrolyten samen met het voortduwen van de darminhoud van het coecum tot het anorectale gebied. Peristaltiek wordt gestimuleerd door de secretie van serotonine (5-HT) afkomstig uit neuro-endocriene cellen als reactie op verwijding van het darmlumen.

Constipatie is een veel voorkomend symptoom, vooral bij vrouwen en ouderen. Constipatie wordt gedefinieerd als het hebben van twee of meer van de volgende symptomen voor ten minste twaalf weken:

• Weinig defecatie (

• Te vol zitten meer dan 25 procent van de tijd

• Passage van harde ontlasting

• Incomplete lozing

• Het gevoel van anorectale blokkade

Dit is een erg ruim genomen definitie, aangezien een op de vijf van de algemene populatie volgens deze definitie aan constipatie zou lijden.

De oorzaken van constipatie zijn de volgende:

• Algemeen (zwangerschap, onvoldoende intake van vezels en immobiliteit)

• Metabolisch/endocrien (Diabetes Mellitus, hypercalciëmie, hypothyreoïdie en porfyrie)

• Functioneel (prikkelbare darm syndroom, idiopathische langzame transitie)

• Medicatie (opiaten, antimuscarines, calciumkanaalblokkers (bijvoorbeeld verapamil), antidepressiva (bijvoorbeeld tricyclische antidepressiva) en ijzerinname

• Neurologisch (ruggenmerglesies en de ziekte van Parkinson)

• Psychologisch (depressie, anorexia nervosa en een teruggedrongen drang tot defecatie)

• Gastro-intestinaal (intestinale obstructie en pseudo-obstructie, ziekte van het colon en pijnlijke condities van de anus zoals anale fissuren)

• Aandoening van de defecatie (rectale prolaps, een grote rectocèle of een megarectum)

Constipatie kan grofweg in drie groepen worden onderverdeeld:

1. Normale transitie constipatie (59%): Ontlasting passeert de darm met een normale snelheid en de hoeveelheid ontlasting is ook normaal. Toch ervaren patiënten constipatie. De oorzaak hiervoor ligt meestal aan het feit dat patiënten zichzelf voorhouden moeilijkheden te hebben met defecatie. Hierdoor komen patiënten met klachten als buikpijn en een opgeblazen gevoel met veel lucht naar de arts. Normale transitie constipatie kan worden onderscheiden van langzame transitie constipatie door het uitvoeren van een markerstudie van de darmpassage.

2. Aandoening van de defecatie (25%): Een paradoxale contractie van de musculus puborectalis en de externe anale sfincter kunnen evacuatie van ontlasting tegenhouden. Deze paradoxale contractie komt vooral door dysfunctie van de anale sfincter en de bekkenbodemspieren. Denk hierbij aan een anterieure rectocèle (zwakheid van het rectovaginale septum) of een intussusceptie.

3. Langzame transitie constipatie (13%): Deze vorm van constipatie komt vooral voor bij jonge vrouwen die heel weinig defecatie lozen, meestal minder dan één keer per week. Deze aandoening begint meestal rond de puberteit en leidt tot veel lucht in de buik, buikpijn en discomfort.

Behandeling van constipatie

Elke onderliggende oorzaak van de constipatie moet worden behandeld. Bij elke patiënt met normale en langzame transitie constipatie moet de focus liggen op een goede balans in het dieet vinden met meer vezels en meer vocht inname. Het gebruik van laxantia moet worden beperkt tot de zeer ernstige gevallen. Voor een overzicht van de verschillende laxantia, zie box 6.9 op bladzijde 284. Patiënten met een aandoening van de defecatie moeten doorverwezen worden naar een specialist omdat chirurgie noodzakelijk kan zijn (bijvoorbeeld bij een interne anale mucosale intussusceptie).

Andere condities van het colon

Megacolon

Deze term beschrijft verscheidene aangeboren en verkregen afwijkingen waarbij het colon is gedilateerd. In de meeste gevallen gaat het om een secundair (verkregen) megacolon door chronische obstipatie. Bij jonge patiënten moet altijd de ziekte van Hirschprung worden uitgesloten. Bij de ziekte van Hirschprung bestaat er een deel van het rectum zonder ganglionen (aganglionisch segment) waardoor constipatie en subacute obstructie ontstaat. Bij manometrie wordt de ziekte van Hirschprung gediagnosticeerd wanneer relaxatie van de interne rectale sfincter niet mogelijk is. Gelukkig kan deze aandoening goed chirurgisch worden behandeld.

Feces incontinentie

Van de gezonde 65+ populatie ervaart zeven procent een vorm van incontinentie. Incontinentie is het geval wanneer de intrarectale druk de intra-anale druk overstijgt, en kan worden onderverdeeld in minor (lucht en dunne ontlasting niet binnen kunnen houden) en major (frequente en niet aangekondigde lozing van ontlasting met een normale consistentie) incontinentie. Zie tabel 6.16 op bladzijde 284 voor een overzicht van de meest voorkomende oorzaken van incontinentie.

Ischemische ziekte van het colon (ischemische colitis)

Ischemische colitis openbaart zich als een plotseling begin van ernstige buikpijn samen met de passage van rood bloed via het rectum, met of zonder diarree. De oorzaak hiervan is occlusie van takken van de arteria mesenterica superior of van de arteria mesenterica inferior, vaak bij de oudere populatie. De flexura splenica is vanwege zijn bloedvoorziening de plek waar occlusie het vaakst voorkomt.

De meeste patiënten herstellen met symptomatische behandeling. Sommige patiënten echter laten progressieve tekenen van peritonisme en perforatie zien waarvoor meteen chirurgie nodig is.

Pneumatosis cystoides intestinalis

Dit is een zeldzame aandoening waarbij vele met gas gevulde cystes worden gevonden in de submucosa van de darmen, vooral in het colon. De oorzaak hiervan is onbekend. Behandeling is meestal niet nodig maar continue zuurstoftherapie zal helpen de met stikstof gevulde cystes (sneller) te laten verdwijnen.

Diverticulaire ziekte

Divertikels worden frequent gevonden in het colon, en worden gezien bij 50 procent van de populatie van 50 jaar en ouder. Deze divertikels bevinden zich het vaakst in het sigmoïd, maar kunnen zich over het gehele colon bevinden.

• Diverticulose: De aanwezigheid van divertikels

• Diverticulitis: Ontsteking van deze divertikels. Dit gebeurt wanneer er feces rond de opening van een divertikel blijft zitten waardoor bacteriën de kans krijgen zich te vermeerderen waarna ontsteking van de divertikels ontstaat. 95% van de patiënten is asymptomatisch. Wanneer diverticulitis wordt gevonden bij colonoscopie wordt aangeraden de vezelinname te verhogen.

• Diverticulaire colitis: Ontsteking van de vouwen rondom de gebieden waar de divertikels zich bevinden.

Omdat dit lastige en verwarrende termen zijn en omdat vaak niet goed aan te wijzen is waar de ontsteking zich precies bevindt, wordt voor de onderste twee definities de term diverticulaire ziektes gebruikt.

Acute diverticulitis

Dit gebeurt vooral in het sigmoïd. Hierbij heeft de patiënt ernstige pijn in de linker fossa iliaca die vaak gepaard gaat met koorts en obstipatie. De symptomen zijn hetzelfde als die van acute appendicitis behalve dat de pijn zich aan de linkerzijde bevindt.

Patiënten hebben meestal genoeg aan behandeling met orale antibiotica maar soms (bijvoorbeeld wanneer er sprake is van co-morbiditeit) worden intraveneus vocht en antibiotica toegediend.

Mogelijke complicaties:

• Perforaties. Hiervan kan chirurgie noodzakelijk zijn.

• Vorming van fistels in de blaas of vagina.

• Intestinale obstructie

• Massale bloedingen

• Mucosale ontsteking in gebieden waar de divertikels zich bevinden kan het beeld van segmentale colitis geven, waardoor soms de diagnose ziekte van Crohn onterecht wordt gesteld.

Anorectale aandoeningen

Pruritus ani

Pruritus betekent jeuk. Jeuk aan de anus komt vaak voor. Meestal komt dit verschijnsel door de aanwezigheid van aambeien of overactieve zweetklieren ter plekke. Behandeling bestaat uit een goede en strikte toilethygiëne en het droog houden van het gebied. Ook kan de jeuk komen door schimmelinfecties (candidiasis) en perianaal eczeem.

Aambeien

• Eerste klas: Intern

• Tweede klas: Naar buiten komend, prolapsing

• Derde klas: Zich buiten de anus bevindend

Aambeien veroorzaken meestal rectale bloeding, discomfort en pruritus ani (zie hierboven). Patiënten met aambeien komen vaak naar de arts omdat ze felrood bloed op hun toiletpapier en bloed rondom hun ontlasting hebben zien zitten. De diagnose wordt gesteld na inspectie, rectale examinering en proctoscopie.

Wanneer de symptomen mild zijn, worden de aambeien niet behandeld. Wanneer de symptomen echter heviger zijn kan worden gekozen voor een ligatie met een rubberen band of chirurgie.

Anale fissuren

Een anale fissuur is een scheur in het gevoelige met huid beklede onderste anale kanaal distaal van de linus dentatus welke pijn geeft bij ontlasting. De diagnose kan meestal gesteld worden op basis van de voorgeschiedenis van de patiënt (Crohn of Colitis Ulcerosa aanwezig, al eerder last van gehad) en kan worden bevestigd door middel van perianale inspectie. Hierbij is rectale examinering vaak niet mogelijk vanwege de pijn en spasmes van de sfincter.

De behandeling bestaat uit een lokale verdovende gel in combinatie met medicatie om de ontlasting zachter te maken.

Fistula in ano en anorectale abcessen

De fistels die rondom de anus aanwezig zijn presenteren zich vaak als abcessen. Deze abcessen genezen pas wanneer er een incisie wordt gemaakt gevolgd door drainage met antibiotica. Zie figuur 6.42 op bladzijde 287 voor een overzicht van de verschillende variaties van anale fissuren die worden gezien in de praktijk.

Rectale prolaps, intussusceptie en solitaire rectale ulcer syndroom (SRUS)

Rectale prolaps vormt hierbij de eerste pathologie waarna intussusceptie en SRUS kunnen ontstaan. Uitlokkende factoren voor bovenstaande aandoeningen zijn constipatie en chronische overrekking van het recto-anale gebied.

SRUS doet meestal de anteriore wand van het rectum aan ongeveer 13 centimeter van de overgang naar de anus af.

Tumoren van de dikke darm

Colonpoliepen en polyposis syndromen

Een colonpoliep is een abnormale groei van weefsel afkomstig van de mucosa van de colonwand. Deze poliepen kunnen sterk variëren in afmeting (van enkele millimeters tot flink wat centimeters) en kunnen meervoudig, steelvormig, vastzittend (sessiel) of plat zijn. Hierbij zijn platte poliepen het moeilijkst te zien tijdens colonoscopie, en deze vorm wordt dus ook het vaakst gemist.

Adenomen zijn de voorlopers van dikke darm kanker. Een adenoom is een goedaardige dysplastische tumor van zuilvormige cellen of klierweefsel.

• Sporadische adenomen: De meerderheid van de adenomen die worden gezien in de praktijk zijn sporadisch en niet erfelijk. Veel sporadische adenomen zullen niet tot een maligniteit uitgroeien tijdens het leven van de patiënt, sommige echter wel.

De waarschijnlijkheid dat er een adenoom in het colon van een patiënt wordt gevonden neemt toe met de leeftijd, waarbij ze zelden voor de leeftijd van 30 jaar worden gezien bij patiënten.

De verwijdering van poliepen en adenomen tijdens colonoscopie en verdere vervolging van de patiënt verkleinen het risico op het krijgen van kanker met ongeveer 80 procent.

Adenomen in het rectum en het sigmoïd geven vaak bloedverlies waarmee de patiënt naar de arts komt. Meer proximaal gelegen adenomen zijn meestal asymptomatisch. Wanneer er een adenoom is gevonden en weggehaald bij een patiënt, vindt er uiteraard vervolg onderzoek plaats. De frequentie hiervan ligt aan de afmeting en de hoeveelheid van de adenomen.

• Erfelijke polyposis syndromen: Ongeveer vijf procent van de colorectale kankers heeft een goed gedefinieerde single gen basis.

  • Familiaire adenomateuze polyposis (FAP): Dit is een autosomaal dominante aandoening die wordt veroorzaakt door een kiemlijn mutatie van het APC gen gelokaliseerd op chromosoom 5q21-q22, waarbij al meer dan 825 verschillende mutaties zijn geïdentificeerd. Penetrantie van de aandoening is gelijk aan 100 procent. FAP wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van honderden tot duizenden colorectale en duodenale adenomen. Deze adenomen beginnen zich te ontwikkelen wanneer de patiënt rond de 16 jaar is. Colorectale kanker wordt meestal al gevormd op de leeftijd van 39 jaar. Hierbij is screening van familieleden erg belangrijk en essentieel, meestal vanaf 12-jarige leeftijd. Aangedane familieleden die vroeg worden gediagnosticeerd wordt meestal geadviseerd een profylactische colectomie te ondergaan voor de leeftijd van 20 jaar wordt bereikt.

Naast poliepen in het colon worden bij FAP ook poliepen gezien in de proximale maag en duodenum. Deze duodenale adenomen zijn de meest voorkomende doodsoorzaak van patiënten met FAP die een colectomie hebben ondergaan.

• • Zwakke FAP (attenuated FAP): Deze diagnose wordt vaak gemist omdat patiënten zich pas later presenten, meestal pas rond hun 44^e waarbij minder poliepen worden gezien dan bij FAP. Deze poliepen hebben de neiging zich meer aan de rechter kant van het colon te bevinden dan aan de linker kant.

  • MYH-geassocieerde polyposis (MUTYH polyposis): Deze vorm van polyposis is een autosomaal recessief erfelijk syndroom waarbij multipele colorectale adenomen en kankers worden gevormd. Het MYH gen is een base excisie reparatie gen dat oxidatieve DNA schade herstelt.

  • Hereditaire non-polyposis colon kanker (HNPCC)/Syndroom van Lynch: Het syndroom van Lynch is autosomaal dominant overerfelijk. Dit syndroom wordt ‘non polyposis’ genoemd om het te kunnen onderscheiden van FAP. Ook al heet het non polyposis, er worden wel degelijk poliepen in het colon gevormd die zich snel kunnen ontwikkelen tot colon kanker.

Een op de 5000 mensen heeft HNPCC. Deze ziekte wordt veroorzaakt door een mutatie in een van de DNA mismatch repair genen.

De ziekte begint meestal rond 40- tot 50 jarige leeftijd. Hierbij hebben de poliepen een voorkeur zich te vormen in het rechter colon, in tegenstelling tot sporadische adenomen.

In tegenstelling tot bij FAP (100%) is het risico op vorming van dikke darm kanker bij het syndroom van Lynch 70-80%. De kans op ontwikkeling van andere vormen van kanker is groter (van de maag, blaas, huid, hersenen en eierstokken bijvoorbeeld).

• • Syndroom van Turcot: Dit syndroom bestaat uit FAP of HNPCC in combinatie met hersentumoren.

  • Syndroom van Gardner: Naast FAP worden bij dit syndroom desmoïd tumoren, osteomen van de schedel en andere tumoren gezien.

  • Hamartomateuze poliepen zijn meestal groot en steelvormig.

Colorectale carcinoma

Deze vorm van kanker is de tweede meest voorkomende oorzaak van dood door kanker in de Westerse wereld.

Van alle patiënten met colorectale kanker is 53,5 procent man en 36,7 procent vrouw, waarbij de diagnose gemiddeld rond 60- tot 65-jarige leeftijd wordt gesteld. Tijdens diagnosestelling heeft ongeveer 20 procent van de patiënten al metastasen.

Colorectale kanker bestaat meestal uit een polipeuze massa met ulceratie die direct infiltreert door de darmwand heen. Meestal gaan lymfe- en bloedvaten hier ook mee gepaard waardoor verspreiding nog sneller gebeurt. Meestal zaait colorectale kanker uit naar de lever en de longen. Het betreft dan vooral adenocarcinomen.

Symptomen die duiden op colorectale kanker zijn:

• Verandering in het ontlastingspatroon

• Lossere en meer frequente ontlasting

• Rectale bloeding

• Tenesmus

• Symptomen van anemie

Hierbij is het belangrijk te weten dat een patiënt die naar je toe komt met constipatie en harde ontlasting, geen verhoogd risico op het ontstaan van colorectale kanker heeft.

Ongeveer 80 procent van de patiënten met colorectale kanker ondergaan chirurgie, meestal laparoscopisch. Hierbij overleeft minder dan de helft van de 80% vijf jaar na de chirurgische ingreep. De keuze van chirurgische ingreep hangt af van de locatie waar de tumor zich bevindt en of er metastasen aanwezig/gevonden zijn. De TNM classificatie wordt gebruikt voor stadiëring van colorectale kanker.

Vormen van behandeling:

• Totale mesorectale excisie (TME): Deze vorm van chirurgie wordt toegepast bij rectale kankers waarbij ook het gehele mesorectale weefsel rondom de tumor wordt weggenomen. Hierna wordt een lage rectale anastomose aangelegd.

• Segmentale resectie: Met verwijdering van drainerende lymfeknopen zo ver mogelijk wordt toegepast bij kankers elders in het colon.

• Lokale trans anale chirurgie: Deze vorm van chirurgie wordt vaak gebruikt voor vroeg gedetecteerde oppervlakkig gelegen rectale kankers.

• Chirurgische of ablatieve behandeling van lever- en/of long metastasen: Deze vorm van behandeling verlengt de levensduur voor patiënten maar wordt alleen toegepast als de patiënt fit genoeg is om de ingreep te ondergaan.

• Radiotherapie: Niet zinvol voor kankers die zich proximaal bij het rectum bevinden omdat het op die plek niet mogelijk is voldoende straling te geven zonder grote toxiciteit voor omliggende weefsels.

• Adjuvante postoperatieve chemotherapie: Verbetert ziektevrije overleving bij sommige stadia van de kanker.

Alle patiënten die een chirurgische ingreep ondergaan voor colorectale kanker moeten daarvoor een totale colonoscopie ondergaan om eventuele andere laesies op te merken. Post chirurgisch moet jaarlijks, tot drie jaar na de chirurgische ingreep, een CT-scan worden gemaakt van de thorax en het abdomen om operabele lever- en longmetastases zo vroeg mogelijk te detecteren.

Diarree

Diarree is een klinisch veel voorkomend probleem waar geen wereldwijd geaccepteerde definitie voor bestaat.

Osmotische diarree

De darmen werken als een semipermeabel membraan waarbij vocht de darmen in loopt wanneer zich grote hoeveelheden niet geabsorbeerde hypertonische substanties in bevinden. Dit gebeurt omdat:

• De patiënt een niet absorbeerbare substantie heeft ingenomen

• De patiënt algehele malabsorptie heeft zodat de substantie van de darmen hypertoon is en in de darmen blijft.

• De patiënt een specifieke aandoening van absorptie door de darmen heeft.

Deze vorm van diarree geeft geen grote hoeveelheden ontlasting omdat het ileum en het colon meestal toch nog een behoorlijk aandeel van het vocht absorberen.

De diarree stopt wanneer de patiënt stopt met inname van de niet absorbeerbare substantie.

Secretoire diarree

Bij deze vorm van diarree is er sprake van zowel actieve intestinale secretie van vocht en elektrolyten als een afgenomen absorptie. Zie figuur 6.45a op bladzijde 292 voor het mechanisme achter secretoire diarree.

De meest voorkomende oorzaken van secretoire diarree zijn:

• Enterotoxines (Cholera, E. Coli of Clostridium Difficile)

• Hormonen

• Galzouten, na een resectie van het ileum

• Vetzuren, na een resectie van het ileum

• Sommige laxantia

Inflammatoire diarree (mucosale destructie)

Deze vorm van diarree treedt op omdat er schade is van de intestinale mucosale cellen waardoor er een verlies van vocht en bloed optreedt. Zie figuur 6.45b op bladzijde 292 voor het mechanisme achter inflammatoire diarree.

Vaak voorkomende oorzaken van inflammatoire diarree zijn dysenterie (bijvoorbeeld door Shigella) en inflammatoire ziektes, zoals de ziekte van Crohn en Colitis Ulcerosa.

Abnormale motiliteit

Oorzaken hiervan: Diabetes Mellitus, een vagotomie in de voorgeschiedenis en diarree door hyperthyreoïdie.

Acute diarree

Diarree die acuut is begonnen komt vaak voor, duurt meestal kort en behoeft geen verder onderzoek of behandeling. Acute diarree veroorzaakt door een virus duurt meestal 24 tot 48 uur. Klinische symptomen van acute diarree zijn: Koorts, abdominale pijn en braken. Bij ernstige diarree kan dehydratie ook voorkomen, waarbij baby’s, jonge kinderen en ouderen het grootste risico lopen hierop.

Nader onderzoek is pas nodig wanneer de diarree meer dan één week aan houdt. Hiervoor is orale inname van vocht en elektrolyten noodzakelijk.

Er wordt gedacht dat inname van antidiarree medicatie de klaring van het pathogeen wat de diarree veroorzaakt alleen maar tegenhoudt en wordt dus afgeraden.

Chronische diarree

Chronische diarree behoeft altijd verdere diagnostiek. Zie figuur 6.46 op bladzijde 294 voor een diagram voor welke vorm van diagnostiek nodig/gewenst is.

Galzuurmalabsorptie

Galzuurmalabsorptie, leidend tot diarree, treedt op wanneer het terminale ileum de galzuren niet meer goed kan absorberen. Deze vorm van diarree wordt vaak verward met diarree door het prikkelbare darm syndroom en is een onder gediagnosticeerde oorzaak van diarree.

Kunstmatige diarree

Deze vorm van diarree wordt vaak gezien bij vrouwen die hoge doses laxantia nemen met als doel gewichtsverlies. Behandeling is vaak lastig omdat patiënten ontkennen laxantia in te nemen.

Diarree bij patiënten met een HIV-infectie

Chronische diarree is een veel voorkomend symptoom bij HIV-patiënten. De pathogenese hierachter is echter onbekend. Behandeling is symptomatisch.

Functionele gastro-intestinale aandoeningen

Deze term wordt gebruikt wanneer symptomen optreden zonder aanwijsbare abnormaliteiten van de digestie en absorptie van voedingsstoffen, vocht en elektrolyten en zonder structurele abnormaliteiten van de tractus gastro-intestinalis. Zie tabel 6.25 op bladzijde 295 voor een overzicht van alle functionele gastro-intestinale aandoeningen beschreven volgende de criteria van ROME.

Enkele vormen van functionele gastro-intestinale aandoeningen:

• Functionele pijn op de borst

• Functionele dyspepsie: Tweede meest voorkomende gastro-intestinale aandoening. De dyspepsie kan zowel epigastrische pijn geven als postprandiaal zijn. Wanneer een patiënt naar de arts komt met deze klacht moet altijd een infectie met Helicobacter Pylori worden uitgesloten.

• Globus

• Aerofagie (doorslikken van lucht, meestal onbewust)

• Functioneel braken

• Prikkelbare darm syndroom (PDS): Meest voorkomende functionele gastro-intestinale aandoening. In de Westerse wereld lijdt één op de vijf personen aan PDS. PDS is een multisysteem aandoening, namelijk:

  • Gynaecologische symptomen: Pijnlijke menstruaties (dysmenorroe) en pijn na seks (dyspareunie).

  • Urinaire symptomen: Frequentie, aandrang, nocturie (’s nachts plassen) en incomplete leging van de blaas.

  • Andere symptomen: Hypermobiliteit van gewrichten, rugpijn, hoofdpijn, een stinkende adem, slecht slapen en vermoeidheid.

• Functionele diarree

Dikke darm: structuur

Macroscopisch

De dikke darm is 135cm lang en loopt van de ileocaecale overgang tot de overgang van rectum naar anale kanaal. Karakteristieken zijn de appendices epiploicae (vetplooien) en taeniae coli (longitudinale bundels gladde spier die het colon z’n gevouwen uiterlijk geven). Het caecum ligt in de rechter fossa iliaca en gaat in craniale richting over in het colon ascendens, dat op zijn beurt ter hoogte van de rechter leverlobus onder een rechte hoek buigt (=flexura hepatica) en overgaat in het colon transversum. Dit passeert vervolgens de rechter nier en buigt ter hoogte van de milt in een rechte hoek naar caudaal (=flexura splenica) om over te gaan in het colon descendens. Wanneer dit deel het bekken in gaat noemt men het “colon sigmoideum”; als het retroperitoneaal komt te liggen wordt het het rectum.

Bloedtoevoer

De arteriële bloedtoevoer van het proximale colon gaat via de a. mesenterica superior, die zich vertakt in a. ileocolica, a. colica dextra en a. colica media. Het colon descendens en sigmoïdeum krijgen hun bloed via de a. colica sinistra en aa. sigmoideae, takken van de a. mesenterica inferior. Alle mesenteriaalvaten vormen een anastomose, waardoor ischemie in geval van obstructive zeldzaam is. Zwakke punten zijn daar waar vertakkingen de spierlagen en mucosa penetreren en de flexura splenica. Veneuze afvoer is via de v. mesenterica superior en inferior, die de v. porta in lopen.

Dikke darm: fysiologie

Resorptie van natrium en water

Ieder 24 uur passeert zo’n 1,5L water en 200 mmol natrium de dikke darm, waarvan 95% geresorbeerd wordt. Natrium kan passief geabsorbeerd worden, maar ook actief d.m.v. de natrium-kaliumpomp en natrium-protonpomp. Chloride wordt passief getransporteerd of actief uitgewisseld voor bicarbonaat. Water wordt gedistribueerd op basis van osmose.

Bacterieel metabolism en fermentatie

Bacteriën zorgen voor fermentatie door afbraak van koolhydraten tot short chain vetzuren, 99% van de darmflora bevindt zich in de dikke darm en ze kunnen lethale chirurgische complicaties veroorzaken indien de mucosa is beschadigd. Consumptie van vezels verhoogt darmmotiliteit door waterabsorptie naar het lumen en verhoogde bacteriele activiteit en fermentatie. Bij fermentatie ontstaat flatus, een gasvormig mengsel van voornamelijk koolstofdioxide, waterstof en methaan.

Opslag en evacuatie van feces

Transport van caecum naar rectum duurt ongeveer 36 uur, waarbij de darminhoud van consistentie verandert van vloeibaar tot semi-vast. De feces wordt voortbewogen door peristaltiek en segmentcontractie. Deze motiliteit wordt beïnvloed door: vezels, het vloeistofgehalte van de darm, contactlaxeermiddelen, hormonen, psychologische factoren en voedsel in de maag (d.m.v. gastrocolische reflex).

Obstipatie

Obstipatie is het overmatig moeten persen bij ten minste twee stoelgangen per week en veelvoorkomend. De meest voorkomende oorzaak is tekort aan vezels, maar maligniteit moet (vanaf een bepaalde leeftijd) altijd worden uitgesloten. Obstipatie na de geboorte zonder darmobstructie is verdacht voor de ziekte van Hirschprung. Zelden is er sprake van chronische obstipatie die niet reageert op laxeermiddelen; soms leiden zulke gevallen tot grote ingrepen, zoals colectomie met anastomose van ileum naar rectum.

Inflammatoire ziekten: colitis ulcerosa

(Colitis = ontsteking van de dikke darm; proctitis = ontsteking van rectum en anus)

Epidemiologie en etiologie

Scandinavië, het VK en de VS hebben de hoogste prevalenties. Plattelandsbewoners, rokers, adolescenten en vrouwen zijn risicogroepen. De precieze etiologie is onbekend, maar potentiële oorzaken zijn: een positieve familieanamnese, infectieuze verwekker, vezelarm en additiefrijk dieet, psychologische factoren en autoimmune mechanismen.

Pathologie

Het belangrijkste kenmerk is een ontstoken mucosa met zichtbare, gedilateerde vaten en bloedingen. Macroscopische ulceratie is zeldzaam, tenzij in vergevorderde gevallen. Het gaat meestal om proctitis die zich uitbreidt richting colon. Zelden is het gehele colon aangedaan, maar de ziekte breidt zich nooit uit naar het ileum. Voor histologische kenmerken: zie Henry en Thompson 2^e druk, box 24.6; p.397. Displasie is een risicofactor voor maligniteit.

Klinische kenmerken

Bloed in de ontlasting is het vooraanstaande symptoom. Het beloop is met periodes van remissie en acute relaps. Indien beperkt tot het rectum is het beeld mild en zonder systemische kenmerken. Bij een betrokken colon kan sprake zijn van gewichtsverlies, anemie, buikpijn en algehele malaise. Lichamelijk onderzoek kan blanco zijn, maar soms is er sprake van een opgezette buik, gevoeligheid bij palpatie, gewichtsverlies, anemie en dehydratie.

Complicaties

• Toxisch megacolon: abdominale opzetting met toxemie, anemie t.g.v. bloedingen en acuut verlies van water en elektrolyten. Kan leiden tot perforatie en daarmee de dood. Behaneling is met bloedtransfusie, IV water en elektrolyten en parenterale corticosteroïden. Als risico op perforatie te hoog wordt is colectomie met ileostomie aangewezen.

• Groot bloedverlies: is zeldzaam en wordt behandeld met bloedtransfusie en agressieve behandeling van de colitis ulcerosa.

• Carcinoom: adenomen kunnen zich ontwikkelen uit dysplastisch weefsel . Het risico is klein wanneer de ziekte

• Complicaties buiten de tractus digestivus (ogen, huid, lever, nieren, gewrichten): zijn zeldzaam en presenteren zich alleen bij ernstige vormen van de ziekte. Uitzondering: nierstenen. Deze komen vaak voor na colectomie en ileostomie.

Aanvullend onderzoek

Sigmoïdoscopie met biopten uit de rectale mucosa. Bij verdenking op infectie wordt ook een feceskweek gedaan. Bariumklysma met colonoscopie en biopten is het vervolgonderzoek indien verdenking op uitgebreide ziekte bestaat.

Beleid

Milde vormen worden enkel medicamenteus behandeld met een combinatie van prednisolon en sulfasalazine. Bij ernstigere vormen is ziekenhuisopname en systemische steroïdentherapie vereist. Het doel van chirurgie is het verwijderen van alles zieke delen van de dikke darm. Indicaties staan in Henry en Thompson 2^e druk, box 24.8; p.399. Pre-operatief wordt antibioticumprofylaxe toegediend.

Operaties

• Proctocolectomie met permanente ileostomie is de standaardprocedure. Alle (potentieel) aangedane delen colon (incl. rectum) worden verwijderd en een ileostoma wordt aangelegd in de buikwand.

• Ileorectale anastomose na colectomie: indien het rectum niet erg is aangedaan is ileorectale anastomose een optie.

• Continent ileostoma: er wordt een “zakje” gemaakt van het ileum. Is esthetisch mooier dan een normaal ileostoma en het dragen van een stomazak is onnodig, maar complicaties en incontinentie komen relatief vaak voor.

• Ileale pouch en ileo-anale anastomose: net als bij een continent ileostoma wordt er een “zakje” gemaakt maar deze leegt i.p.v. door de buikwand via de anus. De operatie is complex, maar patiënten kunnen erna vaak normaal defeceren of gebruiken anders een anale tube.

Ziekte van Crohn

De dunne darm is primair aangedaan, maar een gecombineerd beeld met de dikke darm of uitsluitend pathologie in de dikke darm komt ook voor.

Symptomen

Dezelfde als bij colitis ulcerosa: diarree staat op de voorgrond, maar systemische symptomen en perineale fissuren en fistels komen ook voor.

Klinische kenmerken

Buikonderzoek levert geen specifieke bevindingen op. Fistels, perianale abcessen, fissuren, anale ulceraties en oedemateuze skin tags kunnen bij LO worden gevonden.

Aanvullend onderzoek

Het beeld bij sigmoïdoscopie lijkt op colitis ulcerosa. Biopten kunnen onderscheiden tussen de twee ziektes.

Beleid

Farmacotherapie is vergelijkbaar als voor colitis ulceraosa. Operatieve excisie van dikke en/of dunne darm is nodig bij uitgebreide ziekte.

Ischemische colitis

Zeldzaam voor het 50^e levensjaar en bevindt zich vaak rond de flexura splenica, omdat daar de mesenteriale anastomosen het slechtst ontwikkeld zijn. Symptomen en klinische kenmerken zijn: acute buik links, donderrood rectaal bloeden, koorts, hypotensive, gevoelige buik bij LO. Distensie bij de flexura splenica is soms zichtbaar op een X-BOZ, deze wordt bevestigd met een bariumklysma. Het beloop is vaak self-limiting, als exacerbaties leiden tot gangreen is chirurgie vereist.

Colitis kan ook veroorzaakt worden door een scala aan micro-organismen.

Divertikels en diverticulitis

Zeer zelden zijn divertikels van congenitale origine (met zelfde weefsellagen als het colon), vaker gaat het om een verworven afwijking waarbij de muscularis wordt doorbroken (de divertikel bestaat dan alleen uit serosa en mucosa). De lokalisatie is het meest frequend in het linker colon, m.n. het sigmoïdeum.

Epidemiologie en etiologie

Verworven diverdikels zijn zeer zeldzaam onder het 35^e levensjaar; na het 80^e a 90^e levensjaar ligt de incidentie rond de 50% (maar kan het asymptomatisch zijn!). De leidende theorie is dat een vezelarm dieet zorgt voor een grote intraluminale druk die leidt tot pulsatieherniatie van de mucosa, deze theorie verklaart echter niet het ontstaan van divertikels bij mensen met een normale vezel-intake.

Pathologie

Divertikels hebben een dunne nek en wanneer feces in het divertikel komt, kan dat leiden tot ontsteking en op den duur perforatie, die op zijn beurt leidt tot peritonitis, schade aan pericolisch weefsel en fistelvorming met omliggende organen.

Klinische kenmerken

Soms is er sprake van pijn of gevoeligheid linksonderin de buik en een irregulair ontlastingspatroon met episodes diarree of obstipatie, maar vaak is de ziekte asymptomatisch. De diagnose wordt vaak gesteld na een toevalsbevinding bij het verrichten van een bariumklysma voor andere redenen, zoals het uitsluiten van een coloncarcinoom.

Aanvullend onderzoek

Bariumklysma is de gouden standaard, maar soms zijn daar contra-indicaties voor. Ook kunnen divertikels op een bariumklysma een carcinoom camoufleren, colonoscopie is dan geïndiceerd.

Beleid

Soms kunnen symptomen behandeld worden met vezels in het dieet, maar bij persisterende pijn of andere klachten is resectie van het aangedane deel de enige optie.

Complicaties

Ontsteking zorgt voor (hevige) buikpijn, koorts en gevoeligheid op buikonderzoek. Op den duur kan dit leiden tot perforatie met vorming van een pericolisch abces dat gevonden kan worden op echo of CT. In vroege stadia kan behandeld worden met (orale) antibiotica, maar een groot abces moet gedraineerd worden. Net als bij een appendicitis met gangreen is er sprake van luminale obstructive met feces en afknelling van de bloedtoevoer. Ruptuur kan dan leiden tot buikpijn (soms uitstralend naar de schouder), sepsis, en gevoeligheid en rigiditeit van de buik; in deze gevallen moet zo snel mogelijk geopereerd worden. Fistelvorming vindt het vaakst plaats naar de blaas of vagina. Symptomen zijn dan: recidiverende cystitis, pneumaturie en gas en feces in de vagina. Dit wordt operatief behandeld. Bloedverlies via het divertikel kan leiden tot ijzergebreksanemie, die behandeld wordt met ijzersuppletie. Grote bloedingen zijn zeldzaam en lasting te lokaliseren, een angiografie van de mesenteriaalvaten is vaak nodig. De behandeling is chirurgisch of radiologisch. Volvulus kan ook een complicatie zijn.

Neoplasie: benigne neoplasmen (adenomen)

Etiologie en epidemiologie

Goedaardige neoplasmen van de dikke darm, waarvan de meeste adenomen zijn, hebben een genetische component en komen vaak voor in combinatie met andere afwijkingen maar het onstaansmechanisme is onbekend. In het Westen kan de prevalentie tot 10% oplopen.

Pathologie

Adenomen zijn van epitheliale of glandulaire origine. Histologisch kan verder onderscheid gemaakt worden tussen tubulair, villeus en tubulovilleus. De tumoren zijn poliepen die vaak, maar niet altijd, een stam hebben. Het aantal kan variëren van één tot vele honderden of duizenden. De poliep is een premaligne woekering, dit geldt vooral wanneer die >1cm in diameter omvat. Voor andere soorten goedaardige neoplasmen dan adenomen, zie Henry en Thompson 2^e druk, box 24.10; p.403.

Klinische kenmerken en diagnose

De meeste adenomen zijn asymptomatisch, de diagnose wordt daarom vaak pas gesteld tijdens screeningsonderzoek of als toevalsbevinding, tenzij er sprake is van bloedingen of een positieve familieanamnese. Hypokaliëmie kan ontstaan als gevolg van een zeldzaam syndroom waarin een villeus adenoom in het rectum veel kaliumrijk mucus produceert.

Beleid

Ten eerste moet de complete dikke darm worden met colonoscopie worden onderzocht op andere neoplasmen, ten tweede moete alle lesies (endoscopisch) worden verwijderd en ten derde moet levenslange controle op nieuwe neoplasmen worden gedaan.

Familiaire adenomatueze polypose (FAP)

Dit syndroom is autosomaal dominant overerfbaar. Vele poliepen ontwikkelen zich tussen het 13^e en 30^e levensjaar (soms echter pas na het 40^e). Zonder behandeling zal zich onvermijdelijk kanker ontwikkelen. FAP is vaak asymptomatisch, maar wanneer zich symptomen voordoen staan rectale bloedingen op de voorgrond. Valse aandrang en diarree kunnen ook voorkomen. De diagnose is met endoscopie en eerstegraadsfamilieleden moeten ook worden onderzocht. De behandeling is met totale colectomie; ileo-anale reconstructie is vaak mogelijk.

Neoplasie: maligniteiten

Epidemiologie en etiologie

Coloncarcinoom is in het Westen een veelvoorkomende maligniteit en verantwoordeiljk voor een hoge mortaliteit. Risicofactoren zijn: adenomateuze poliepen, een positieve familieanamnese, inflammatory bowel disease (IBD) en een vezelarm of verzadigd-vetrijk dieet.

Pathologie

Het merendeel (57%) is gelokaliseerd in het rectum. Ongeveer 75% van de patiënten heeft ook benigne tumoren en 3% meerdere maligniteiten. De classificatie is in: polypeus, ulceratief, annulair of een combinatie. Metastasering vindt plaats via directe invasive door de darmwand (naar ureters, blaas, uterus en cervix), paracolische lymfeklieren (naar aorta en vena porta), bloedvaten (naar de lever), peritoneaal (naar darmoppervlak en ovaria) en implantatie naar andere plaatsen in het darmlumen.

Stadiëring

Duke classificatie wordt toegepast. Bij stadium A zijn neoplasmen beperkt tot de mucosa, 5-jaarsoveleving is 90%. In stadium B is er invasie door alle lagen tot aan de serosa, maar zonder metastasen; 5-jaarsoverleving is 60%. Stadium C kenmerkt zich door lymfekliermetastasen en heeft een 5-jaarsoverleving van 30%. In stadium D zijn er ook metastasen naar andere organen.

Screening

De twee strategieën zijn: 1) routine colonoscopie bij patiënten met een positieve familieanamnese en 2) colonoscopie bij patiënten >50 jaar met fecaal occult bloedverlies.

Klinische kenmerken

Rechtszijdige tumoren presenteren zich vaak met algehele malaise, gewichtsverlies, vage buikpijn en ijzergebreksanemie. Bij linkszijdige tumoren staan obstructieve klachten op de voorgrond en er is sprake van een veranderd defecatiepatroon (obstipatie, diarree). Bloed in de ontlasting wordt alleen door 10% van de patiënten gezien. Lokale invasie kan zorgen voor fecale incontinentie, lage rugpijn en urineweginfectie. Op rectaal toucher wordt soms een gezwel gevonden, bij gemetastaseerde kanker kan sprake zijn van ascites en/of hepatomegalie.

Aanvullend onderzoek

Rectaal toucher en ten minste sigmoïdoscopie zijn essentieel. Er worden biopten genomen van verdachte gebieden. Voor een beter beeld worden bariumklysma en colonoscopie toegepast, maar deze onderzoeken zijn duurder, tijdrovender en technisch ingewikkelder. Carcinoembrionisch antigen (CEA) is een marker die wordt toegepast voor meten van eliminatie/recidief. Preoperatieve CT’s zijn nuttig om resectibiliteit te evalueren.

Beleid

Stadium A tot en met C worden operatief behandeld, bij B en C ook met adjuvante chemoradiatie (5-FU) therapie. Als slechts een deel van de darm verwijderd moet worden, kan een anastomose worden gemaakt tussen colon en rectum, anders wordt er een stoma aangelegd. Bij uitgebreide metastasen wordt palliatief behandeld, waarbij chemotherapie effectiever is gebleken dan radiotherapie. Een uitzondering is een enkele levermetastase die operatief verwijderd kan worden.

Chronische Buikpijn – Diagnostiek van alledaagse klachten: blz 423-439

Algemeen
Buikpijn zijn pijnklachten in de regio abdominalis, met chronisch bedoelen we drie maanden continue of recidiverende klachten in de afgelopen zes maanden. In slechts 20% van de gevallen wordt een organische oorzaak gevonden. Ernstige oorzaken die chronische buikpijn veroorzaken zijn coloncarcinomen en maligniteiten van de vrouwelijke genitalia, maar ook IBD (Crohn en Colitis Ulcerosa (CU)). Prikkelbaredarmsyndroom (PDS) komt veel voor. Chronische buikpijn komt vooral veel bij vrouwen en kinderen voor. Slechts een kwart van de mensen met (chronische) buikpijn gaat naar de huisarts. Zelf ondernomen acties zijn vooral: rust nemen, eerder naar bed gaan, op de voeding letten en minder alcohol drinken.
Pathologie en differentiaal diagnose
Buikpijn kan van verschillende organen uitgaan: darm, nieren, genitalia, maar ook de buikwand en bekkenbodem. Chronische buikpijn wordt ook vaak veroorzaakt door verklevingen ten gevolge van een operatie of ontsteking. Psychologische en sociale factoren zijn zowel voor het ontstaan als het in stand houden van de buikpijn belangrijk.
Bij vrouwen is er vaak pijn in de onderbuik die onverklaard blijft, vaak wordt wel een myoom of cyste gevonden, maar verklaart dit niet alle klachten. Bij kinderen wordt vaak van 4 tot 6 of van 7 tot 12 recurrent abdominal pain gezien, dit wordt maar in 5% verklaard, meestal met een IBD of lactose-intolerantie.
Bij prikkelbaredarmsyndroom (PDS) is er buikpijn en een veranderd defecatiepatroon (diarree, obstipatie of een combinatie). De oorzaak is onbekend, maar zou kunnen liggen aan een motiliteitsstoornis samen met psychische problemen, een depressie of een angststoornis. Een (bacteriële) infectie kan bijdragen aan het ontstaan. De criteria voor PDS zijn langere tijd intermitterend of continu buikpijn, met daarmee een opgeblazen gevoel, een wisselend ontlastingpatroon, slijm zonder bloedbijmenging, flatulentie of palpatie met een drukpijnlijk colon. Nieuwe criteria zeggen verbetering bij defecatie, pijn bij verandering van defecatiefrequentie en pijn bij verandering van de fecesconsistentie.
Obstipatie komt vooral voor bij kinderen en ouderen. Het is het gevoel van verstopt zitten, vaak veroorzaakt door een voedingspatroon met weinig vezels en vocht of een zittende leefstijl. Neurologische beelden als Parkinson en MS kunnen het ook veroorzaken, net als depressie, hypothyreoïdie en medicatie.
Lactose-intolerantie wordt veroorzaakt door lactasedeficiëntie, waardoor er gisting optreedt in het colon. Dit geeft flatulentie, buikpijn en een opgeblazen gevoel. Lactasedeficiëntie wordt kan primair zijn of worden veroorzaakt door een infectie of Crohn.
Diverticulose is uitstulpingen van de mucosa in de spierwand, meestal in het sigmoïd. 80-90% is asymptomatisch. Er kan diverticulitis ontstaan, waarbij de wand van het colon ontsteekt. Vaak komen hier pijn, dyspeptische klachten, defecatieveranderingen en misselijkheid bij.
Coeliakie is een levenslange intolerantie voor gluten, eiwitten die in tarwe, rogge en gerst voorkomen. Hierdoor is er ontsteking en atrofie van de dunne darm, met malabsorptie tot gevolg. Vroeger waren de klachten vooral buikpijn, nu voornamelijk vage klachten als malaise en een opgezet gevoel. Verder zien we vaak achterblijvende groei, steatorroe, anemie en humeurigheid.
Inflammatory Bowel Disease (IBD) is de verzamelnaam voor Colitis Ulcerosa en Crohn. Beiden geven chronische buikkrampen, opgezette buik en diarree, soms met slijm en bloed. Vaak is er ook malaise en gewichtsverlies. Bij CU is de ontsteking beperkt tot de mucosa van het colon, bij Crohn kan van de hele tractus digestivus de gehele darmwand zijn aangedaan. Meestal zit Crohn in het terminale ileum, het colon of het peri-anale gebied. Er komt ook vaak fistelvorming en stenosering bij. IBD wordt het vaakst tussen het 30ste en 40ste levensjaar gediagnosticeerd.
Infectieuze colitis die chronische buikpijn veroorzaakt komt vaak door een parasiet als entamoeba histolytica of giardia lamblia.
Een tumor in het colon of rectum geeft intermitterende pijn en vaak een veranderd defecatiepatroon. Hoe proximaler de tumor, hoe later de klachten komen. Vaak ontstaat de tumor uit een poliep en is de familieamannese positief. Denk hierbij ook aan FAP en HNPCC (Lynch).
Angina abdominalis komt door atherosclerose van de mesenteriale vaten. Er is buikpijn na de maaltijd en vaak gewichtsverlies door darmischemie en bijkomende eetstoornissen. Bij acute manifestatie is er heftige buikpijn en bloederige diarree, dit heet een ischemische colitis.
Een chronische urineweginfectie of een grote nier- of koraalsteen kan ook tot chronsiche buikpijn leiden, maar meestal staan flankpijn of andere symptomen op de voorgrond.
Endometriose kan een cyclische of continue buikpijn veroorzaken, soms met abnormaal vaginaal bloedverlies en dyspareunie. Grotere myomen kunnen een zeurende pijn in de onderbuik geven. Ovariumtumoren en -cysten kunnen onderbuikklachten veroorzaken door de druk op het kapsel of de omliggende organen. Bij een PID (pelvic inflammatory disease) is het kleine bekken ontstoken, meestal door een SOA.
Het verband tussen verklevingen (adhesies) en buikpijn is nooit echt aangetoond. Het lijkt er wel op dat verklevingen vooral vaak chronische buikpijn geven als ze goed gevasculariseerd zijn. Bij buikwandpijn is er vaak geen specifieke oorzaak te vinden, soms is het een huid- of intercostale zenuw die beklemd is door toegenomen druk of een litteken. Het kan ook een buikwandhematoom zijn, deze ontstaan bijvoorbeeld door teveel antistolling.
Divertikels komen vooral bij ouderen voor, lactose-intolerantie verschilt per afkomst (100% van de Aziaten is lactose-intolerant).
Anamnese
Doorgemaakte nierstenen en operaties kunnen chronische buikpijn verklaren. Ook de familieanamnese is belangrijk voor de kansen op IBD en een maligniteit. Let op afkomst voor lactose-intolerantie.
Diffuse, krampende pijn met een opgeblazen gevoel past bij PDS. Licht krampende buikpijn met diarree past bij IBD. Een zwaar gevoel in de buik past bij een uturusmyoom of ovariumtumor. Krampende pijn met bewegingsdrang en braken (koliekpijn) past bij steenlijden.
Episodisch optreden, eventueel na een infectie, past bij PDS. Een begin op oudere leeftijd past bij maligniteit. Pijn bij oudere mensen na de maaltijd wijst op een angina abdominalis.
Pijn in de linkeronderbuik past bij diverticulose en PDS. Pijn in de rechter onderbuik past bij Crohn. Pijn in de klanken wijst op nier- en urinewegproblematiek. Pijn in de onderbuik wijst op een PID of endometriose.
Let op de voeding: cafeïne en de zoetstoffen fructose en sorbitol kunnen een opgeblazen gevoel geven. Let ook op lactose. Qua medicatie kunnen metformine, calciumantagonisten en statines buikpijn veroorzaken.
Een veranderd defecatiepatroon en verlichting van de klachten na defecatie past bij PDS. Diarree of brijige ontlasting met bloed past bij een colitis. Steatorroe wijst op coeliakie of pancreasinsufficiëntie. Brijige ontlasting met flatulentie past bij giardia-infectie of lactose-intolerantie.
Een lichte temperatuurstijging wijst op CU of diverticulitis. Verlies van eetlust en gewichtsverlies

passen bij een IBD of maligniteit, net als een onverklaarde anemie. Gewichtsverlies met normale eetlust past bij coeliakie.

Lichamelijk en aanvullend onderzoek
Bij patiënten met buikpijn wordt altijd een buikonderzoek gedaan, eventueel met rectaal of vaginaal toucher. Let op littekens en een vergrote lever of milt. Als het spannen van de rectus abdominalis pijnlijk is, is er waarschijnlijk buikwandpijn. Een rectaal toucher wordt gedaan bij een linkszijdige weerstand in de buik of bij vermoeden op een IBD of rectuncarcinoom. Let op weerstanden, bloed en fecale ophoping. Een vaginaal toucher wordt gedaan bij verdenking op een PID, myoom of endometriose.
Het eenvoudig aanvullend onderzoek wordt vooral bij risicogevallen gedaan, let hierbij op bijkomende symptomen en familieanamnese. Het bloedonderzoek bestaat uit een BSE, leuco's en Hb voor IBD en maligniteit. Bij normale uitslagen denk je aan PDS.Bij verdenking Coeliakie worden antistoffen (IgA-tTGA en IgA-EmA) getest. Fecesonderzoek wordt gedaan om parasieten aan te tonen. Daarnaast wordt een occult-bloedtest gedaan. Fecaal calproteïne kan IBD aantonen. Urineonderzoek wordt gedaan bij mictieklachten of koorts. Een infectie wordt met een nitriettest of sediment aangetoond. Bloed in de urine wijst op een nier of urinewegsteen. Bij verdenking op PID wordt een SOA test gedaan. Met echografie zijn stenen aan te tonen, net als een aneurysma, verkalkingen van de pancreas en ontstekingen van de darmwand. Een infiltraat van diverticulitis of appendicitis wordt ook gezien. Een X-BOZ is vooral handig om urinewegstenen aan te tonen als deze calciumoxalaat of -fosfaat bevatten (80-90%).
Complex aanvullend onderzoek wordt vooral bij ouderen en bij klachten als gewichtsverlies, anemie, rectaal bloedverlies en een veranderd defecatiepatroon gedaan. Scopie biedt de mogelijkheid biopten te nemen en poliepen te verwijderen en is gevoeliger dan een X-colon. Een rectosigmoïdscopie wordt gedaan bij rood bloedverlies per anum, voorafgegaan met laxeermiddel en een klysma. Bij een coloscopie drinkt de patiënt van tevoren een lavageoplossing. Het onderzoek duurt langer en is intensiever, waardoor er vaker sedatie nodig is. Ook is er kans op een darmperforatie en worden tumoren in flexuren en het coecum soms gemist. Een waterstofademtest kan lactose-intolerantie aantonen. Om gynaecologische oorzaken te onderzoeken kan vaginale echoscopie worden gedaan, hierbij heeft men geen last van abdominaal vet. Laparascopie is vaak het laatste diagnostische middel en kan verklevingen aantonen. Een CT wordt ingezet om een ziekteproces aan te tonen of te vervolgen. MRI wordt veel gebruikt om maligne en benigne aandoeningen van de interne genitalia aan te tonen.
 

Factsheet: gender en pijn

Sekseverschillen
Bij acute klachten geven vrouwen aan dat ze meer pijn ondervinden dan mannen. Daarnaast hebben vrouwen vaker pijn aan meerdere lichaamsdelen, is de pijn ernstiger van aard en blijkt de pijn vaker chronisch te zijn. Het blijkt dat vrouwen een lagere pijndrempel en pijntolerantie hebben dan mannen. Dit verschil kan worden verklaard door een verschil in geslachtshormonen tussen mannen en vrouwen. Er is namelijk geen verschil in pijnbeleving tussen jongens en meisjes op jongere leeftijd. Vrouwen met chronische buikpijn hebben daarnaast vaak psychosociale klachten, zoals depressie en angststoornissen. Bij vrouwen gaan de pijnklachten vaker samen met partnergeweld of misbruik in het verleden. Een laag opleidingsniveau en geweld op jongere leeftijd zijn risicofactoren voor het ontwikkelen van chronische buikpijn. Vrouwen met chronische buikpijn rapporteren een verminderde kwaliteit van leven met hogere psychosociale klachten, meer lichamelijke beperkingen en vaker seksuele problemen. Het blijkt dat vrouwen vaker gebruik maken van pijnstillers en fysiotherapie en dat ze hier anders op reageren dan mannen.

Chronische Pelvis Pijn (CPP) – Hacker and Moore blz 259-264

Algemeen
CPP is pijn in de pelvis voor langer dan 6 maanden, dit kan gynaecologisch maar ook non-gynaecologisch zijn en is vaak niet cyclusgebonden. Vaak is de pijn visceraal, wat betekent dat de pijn diffuus verdeeld is doordat de sensorische cortex het niet precies kan lokaliseren. Vaak wordt de pijn op de huid gevoeld in plaats van in het orgaan zelf, dit noemen we referred pain. Vooral de huid van de externe vrouwelijke genitalia is erg gevoelig. De cervix is vrij ongevoelig, behalve voor diepe incisies. De ovaria zijn zeer gevoelig ter plaatse van het kapsel.
Anamnese en lichamelijk onderzoek
Vraag de patiënt om de geschiedenis en kenmerken van de pijn (de 7 dimensies). Vraag ook naar de relatie met de pijn tot menstruatie, inspanning en coïtus. Vraag de patiënt de pijn met één vinger aan te wijzen. Wees bij het lichamelijk onderzoek voorzichtig maar grondig. Let ook op eventueel aangedane contralaterale structuren. Onderzoek de buikwand voor zenuwinklemming (iliohypogastrisch wijst op T12-L1, ilioinguinal op T12-L1 en genitofemoraal op L1-L2). Palpeer ook de rug en test de buikspieren met sit-ups en de 'straight-leg maneuver'.
Aanvullend onderzoek
Labonderzoek is bij CPP vaak niet nodig, al worden soms BSE en Hb gemeten. Verder wordt een zwangerschapstest gedaan. Daarnaast wordt altijd een echo gemaakt en soms een CT of endoscopie. Bij verdenking op een spier- of skeletaandoening wordt ook een X-lumbosacralis gemaakt. Als er geen etiologische oorzaak wordt gevonden, wordt er laparoscopie gedaan.
Differentiaal diagnose
Organische oorzaken van CPP zijn endometriose, verklevingen en chronische PID. De grote en locatie van de endometriose heeft geen relatie tot de pijn, het wordt daarom ook vaak gemist. Een chronische PID kan ontstaan door verschillende doorgemaakte PID's en antibiotica gebruik. Dit zorgt vaak voor verklezingen. Pijn in de ovaria komt vaak door een cyste (cyste formatie kan zeer pijnlijk zijn), maar kan ook komen door ontsteking of een operatie.
Afwijkingen van de baarmoeder zoals myomen kunnen verschillende cyclusgebonden klachten geven. Vaak gebeurt dit pas bij torsie of necrose van het myoom, of wanneer een myoom een zenuw beklemd. Als een myoom in de cervix groeit, geeft dit complicaties bij de geboorte. Retroversie van de uterus kan dyspareunia (pijn bij coïtus) veroorzaken, vooral in de missionarisstand.
Het pelvic congestion syndrome (PCS) is een syndroom waarbij er veel spataderen in de pelvis te vinden zijn. De pijn neemt doe voor de menstruatie en bij staan, moeheid en coïtus. Vaak is er ook sprake van menorrhagia en meer urineaandrang. Operaties maar ook hormoontherapie helpen hiertegen.
Er zijn veel genito-urulogische problemen, zoals blaasontsteking (cystitis). Ook zijn er meerdere gastro-intestinale oorzaken van CPP, zoals neoplasma's, PDS, obstructie, IBD en hernia's. Neurologische aandoeningen zijn vooral geassocieerd met activiteit en stress, chronische rugpijn is hier een voorbeeld van, maar ook fibromyalgie kan CPP geven, net als beklemde zenuwen.
Psychologische en neurologische invloeden
Mensen met CPP zijn vaker angstig en hypochondisch, ze voelen zich vaak onbegrepen en daardoor hulpeloos en depressief. Vaak zit er posttraumatische stress bij van emotioneel, fysiek of seksueel trauma. CPP is ook geassocieerd met het chronische vermoeidheidssyndroom. Het is mogelijk om de respons op pijn af te stellen en zo ook de ergste pijnstimuli te dempen, maar meestal gebeurd het omgekeerde en hebben mensen met chronische pijn juist ook progressief heftigere pijn. Dit komt onder andere door veranderingen in de zenuwen, waardoor zelfs de kleinste aanraking pijn doet (allodynia). Ook kan er pijn ontstaan zonder dat stimuli zijn (hyperalgesia).

Behandeling
De behandeling van een patiënt met CPP duurt lang en bestaat naast somatische ook uit psychologische hulp, daarom worden er veel follow-up afspraken gemaakt. Het is belangrijk om de patiënt uit te leggen dat er geen ernstige oorzaak is. De klacht moet wel serieus genomen en behandeld worden. Hiervoor is een team van een gynaecoloog, psycholoog, een fysioloog en soms ook een anesthesioloog nodig. De belangrijkste taken van de psycholoog zijn advies op het seksuele gebied en het behandelen van depressie, want die houdt de pijn in stand. Rust en cognitieve gedragstherapie zijn dus ook deel van de behandeling van CPP. De medische behandeling bestaat vaak uit hormonale therapie (anti-conceptie of een GnRh-antagonist). NSAID's helpen tegen de pijn. Als er geen pathologie van de adnex of uterus is aangetoond, is chirurgisch handelen niet nuttig. Verklevingen kunnen wel laparoscopisch losgemaakt worden, maar komen vaak weer terug. Acupunctuur, zenuwblokkers en injecties met anesthetica op 'trigger points' van de patiënt kunnen de pijn tijdelijk verlichten.

NHG standaard somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten

Somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten (SOLK), zijn klachten die langer dan een paar weken duren waarbij met uitgebreid onderzoek geen afwijkingen worden gevonden. Het is belangrijk dat de anamnese goed wordt uitgevraagd en dat er ruimte is voor de patiënt om zijn of haar verhaal te kunnen vertellen. Ook moeten de SCEGS; somatische, cognitieve, emotionele, gedragsmatige en sociale dimensies worden uitgevraagd. Lichamelijk onderzoek kan worden uitgevoerd als de patiënt andere klachten heeft gekregen of als er alarmsymptomen zijn. De mate van de somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten wordt onderverdeeld in mild, matig en ernstig. Deze indeling wordt gemaakt op basis van de duur van de klachten, de ernst en of er sprake is van functionele belemmeringen. Soms gaan deze klachten gepaard met een depressie of met een angststoornis.

Patiënten met een milde SOLK hebben geen ernstige functionele belemmeringen maar wel één of twee weken klachten. Patiënten met een matige SOLK hebben ten minste drie weken last van klachten en meer functionele belemmeringen. Tenslotte, patiënten met een ernstige SOLK hebben klachten die langer dan drie maanden aanwezig zijn en ondervinden ernstige functionele belemmeringen.

Een milde SOLK wordt behandeld door de huisarts zelf waarbij vooral voorlichting en uitleg wordt gegeven. Er wordt een tijdcontingent plan gemaakt en een afspraak voor een follow up. Patiënten met een matige SOLK krijgen een verwijzing naar andere eerstelijnshulpverleners zoals een fysiotherapie en oefentherapeut. Patiënten met een ernstige SOLK krijgen een verwijzing naar tweedelijnshulpverleners en verwijzing naar een behandelcentra.

Collegeaantekeningen

HC 31 – Bloedverlies per os: de anatomie

Bloedverlies per os (=via de mond).

Oesofagus varices komen voor bij portale hypertensie en deze varices kunnen een bloeding veroorzaken. Stel dat iemand komt met een bloedend ulcus ventriculi aan de grote curvatuur zijde van de maag. Er kan dan sprake zijn van een bloeding aan de a. gastroomentalis sinistra en de aa. gastricae breves. Een andere patiënt komt met een bloedend ulcus duodeni aan de dorsale zijde in de bulbus/ampulla duodeni. Het gaat hierbij om de a. gastroduodenalis. Deze arterie loopt achter het duodenum en voor de pancreas langs. Bij een perforerend ulcus in de dorsale wand van de bulbus/ampulla duodeni kan de a. gastroduodenalis aangetast worden en tot een bloeding leiden.

Rectaal bloedverlies

Een patiënt komt met bloederige diarree en buikkrampen. Bij scopie ziet men bloedende ulcera in het colon transversum. Er is sprake van een colitis ulcerosa. Er is hier een bloeding van de a. colica media, een zijtak van de a. mesenterica superior, die het colon transversum voor 2/3 voorziet. Het overgangsgebied naar de a. mesenterica inferior wordt gevormd door de a. marginalis.

Een andere patiënt komt met een polypeuze onregelmatige tumor in het colon descendens. Het blijkt een adenocarcinoom te zijn. De bloeding komt uit de a. colica sinistra, wat een aftakking is van de a. mesenterica inferior. De a. marginalis is een weg die helemaal langs de binnenkant van het colon loopt. Aan de ene kant zit de a. mesenterica superior er aan vast en aan de andere kant de a. mesenterica inferior. Het verbindingsstuk tussen de twee delen is de a. marginalis. De vaten die ontspringen aan de a. mesenterica inferior en superior sluiten aan op deze ‘randweg’. De a. marginalis vormt dus een anastomose tussen de stroomgebieden van de a. mesenterica superior en inferior.

Er waren een voordarm, middendarm en einddarm en daarvandaan komt de verdeling van de truncus coeliacus, de a. mesenterica superior en de a. mesenterica inferior.

Arteria mesenterica superior komt achter de pancreas tevoorschijn en gaat dan over het duodenum heen. Deze arterie voorziet het duodenum vanaf de papil van Vater, via de aa. pancreaticoduodenalis. In het mesenterium waaiert deze arterie uit naar het jejunum (aa. jejunales), daarna het ileum (aa. ileales) en ten slotte het colon. Er komen dan een aantal takken uit de a. mesenterica superior. Het stroomgebied loopt tot ongeveer 2/3 van het colon transversum. De aftakkingen zijn de a. ileocolica (voorziet terminale ileum en caecum), a. colica dextra (variërend aanwezig, want kan van wisselende plekken ontspringen, en voorziet colon ascendens) en a. colica media (voorziet colon ascendens en colon transversus). De a. colica media is de eerste afsplitsing. Vanaf de a. ileocolica loopt de a. appendicularis naar de appendix in het mesoappendix.

Arteria mesenterica inferior voorziet het laatste 1/3 van het colon transversum, het colon descendens, het sigmoïd en het rectum. De arterie heeft een aantal zijtakken, namelijk de a. colica sinistra (belangrijkste aftakking en heeft een tak omhoog en omlaag; de tak omhoog sluit via de a. marginalis aan op de a. colica media), de aa. sigmoideae en de a. rectalis superior.

Er kan heel veel variatie zitten in de gebieden die de AMS en AMI voorzien van bloed. Het kan namelijk zo zijn dat de AMS het colon voorziet tot voorbij de flexura lienalis, maar het kan ook zo zijn dat de AMS het colon slechts voorziet tot halverwege het colon ascendens. In 2/3 van de gevallen is het zo dat de AMS het grootste deel van het colon transversum voorziet en de AMI het laatste deel van het colon transversum.

De v. mesenterica superior doet hetzelfde als de a. mesenterica superior en hetzelfde geldt voor de v. mesenterica inferior. De v. lienalis draineert de milt. De vv. gastricae sinistra en dextra ‘doen’ de kleine curvatuur van de maag. De a. marginalis is er meestal, maar niet altijd.

Rectum en anus

Het rectum is opgehangen in de m. levator ani en de laatste paar centimeters noemt men de anus. De anus heeft een overgang, waar het van darm naar buitenwereld gaat: de linea pectinata (dentata). Dat is de grens waar de einddarm ophoudt en het ectoderm begint, dus waar de huid begint. Dit gaat ook invloed hebben op de bloedvoorziening, bezenuwing en de lymfeafvloed. Het einddarm deel komt van de a. mesenterica inferior en gaat naar het portaal systeem. Het onderste deel gaat naar de iliaca en dan naar de vena cava inferior.

De levator ani bestaat uit een aantal spieren die een soort trechter vormen, waar het rectum in hangt. De anus komt bij de ‘uitmonding’ van de trechter uit. Op doorsnede is een spier te zien die een groot obturator gat afsluit: m. obturatorius internus links en rechts. De laterale wanden van de m. levator ani hechten aan op de arcus tendineus op de m. obturatorius internus.

De bekkenbodem, de levator ani/trechter van spieren, is in te delen in spieren die als een U liggen om het rectum en de urogenitalen. Als de bekkenbodem van inferior bekeken wordt, zijn de spieren de m. puborectalis (van pubis naar rectum), de m. pubococcygeus (van pubis naar coccyx) en de m. iliococcygeus (van spina iliaca naar coccyx). De m. levator ani vormt samen met de m. coccygeus de bekkenbodem, oftewel het pelvisch diafragma. De m. levator ani laat een opening open en dit is de urogenitale hiatus. Hierdoor lopen de urethra en bij de vraag de vagina.

Continentie wordt verzorgd door de levator ani, want deze spier kan het rectum in een knik trekken. Pas bij defeceren wordt de knik ontspannen, zodat het een rechte lijn wordt. Naast deze spier spelen de sfincters een rol. De sfincter ani internus is een voortzetting van de rectum musculatuur en het is een verdikking van de circulaire spierlaag. Deze sfincter is de meeste tijd gesloten. De sfincter ani externus is een verdikking van de levator ani en sluit aan op het deel van de m. puborectalis. De interne sfincter werkt onwillekeurig en de externe sfincter willekeurig. Ten slotte zijn er interne veneuze plexi en deze sluiten het rectum goed af (waterdicht en luchtdicht).

Stel dat er een patiënt komt met helderrood bloedverlies bij de ontlasting. Dit kan dan komen uit de interne hemorroïden. Uit welk bloedvat komt dit bloed dan? Er is een plexus venosus rectalis internus en dit is een veneuze plexus in de submucosa van het distale rectum. Hieruit ontstaan de interne hemorroïden. De interne plexus is aangesloten op en voert af op zowel de v. rectalis superior als inferior. Ook zijn er anastomoses met de (rectale) arteriën.

Daarnaast is er een plexus venosus rectalis externus, wat een veneuze plexus is in de subcutis, rond de externe opening van de anus. Hieruit ontstaan externe hemorroïden. Interne hemorroïden kunnen naar buiten gaan.

Bij menstruatie: uterus wordt voorzien door de vena en arteria uterina en die komen van de a. iliaca interna. Er is anastomosering met het stroomgebied van de a. ovarica. De ureter gaat onder de a. uterine door. ‘Water gaat onder de brug door’, wat relevant is bij een uterus extirpatie, want dan moet wel de a. uterina worden doorgenomen en niet de ureter.

De a. iliaca interna kent veel variatie. Vaak splitst de arterie eerst in een anterior en een posterior deel. Het posteriore deel heeft als belangrijkste takken de a. gluteus superior (naar de bilspieren) en de a. piriformis. Het anteriore deel kent globaal drie ‘clusters’ van vaten. Het eerste cluster bevat twee vaten, namelijk de a. obturatorius (verloopt het canalis obturatorius in) en de a. umbilicalis (verloopt naar de navel). Het distale deel van de a. umbilicalis is geobliteerd en dat heet het ligamentum umbilicalis medialis. Het eerste deel blijft open (patent deel) en daaruit ontspringt de a. vesicalis superior. Het tweede cluster bevat een aantal vaten, namelijk de a. rectalis media (deze arterie is niet altijd aanwezig), de a. uterina (bij de vrouw; gaat naar uterus en via de a. vaginalis naar de vagina) en de a. vesicalis inferior. Het derde cluster bevat de a. rectalis inferior en de a. pudenda interna (verlaat het bekken en gaat naar het perineum en urogenitaal gebied). Ten slotte is de a. gluteus inferior de eind arterie van de anteriore of posteriore divisie en deze gaat naar de bekkenbodem en de m. gluteus maximus.

Bij een patiënt wordt een adenocarcinoom gevonden in het colon descendens. Er wordt een hemicolectomie links gedaan. Bij dit operatie protocol zijn de structuren die hier boven genoemd zijn van groot belang.

HC 38 – Heelkunde abdominale pathologie

Een normocytaire anemie kan een gevolg zijn van bloedverlies, een aanmaak stoornis van rode bloed cellen en alcoholisme. Een normocytaire anemie is een anemie waarbij de rest van de hematologische waarden tussen de normaalwaarden liggen. Hierbij kijkt men vooral naar MCV waarden, zolang deze tussen de normaalwaarden ligt spreken we dus van een normocytaire anemie. Bij een mircocytaire anemie is er een te laag Hb met een MCV waarde die onder de normaalwaarden ligt. Bij een macrocytaire anemie ligt het MCV dus hoger dan de normaalwaarden.

Bloedingen in de tractus digestivus zijn soms massaal, maar meestal is er sprake van chronisch bloedverlies. Je lichaam probeert langzaam bloed aan te maken, maar het beenmerg kan dit op een gegeven moment niet meer bijhouden. Dan gaat men op den duur een microcytaire anemie ontwikkelen.

Bij bloedverlies kan dit op verschillende plekken voorkomen waaronder in de tractus digestivus. Om te kijken waar de bloeding zich bevindt doet men afhankelijk van de voorgeschiedenis eerst een gastroscopie of eerst een colonscopie. Als bij het ene onderzoek niets wordt gevonden, wordt het volgende onderzoek ook verricht. Wanneer er een patiënt op je spreekuur komt met in de voorgeschiedenis een ulcus of een gastritis is het logischer om eerst een gastroscopie te doen om de oorzaak van het bloedverlies in de bovenste tractus digestivus te zoeken.

Rectaal bloedverlies kan ook veroorzaakt worden door een carcinoom in het colon of in het rectum. Wanneer er een patiënt komt met een verdenking op een carcinoom in het colon, moet de tumor weg gehaald worden en doorgestuurd worden naar de patholoog. Maar, allereerst voert men een metastasen onderzoek uit via de CT scan van de thorax en het abdomen. Tumoren in de darm kunnen metastaseren naar de longen. Longmetastasen zijn vaak niet egaal rond en niet homogeen van kleur. Wel zitten ze met name aan de buitenkant (perifeer) van de longen, terwijl een primair longcarcinoom vaak meer centraal zit.

We kijken niet alleen of er uitzaaiingen zijn, maar er moet ook lokaal worden gekeken of er problemen zijn. Onze patiënt heeft een tumor in het rectum en het probleem hier is dat het rectum niet zo lang is. Je kunt dus niet onbeperkt stukken weghalen. Om te kijken hoe ver de tumor is ingegroeid, maakt men een MRI. Op basis van deze beeldvorming bepaald men hoe groot het stuk is wat er uit moet worden gehaald, om de tumor volledig te verwijderen. Bij het uit halen van een darm tumor moet men ook het vetweefsel (het meso) meenemen, omdat de bloedvaten zich hierin bevinden.

Bij operaties moet er altijd een uitgebreide voorlichting worden gegeven aan de patiënt die de operatie ondergaat. Zowel de peroperatieve en de postoperatieve risico’s moeten besproken worden. Complicaties hoeven uiteraard niet altijd op te treden, maar de mogelijkheid bestaat. Bij operaties waarbij het rectum voor een deel wordt verwijderd kan het gebeurd dat er uiteindelijk een groter deel moet worden verwijderd dan men aanvankelijk dacht. Dit kan er toe leiden dat de patiënt na de operatie afhankelijk zal zijn van een stoma. Andere complicaties zijn: bloeding, infectie, sepsis, naadlekkage, impotentie, blaasledigingsstoornis of zelfs de dood.
De buik is een orgaan waar heel veel problemen samen komen. Het gebeurd vaak dat er mensen zijn met een pneumonie of hartfalen, waarbij men met klachten komt van buikpijn. Een beruchte situatie is dat er kindje wordt geopereerd voor een acute appendicitis, wie uiteindelijk een oorontsteking blijkt te hebben. Andersom kan het ook zo zijn, dat er patiënten zijn met een probleem in de buik, maar waarbij de pijn uitstraalt naar een heel ander deel. Als de pijn uitstraalt naar de rug is er een probleem in het retroperitoneum. Uitstraling naar de flank en/of de symfyse duidt vaak op pathologie in de tractus urogenitalis. Pijn die uitstraalt naar het schouderblad wordt gekenmerkt door diafragma prikkeling.

Bij problemen in de buik zijn er pathofysiologisch vier groepen te onderscheiden:

• Vasculair: er kan een bloeding zijn of ischemie door bijvoorbeeld een mesenteriale trombose.

• Perforatie: door een ulcus, een ontsteking of een maligniteit.

• Obstructie: van de darm (ileus), gal- en urinewegen (stenen).

• Ontsteking: maag/darm, helicobacter pylori en urogenitaal

Er zijn heel veel oorzaken aan te wijzen die zorgen voor een acute buik. Zo kunnen er problemen zijn van de tractus digestivus zelf (appendicitis, diverticulitis enzovoorts), maar ook problemen in de tractus urogenitalis kunnen een acute buik geven. Bij de vrouw kunnen we denken aan een EUG of een salpingitis.

Een appendicitis acuta is een ontsteking van de appendix. Het komt meestal voor bij mensen tussen de 15 en 45 jaar. De buikklachten beginnen meestal vaag, maar worden binnen korte tijd erger (progressief). De pijn start vaak rond de navel en verplaatst zich dan naar het rechter onder kwadrant van de buik. Hier zit ook het zogenoemde punt van Mc Burney). Zowel leukocyten, BSE en CRP zijn matig verhoogd. Aanvullend onderzoek kan men doen met een echo, CT of MRI scan. Eventueel zou er nog een diagnostische laparoscopie gedaan kunnen worden. De appendix werd vroeger voornamelijk verwijderd aan de hand van een wisselsnede, maar tegenwoordig doet men steeds vaker een laparoscopische appendectomie.

Een Meckel’s divertikel komt ongeveer een meter voor de inmonding van de dunne darm in caecum voor. Het is een uitstulping van de dunne darm en een restant van de verbinding tussen de darm en de navel. Wanneer er met een scoop in de darm wordt gekeken ziet men op een bepaald punt een splitsing van de darm. Het ene deel loopt dood en het andere deel vervolgd het ileum. Het doodlopende deel is het Meckel’s divertikel. Het divertikel is bekleedt met darmslijmvlies, maar soms ook met maag- of pancreasslijmvlies. Het kan leiden tot bloedverlies, ontsteking of een ileus. Vooral het maagslijmvlies kan zorgen voor de bloedingen, omdat hierin nog wel eens ulcers voor kunnen komen. De behandeling gaat via een laparotomie of een laparoscopie. Wanneer een divertikel tijdens een andere operatie per toeval wordt ontdekt, wordt deze meestal verwijderd om complicaties in de toekomst te voorkomen.
 

HC 39 – Chronische buikpijn

De definitie van chronische buikpijn is twaalf weken continue of recidiverende klachten in de laatste 12 maanden. Bij ongeveer 80% zijn er uiteindelijk geen organische afwijkingen te vinden. 15-20% van de bevolking ervaart enkele episoden met buikpijn elk jaar. De huisarts ziet 2 tot 3 nieuwe gevallen van buikpijn per week.

De anamnese is heel belangrijk. Er moet worden gevraagd naar de relatie met eten, de relatie met de menstruele cyclus, de lokalisatie, de voedingsanamnese (sorbitol, cafeïne en lactose), defecatie (diarree, rectaal bloed/slijm, flatus, steatorroe), gewichtsverlies, koorts, eetlust en medicatie.

De differentiaal diagnose omvat heel veel verschillende aandoeningen. De twee hoofdgroepen zijn structurele (of organische) afwijkingen en functionele gastro-intestinale afwijkingen. Voorbeelden van de eerste groep zijn chronische pancreatitis, mesenterische ischemie en divertikel ziektes. Een voorbeeld van de tweede groep is het irritable bowel syndrome (IBS).

Hoe gaat de arts om met chronische buikpijn? Hier is een schema/flowchart voor. Het gaat er dan bijvoorbeeld om of er wel of geen defecatie problemen zijn en of er wel of geen relatie is met het eten.

IBS

Het prikkelbare darmsyndroom (IBS) is een gastro-intestinale stoornis die wordt gekarakteriseerd door veranderde darmgewoontes en abdominale pijn in de afwezigheid van detecteerbare structurele abnormaliteiten. Het komt 2 tot 3 keer zo vaak voor bij vrouwen als bij mannen. In Nederland zijn er 1,4 miljoen patiënten. De pijn komt altijd voor tijdens de wakkere uren en nooit ’s nachts. Vaak is de pijn gerelateerd aan de menstruele cyclus en de pijn verergert bij emotionele stress en eten. De pijn neemt af bij flatus (winden laten) en na ontlasting. Er zijn geen systemische symptomen zoals koorts, gewichtsverlies en anemie. Soms is er wel gewichtsverlies, maar dat komt dan doordat de patiënten niet meer durven te eten. Bij meer dan 25% van de patiënten wordt het geassocieerd met klachten in de bovenste tractus gastro-intestinalis. Bij lichamelijk onderzoek wordt er onderzocht of de buik vol zit met ontlasting of met lucht.

Er zijn heel veel patiënten met IBS en daarom zijn de Rome II criteria heel handig in de praktijk. Deze criteria zijn behoorlijk sensitief. Het gaat erom dat iemand ten minste twaalf weken, niet per se achtereen volgend, in de voorgaande twaalf maanden abdominale discomfort of pijn heeft gehad, die gepaard ging met twee van de drie volgende symptomen: verlichting na defecatie, begin geassocieerd met veranderingen in stoel frequentie en begin geassocieerd met veranderingen in stoelvorm. Als aan deze criteria wordt voldaan kan de diagnose IBS gesteld worden.

Wat zijn veranderde darm gewoontes? Constipatie, diarree (kleine volumes, nooit ’s nachts) en veranderde diarree én constipatie. Er is vaak passage van witte mucus (slijm bij de ontlasting). Slijm bij de ontlasting is niet erg, maar bloed bij de ontlasting is geen teken van IBS. Wat verder veel voorkomt is flatulentie, dus een ‘verhoogd gas’. Dit leidt tot flatulentie, distensie en boeren. Patiënten geven aan vaak hun broeksknoop los te moeten maken, omdat de buik als een ballon voelt

Er is een brein-darm-as en daarin is een verstoring bij IBS. Er is overgevoeligheid van de viscerale zenuwbanen, een veranderde motiliteit en inflammatie. Deze as speelt wel een rol, maar men kan er heel moeilijk op ingrijpen.

Welke gegevens pleiten tegen de diagnose IBS? Een hoge leeftijd, een progressief beloop, blijvende diarree na 48 uur vasten, nachtelijke diarree en steatorroe. Wat doet de arts als een patiënt komt met een verdenking op IBS en deze patiënt al bij de huisarts geweest is? Men wil organische oorzaken uitsluiten en daarvoor gebruikt men diagnostische middelen. Wat er gedaan kan worden: CBC, chemie, BSE, TSH, fecale calprotectine en een feceskweek (eieren en parasieten). Als iemand ouder is dan 50 jaar, dan overweegt men een colonscopie.

Een belangrijk deel van de therapie is het goed uitleg geven aan de patiënt. Na de uitleg zijn er medicijnen die kunnen bijdragen. Afhankelijk van het type IBS kan hierin gestuurd worden. Men kan psyllium vezels geven om de ontlasting geleidelijker door de darm te laten lopen en het helpt vaak ook voor de flatulentie. Duspatal ontspant de darm (antispasmodics) en hiervan heeft 50% baat. Het heeft bijna geen bijwerking en zorgt voor vermindering van de krampen. Het kan standaard gebruikt worden, of alleen als iemand last heeft. Loperamide is een anti-diarree middel. Daarnaast werken antidepressiva heel goed bij deze aandoening. Tegaserod is een serotonine receptor agonist en dit wordt gegeven als er voornamelijk constipatie is. Alosetron is een serotonine receptor antagonist en wordt gegeven aan vrouwen met diarree.

Wat kan er gedaan worden tegen flatulentie/gas? Hiervoor is geen succesvolle therapie, hoewel het erg vervelend kan zijn voor patiënten. Er zijn wel adviezen, zoals langzaam eten, niet te veel lucht happen, kauwgom vermijden, koolzuurhoudende dranken vermijden en het vermijden van kunstmatige zoetstoffen en kool producten.

Chronische pancreatitis

Dit zijn episodes van acute ontsteking in een eerder ontstoken pancreas (relaps) of chronische schade met persisterende pijn en malabsorptie. De oorzaak bij volwassenen is heel vaak alcohol en anders is het idiopathisch. Bij kinderen kan het veroorzaakt worden door cystische fibrose. Symptomen zijn pijn in de bovenbuik (chronisch, overdag stabiel en neemt toe na het eten), steatorroe (onderzoeken door 48 uur ontlasting te verzamelen en hier het percentage vet te berekenen) en gewichtsverlies. Wat er verder zichtbaar is, zijn inflammatie, fibrose, atrofie en calcificaties. Bij laboratorium onderzoek zijn het amylase en lipase normaal, AF en bilirubine verhoogd, glucose verhoogd, er is vitamine B12 deficiëntie en er is vitamine A en zink deficiëntie. De anamnese is wel de belangrijkste diagnostische tool.

De diagnose kan men stellen op basis van drie dingen:

• Het fecaal vet. Dit is normaal

• Fecale elastase. Dit wordt alleen in vergevorderde ziektes gevonden.

• Serum trypsinogeen. Dit wordt alleen in de pancreas geproduceerd. Bij een acute pancreatitis is het verhoogd en bij een chronische pancreatitis met steatorroe is het verlaagd.

Men kan ook beeldvorming gebruiken en dan maakt men bijvoorbeeld een ERCP. Verder kan er gebruik gemaakt worden van een CT-scan en een EUS (echo van de pancreas). Eerst maakt men een ultrasound, daarna een CT-scan en ten slotte een EUS/ERCP (voor directe pancreas functie testen).

Complicaties van chronische pancreatitis zijn pseudocysten (kunnen bloeden of doorbreken), bloedingen (pseudocyste, pseudoaneurysma [a. splenica] en variceale bloedingen), obstructie van de ductus choledochus, obstructie van het duodenum door zwelling, pancreatische fistels ter plaatse en 4% krijgt kanker. De therapie bestaat voornamelijk uit alcohol abstinentie. Als er chronische pancreatitis is, dan gaat het meestal niet weg, maar de klachten kunnen wel verminderd worden.

Vasculaire aandoeningen

Vaak is er al een vaat anamnese, maar niet altijd. Het kan snel over het hoofd gezien worden. Een voorbeeld is chronische mesenterische ischemie. Hierbij is er binnen 30 minuten na de maaltijd abdominale pijn, er is een angst om te eten en gewichtsverlies. 1/3 van de patiënten hebben een andere vasculaire aandoening. Bij lichamelijk onderzoek is er abdominaal lawaai. De diagnose kan gesteld worden met behulp van duplex ultrasonografie, MR angiografie of mesenterische angiografie.

Diverticulosis

Divertikels komen vaak linkszijdig voor in het sigmoïd, maar het kan in de hele darm aanwezig zijn. Mannen en vrouwen zijn even vaak aangedaan. Risicofactoren zijn leeftijd, hoge vlees inname, weinig vezels en veel vet, wonen in Westerse landen en bindweefsel ziektes. De divertikels zijn zichtbaar als uitstulpsels en verder is alles intact: de bloedvaten lopen gewoon mee. Er is een ongecompliceerde divertikel ziekt, die het meest voorkomt. 50% van de mensen van 50+ heeft divertikels en dit is helemaal niet erg (asymptomatisch). Het wordt pas vervelend wanneer iemand er pijn van gaat krijgen. Als iemand pijn heeft, dan wordt het minder bij ontlasting en na winden laten. Er is een opgeblazen gevoel, constipatie en diarree. Er wordt een colonscopie gedaan, om andere laesies uit te sluiten. In de DD staat altijd IBS. Complicaties zijn diverticulitis (ontsteking; kan mild zijn, maar ook ernstig) en bloedingen. Diverticulitis zit meestal linkszijdig (sigmoïd). 10-25% van de patiënten met diverticulosis heeft diverticulitis. Er kan perforatie zijn van een enkele divertikel. De diagnose kan gesteld worden op basis van de kliniek (pijn, koorts, leukocytose etc.) of met behulp van CT-scan. De behandeling kan bestaan uit een duidelijk vloeistof dieet en antibiotica of een operatie (bij terugkerende of gecompliceerde diverticulitis, of bij jonge en immuungecompromitteerde patiënten).

Diverticulaire hemorrhage is de meest voorkomende oorzaak voor een significante lage tractus GI bloeding. Het komt voor bij 3-5% van de patiënten met diverticulose. Vaak zit de bloeding rechts. Er kan een massieve bloeding zijn, die arterieel is. Een risicofactor is het gebruiken van NSAID’s. De bloeding houdt bij 80% spontaan op. Zo niet, wordt er een colonscopie of een angiogram gedaan. Er wordt een operatie gedaan als er een blijvende of terugkerende bloeding is.

HC 40 – Chronische pijn onderbuik: bekkenbodem problematiek

Bij bekkenbodem problematiek zijn verschillende specialismes betrokken: de urologie (lagere urinewegen), de gynaecologie (genitalia interna) en heelkunde (anorectale darm). De organen moeten gezien worden in relatie met de bekkenbodem. Het betreft organen in het kleine bekken en het betreft vooral organen met een functie aspect, dus er zijn functiestoornissen. De organen zijn autonoom geïnnerveerd en ze hebben een reservoir- en ontledigingsfunctie. Het kleine bekken is dus niet het domein van één specialist. Er moet ook over de andere organen nagedacht worden.

Wat bij bekkenbodem problematiek een belangrijk punt is, is dat er vicieuze cirkels kunnen bestaan. Deze kunnen zichzelf in stand houden. Als het gaat over pijn, dan kan het ook een relatie hebben met de spieren. Pijn en bekkenbodem spieren kunnen heel goed op elkaar inwerken: pijn geeft spierspanning en spierspanning geeft dan weer pijn. Zo is er een wisselwerking. Als er pijn is en de bekkenbodem is betrokken, dan moet de bekkenbodem kunnen aanspannen en ontspannen. Het ontspannen wordt dan nog wel eens vergeten. Ontspanning van de spieren kan dus ook een probleem zijn. Het kan ook zo zijn dat de organen nog meer in de verdrukking komen. Er kunnen daarnaast klachten zijn door afwijkend gedrag van bekkenorganen, zoals blaas en rectum. Er is dus een vicieuze cirkel bij (1) spierspanning en pijn & bij (2) organen en de bekkenbodem.

Welke klachten kunnen er nu zijn aan de bekkenbodem?:

• Urologie: urine-incontinentie, overactieve blaas (sterke aandrang en frequent mictie) en mictie klachten (moeite met mictie).

• Gynaecologie: prolaps klachten (verzakking).

• Heelkunde: faecale incontinentie en obstipatie.

• Seksuele functiestoornissen (dyspareunie, vaginisme en erectie stoornissen).

• Pijn.

Bij een man kan er sprake zijn van chronische prostatitis en bij een vrouw van dysfunctional voiding. De overeenkomst tussen deze aandoeningen is dat er hypertonie is van de bekkenbodem.

Bekkenbodem problematiek is een ‘verborgen’ kwaal en de patiënt schaamt zich hiervoor. Drie onderwerpen komen terug in de top vier van de moeilijkst bespreekbare gezondheidsproblemen: seksuele dysfunctie, urine-incontinentie en prostaatklachten.

De blaas heeft twee fases en twee functies. Er is een vulfase met een reservoirfunctie en een mictiefase met ontledigingsfunctie. Men moet natuurlijk kunnen plassen, maar dat kost per 24 uur slechts een paar minuten. De rest van de tijd moet de blaas urine kunnen bevatten als reservoir. De innervatie van de blaas gaat autonoom en parasympathisch, net als het hart en de darmen. Men heeft er dus geen directe invloed op. Innervatie gaat via de parasympathische gedeelten van S2-S4: het sacrale mictiecentrum. Dit zit onderaan de wervelkolom. Naast de blaas is er ook een afsluitingssysteem, namelijk de interne sfincter. De interne sfincter (blaashals) is de opening die de blaas, waar de urethra zit. De blaashals wordt sympathisch en autonoom geïnnerveerd. De externe sfincter speelt een actieve rol en deze kan men wel willekeurig beïnvloeden. Deze sfincter bestaat uit bekkenbodem spieren. Hij wordt somatisch geïnnerveerd via de n. pudendus.

Er is een urethraal afsluitmechanisme en dat komt doordat er spieren omheen zitten (sluit spieren). De urethra heeft een passieve weerstand die wordt veroorzaakt door de slijmvlies laag (de mucosa) en de goed gevasculariseerde submucosa. De urethra heeft een bepaalde weerstand omdat het nogal een gevuld kussen is met een passieve weerstand. Belangrijk is dat er dwarsgestreepte spieren omheen zitten (externe spieren) en gladde spieren (interne sfincter).

Mictie gaat via positieve feedback, beginnend met blaasvulling. De druk receptoren in de blaas worden geactiveerd (via het autonome zenuwstelsel en de plexus pelvicus naar het sacrale mictiecentrum). Bij toenemende vulling is er verdere activatie van de druk receptoren en wat er dan zou gaan gebeuren is dat de blaas, die een spier is, op basis daarvan de neiging moet krijgen om te gaan contraheren. Er is dan contractie van de blaasspier en hierdoor is er verdere activatie van de drukreceptoren. Dit is positieve feedback en dit gaat door tot er complete mictie is. De blaas heeft een intrinsieke neiging om zich te legen en dus niet om urine vast te houden. Om toch controle te houden is er een reflex: het guarding reflex. Dit reflex is afferent en is van twee dingen afhankelijk, namelijk input en wat hij moet doen. Bij toenemende blaasvulling worden de drukreceptoren in de blaaswand geactiveerd en dan gaat er informatie naar het sacrale mictiecentrum. Daar is er activatie van het somatische zenuwstelsel via de n. pudendus. Dit leidt tot het aanspannen van de dwarsgestreepte urethrale sfincter en de bekkenbodem, dus er is een hogere tonus in de urethra. Er is daarnaast relaxatie (inhibitie) van de m. detrusor. Als de blaas wat gevuld wordt, is er dus terugkoppeling naar het afsluit mechanisme. Bij geringe blaasvulling is er een onwillekeurige guarding reflex. Na een eerste aandranggevoel is er een onwillekeurig en willekeurig reflex. Bij een volle blaas en inspanning/hoesten is het met name willekeurig: extra remming op de blaas. De (dwarsgestreepte) spieren rond de urethra controleren dus de blaasfunctie.

Bij urodynamisch onderzoek worden de druk in de blaas en urethra tijdens vulling gemeten. De blaas kan 0-300 cc bevatten in 10 minuten en de blaasdruk blijft laag. De ballon gaat mee met de vulling, maar er ontstaat dus niet meer druk. Actieve relaxatie van de sfincter (dus daling van de druk in de urethra) gaat vooraf aan detrusor contractie. Er kunnen blaas problemen ontstaan als de (dwarsgestreepte) spieren rond de urethra tekortschieten in hun controlerende functie.

OAB is een overactieve blaas. Hierbij zijn drie aspecten van belang, namelijk frequentie, urgentie en urge incontinentie. Urgentie is een plotselinge, sterke aandrang om te plassen. Urge incontinentie is een plotseling en ongewild urineverlies. De frequentie moet 8 of meer keer per 24 uur zijn. Daarnaast is er nycturie en hierbij gaat men twee of meer keer naar de wc tijdens de nacht. Bij oudere mensen is er een slappere bekkenbodem en de bekkenbodem schiet dan tekort in de controlerende functie over de blaas. Hierdoor wordt de blaas overactief en dit leidt tot sterkere en moeilijk te controleren aandrang, eventueel leidend tot urineverlies (urge incontinentie) en vaker plassen.

Casus

Een vrouw van 42 jaar; gehuwd; 1 kind. Klachten zijn: geregeld UWI’s, frequente mictie F8/2 (betekent 8 keer overdag en 2 keer ‘s nachts) en bij flinke aandrang dreigende urge incontinentie. Verder is er obstipatie en pijn bij het vrijen. De frequentie en urge incontinente klachten passen bij OAB. Het zou misschien kunnen komen door een slappere bekkenbodem. Bij LO is er een gevoelige onderbuik en vaginaal toucher is erg pijnlijk. Verder is er een erg gespannen bekkenbodem (dat is pijnlijk bij VT). Bij cytoscopie ziet men een residu van 50 ml en er is versterkte spiertekening (blaas trabeculatie). Versterkte spiertekening duidt op een moeilijkere lediging. Er wordt urodynamisch onderzoek gedaan. Bij deze vrouw is er sprake van drukschommeling in de urethra. De diagnose is mictieklachten op basis van OAB en dysfunctional voiding. Obstipatie en pijn bij het vrijen kunnen komen door hypertonie van de bekkenbodem.

Dysfunctional voiding

Dysfunctional voiding lijkt op een blaas met een neurologische stoornis maar het is een gedragsstoornis. Er is sprake van hypertonie en sterke contracties van de bekkenbodem spieren, die de guarding reflex versterken. Gaat vaak gepaard met chronische pijnklachten in de regio blaas en bekkenbodem. Bekkenbodem fysiotherapie kan hier een belangrijke rol spelen. Het is voor een betere beheersing van de guarding reflex, het beter in staat zijn om de bekkenbodem spieren te ontspannen en aan te spannen (coördinatie) en daardoor een betere controle over de blaas (zowel bij ophouden als bij mictie).

Prostaatklachten

Bij oudere mannen komen vaak prostaat klachten voor. Er is dan een bemoeilijkte mictie door prostaat obstructie. Het kan obstructief zijn: hesitatie (plas komt moeilijk op gang) of een slappe straal. Ook kan het irritatief zijn: frequent kleinere plasjes (OAB) en met name nycturie. Benigne prostaat hyperplasie is een aandoening waarbij er hypertrofie is van de detrusor spier.

Incontinentie

57% van de Nederlandse vrouwen tussen de 45 en 70 jaar heeft wel eens last van urine incontinentie. Stress incontinentie kan komen door een plotselinge druk op de blaas. Bij inspanningscontinentie kan met een TVT krijgen: een tension free vagina tape. Hierbij krijgt de urethra een draagband, die zonder spanning via de vagina wordt aangebracht.

HC 41 - Chronische pijn bij de vrouw

Chronische buikpijn is het hebben van 6 (3) maanden klachten van pijn in de onderbuik, niet alleen aan cyclus gebonden (dysmenorroe) en niet alleen optredend bij seksuele activiteit (dyspareunie), heel vaak is er (nog) geen oorzaak gevonden.

Somatische factoren bij vrouwen met CBP zijn adhesies (verklevingen), endometriose, een myoom en een ovarium cyste. Deze afwijkingen kan men zien bij mensen met én zonder buikpijn. Het vinden daarvan wil helemaal niet zeggen dat de oorzaak van CBP gevonden is. Bij vrouwen met CBP heeft 60% afwijkingen tegen 40% zonder afwijkingen. Bij vrouwen zonder CBP heeft 30% wel afwijkingen. De relatie tussen de ernst van de pijn en de bevindingen is onduidelijk, dus iemand met veel pijn kan ook niks hebben. Er zijn ook psychologische factoren, zoals angst en depressie. Iemand die altijd pijn heeft, die kan ook somber worden. Patiënten met onverklaarde buikpijn zijn vaker angstig of depressief dan patiënten zonder pijn. Andere onverklaarde klachten en ziekte angst komen meer voor bij mensen met onverklaarde buikpijn dan bij mensen zonder pijn. Geweld komt ook meer voor bij mensen met onverklaarde buikpijn dan bij mensen zonder pijn.

Het eindpunt van een behandeling is het effect op de pijn. Er kan medicamenteus behandeld worden, met progestativa/mirena IUD of antidepressiva. Verder chirurgisch (adhesioloysis), fysiotherapie of psychologische facetten. Er kan geen uitspraak gedaan worden over welke behandeling effectief is. Er zijn maar weinig behandelingen waarvan in wetenschappelijk onderzoek is vastgesteld dat ze helpen.

Wat is pijn? Acute pijn is een onplezierige sensorische ervaring, die in verband staat met feitelijke weefselbeschadiging. Chronische pijn is een onplezierige sensorische en emotionele ervaring, die in verband staat met feitelijke of mogelijke weefselschade, of die beschreven wordt in termen van deze schade. Er zijn door de jaren heen allerlei theorieën geweest omtrent pijn. Descartes zei dat pijn weefselschade is en via het ruggenmerg komt dat bij de hersenen. Melzack & Wall hadden een ‘gate control theory’, waarin onder andere stress invloed kan geven op de ervaring van pijn.

Er zijn verschillen tussen mannen en vrouwen:

• Vrouwen hebben vaker chronische pijn dan mannen.

• Bij vrouwen is er meer comorbiditeit: andere chronische pijn, angst en depressie.

• Verschillen in pijn hangen mogelijk samen met biologische verschillen: o.a. hormonaal en endocrien.

• Vrouwen gebruiken meer pijn medicatie dan mannen.

• Vrouwen reageren anders op pijn medicatie dan mannen.

Meer onderzoek naar deze verschillen is echter noodzakelijk.

Een patiënt wil geholpen worden, maar specialisten weten soms niet goed hoe ze hulp kunnen bieden.

Als er een patiënt komt, doet men de pijn anamnese (stap 1):

• Duurt, soort pijn, lokalisatie, uitstraling.

• Beloop, pijnvrije dagen, huidige pijn (VAS).

• Bijkomende verschijnselen.

• Mictie, defecatie, menstruatie en pijn.

• Factoren van invloed op de pijn.

Daarnaast vraag men naar eerder onderzoek en behandeling en het effect hiervan op de pijn.

De gevolgen van chronische buikpijn zijn cognitief, emotioneel (wanhopig, depressief), gedragsmatig (moe, gespannen, verminderde conditie) en sociaal (ziektewet, geïsoleerd). Hier moet een arts naar vragen (stap 2).

Stap 3 is transitie: biomedisch (oorzaakgevolg) naar multi-dimensionaal (biopsychosociaal). Hierbij hoort ook een samenvatting van de patiënt. Pijn is een subjectieve ervaring en het heeft geen duidelijke samenhang met somatische bevindingen. Er wordt dan geen verder somatisch onderzoek gedaan. De gevolgen van pijn beïnvloeden de (mate van) pijn.

Stap 4 is de aanpak. Er is diagnostiek bij een CBP team. Er wordt gezorgd voor begeleiding ‘op maat’: medisch (pijnmedicatie), fysiotherapie (conditie opbouw), diëtetiek en de psycholoog. Het doel is het verminderen van de impact op het dagelijks leven.

Kortom, we kunnen zeggen dat chronische buikpijn vaak onvoldoende te verklaren is). De (ernst van een) somatische aandoening hangt niet samen met de ernst van de pijn. Aandacht voor de gevolgen van pijn op het dagelijks leven is essentieel. De gevolgen van pijn zijn een aanknopingspunt voor behandeling. De transitie van een dualistisch naar een multidimensioneel kijken naar pijn is noodzakelijk.

HC 42 – Acute diarree

Infectieuze diarree is secretoir of exsudatief. De diarree is of waterig of bloederig met koorts en ontstekingsverschijnselen. Dit helpt bij het onderscheid maken tussen de verschillende verwekkers. Uitdroging is het grootste risico bij acute diarree. Vooral kleine kinderen kunnen heel snel uitdrogen en in een levensbedreigende situatie terecht komen. Er zijn in principe geen antibiotica nodig, tenzij er iets bijzonders is met de persoon: jong kind of immuungecompromitteerd. Hygiënische maatregelen zijn essentieel want het wordt vooral door faeco-oraal transmissie overgebracht.

Fysiologie

De darmen hebben een enorm secretoir vermogen. In de dunne darm komt 9 liter en daarvan wordt ongeveer 8 liter geresorbeerd. Men kan dus heel veel vocht verliezen, soms wel 10 liter of meer. Het bloedvolume is 4-5 liter, dus het kan heel snel naar een levensbedreigende situatie gaan. In de dikke darm wordt het vocht verder ingedikt, vooral in het colon ascendens en transversus. Daar blijft het vocht ongeveer 18 uur staan. Uiteindelijk wordt er slechts 200 ml per dag aan volume geproduceerd. Het colon kan natrium opnemen en daardoor kan er ook meer water opgenomen worden.

Pathofysiologie

Hoe ontstaat diarree? Als het mechanisme fout gaat: te veel secretie, te weinig resorptie en verhoging van de osmose (opname stoornis van voedsel bestanddelen, die dan terecht komen in het colon en water aantrekken), ontsteking en bij toename van de motiliteit van de darm (de resorptie wordt moeilijker). Vaak is het een samenspel van deze zaken en dan staat er één pathofysiologie voorop.

Wat is diarree? Dit is heel wisselend. Standaard is het ongevormde ontlasting. Dan wordt voor de frequentie vaak 3 of meer keer per dag genoemd. Dat is wat men binnen de epidemiologie diarree noemt. Als een patiënt met diarree komt, dan moet goed uitgevraagd worden wat er precies wordt bedoeld door de patiënt. Sommige patiënten hebben namelijk al 3x per dag een soort diarree en bij hun is er dan bijv. toename naar 6x per dag. Diaree is er ook als het 1 of meer dagen is met braken, krampen, koorts en bloedbijmenging. Acuut betekent dat het korter is dan twee weken.

In een studie werd een cohort bekeken van verschillende leeftijdscategorieën. Ongeveer 4 miljoen mensen per jaar hebben ten minste één episode van diarree. Vooral in de leeftijd onder de vijf jaar. Het kan oplopen tot 900 per 1000 in deze leeftijdscategorie. Dus 9/10 kinderen van 1-4 hebben per jaar een keer diarree. Na 5 jaar gaat het iets aflopen. Verwekkers: meer dan de helft heeft geen oorzaak; 21% viraal; 6% parasitair; 9% toxines; 5% bacterieel. Viraal is vaak het norovirus. Veel minder vaak is het dus bacterieel, door toxines of parasitair. 1 op de 125 met diaree gaat uiteindelijk naar de huisarts. De meeste diarree komt dus nooit bij de huisarts terecht. Als we kijken naar de patiënten die bij de huisarts komen met diarree, dan zien we dat viraal nog steeds een belangrijke oorzaak is (rotavirus bij jonge kinderen en anders het norovirus). Bacteriën waarmee men vaak bij de dokter komt, zijn salmonella en campylobacter. Parasitair gaat het om de gardia lambia.

In Nederland is er ondanks veilig drinkwater, hygiëne en riolering toch één keer per jaar diarree. In landen met veel minder hygiëne kan dit wel 6x per jaar zijn. Dan gaat de darm kapot en dan is er minder voedingsstof opname, dus ondervoeding.

Toegenomen secretie kan komen door verschillende mechanismes:

• Virale infecties
  • Rotavirus, norovirus
• Hittebestendige toxines: verhitten van het voedsel maakt de toxines niet kapot
  • Bacillus cereus, S. aureus
• Enterotoxine-producerende bacteriën
  • Escheria coli (ETEC), V. cholerae

Het rotavirus is typisch een ziekte van kleine kinderen na de leeftijd van 6 maanden. Eerst hebben ze nog bescherming van moederlijke antistoffen. De kinderen zijn daarna vatbaar. Vaak is er besmetting in de wintermaanden en in de tropen is er het hele jaar door besmetting. De kinderen gaan een paar dagen braken en krijgen waterdunne diarree, soms wel 10-20 keer per dag. Het kleine kindje zal heel snel uitgedroogd raken. Meer dan de helft van de opnames met deze verschijnselen is door het rotavirus. Als er infectie is, dan worden 10¹⁰ – 10¹¹ virionen per gram faeces uitgescheiden. Het verzorgen van een dergelijk kind geeft een behoorlijke kans om zelf ziek te worden. Bij ouderen zijn er wel minder heftige symptomen. Het is een naakt RNA virus. Naakte virussen zijn vrij resistent aan allerlei omgevingsfactoren: ze kunnen lang in de omgeving blijven bestaan. Hand hygiëne is hierbij essentieel want het virus blijft dus ook goed op handen zitten. Er zijn twee vaccins en deze zitten in Nederland niet in het vaccinatie programma; wel in Amerika. Het is kosten effectief, want opnames kunnen voorkomen worden en de opname is vaak heel duur. Het ene vaccin bestaat uit gemodificeerd humaan virus, waarin men de belangrijkste virus eiwitten tot expressie brengt. Het tweede is een boviene virus (een rundervirus), waaraan een humaan stukje gen wordt toegevoegd.

Het norovirus is extreem infectieus. Het kan een hele lange tijd overleven en is dus moeilijk te verwijderen. Er zijn typische uitbraken met braken en diarree en het gaat dan weer snel voorbij. Het norovirus kan iedereen krijgen. Als iemand diarree krijgt, samen met braken en waterdunne diarree in de winter dan is er een grote kans op infectie met dit virus. De infectiedosis is 10-100 virus partikels en als iemand misselijk is en overgeeft dan komen er al 10⁹ virus partikels naar buiten. Het is een naakt virus, dus heel resistent en relatief resistent tegen chloor. Men moet dus een hogere concentratie chloor gebruiken om het virus te doden. In cruise schepen kan het hele hardnekkige epidemieën geven. Kan ook in ziekenhuis gebeuren en dan moet soms de hele afdeling sluiten. Alle leeftijden kunnen besmet worden, want er is een soort genetic drift: het virus verandert in de loop van de tijd en daardoor past het zich aan de populatie aan, waardoor er een nieuwe variant ontstaat. Het heeft een korte incubatietijd, een hoge attack rate en een korte duur. Er is geen antibioticum nodig. Kenmerkend is de heftigheid.

Bacillus cereus is een gram-positieve staaf die sporen kan vormen. Deze bacterie groeit met name op meel producten (peper, rijst, specerijen) en rauw voedsel. Dit soort voedsel bevat de sporen en een voorbeeld is dat iemand rijst kookt, maar dat de sporen door het koken niet helemaal kapot gaan. Dan gaan de bacteriën groeien en die maken een toxine als ze aan het groeien zijn. Als de rijst daarna bijvoorbeeld wordt opgebakken, dan gaan de bacteriën wel dood maar het toxine niet omdat het hittestabiel is. Dit leidt tot een heftige vorm, namelijk de emetische vorm. Deze vorm heeft een korte incubatietijd: binnen 0,5 tot 6 uur na maaltijd en het gaat binnen paar uur voorbij. Het duurt maximaal een dag. Een andere vorm is de diarree vorm. Een voorbeeld hiervan is dat een saus wordt bereid, die niet wordt doorgekookt. De bacterie in het product wordt dan niet gedood en deze bacterie gaat voor diarree zorgen. Deze vorm heeft een incubatietijd van 8-16 uur en het is kortdurend (minder dan 24 uur). Meerder mensen tegelijk krijgen hierbij vaak diarree. Het kan typisch in een vliegtuig optreden.

Pathogene E. coli bacteriën zijn op het darmslijmvlies aanwezig en ze bevatten virulentie factoren waardoor ze diarree kunnen veroorzaken. De bacteriën kunnen allerlei DNA verwerken van de omgeving, zoals van een plasmide. Daarop liggen allerlei virulentie eigenschappen. Sommige zijn bijvoorbeeld om zich beter te hechten aan darm epitheel en een ander kan bijvoorbeeld toxine productie zijn om secretoire diarree te veroorzaken, zodat de bacterie zich beter kan verspreiden in zijn omgeving. De enteroaggregatieve e. coli heeft een betere hechting aan mucus van darmepitheel door een virulentie factor. Het kan leiden tot een ontstekingsreactie, want het lichaam wil de bacterie kwijtraken en dan ontstaat er diarree. ETEC is een enterotoxine producerende e. coli. Deze heeft ook een virulentie factor, waardoor deze bacterie door de mucus heen kan om zich aan het epitheel te binden. Er is een hittelabiel en een hittestabiel toxine. Een hittelabiel toxine gaat kapot bij verhitting. Afhankelijk van welk toxine gaat de hittestabiele toxine cAMP maken. Dan wordt de CFTR transporter aangezet, die leidt tot uitscheiding van chloride. Bij de ziekte CF mist deze transporter. Er wordt door de pomp dus een overmate aan chloride uitgescheiden en natrium volgt om het evenwicht te bewaren. Water moet dan volgen om de osmolariteit te behouden, waardoor er waterige diarree staat. Bij de e. coli bacteriën is er eerst hechting en daarna worden toxines geproduceerd, die intracellulair reporters aanzeten, zoals cAMP en cGMP. Dan wordt er langs een bepaalde pomp gezorgd dat er chloride wordt uitgescheiden. ETEC is één van de meest geïsoleerde verwekkers van reizigersdiarree. Het geeft weinig koorts, krampende pijn, met brijige ontlasting. Er is herstel binnen 2-3 dagen.

De vibrio cholerae hecht aan het darm oppervlakte en gaat vervolgens toxines maken die leiden tot (en dat is het verschil met de e. coli)  extreem volumineuze diarree. Men kan zelfs 20 liter diarree produceren per dag en dan ben je binnen een dag dood. De diarree ziet eruit als rijstwater en ruikt een beetje naar vis. De patiënt kan dan in shock komen door uitdroging. Bij een shock (door uitdroging) zijn er typische verschijnselen: geen oogcontact, ogen ingezonken, kind kreunt misschien of al niet meer, huilerig kreunen zonder traan productie, mond is droog, slijmvlies is droog, verminderd bewustzijn, handen vaak koud, huid is vaak vlekkerig, staande huidplooien, geen urine productie (nierfunctie weg), bloeddruk heel laag en pols nauwelijks voelbaar. Dit is levensbedreigend want er kan heel snel MOF ontstaan als het niet wordt opgelost. Er zijn voorspellers voor dehydratie: bij twee van de vier volgende kenmerken is er matige dehydratie en bij meer dan 3 is er ernstige dehydratie en moet er ziekenhuisopname zijn. De voorspellers zijn: capillaire refill van langer dan 2 seconden, droge muceuze membranen (slijmvliezen; kijken in mond), ontbreken van tranen en algemene verschijning (heel slap kind of juist heel geïrriteerd).

Orale rehydratie is de belangrijkste hoeksteen. Dit wordt gedaan met een rehydratie oplossing. Dit middel redt ongeveer 20 miljoen levens van kinderen per jaar. Het is dus heel belangrijk bij de bestrijding van dehydratie bij diarree. Er moet natrium aanwezig zijn, net als glucose en aminozuur. Daarom wordt er een mengsel van deze stoffen aangeboden. Door gekoppeld transport kan er dan ook natrium worden opgenomen. Als natrium wordt opgenomen, dan moet chloor volgen en dan moet water ook volgen. Ook voegt men nu zetmeel toe, zodat de diarree wat indikt, want het leidde anders niet tot vermindering van de diaree. Bij een brakend kind kan er door middel van orale rehydratie gezorgd worden dat er voldoende water en zout wordt opgenomen. Orale rehydratie wordt bij alle oorzaken van diarree toegepast, dus altijd als er dreiging van dehydratie is.

Ontstekingsdiarree

Ontstekingsreacties in darm slijmvlies die vaak gepaard gaat met micro- of macroscopisch bloedverlies en aanwezigheid van ontstekingscellen in de ontlasting. Campylobacter komt van nature voor bij vogels en 30% van de Nederlandse kippen is geïnfecteerd. Het kan via oppervlakte water of via de kip zelf bij de mens komen. In Nederland gaat het vaak via cross contaminatie (iets van de rauwe kip overbrengen op iets wat niet verwarmd wordt). 500-800 bacteriën zijn de infectiedosis. De incubatietijd is 1-3 dagen. Symptomen zijn koorts, opvallende buikpijn (heftige krampen) en diarree. De pijn kan zo heftig zijn dat het kan gaan lijken op appendicitis. Er is spontaan herstel in 7 dagen. Complicaties zijn reactieve artritis en het Guillain-Barré syndroom. Bij dit laatste is er sprake van kruis reactiviteit: het lichaam valt de bacterie aan, maar ook bepaalde delen van het  CZS (oligosachariden). Dan ontstaat het Guillain-Barré syndroom waarbij er krachtvermindering is vanuit de voeten: opstijgende verlamming, die soms ook de ademhalingsspieren kan aandoen. Ongeveer 1:1000 mensen met een campylobacter infectie krijgt dit syndroom. Andersom is er bij het syndroom vaak ook campylobacter aanwezig.

Salmonella kan worden overgebracht via het voedsel. Het zit in kippeneieren, dus rauw kippenei bevat een groot percentage salmonella bacteriën. Ook wordt het gevonden bij slachtvee. De infectiedosis is 100 tot 1.000.000 bacteriën. Er is een korte incubatietijd (de tijd die nodig is om het darmslijmvlies te koloniseren en een ontstekingsreactie op te wekken): 0,5-3 dagen. Symptomen zijn koorts, buikpijn en diarree. Buikpijn staat minder op de voorgrond en het herstelt binnen 2-5 dagen, behalve bij verminderde cellulaire immuniteit (zoals na transplantatie), dan kan er een bacteriëmie ontstaan. Er ontstaan dan metastatische strooihaarden in gewrichten, bot etc. Er zijn salmonella species die resistent zijn tegen Chinolon. De salmonella bacterie kan ESBL produceren, wat extreem resistent is. Dit ESBL wordt verder geproduceerd door gram negatieve bacteriën.

De e. coli O157:H7  zit in de darm tractus van het rund en in onvoldoende gebakken hamburgers. De infectiedosis is lager dan 100 bacteriën, wat heel laag is. Wat bijzonder is, is dat het een shigatoxine kan maken. Dit zorgt ervoor dat enterocyten in apoptose gaan. Hierdoor ontstaat er bloederige diarree. Een tweede probleem is dat bij sommige personen het hemolytisch uremisch syndroom kan  ontstaan en dat kan leiden tot blijvende nierschade. Dus shigatoxine zorgt voor het doden van enterocyten en ook geeft het spontane complement activatie waardoor er gaten gemaakt worden in erytrocyten en in niercellen (glomerulaire schade), dat leidt tot het hemolytisch uremisch syndroom. De enteroaggregatieve e. coli O104:H4 kan ook shigatoxine produceren.

Clostridium difficile wordt gerelateerd aan de ziekenhuiszorg. Het is een anaerobe bacterie met spoorvorming. Verder is hij een gram positieve staaf en de bacterie kan een toxine produceren. Deze bacterie veroorzaakt diarree. Wat gebeurt er? De normale darmflora verdwijnt door antibioticum toediening (bijvoorbeeld in een ziekenhuis) en dan kan de c. difficile gaan uitgroeien, want deze is resistent tegen het antibioticum. Zodra het AB wordt gestopt keert de darmflora terug naar de normale situatie en dan wordt de c. difficile gewoon verwijderd. Symptomen zijn diarree, koorts, buikkrampen en een opvallende leukocytose. Als het doorgaat, kan het leiden tot perforatie van de darm met hoge mortaliteit. Er is een pseudomembraan: pseudomembraneuze colitis. Het colon is veel dikker en dan ontstaan er kleine gaatjes waardoor er perforaties kunnen ontstaan. De behandeling is behoorlijk lastig, want vaak wordt AB gebruikt om de c. difficile te behandelen, maar daarmee wordt de darmflora vestoord. Dit leidt ertoe dat de bacterie weggaat, maar na stoppen met het AB komt de bacterie terug. Wat kan men doen? Ontlastingstransplantatie: feces transplantatie. Hierbij wordt donor feces, van gezonde donoren, toegediend via een maagsonde. Dit wordt gedaan om de darmflora van de patiënt te vervangen door de donor flora. Dit gebeurt bij de behandeling van recidiverende clostridium infectie.

De therapie van diarree bestaat in het algemeen uit rehydratie en realimentatie. Soms wordt er antibiotica gegeven, namelijk bij exsudatieve diarree en bij een hoge kans op complicaties (mortaliteit en morbiditeit). Handen wassen bij mensen met diarree, met water en zeep. Door alleen de handen te wassen kan de overdracht met de helft gereduceerd worden. ORS is altijd de eerste stap in de behandeling. De voeding moet gewoon doorgaan.

HC 43 – Chronische diarree

Chronische diarree kan veroorzaakt worden door een aantal processen: mucosale secretie/absorptie, niet resorbeerbare stoffen, versnelde passage en een verminderd oppervlak. 

Diarree heeft te maken met consistentie (niet gevormd, brijig, waterig), frequentie (meer dan drie keer per dag) en volume (meer dan 200 gram per dag). Soms bedoelen patiënten iets heel anders, zoals incontinentie, imperatieve aandrang en soiling. Een arts moet een patiënt dus altijd vragen hoe het eruit ziet, hoe vaak het is en wat het beloop op een dag is. Ook moet de arts vragen naar incontinente, imperatieve aandrang en soiling. 75% van de ontlasting bestaat uit water. Andere 25% bestaat uit veel dode bacteriën, cel- en vezelresten (van jezelf en van plantaardig materiaal), anorganisch materiaal, vet en eiwit. Iemand met een heel vezelrijk dieet heeft al heel snel een volume van meer dan 200 gram feces per dag. Die 75% water in de ontlasting moet wel ergens vandaan komen. We produceren 1500 mililiter speeksel per dag en we nemen 2000ml in. Lager in de tractus wordt er 2500 ml maagsap, 1500 ml pancreassap en 500 ml gal toegevoegd. In de dunne darm wordt er 200 ml mucus en 1000ml dunne darm sap geproduceerd. In de dikke darm komt er nog eens 200ml bij en bij elkaar komt dit neer op zo’n 9L per dag. Al dit vocht zit niet in de ontlasting, dus dit betekent dat het ergens wordt geresorbeerd. Dit gebeurd in de dunne darm en het colon. Het water volgt de osmotische gradiënt en deze wordt vooral bewerkstelligd door natrium. De enterocyt resorbeert natrium en pompt het actief naar de paracellulaire ruimte. Hierdoor wordt de concentratie natrium in de paracellulaire ruimte groter dan in het lumen van de darm. Het water zal door de enterocyt heen gaan diffunderen om dit verschil weer op te heffen. Om het weer elektrisch neutraal de maken wordt er ook chloride meegepompt met het natrium. Dit wordt ingeruild voor een waterstof ion wat in het lumen terecht komt. Om te zorgen dat er in het lumen hierdoor geen pH daling plaatsvindt, wordt het ion weggevangen door bicarbonaat. Dit splitst weer in water en koolstofdioxide. Na al deze processen houdt men ongeveer 200 ml water over, wat met de ontlasting wordt uitgescheiden.

Met het merendeel van de stoffen die we innemen kunnen we niets. We  kunnen bijvoorbeeld geen zetmeel en melksuikers opnemen. Deze stoffen moeten eerst in kleinere stukken worden geknipt voor dit wel kan, dit proces noemen we digestie. Van koolhydraten krijgt men naast zetmeel ook lactose, sucrose(tafelsuikers) en cellulose(plantaardig) binnen. Lactose moet eerst worden omgezet in galactose en glucose door middel van het enzym lactase. Sucrose wordt omgezet naar fructose en glucose en zetmeel wordt eerst omgezet naar maltose en daarna naar glucose. Alleen monosachariden als glucose, fructose en galactose kunnen worden opgenomen in de darm.  

Eiwitten worden in maag door middel van pepsine afgebroken tot proteosen, peptonen en polypeptiden. Deze worden hierna trypisine, chymotrypsine en peptidasen omgezet naar aminozuren. De enzymen die eiwitten knippen worden vaak eerst inactief afgegeven. 

We nemen vooral vet in de vorm van tryglyceriden in. Deze worden in de maag vermalen tot vet partikels door emulsificatie, mechanisch, lecithine en galzouten. Deze worden door lipase geknipt in vrije vetzuren. De absorptie van vetzuren gaat aan de hand van micellen.  In het lichaam wordt lecithine gebruikt als emulgator en deze zorgt ervoor dat vet wordt gemengd met water.

Ziektebeelden

• Mucosale secretie/absorptie stoornissen – er is hierbij een verstoring in het elektrolyten transport. De osmotisch gradiënt zorgt er normaal gesproken voor dat water het natrium volgt. Dit proces gaat hier niet goed. Bij bepaalde ontstekingen is de absorptie van natrium verstoord, waardoor er minder water wordt opgenomen. Dit proces gaat net zo lang door, tot dat men dood gaat. Dit soort afwijkingen treden bijvoorbeeld op bij cholera. Er wordt dan 9-10L per dag uitgescheiden. Absorptie stoornissen treden vooral op door infecties, maar ook door neuro-endocriene tumoren en galzouten.
• Niet absorbeerbare stoffen – dit zijn stoffen die niet kunne passeren. Dan is er osmotische diarree. Het lichaam kan heel slecht omgaan met ionen, zoals magnesium, sulfaat, fosfaat, glycolen (suikers) en gewone suikers. Als er een hoge concentratie van ionen in het lumen is, zorgt dit voor een hoge osmotische gradiënt waardoor er meer water het lumen in gaat. Voorbeeld: suikeralcoholen/zoetstoffen. Deze stoffen worden niet opgenomen, maar het zuigt wel vocht aan. Deze stoffen zitten bijvoorbeeld in cola light, maar ook in laxeermiddelen waar doctoren van gebruik van maken.  Mensen met lactose intolerantie komen ook vaak met osmotische diarree. Als er geen of weinig lactase aanwezig is, wordt het lactose in het lumen niet omgezet en is het een niet absorbeerbare stof. Het lactose gaat water aan trekken en dit veroorzaakt de diarree. Ook bij coeliakie komt dit voor. Door de vlokatrofie is er geen lactase. Er kan ook nog sprake zijn van maldigestie. Hierbij heeft men bijvoorbeeld door een slecht werkende pancreas geen lipase. Het klassieke beeld bij een osmotische diarree is dat het stopt wanneer men stopt met eten. Bij deze vorm van diarree is er bijna nooit sprake van dehydratie.  
• Versnelde passage – bij een versnelde passage is er onvoldoende contacttijd tussen de spijsbrij en het darmoppervlak. Er is malabsorptie omdat er minder tijd is om de stoffen op te nemen. Deze vorm van diarree is een combinatie van osmotische en secretoire diarree. Het komt voor bij mensen met diabetes, hyperthyreoidie en IBS. Bij deze laatste is het vooral de dikke darm waar de spijsbrij te snel door heen gaat. Hierdoor is er vooral water verlies, maar is de voedingsopname nog goed.
• Verminderd contactoppervlak – klassiek hierbij is coeliakie. Er is een vlokatrofie wat zorgt voor een verminderd oppervlak. Hierdoor is er een verminderde absorptie wat zorgt voor een secretoire diarree. Naast coeliakie komt het ook voor bij IBS, resecties en omleidingen. Bij deze laatste drie is er meestal geen sprake van malabsorptie, omdat dit allemaal al in de dunne darm is gebeurd. Bij de ziekte van Crohn is er wandverdikking en zijn er minder plooien. Samen met de ontsteking geeft dit diarree. Omleidingen  houden in dat de dunne darm veel korter wordt gemaakt waardoor er dus ook minder absorptie is. Deze methode wordt bariatische chirurgie genoemd. Dit is een hele goede manier om mensen heel veel te laten afvallen in korte tijd en het is een levensreddende operatie bij mensen met morbide obesitas en diabetes mellitus type 2.

Klinische aspecten: aspecten, LO en aanvullend onderzoek.

Anamnese: kwantificatie, kwalificatie en aspect.

• Frequent en weinig: linker hemicolon.
• Pijnlijke aandrang: linker hemicolon.
• Licht en drijvend: steatorroe.
• Bloed en pus: inflammatoir.

Beloop in dag en nacht. Nachtelijk is meestal secretoir en bijna nooit IBS. Alert zijn bij omgegooid dag- en nachtritme: als iemand om 2 uur ’s nachts nog eet en om 6 uur diarree heeft, dan hoeft het niet nachtelijk te zijn. Bijkomende klachten: buikpijn, gewichtsverlies en gewrichtsklachten. Medicijnen, want die kunnen darmwerking versnellen of vertragen. Omstandigheden: reis-anamnese, voedsel (vaak acute diarree), opname (vaak acute diarree).

Lichamelijk onderzoek: koorts, dehydratie, ondervoeding en buikonderzoek: distensie, peristaltiek (luisteren) en toucher (tumor in het rectum, waardoor de ontlasting er niet uitkomt tenzij er diaree wordt gemaakt).

Aanvullend onderzoek: beeldvormend onderzoek is niet vaak nodig. Verder kan men lab onderzoek doen en kijken naar het bloed en de ontlasting. Men kweekt de ontlasting op o.a. salmonella, shigella, yersinia, e. coli en parasitaire stadia. Er is een snel test voor clostridium en norovirus, want dit zijn extreem besmettelijke oorzaken van diarree. De patiënt moet hierbij geïsoleerd worden. Bij ontlastingsonderzoek kan het in porties en dan kijkt men naar calprotectine (mate van ontsteking in de darmen, soort CRP van de darm) en elastase (een van de pancreas enzymen). Er kan ook verzamelfeces gebruikt worden, wanneer iemand niet weet of het nou wel of niet diarree is. Kijken naar: gewicht, vet en elektrolyten. Vet kan men meten in de 24-uurs feces. Ook bij ontlastingsonderzoek: feces osmol gap, want dit kan onderscheid maken tussen secretoire en osmotische diarree. Osmol gap feces = osmol feces – 2x ([Na] + [K]). Vaak gebruikt men in plaats van de osmol van de feces die van het serum, omdat de osmol van de feces onbetrouwbaarder is. Men krijgt dan dus: osmol gap feces = 290 -2x ([Na] + [K]) Wanneer de osmol gap onder de 50 is spreek men van secretoire diarree en boven de 130 van osmotisch. Alle waardes ertussen betekenen eigenlijk niet en dit zijn helaas vaak de waardes die uit het onderzoek komen. Verder kan er nog beeldvormend onderzoek worden gedaan, maar dit is vaak niet nodig. Met een endoscopie kan men bijvoorbeeld zien of er een inflammatie is in de darmen. 

Functieonderzoek  is met name belangrijk bij lactose intolerantie. Bacteriën vinden lactose een zeer smakelijk stof en breken dit af in allerlei stoffen welke gassen geven. Dit geeft mensen vaak het opgeblazen gevoel en de flatulentie. Bij het afbreken van de lactose wordt er ook waterstof gevormd en dit is de essentie van het onderzoek. Bij mensen met een verdenking op lactose intolerantie kan men gelabeld lactose geven en kan daarna de waterstof weer worden gemeten. Bij deze patiënten is er geen lactase en in het colon gaat het fermenteren. De waterstof komt vrij, wordt opgenomen in de dikke darm en komt in het bloed terecht. Uiteindelijk wordt de waterstof weer uitgeademd en dit kan men meten. Als er waterstof aanwezig is in de adem duidt dit er dus op dat de patiënt niet in staat is om lactose om te zetten in galactose en glucose.

HC 21 – Farmacotherapie II vervolg

Protonpompremmers  zijn een van de meest voorgeschreven medicijnen. Voorbeelden zijn omeprazol en pantoprazol. Men kan de capsules niet kapot maken, want dan verliezen de medicijnen de effectiviteit, omdat het dan in het maagsap kapot wordt gemaakt. Het moet opgenomen worden in de systemische circulatie en dan naar de pariëtaal cel. Daar is een heel zuur milieu en dan wordt er uit de pro-drug een actief medicijn gemaakt. Het kan irreversibel binden aan de protonpomp en dit kan niet meer hersteld worden. 90-95% van de zuuraanmaak kan geremd worden en binnen twee dagen is er effect. Er zijn maar weinig bijwerkingen, namelijk constipatie, diarree en misselijkheid.

Als men met deze therapie stopt, dan is er vaak een rebound fenomeen: zodra iemand stopt, krijgt men weer last van zure oprispingen of problemen in de maag. Mechanisme: via gastrine krijgt men ECL cellen die histamine gaan uitscheiden. Door de histamine-2 activatie is er een vermeerderde zuur productie in de pariëtaal cel. Belangrijk is: hoe gaat men klinisch om met deze rebound? De rebound gaat heel vaak vanzelf weer weg. Anders wordt er langzaam afgebouwd met de PPI’s: één keer in de 2 of 3 dagen. Dit zijn opties als iemand met klachten komt.

Anti-emitica & pro-kinetica

Welke receptoren spelen een rol?

• (5-HT3) serotonine receptor, zorgt voor verhoogd dopamine. Therapie: ondansetron.
• Dopamine D2 receptor zorgt voor emetische sequentie. Therapie: metoclopramide.
• Histamine H1 en muscarine M1: therapie bij vestibulaire of reismisselijkheid.
• Cannabinoid CB1 (inhibitoir)

Hoe komt misselijkheid tot stand? Dat kan via verschillende mechanismen en via verschillende neurotransmitters. Het kan komen door reisziekte, waarbij het vestibulaire complex betrokken is en daarbij zijn acetylcholine en histamine betrokken. Als je iets ziet wat heel vervelend is of als je iets ruikt wat niet lekker is, dan kan men ook misselijk worden. Ook bij heel sterke pijn kan er misselijkheid optreden. Verder kan het via farmacotherapie, zoals door cytostatische geneesmiddelen. Bij cis-platine is één van de heftigste bijwerkingen bijvoorbeeld misselijkheid en dan wordt er aanvullende therapie gegeven met anti-emetica. Hoe gaat het in zijn werk? In de medulla oblongata zit het CTZ (chemoreactive trigger zone) en die zone kan via verschillende afferente stimuli gestimuleerd worden. Voornamelijk door dopamine 2 en serotonine. Die zone geeft het signaal verder aan het braakcentrum en dat heeft efferente banen naar de tractus gastro-intestinalis. Daardoor kan de pylorus dichtgaan en dan is er spierbeweging van de slokdarm, wat leidt tot braken. Ook belangrijk is, dat als je iets verkeerds hebt gegeten, er ook een stimulus zou kunnen zijn voor het braakcentrum om over te geven.

Wat kan men doen qua farmacotherapie? Dat is qua werking heel rechttoe rechtaan. Acetylcholine en histamine zijn erbij betrokken en dan moet men antagonisten geven: anti-histaminica (promethazine), anticholinergen (scopolamine: pleister; preventief voor bij reisziekte), D2 antagonisten (één van de meest gebruikte anti-emetica) en 5-HT3 antagonisten. Belangrijk bij alle betrokken receptoren is de selectiviteit. De selectiviteit betekent hoe hoog de relatieve affiniteit is tot één van de receptoren. Alle geneesmiddelen hebben een andere affiniteit voor alle receptoren. Vaak wel selectief, maar er is rest affiniteit voor andere receptoren. Dit leidt dan tot bijwerkingen. Scopolamine heeft een hoge affiniteit voor acetylcholine. Als je geneesmiddelen geeft is er altijd kans op bijwerkingen.

D2 antagonisten: metoclopramide. Indicatie is misselijkheid en braken. Dit medicijn heeft heel veel verschillende werkingen: D2 antagonist, 5HT3 antagonist, 5HT4 agonist. Hoe werkt het? D2 receptor zit bij de CTZ en daar kan een antagonist de stimulatie tegengaan (centraal mechanisme). Er is ook een mechanisme in de periferie en daar zie je dat dopamine eigenlijk de concentratie acetylcholine op de synaps verhoogt. Acetylcholine zorgt voor de motiliteit, dus het zorgt voor een snellere maag ontlediging. Dopamine zorgt voor meer acetylcholine in de periferie en dus ook voor een versnelde maag ontlediging. Bijwerkingen zijn asthenie, slaperigheid, moeheid en extrapiramidale BW.

Een tweede belangrijke D2 antagonist is domperidon. Dit medicijn is heel veel in discussie de laatste tijd. Belangrijk is, dat er een veel betere selectiviteit is dan bij metroclopramide. Het werkt dus iets zuiverder op de dopamine receptor. De biobeschikbaarheid is slechts 15%. Dopamine antagonisten zorgen voor een verhoogd prolactine level en uitstoting, wat betekent dat de prolactine spiegel gaat stijgen en daarmee komen er bepaalde bijwerkingen. Bij elk middel dat tegen dopamine werkt, krijgt men een verhoogd prolactine wat kan leiden tot galactorroe, amenorroe en gynaecomastie. Domperidon kon men eerst overal kopen, maar nu alleen nog bij de apotheek. De dosis moet zo laag mogelijk gehouden worden. Verder kan men anti-psychotica geven, want die werken ook als antagonist op de D2 receptor. Een voorbeeld is haloperidol, een dirty-drug.

Bij parkinson patiënten: ondergang van dopamine, dus tekort aan dopamine. Dan moet het gesubstitueerd worden. Te veel dopamine; schizofrenie .

Motilin agonisten: motiline is een stof uit de darm, die ervoor zorgt dat er een sterkere darm peristaltiek ontstaat. Wat kan men doen? De motiline receptor stimuleren (door agonisten). Eén van de agonisten is erytromycine. Het werkt heel snel en vooral is het iets wat in het LUMC wordt toegepast. Een bijwerking kan antibiotisch zijn of een snellere maagwand lediging. Dit is iets minder belangrijk en er kan tolerantie zijn voor deze agonist.

Serotonine antagonisten zijn ook heel belangrijk en vooral bij cytostatische therapie. Indicatie: misselijkheid en braken door chemotherapie. Bijwerkingen: zeer vaak hoofdpijn, obstipatie en opvliegers. Er zijn verschillen in de halfwaardetijden. In het ziekenhuis is er vaak een standaard -etron waarvoor men kiest (ondansetron, granisetron, dolasetron etc.). Sommige werken ook op andere receptoren.

Scopolamine is een parasympathicolyticum en het wordt vooral bij reisziekte toegepast. Er zijn pleisters die transdermaal scopolamine afgeven. Bijwerkingen zijn slaperigheid, braken, een droge mond en midriasis (verwijde pupillen).

H1-antagonisten zijn bijvoorbeeld cyclizine. indicaties zijn misselijkheid en braken, reisziekte. Bijwerkingen zijn sedatie en duizeligheid.

HC 44 – Farmacotherapie III

Leverfalen en hepatitis

De lever is heel belangrijk bij onder andere de afbraak van geneesmiddelen, door bijvoorbeeld cytochroom enzymen. Bij leverfalen zijn er complicaties, zoals portale hypertensie (door een soort obstructie van de poortader), oesofagus varices, ascites en encefalopathie.

Encefalopathie – door de verhoogde ammoniak opname door verhoogde eiwitinname ontstaan er oesofagus varices. Het ammoniak dat eigenlijk door de lever verwijderd zou moeten worden, want de lever zet het om in ureum, gebeurt niet en dan zit er meer ammoniak in het systeem. Uiteindelijk zit er ook meer ammoniak in de circulatie en dus gaat er meer ammoniak naar de hersenen. Er zijn ook bepaalde medicijnen die dat verergeren, zoals opiaten en benzodiazepines. Andere dingen die het verergeren zijn een elektrolyten disbalans, door diarree, obstipatie of diureticum.

Hoe kan men dit tegengaan? Eiwit intake verminderen, dus minder eiwit inname. Ammoniak opname tegengaan met lactulose, want lactulose verlaagt de pH waarde en met deze verlaging maakt men uit ammoniak het ammonium ion. Ionen diffunderen veel moeilijker, want die zijn niet meer zo lipofiel. Nog een optie is antibioticum geven, want bacteriën kunnen ook zorgen dat bepaalde stoffen in ammoniak worden omgezet en het antibioticum doodt de bacterie, waardoor de ammoniak productie verlaagd kan worden. Als iemand met neomycine (aminoglycoside) wordt behandeld, dan is de orale biobeschikbaarheid heel laag en men kan slechts 1 week deze therapie geven, want het heeft bijwerkingen: oto- en nefrotoxiciteit. Het medicijn wordt niet/weinig opgenomen in de GI. Het zorgt voor eridicatie van ammoniak producerende bacteriën.

Ascites – portale hypertensie leidt tot water dat in de buikholte diffundeert en dat gebeurt aan alle kanten. Zo kan er een ascitis ontstaan. Welke opties zijn er? Minder water innemen. Vanzelfsprekend: als je teveel water hebt, dan meer water afvoeren of minder water opnemen. Dit kan door diuretica. Ook kan het operatief behandeld worden, door het aanleggen van een bypass.  Ook kan men via het osmotische gradiënt het water in de circulatie houden, dus door albumine suppletie is er meer proteïne in het bloed en dan is de kans geringer dat het water echt van het bloed naar de buikholte gaat.

Er zijn verschillende diuretica, namelijk koolzuuranhydrase remmers, lisdiuretica, thiazide diuretica, kaliumsparende diuretica en aldosteron antagonisten. Een lisdiureticum is bijvoorbeeld furosemide. Indicaties zij oedeem (door hartfalen), cardiale astma en intoxicatie die leiden tot diurese. Het mechanisme is dat de Na+/K+/2Cl- symporter geremd wordt. Dit medicijn werkt binnen minuten (heel snel). Bijwerkingen zijn vocht- en elektrolytenbalans verstoord, hypotensie en verlaagde nierfunctie. Aldosteron antagonisten, zoals spironolacton, hebben als indicaties: oedeem, secundair hyperaldosteronisme en hartfalen. Het mechanisme is dat het een competitieve aldosteron antagonist is. Het medicijn werkt na 2-3 dagen en bijwerkingen zijn hyperkaliëmie, GI stoornissen en hyponatriëmie.

Als er een SBP is, dan kan dit behandeld worden met norfloxaxine (een fluorchinolone). Dit medicijn is een gyrase remmer en het werkt tegen gram positieve en gram negatieve bacteriën. Bijwerkingen zijn GI problemen, hoofdpijn en duizeligheid. Quinolones grijpen in op het DNA-gyrase.

HC 45 – Obstipatie en incontinentie

Fysiologie

De colon passagetijd is bij een man 31 uur en bij een vrouw 38 uur. De motiliteit wordt bevorderd door de parasympathicus. Er zijn factoren die de motiliteit beïnvloeden, zoals het dag-nacht ritme, de (aard van de) orale belasting, het gastrocolische reflex, de hoeveelheid vocht in het colon, psychologische factoren (stress) en contact laxantia.

Voor obstipatie zijn er criteria: de Rome criteria. Er moeten 2 of meer symptomen aanwezig zijn gedurende meer dan 12 weken. De symptomen zijn: 25% noodzaak tot persen, >25% passage harde feces, >25% incomplete evacuatie (terugzakken en dat niet alle ontlasting het colon heeft verlaten), gevoel van anorectale blokkade en noodzaak van digitale ontlediging. De prevalentie is, volgens deze criteria, 15%. Deze aandoeningen gaan gepaard met schaamte en dus is er vaak een patiënt delay voordat een patiënt zich meldt met deze klachten.

Er zijn verschillende typen van obstipatie:

• Normale colon transit (60%).
• Obstructieve defecatie syndroom (ODS)(25%): mechanische belemmering om de ontlasting kwijt te raken.
• Slow colon transit (15%): vertraagde peristaltiek of belemmerde innervatie van het darm pakket.

Het is van belang om het gestructureerd uit te vragen in de anamnese. Het gaat om: aanvang klachten, frequentie defecatie, consistentie, aandrang, volledige defecatie en digitale ondersteuning, dieet (alcohol/laxantia etc.), medicatiegebruik (ijzerpreparaten, opiaten etc.), beweging, familieanamnese, voorgeschiedenis (hypothyreoïdie/DM) en alarmsymptomen (recent veranderd defecatie patroon, bloedverlies per anum en gewichtsverlies). Alarmsymptomen zijn heel belangrijk, want dan kan er sprake zijn van een colorectale maligniteit.

Lichamelijk onderzoek moet altijd gedaan worden, maar het is lang niet altijd bijdragend. Rectaal toucher moet zeker gedaan worden, om te onderzoeken of er sprake is van een rectum carcinoom.

Het aanvullend onderzoek kan bestaan uit een heel scala van onderzoeken, zoals laboratorium, colonscopie, defaecografie en colon-passage tijd meting. Bij laboratorium onderzoek meet men de glucose (DM), de schildklierfunctie (hyperthyreoïdie) en hemoglobine (coloncarcinoom bij verlaagd Hb). Een colonscopie wordt voornamelijk gedaan bij een recent veranderd defecatie patroon en bij andere alarmsymptomen. Over het algemeen is het zo dat colorectale kanker een ziekte is voor op oudere leeftijd.

Obstructed defecation disorder - in de anamnese: gevoel van onvolledige ontlediging, digitaal ondersteunen rectumwand (vanuit de vagina), noodzaak tot persen en harde ontlasting. Er zijn diverse oorzaken voor en er is sprake van een anatomische belemmering: rectocele, prolaps, intussusceptie, enterocele, puborectalis dysfunctie en bekkenbodem dysfunctie. Bij een defecogram wordt het rectum gevuld met contrastvloeistof en de patiënt wordt dan gevraagd om te defeceren, terwijl er een röntgenfoto wordt gemaakt. Men kan ook zien of er een restant achterblijft.

Rectocele is een ‘bulging’ van de anterieure rectumwand van meer dan 2 centimeter. Deze bulging ontstaat bij persen. Het bocht overmatig uit, waardoor er ontlasting blijft zitten in het rectum. Er is dus een anterieure herniatie. At risk zijn personen na een hysterectomie, patiënten met multipariteit en hormonaal. Outlet obstructie kan er zijn door een rectocele en dan gaan mensen digitale ondersteuning geven (via de vagina).

Intussusceptie/prolaps: invaginatie van het rectum. De rectumwand schuift ineen, waarbij het lead point (wat op elkaar gaat schuiven) het anale kanaal passeert. Bij persen ziet men dat het rectum het anale kanaal passeert.

Enterocele is een herniatie van de dunne darm (peritoneaal zak) in de rectovaginale ruimte. Dit kan obstruerende klachten geven.

Puborectalis dysfunctie – bij normaal defeceren ontspant de puborectalis spier en bij deze aandoening gebeurt dat niet voldoende. Hij blijft aangespannen en daardoor raakt men de ontlasting onvoldoende kwijt.

Bekkenbodemzwakte – de gehele bekkenbodem incl. de m. levator ani daalt in als de patiënt aanspant. Er is overmatige bekkenbodem daling gedurende defecatie tot voorbij de pubococcygeale overgang.

De colon passage tijd wordt alleen gemeten als er vermoeden is van een innervatie probleem van een darm pakket.

Normal transit obstipatie: er is een normale colon passagetijd (X-BOZ met markers), de frequentie is normaal, er is een gevoel van onvolledige evacuatie, eventueel harde feces en soms een pijnlijk/opgeblazen gevoel.

<

p>Slow transit obstipatie: vaak

De behandeling is voornamelijk gericht op de mogelijke oorzaken. Er wordt begonnen met simpele maatregelen, zoals dieetmaatregelen en bewegingsadviezen. Daarna bulklaxantia (vezels in medicijn vorm). In uitzonderlijke gevallen doet men een slow-transit colectomie. Bij obstructed defecatie is het afhankelijk van de oorzaak wat er wordt gedaan bij de behandeling.

Behandeling van obstructed defecatie

Rectocele – bij 81% van de asymptomatische vrouwen is er een rectocele aanwezig. In principe is er sprake van een rectocele als het >3 cm is en met symptomen. >50% heeft tevens een intussusceptie. Twee operaties: transanaal (STARR) en rectopexie.

• Stapled transanal rectal resection: het overtollige weefsel met een nietapparaat er tussenuit snijden.
• Rectopexie: het ophangen van het rectum en het fixeren aan het promotorium.

Fecale incontinentie

Patiënten zijn vaak beschaamd over deze aandoening en ze voelen zich beperkt in de alledaagse activiteiten. Als dokter moet hier actief naar gevraagd worden. Ook dokters vinden dit een lastig onderwerp om goed uit te vragen. Het heeft een enorme impact op de kwaliteit van het leven. Het is een onderschat probleem en er zijn geen harde wetenschappelijke cijfers. Het is geen diagnose maar een klacht. Gradering: 1: continent; 2: incontinent voor flatus en vocht; 3: incontinent voor dunne ontlasting; 4: incontinent voor elke vorm van ontlasting.

Het continentie mechanisme is een samenspel van drie systemen:

1. Resistentie: het vermogen om weerstand te bieden tegen aangevoerde ontlasting. Dit gaat via de m. puborectalis en de interne anale sfincter. Deze zorgen voor de basale tonus van het anale kanaal. In rust zijn deze verantwoordelijk voor het feit dat men continent is. De anorectale hoek is van belang. In rust is er een hoek van ongeveer 90 graden. Bij knijpen wordt de spier aangespannen en daardoor wordt de hoek scherper. Bij persen verstrijkt de hoek weer. Bij denervatie van de bekkenbodem is er ook in rust een stompe hoek.
2. Capaciteit van het rectum is van belang. Het gaat hierbij om de compliantie mogelijkheid van het rectum: de reservoir functie.
3. Reflex: rectoanale inhibitie reflex, dwarsgestreepte sfincter reflex en rectorectale reflex. Deze reflexen komen vanuit de hersenen en waarschuwen dat er gevaar is, want het rectum wordt gevuld met ontlasting. Er is een samenspel van de interne en externe sfincter.
   De rectoanale inhibitie reflex: er is ontspanning van de interne sfincter (in rust is deze gespannen en de externe sfincter ontspannen) om de ontlasting te bevorderen. Dit komt door distentie van het rectum, wat weer komt door vulling van het rectum. Dit kan verstoord zijn bij een dwarslaesie of spina bifida. 
   Dwarsgestreepte spierreflex: aanspannen van de externe sfincter als er ontlasting komt, dus na distentie van het rectum.
   Rectorectale reflex kent twee opties: 1) doorlaten van de ontlasting door middel van contracties van het rectum; 2) bewust aanspannen van de puborectalis/externe sfincter tot de rusttonus van de interne sfincter bereikt is.

Interne sfincter is een onwillekeurige spier en in rust is hij aangespannen (verzorgt 85% van de rusttonus van de anus). Deze is dus van groot belang voor de continentie. Hij wordt aangestuurd door het rectum, het heeft een lage druk slot en het zorgt voor onbewuste continentie. Externe sfincter is een willekeurige spier die maar 15% van de rusttonus van de anus geeft. Het is een hoge druk slot en wordt aangestuurd door het cerebrum. Het zorgt voor bewuste continentie.

Er kan een gestoorde continentie zijn door allerlei dingen: bekkenbodem spieren, rectum, darmstelsel, ruggenmerg, perifere innervatie en hersenen/bewustzijn.

Oorzaken fecale incontinentie:

• Trauma: direct, obstetrisch of chirurgisch.
• Colorectale oorzaken: rectumprolaps/rectocele/enterocele, inflammatoire darmziekte, tumoren (voornamelijk distaal gelegen tumoren), rectum resectie of radiotherapie.
• Aangeboren: anus anomalie, spina bifida of ziekte van Hirschsprung.

Anamnese: zwangerschappen/bevalling, duur incontinentie, progressief, hoe vaak incontinent, continentie feces, gebruik laxantia/alcohol en medicatiegebruik. Bij LO doet men rectaal toucher. Aanvullend onderzoek kan bestaan uit endo-anale echografie (sfincter letsel kan gezien worden en er is directe weergave van de spieren), defaecografie (opsporen eventuele anatomische afwijking), anale manometrie (knijpkracht van de sfincter meten d.m.v. druksensor: anale rustdruk is 40-70 mmHg, knijpkracht is 2-3 maal rustdruk en sensatie is normaal na insufflatie van 40 ml), MRI (kwalificatie sfincters) en n. pudendus latentietijd (geleidingstijd van de n. pudendus).

Behandeling is primair conservatief. Dit gaat via dieetmaatregelen, bulkvormers, sporten, spoeling colon en/of rectum; vrijwel altijd in combinatie met bekkenbodem fysiotherapie. Verder zijn er allerlei opvangsystemen en bijvoorbeeld een anale tampon. Biofeedback training wordt gedaan bij de fysiotherapeut. De patiënt wordt getraind om de bekkenbodem op de juiste manier aan te spannen en te ontspannen.

De behandeling kan ook chirurgisch indien conservatief geen effect heeft:

• Bij anatomisch defect: sfincter musculatuur herstel
  • Anterior anal repair: 80% korte termijn effect
  • Na 5-10 jaar 85% progressief incontinent
• Neosfincter
  • Gracilis/gluteus/siliconen injecties
  • Succes 50-80%
  • Artificiële sfincter
• Sacrale neuromodulator
  • Proefplaatsing
  • Als succesvol definitief pacemaker
• Stoma – als patiënten geïnvalideerd blijven.

HC 46 – Pathologie van de (dunne) en dikke darm

Pathologie van de darmen:

• Intestinale obstructie.
• Coeliakie
• IBD – colitis ulcerosa en m. Crohn. Het onderscheid kan vaak niet goed gemaakt worden. 
• Andere types van chronische colitis (ischemie en radiatie).
• Diverticulosis en diverticulitis.
• Poliepen (sporadisch en familiaal).
• Familiaire syndromen en colon kanker (Lynch, MutYH en FAP).

Intestinale obstructie kan komen door een aantal dingen, zoals herniatie (overal waar een hernia kan ontstaan, kan er herniatie zijn van een stuk darm en daardoor is er ischemie), adhesies, volvulus (draaiing) en intus-susceptie. Bij intus-susceptie schuift een stuk darm over elkaar heen.

Coeliakie –  is gluten intolerantie en speelt zich voornamelijk af in het duodenum. Er is vermindering van de oppervlakte van de darm door de vlokatrofie die optreedt. In het biopt van een coeliakie patiënt ziet men toename van lymfocyten in de mucosa. De mucosa bestaat uit de lamina propria (met bloedvaatjes en lymfocyten) en daaromheen ligt epitheliale bekledingslaag. De mucosa staat op de muscularis mucosae. 

Pathologie coeliakie
Gluten bestaan uit twee eiwitten, waaronder gliadine. Gliadine wordt opgenomen in de darm, normaal gesproken is dit een normaal proces. Bij mensen met coeliakie gaan de T-cellen reageren op het gliadine en zorgen ze voor een auto-immuunreactie. Hierbij worden de villi aangedaan en treedt de atrofie op. De oppervlakte van de darm wordt verminderd, waardoor er soms een resorptie stoornis ontstaat.

IBD – Hieronder verstaat men colitis ulcerosa (CU) en Crohn. In een groot deel van de patiënten is er heel veel overlap. Een belangrijk aspect van CU is de continuïteit van de ontsteking. Het is vaak distaal het ergste en het dooft uit naar proximaal. Bij M. Crohn is het verspringend: er zijn steeds maar kleine delen van de darm aangedaan. CU is een ziekte van de dikke darm, terwijl M. Crohn van ‘mond tot kont’ gaat. In 30-40% van de patiënten met Crohn uit de ziekte zich alleen in de dunne darm. Er wordt heel veel onderzoek gedaan naar de ziekte van Crohn, maar er is nog steeds weinig bekend over de etiologie. Er wordt geassocieerd met genetische factoren, verminderde mucosale immuunrespons, epitheliale defecten en een microbiota omgeving.

Pathogenese M. Crohn
Er is waarschijnlijk een disbalans tussen de bacteriën in de darm en de epitheel laag. Hierdoor is een barrière deffect en komen er partikels van bacteriën in de paracellulaire ruimte. Hier worden ze opgevangen door dendritische cellen, welke het antigeen gaan presenteren op hun celmembraan. Er worden allerlei cytokines geproduceerd die een T cel respons induceren. Vaak zijn er ook macrofagen en granulocyten betrokken. Dit geeft uiteindelijk de ontsteking in de darm. Afhankelijk van de ernst en de maat van de ontsteking kan het acuut of chronisch zijn.

De klinische presentatie is afhankelijk van de locatie en het stadium van de ziekte. Met een endoscopie wordt er een cobblestone aspect gezien: een typisch beeld van een chronische ontsteking. Crohn kan verschillende complicaties met zich meebrengen: abces, blokkade, bloedingen, fissuren, perforatie en maligniteiten. Een kenmerk van Crohn is dat de ontsteking transmuraal zit, wat betekent dat het zich door de hele darmwand bevindt. Bij CU zit de ontsteking alleen mucosaal. Hierdoor is de kans op een perforatie bij Crohn groter.

Bij CU kunnen er verschillende klinische beelden gezien worden. Er kan spraken zijn van ulceratieve proctitis (alleen in het rectum), een linkszijdige colitis of een pancolitis. Bij een pancolitis zit de ontsteking in het gehele colon.

IBD geassocieerde dysplasie en maligniteit: het risico op een maligniteit verhoogt aanzienlijk na 8-10 jaar ziektegeschiedenis. Patiënten met pancolitis hebben een groter risico dan degenen met alleen een linkszijdige ziekte. Een grotere frequentie en ernst van actieve inflammatie (gekarakteriseerd door de aanwezigheid van neutrofielen) kunnen het risico verhogen.

Andere types van (chronische) colitis:

• Acute zelf limiterende colitis – geïnitieerd door campylobacter, salmonella en shigella
• Ischemische colitis – ischemie door obstructie van de vaten. Vaak is het idiopathisch/spontaan. Kan komen door: shock, medicatie, colon obstructie, hemologische aandoeningen, cocaíne misbruik en lange afstand rennen. Onder de microscoop: verlies van epitheel en de bacterie barrière gaat verloren à vaak secundair zijn er septische problemen.
• Radiatie colitis – versnelde atherosclerose en secundair ontstaat ischemie.
• Microscopische colitis
• Medicijn-geïnduceerde colitis

Diverticulosis en diverticulitis –  het is een herniatie van een stuk darmslijmvlies door de muscularis propria heen of in de muscularis propria. Een divertikel ziet men meestal in het sigmoïd. De prevalentie is 50%. Een diverticulitis ontstaat meestal doordat de binnenkant van een divertikel niet is bekleed met darmslijmvlies, maar bijvoorbeeld met maagslijmvlies. Ook kan er ontlasting in achter blijven, wat uiteindelijk een ontsteking induceert. Bij het uithalen van een divertikel ziet men aan de buitenkant van de darm de appendicitis epiploica.

Polypoeuze syndromen  - Poliepen kunnen sporadisch voorkomen, maar ze kunnen ook familiair zijn. Syndromen die het risico op poliepen in de darm aanzienlijk verhogen. We kennen Peutz-Jegher syndroom, juveniele polypose syndroom, cowden syndroom, cronkhite-canda syndroom, tubereuze sclerose en FAP.

Colonic polyps: hyperplastisch vs. Adenomateus.

Vileuze adenomen op het rectum: een soort zee anemonen op het rectum. Kan je niet makkelijk met een biopt resecteren.

WG 5 – Acute buikpijn

Acute buikpijn bij de man

Een meneer meldt zich met hevige buikpijnklachten (55 jaar). Sinds een uur is er acuut ontstane pijn in de linker buikhelft. U ziet een adipeuze man van middelbare leeftijd die kreunend door de kamer loopt. Hij buigt af en toe voorover van de pijn en braakt eenmaal hevig. Hij reageert geagiteerd en vraagt direct of hij pijnstilling krijgt. We geven een paracetamol. Als deze niet werkt krijgt de patiënt een NSAID. NSAID’s mogen niet in een te hoge dosis gegeven worden, want het geeft kans op nierfalen en een maagzweer. Als NSAID’s niet werken, dan worden opiaten gegeven.

De arts gaat de 7 dimensies van de hoofdklacht uitvragen en de arts vraagt naar de uitstraling. De pijn trekt door naar de linkerlies en rug en er is sprake van koliekpijn. De patiënt voelt zich zweterig en heeft al twee paracetamol uitgebraakt. De urine is niet anders van kleur en stinkt niet. De patiënt blijft aandrang houden. We willen de voorgeschiedenis weten, waaronder operaties in het verleden en medicijngebruik: anticoagulantia, zoals Ascal (trombocyten aggregatie remmers) en cumarines. De arts wil weten hoe de patiënt cardiopulmonaal is, vanwege een eventuele operatie.

Als een man komt met klachten van constante aandrang, dan kan dit komen door een vergrote prostaat (kan leiden tot retentie) of een steentje bij de blaas.

De patiënt heeft het metabool syndroom: DM2, adipositas en hypercholesterolemie. Hierdoor heeft hij waarschijnlijk een myocard infarct gekregen. Adipositas geeft een verhoogde kans op nierstenen. In de familieanamnese blijken er nierstenen, DM en hart- en vaatziekten te zijn. Hij gebruikt Ascal en hij heeft gerookt, maar is gestopt sinds zijn MI. Hij gebruikt 2-3 eenheden alcohol per dag.

Na de anamnese komt het lichamelijk onderzoek. Bij de buik is de volgorde: inspectie, auscultatie, percussie en palpatie. Ook checkt men de vitale parameters. Op de SEH is hypertensie geen probleem, het probleem is meestal hypotensie. Tenzij er een hypertensieve crisis is met een torenhoge bloeddruk (systolische druk hoger dan 200). De vitale parameters moeten tussen de onder- en bovengrens liggen: pols tussen 60-90/min, de bloeddruk tussen 90/60 mmHg en 140/90 mmHg, de ademfrequentie tussen de 12-20/min, de temperatuur tussen 35,8-37,7 graden Celsius en de zuurstof saturatie tussen 95-100%. De APVU score is de mate van reactie: Alert, Verbaal, Pijn, Unresponsive.

Het onderzoek van het abdomen levert het volgende op: levendige peristaltiek, hypertympane percussie (heel veel lucht), midden onderin de buik milde souffle (kan een aorta aneurysma zijn – de klachten lijken op nierstenen), geen palpabele weerstanden (een aorta aneurysma kan gevoeld worden als een patiënt weinig vet heeft), geen geprikkelde buik, linker onderkwadrant en flank zijn flink drukpijnlijk. Rectaal toucher hoeft niet per se gedaan te worden, het ligt eraan of je alles wilt uitsluiten of doelgericht gaat zoeken.

De differentiaal diagnose:

• Nierstenen.
• UWI (inclusief nierbekkenontsteking etc.).
• Aorta aneurysma.
• IBD: Crohn of colitis ulcerosa.
• Darmobstructie door obstipatie, een maligniteit of een verkleving.
• Diverticulitis.
• Angina abdominis: trombose van een mesenteriaal vat wat leidt tot ischemie.
• Nierinfarct.
• Liesbreuk.
• Urethro-pyelum-junction stenose.
• Myalgene pijnen.
• Sigmoïd volvulus: soms is het sigmoïd heel erg lang en dan kan het om zichzelf heen draaien en dan opblazen door de darm bacteriën.

Minder waarschijnlijk, zijn: UPJ stenose (leeftijd), liesbreuk (uitgesloten bij LO), IBD (leeftijd), sigmoïd volvulus (leeftijd) en darmobstructie (ontlasting was normaal).

Er wordt aanvullend onderzoek gedaan:

• Bloedafname: CRP, BSE (op de SEH minder van belang, want het duidt op iets wat chronisch is), leukocyten, Hb, creatinine, urinezuur en calcium. Het duurt ongeveer een uur voordat deze uitslagen bekend zijn.
• Urinesediment: leukocyten, erytrocyten en nitriet. Men zet een kweekje in als er iets wordt gezien.

Bij de patiënt zijn de leukocyten en CRP iets verhoogd. In de urine zitten veel erytrocyten en de hoeveelheid leukocyten zou kunnen duiden op een ontsteking.

Wat voor beeldvormend onderzoek wordt er gedaan bij deze patiënt? Bij deze patiënt moet het aneurysma worden uitgesloten en dat kan met behulp van een echo. Op een echo is de diameter van de aorta namelijk te zien. Er kan een X-BOZ gedaan worden of een CT-scan. Een echo geeft geen straling (voordeel). Voordeel van een X-BOZ is dat er stenen te zien zijn, terwijl deze niet op een echo te zien is. Op een echo ziet men de ureter niet, dus als daar stenen in zitten ziet men dit niet. Wel ziet men bij een echo dat de nier gedilateerd is bij een ureter steentje. Een X-BOZ geeft relatief veel straling. Er wordt uiteindelijk een X-BOZ gedaan. Hieruit blijkt een dubieuze uretersteen links (distale ureter) en er zijn uitgezette darmlissen. Een echo heeft kans dat de steen niet gezien wordt, dus daarom wordt er gekozen om gelijk een CT-abdomen te doen. Hierop is ook de aorta te zien. Er is een distale uretersteen links en er is enige hydronefrose van de linker nier. Er is geen sprake van een AAA (aneurysma aorta abdominale). De appendix is niet te zien, maar dat is meestal zo op een CT-scan. De conclusie is een nefrolithiasis links. Er zijn geen aanwijzingen voor gecompliceerd steen lijden (de kans op pyelonefritis is 1%). Stel dat de patiënt, ondanks pijnmedicatie, erg veel pijn blijft houden, wat moet er dan gedaan worden? De patiënt moet dan in elk geval opgenomen worden en morfine o.i.d. krijgen. De patiënt moet de steen spontaan lozen en hoe kan dit bevorderd worden? Door middel van een alfa-blokker. Dit ontspant ook de gladde spiercellen bij de ureter. Dit geeft een 20% grotere kans op spontane lozing van de nierstenen. Veel drinken zorgt ervoor dat de zout concentratie verlaagt en dit verlaagt de kans op nieuwe nierstenen. Dit is metafylaxe.

De kans op recidief is relatief groot, namelijk 50% binnen 10 jaar en 75% binnen 25 jaar. Preventieve maatregelen zijn veel drinken, bewegen, afvallen etc. De prevalentie van nierstenen is 5%. Het meest vervelende is het ontwikkelen van een pyelonefritis.

Cystine stenen zijn erfelijk. Deze patiënten hebben heel veel cystine in de urine en daarom moeten ze heel veel drinken.

Acute buikpijn bij de vrouw

Mevrouw van 42 jaar heeft hevige pijn in de rechterbuik helft. Ze is al eerder met deze pijn bij de huisarts geweest (paar dagen hiervoor) en toen is er pijnstilling gegeven. De afgelopen dagen heeft ze af en toe een pijn aanval gekregen. Deze dag is de pijn in alle hevigheid toegenomen en ze heeft een pijnscore van 8. U ziet een zeer pijnlijke patiënt die door de kamer ijsbeert. De arts gaat nu vragen naar de 7 dimensies van de hoofdklacht, relevante aanvullende klachten, voorgeschiedenis en algemene anamnese.

Pijn straalt uit naar het rechterbeen en de rug. Ze is misselijk van de pijn, maar ze heeft niet gebraakt. De pijn komt in aanvallen, maar de pijn is continu aanwezig. Ze weet zich geen houding te geven en niks helpt. Ook paracetamol heeft de pijn niet verlicht. We gaan dan eerst andere pijnstilling geven (NSAID).

Naar welke begeleidende verschijnselen vraagt u? Koorts (is er niet), defecatie (normaal), plasklachten (is er niet) en zwangerschap (heeft niet over nagedacht). Anamnestisch uitvragen of iemand zwanger is: Laatste menstruatie? Anticonceptie? Seks gehad?. Hierbij  moet wel gelet worden op dat niet iedereen de waarheid erover spreekt.

De cyclus van deze patiënte is regulair (28 dagen), ze is nu op dag 15 (ovulatie), er is geen toegenomen afscheiding en er is geen sprake van tussentijds bloedverlies of contactbloedingen (dit laatste kan duiden op een carcinoom). Er is sprake van een latente kinderwens en ze gebruikt geen anticonceptie. Ze is drie keer vaginaal bevallen.

Verdere vragen zijn naar de voorgeschiedenis, familieanamnese, medicatie, allergieën en intoxicaties.

De differentiaal diagnose:

• Zwangerschap.
• Cholecystitis.
• Appendicitis.
• Niersteen.
• Ovarium cyste (ovarium torsie, bloeding of ruptuur).
• Buitenbaarmoederlijke zwangerschap.
• Salpingitis.
• Myoom.

Het bloed wordt onderzocht op Hb, MCV (mean cell volume), trombocyten, leukocyten, CRP. Verder nierfunctie testen en leverfunctie testen. De vitale parameters zijn goed. De bloedgroep wordt bepaald, voor als er bloed nodig is bij een operatie. Het Hb is aan de lage kant. In de urine zitten enkele bacteriën en erytrocyten zijn positief. Erytrocyten kunnen ook door vaginaal bloedverlies komen. Met een katheter kan onderzocht worden waar het bloedverlies vandaan komt: uit de blaas of de vagina. De nierfunctie en leverfunctie zijn normaal.

Bij lichamelijk onderzoek ziet men geen zwellingen of verkleuringen. Er is een normale peristaltiek. Er is drukpijn aan de rechter onderbuik met loslaatpijn. Bij vaginaal toucher wordt er rechts een weerstand gevoeld, die pijnlijk is. Er is een ruime hoeveelheid wittige fluor. Er wordt hier een echo gedaan en geen CT/röntgen, omdat ze nog zwanger zou kunnen zijn.

Er wordt een afwijking gezien in de lever en bij het ovarium. Er is een deels cysteuze, deels solide massa. Er is een grote heterogene laesie in de lever. Er zijn ten minste 11 hemangiomen in de lever. Er is een matuur teratoom uitgaand van het rechter ovarium. De DD is dan een ovariumcyste (torsie, bloeding of ruptuur). Het mature teratoom wordt er uitgehaald.

HC 47– Heelkunde colorectale resecties

Mensen met primaire scleroserende cholangitis (PSC) kunnen heel vaak ook een colitis ulcerosa hebben. Andersom kan het ook. Mensen wordt gediagnostiseerd met een colitis ulcerosa en een aantal jaren later ontwikkelen ze een icterus. Men blijkt dan ook PSC te hebben.

Bij PSC krijgt men stenosering omdat er ontstekingen ontstaan. De ontstekingen worden verwijderd, waardoor er een litteken ontstaat. Het galafvoersysteem raakt verstopt, waardoor er galstuwing ontstaat. Men kan dan op een ERCP zien dat de hepatische galgangen meestal wijder zijn dan de ductus choledochus. In de normale situatie zou dit juist andersom moeten zijn. De galgangen hebben de opbouw van een boom. Hierbij moet men dus denken dat de choledochus de stam is en deze zou dus wijder moeten zijn dan de rest van de galgangen die naar proximaal liggen. Bij chronische ontstekingen is er een mogelijkheid tot een maligne ontaarding. Op een foto is het verschil tussen een chronische ontsteking en een maligniteit niet te zien.

Patiënten met PSC hebben vaak zoveel vernauwing dat een levertransplantatie noodzakelijk is. Na de transplantatie worden mensen behandeld met immuunsuppresiva om rejectie te voorkomen. Het probleem hiervan is dat dit kan leiden tot een infectie met EBV of CMV.

Bij IBD kunnen we twee verschillende ziektevormen onderscheiden: colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn. Ondanks dat ze beide een ontsteking van de darm geven, zijn er wel degelijk verschillen. Colitis ulcerosa blijft vooral beperkt tot het colon. Meestal is het het linkszijdige deel van de darm dat aaneengesloten aangedaan is en wordt het rectum niet gespaard. Colitis ulcerosa is heel invaliderend voor een patiënt. Deze mensen moeten vaak wel 20 keer per dag naar het toilet vaak gepaard gaande met bloedbijmenging. De ziekte van Crohn gaat van “mond tot kont” en er is sprake van “skipped lesions”. Er is een deel van darm aangedaan en daarna weer een stukje niet. Soms is het verschil tussen collitis ulcerosa en de ziekte van Crohn niet goed te zien. Wanneer een patiënt wordt behandeld voor collitis ulcerosa en de behandeling werkt helemaal niet, moet men overwegen of er toch geen sprake kan zijn van Crohn. Hiervoor doet men een VCE – een video van de dunne darm – om te kijken of de dunne darm ook aangedaan is. Mocht dit het geval zijn, kan men er zeker van zijn dat er geen collitis ulcerosa is.

De vaatvoorziening van het darmpakket
De dunne darm wordt van bloed voorzien door de a. mesenterica superior en dikke darm wordt voorzien door de a. mesenterica inferior. Het rectum wordt van bloed voorzien door zowel de a. mesenterica inferior als een aantal takken uit de a. iliaca interna. Langs de dikke darm is er een arcade waar al de bloedvaten met elkaar verbonden zijn. Dit heeft een groot voordeel. Want wanneer bijvoorbeeld de a. mesenterica superior wordt afgekneld, zal de a. mesenterica inferior de bloedvoorziening over gaan nemen. De vaten worden wijder, waardoor er meer bloed doorheen komt. Hierdoor wordt ischemie van de darm voorkomen. Dit is een heel handig systeem wanneer er een deel van de darm er moet worden weggehaald. Hiermee zal ook een deel van de vaatvoorziening verdwijnen, maar dit wordt dus overgenomen door een ander vat.

Bij colitis ulcerosa zijn er verschillende indicaties voor chirurgie

• Het colon en/of rectum reageert niet meer op medicamenteuze behandeling

• Er is een afgenomen functie van de darm: door de vele ontstekingen kan er stenosering optreden en daarbij kan het een verminderde mobiliteit geven.

• Er is sprake van ernstige dysplasie: als er een ernstige ontsteking is, is er een grotere kans op een maligne ontaarding. Bij ernstige dysplasie is deze kans erg groot.

• Er is een acute sepsis met toxische megacolon door een opvlamming van de colitis.

Chirurgische risico’s bij deze operatie

• Reeds bestaande schade: eerdere operaties kunnen er bijvoorbeeld al voor hebben gezorgd dat de sfincters zijn aangedaan. Wanneer men hier nog meer gaat opereren kan het zo zijn dat er teveel beschadigd wordt en er uiteindelijk incontinentie optreedt.

• Onbedoelde schade: in sluitspieren, eierstokken/eileiders, urine leiders en in de zenuwbanen. Schade in de zenuwbanen kan leiden tot incontinentie, maar ook bijvoorbeeld tot impotentie.

• Onvoldoende genezing na operatie: als je aan darmen opereert wordt de buikholte per definitie geïnfecteerd met bacteriën. Hier wordt antibiotische profylaxe voor gegeven en meestal zal dit voldoende zijn. Maar, op het moment dat men al immuunsuppressiva slikt, is de kans op een infectie veel groter. Dit kan leiden tot abcessen, wat kan leiden tot onvoldoende genezing. Daarnaast kunnen er nog bloedingen, littekenbreuken of naadlekkages optreden.

Wanneer er bij colitis ulcerosa een operatieve ingreep wordt gedaan, houdt dit vrijwel altijd in dat het gehele colon wordt verwijderd. Bij het reconstrueren zijn er een aantal opties. Welke optie de beste is wordt onder andere bepaald door te beslissen in hoeverre men de ziekte wil verwijderen. Daarnaast moet men bedenken hoeveel kwaliteit van leven er behouden moet blijven. Het verwijderen van rectum en colon wordt niet alleen gedaan bij colitis ulcerosa en Crohn, maar ook bij mensen met een familiaire darmkanker (FAP). Er zijn een aantal dingen die kunnen worden gedaan wanneer men het rectum of het colon of beide verwijderd.

• Stoma aanleggen en rectum besparen: hierbij is er weinig kans op onbedoelde schade (zenuwen) en weinig kans op genezingsstoornissen. Wanneer men het rectum laat zitten, kan er nog steeds een ontsteking ontstaan en is de kans op een maligne ontaarding weer net zo groot. Stoma’s zelf kunnen echter wel nadelen met zich meebrengen: stoma breuk, lekkages, huidallergieën.

• Stoma aanleggen en anus weghalen: Er is een groot effect op de ziekte en er kan geen tumor meer in ontwikkelen. Dit houdt dus in dat er een groot profylactisch effect zal zijn. Er is alleen wel een grote kans dat er zenuwen kapot worden gemaakt. Dit is voor de fecale incontinentie niet zo’n probleem, maar voor de urine continentie wel. Daarnaast kunnen er nog stoma gerelateerde complicaties optreden en is er een grote kans op genezingsstoornissen.

• Dunne darm aansluiten op de endeldarm (ileorectale anastomose): het voordeel hiervan is dat er geen zenuwschade kan optreden bij het rectum, dus er zal continentie zijn. Er is weinig kans op genezingsstoornissen, omdat het zieke deel eruit wordt gehaald en er is geen stoma. Deze behandeling wordt alleen gedaan wanneer het rectum niet mee doet met de colitis. Het nadeel is dus dat de colitis alsnog kan gaan opspelen in het rectum en dan begint men weer van voor af aan.

• Pouch maken: hierbij haalt men alles weg inclusief het rectum. Hierna maakt je van de dunne darm een nieuw reservoir. Er is hierbij een groot profylactisch effect, want de kans op tumoren is erg klein geworden. Voordat een pouch goed functioneert, duurt dit wel een jaar. Het nadeel van de pouch is dat er een geringe kans is op onbedoelde schade en er is kans op genezingsstoornissen.

Men kiest vaak voor het sparen van rectum omdat dit een apart stukje natuur is. Dit orgaan is zo ingewikkeld en chirurgen kunnen dit niet namaken.

Een stoma is geen in de buik want geplaatste open uiteinde van een darm. Het doel van een stoma is dat het distale gedeelte van de darm niet meer wordt gebruikt. Er zijn verschillende soort stoma’s. We spreken van een tijdelijk stoma wanneer er nog een rectum aanwezig is en iemand in principe nog continent is. Wanneer het rectum wordt verwijderd is het stoma definitief. Een beschermend stoma kan worden gebruikt wanneer men gebruik maakt van een pouch operatie. Men legt dan een stoma aan zodat de pouch rustig kan genezen en er dus niet continu ontlasting langs komt. Een ileostoma is een stoma gemaakt van het ileum en colostoma is dus gemaakt van het colon. Een dubbelloops stoma is meestal een tijdelijk stoma. Dit gebeurd alleen wanneer de endeldarm gespaard blijft. Dan wordt zowel de endeldarm als de dunne darm aan de buikwand vastgehecht. Uit de dunne darm komt dan de ontlasting en uit de endeldarm komt slijm wat normaalgesproken ook in de darm wordt geproduceerd.

HC 48 – Crohn en colitis ulcerosa: verschillen tussen kinderen en volwassenen

Hoe jonger je bent hoe slechter de prognose zal zijn, hoe erger de ziekte. Daarbij zullen kinderen die zich presenteren met IBD vaak een groeiachterstand hebben. Er zijn wel veel meer volwassenen dan kinderen met die ziekte van Crohn of colitis ulcerosa. Bij kinderen zal de ziekte zich uitgebreider presenteren, waardoor de prognose vanzelfsprekend veel slechter is dan wanneer je IBD ontwikkelt rond het dertigste levensjaar. We weten dat psychische problemen veel voorkomen bij IBD.

Bij 25% van alle mensen met IBD ontwikkelt dit zich voor het 18^e levensjaar. De ziekte van Crohn komt op de kinderleeftijd steeds vaker voor, er is een duidelijke stijging van de incidentie. 30% van de patiënten heeft een familielid dat ook Crohn of colitis ulcerosa heeft. De ziekte van Crohn komt bij 3 van de 100.000 kinderen per jaar voor en colitis ulcerosa komt bij 2 van de 100.000 per jaar voor. Als we kijken naar de incidentie zie je hoe ouder het kind, hoe groter de kans dat er IBD wordt ontwikkeld. Er zit een voor beide ziekten rond de 20-30 jaar en piek in de incidentie.

De diagnose bij kinderen wordt gesteld aan de hand van de Porto criteria. Het belangrijkste middel is de endoscopie. Er wordt een heel uitgebreid onderzoek gedaan, zowel een gastroscopie als een colonscopie. Bij de endoscopie worden er biopten genomen, om ook de histologie te bekijken. Met een gastroscopie en colonscopie kan men echter niet naar de dunne darm kijken. Hiervoor doet men een MRE. Met deze methode kan men ook de dunne darm bekijken en kan gezien worden in hoeverre de ziekte is uitgebreid. Het verschil met volwassenen is dat bij hen alleen een gastroscopie wordt gedaan wanneer er klachten zijn als dyspepsie. Verder wordt er alleen tot het terminale ileum gekeken, wanneer men verdenking heeft op de ziekte van Crohn. Een MRE wordt alleen gedaan bij verdenking op de ziekte van Crohn waarbij men denkt dat er een darmvernauwing is in de dunne darm. Bij kinderen wordt dit onderzoek zo uitgebreid gedaan, omdat het ziektebeloop veel erger is dus men wil per se weten waar in de darm de ziekte allemaal zit. Endoscopie bij kinderen wordt onder narcose gedaan, in tegenstelling tot bij volwassenen.

Colitis ulcerosa is een ziekte die alleen in de dikke darm voor komt en het heeft een continu beloop. Hierbij is alleen het slijmvlies ontstoken, dus het is beperkt tot de mucosa. Bij de ziekte van Crohn is er een discontinue ontsteking, het is transmuraal en het heeft de nare eigenschap om te gaan penetreren. Er kunnen hierdoor fistels ontstaan, stenosering en littekenvorming. Betrokkenheid van de bovenste tractus digestivus is bij 40% van de kinderen en bij volwassenen is dit maar 5%. Bij 16% van de volwassen komt de ziekte van Crohn in het terminale ileum voor en bij kinderen is dit maar 7%. Er is dus een duidelijk verschil tussen het beloop van de ziekten bij kinderen en bij volwassenen.

Hetzelfde geldt voor colitis ulcerosa. Als er bij kinderen voor de eerste keer een scopie wordt gedaan, is bijna altijd sprake van een pancolitis. Het hele colon is al ontstoken. Bij volwassenen is het juist zo dat het vaker beperkt blijft tot het rectum of linkszijdige colon.

Heel veel kinderen zijn al aan het vertragen in de lengtegroei voordat de diagnose gesteld wordt of voordat ze überhaupt klachten krijgen. Ook gewichtsverlies komt bij heel veel patiënten met IBD voor. Kinderartsen zijn heel erg gebrand op de groei, want als men eenmaal gaat behandelen moet de groei weer gaan herstellen. Gebeurd dit niet, dan is dit voor hen een meetpunt dat de behandeling niet goed gedaan wordt. Het herstel van de groei is wel afhankelijk van het puberteitsstadium. Bij meisjes is het bijvoorbeeld zo dat zij nog maar een paar jaar door groeien na de menarche. Echter, patiënten met IBD lopen vaak ook achter in de puberteit dus zullen pas op latere leeftijd de menarche hebben. Er is groeivertraging om dat kinderen minder goed eten, ze voelen zich niet zo lekker. Kinderen hebben buikpijn na het eten, waardoor ze minder gaan eten. Ontstekingen in de dunne darm zorgen ervoor dat de voeding minder goed opgenomen. Verder eet alle ontsteking mee en het verbruikt energie, dit neemt calorieën weg. Daarnaast gaan er voedingsstoffen verloren bij teveel diarree en zorgen de ontstekingsstoffen ervoor dat er minder aanmaak is van groeihormoon.

De behandeling van ziekte van Crohn gaat aan de hand van een piramide. Dit is het symbool voor de step-up strategie waarmee patiënten behandeld worden. Bij kinderen begint men met voedingstherapie. Er wordt vloeibare voeding gegeven, met een verbod om andere dingen te eten en te drinken. Deze voedingstherapie kan de ontstekingsreactie in de darm helemaal stil leggen. De ziekte zelf is niet te genezen, en alle medicijnen zijn er op gericht om het afweersysteem te onderdrukken. Deze moeten eerst worden gebruikt om de ziekte rustig te krijgen en daarna om te onderhouden: de onderhoudsbehandeling. Men begint vaak bij diagnose al met azathioprine en dit voorkomt dat er vaak prednison moet worden gebruikt. In de top van de piramide staan de biologicals en dit zijn de anti-TNF blokkers. Dit wordt alleen gebruikt als alle andere behandelingen geen effect meer hebben.

Voor colitis ulcerosa is er een vergelijkbare step-up methode. Bij deze ziekte heeft voedingstherapie geen effect. Als eerste stap begint men met mesalazine. Prednison wordt ook hier zo min mogelijk gebruikt en als onderhoudsbehandeling geeft men azathioprine. Helenmaal aan de top van de piramide staat een operatie. Omdat de ziekte beperkt blijft tot het colon is het mogelijk om deze eruit te halen. Dit is dus niet het geval bij de ziekte van Crohn, omdat men dan eigenlijk de hele tractus eruit zou moeten halen.

Als de ziekte van Crohn te zacht wordt aangepakt zullen er steeds weer opvlammingen zijn en zal de schade ook steeds groter worden. De schade is vaak onherstelbaar. Aan de andere kant zijn er ook risico’s van overbehandeling. Alle medicatie die wordt gebruikt kunnen ernstige bijwerkingen hebben. De medicijnen hebben een grotere kans op infecties en het ontwikkelen van een lymfoom.

HC 49 – Coeliakie

Coeliakie is een auto-immuunziekte, maar het wordt getriggerd door een externe factor. Gliadine zijn eiwitten die zitten in tarwe en andere granen. Samen met glutenine vorm dit eiwit de gluten. Coeliakie komt voor bij kinderen en volwassen en het wordt behandeld met een glutenvrij dieet. Dit dieet moet levenslang aan worden gehouden. Coeliakie geeft een heel typisch histologisch beeld van het duodenum. In een biopt van een gezond duodenum ziet men crypten en villi. De villi vergroten de oppervlakte van de dunne darm. Bij coeliakie ontstaat er vlokatrofie en men ziet lymfocyten: er is een chronische ontsteking aan de gang. Wanneer een patiënt stopt met het eten van gluten zal de darm weer herstellen. Dit is bij kinderen praktisch altijd het geval. Bij volwassenen is dit niet altijd zo en we noemen dit dan een onomkeerbare coeliakie.

De biopten worden genomen door middel van een gastroscopie. De patholoog classificeert het biopt aan de hand van de marsch classificatie. Bij een marsch 1 zie je lymfocyten in het biopt, er is dus een beetje ontsteking maar dit is heel aspecifiek. Bij Marsch 3 spreek men echt van coeliakie: dan ziet men duidelijke vlokatrofie. Bij marsch 4 is het weefsel atrofisch geworden en in deze zeldzame gevallen kunnen er maligniteiten ontstaan. Dit laatste komt voornamelijk voor bij volwassenen. Bij kinderen wordt het praktisch nooit gezien.

Coeliakie komt heel vaak voor, maar het wordt heel vaak niet herkend. Tegenwoordig worden er steeds meer mensen met coeliakie herkend omdat de diagnostische middelen beter zijn geworden. Dit zorgt ook voor een sterke stijging in de incidentie. Op elke leeftijd is het zo dat er meer meisjes dan jongens zijn aangedaan. De leeftijd waarop de diagnose gesteld wordt, wordt steeds hoger. Dit komt omdat coeliakie bij deze kinderen voorheen niet is herkend, maar met de betere diagnostiek toch de diagnose wordt gesteld.

Oorzaken coeliakie

• Genetisch: Het risico op het krijgen van coeliakie met een eerstegraads familielid met coeliakie is al 10%. Bij iemand met een niet identieke tweeling is dit al gestegen naar 30% en bij een identieke tweelingbroer is dit 80% geworden. Dit laat zien dat de genen waarschijnlijk wel invloed hebben op het ontstaan en beloop van de ziekte.
  HLA-DQ2 en DQ8 zijn geassocieerd met het hebben van coeliakie. Dit zijn de receptoren die zich presenteren op de antigeen presenterende cellen. Het is echter niet zo dat het vast staat dat iemand coeliakie krijgt wanneer de genen aanwezig zijn. Daarom zijn de genen niet handig voor de diagnostiek, maar wel voor het screenen van familieleden. Als een familielid de genen al niet heeft, is het bijna onmogelijk om coeliakie te ontwikkelen.

• Afweersysteem: de gliadine peptiden worden opgenomen door de enterocyten. Gliadine peptiden zijn neutraal, maar ze moeten negatief geladen zijn om te binden aan een HLA molecuul op een antigeen presenterende cel. Dit wordt gedaan door tissue transglutaminase. De antigeen presenterende cellen presenteren het antigen op hun membraan, waarna er een T-cel respons wordt opgewekt. De CD4 T-cellen activeren op hun beurt weer de B-cellen en deze gaan antistoffen aanmaken tegen het gliadine, maar ook tegen het tissue transglutaminase en het endomysium. Het transglutaminase zorgt niet alleen voor het negatief geladen maken van een gliadine peptiden, maar ook voor weefsel herstel. Op deze manier komt men in een vicieuze cirkel terecht.
  De antistoffen die worden gemaakt tijdens deze reactie kan men meten in het bloed. Dit is niet alleen handig voor de diagnostiek, maar ook voor het vervolgen van het beloop. Wanneer er een dieet wordt gestart en de ziekte onder controle wordt gehouden, zou de hoeveelheid antistoffen moeten dalen. Antistoffen die worden gemaakt zijn onder andere IgA. Het probleem is wel dat coeliakie patiënten vaak een IgA deficiëntie hebben. Om deze reden moet men ook altijd kijken naar het IgG.

• Omgevingsfactoren: er is een Zweedse studie gedaan naar de preventie van coeliakie aan de hand van borstvoeding. Uit de studie kwam dat een introductie met gluten vanaf 4 maanden, het liefst als het kind nog borstvoeding krijgt, een preventieve werking heeft. Verder zijn er nog ideeën over gastro-intestinale infecties, die ervoor kunnen zorgen dat mensen sneller coeliakie zullen ontwikkelen.

Kinderen komen vaak met klachten van buikpijn, ondervoeding, niet goed groeien en chronische diarree. Tegenwoordig komen kinderen ook vaker met zwakheid, moeheid en een verminderde eetlust. Dit is te wijten aan het feit dat er bij coeliakie malabsorptie van voedingsstoffen is door het verminderde oppervlakte in het duodenum.

Er is een coeliakie spectrum waarin men verschillende patiënten onderscheid. Er zijn mensen met een positieve HLA typering, positieve coeliakie antistoffen, vlokatrofie en symptomen zijn de symptomatische patiënten. Er zijn ook silent patiënten. Zij hebben wel een positieve HLA typering, coeliakie antistoffen en er is vlokatrofie, maar deze mensen hebben geen symptomen. Als laatste zijn er nog de patiënten met positieve genen, af en toe symptomen die kunnen lijken op coeliakie en antistoffen, maar zij hebben nog geen vlokatrofie. Dit zijn potentiële coeliakie patiënten.

Er zijn mensen met een verhoogd risico op coeliakie. Dit zijn mensen met een eerstegraadsfamilielid met coeliakie, maar ook kinderen met het syndroom van Down of het Turner syndroom hebben een verhoogde kans. Bij hen wordt eerst een genetisch onderzoek gedaan, omdat er een kleine kans is op ontwikkeling van coeliakie zonder de genen. Wanneer het genetisch onderzoek bij deze kinderen positief is wordt er meer onderzoek gedaan. Men gaat kijken naar de antistoffen en eventueel wordt er een biopt van de darm bekeken.

HC 50 – Endoscopie bij kinderen

Endoscopisch onderzoek bij kinderen wordt vrijwel altijd gedaan onder narcose. Een gastroscopie is zeer onaangenaam en een colonscopie doet daarbij ook nog eens heel erg pijn. Omdat deze kinderen met een zekere regelmaat een endoscopie krijgen, wordt dit dus onder narcose gedaan. Bij aanvullend onderzoek in de tractus digestivus wordt de anatomie vastgelegd, de functie wordt gemeten en men kan vast stellen welk ziektebeeld zich in de tractus afspeelt.

Er zijn verschillende vormen van de endoscopie: gastroscopie, ileocolonoscopieen de videocapsule. Een dubbel-ballon scopie bij kinderen is een buitengewoon invasieve ingreep en wordt dus bijna nooit gedaan. De scopie kan diagnostisch worden verricht: om te kijken wat er aan de hand (auto-immuun, infectie enzovoorts). Men kan ook voor therapie een endoscopie doen. Zo kunnen er bijvoorbeeld varices dicht worden gedrukt, maar men kan ook voorwerpen verwijderen die zijn ingeslikt door kinderen.

Voor zowel kinderen als volwassenen wordt dezelfde apparatuur gebruikt en zijn er dezelfde indicaties om een scopie te doen. Bij kinderen wordt er op een andere manier voorbereid. Het gaat op het niveau van het kind, dus een kleuter wordt anders uitgelegd dan een kind van 8 jaar oud. Informed consent is een belangrijk ding, want onder de 12 jaar beslissen de ouders. Dus als de ouders vinden dat er een endoscopie moeten worden gedaan, dan moet het ook gebeuren. Men vindt dat kinderen onder de 12 jaar nog niet bekwaam genoeg zijn om zelfstandig besluiten te nemen. Bij kinderen tussen de 12 en de 16 is er informed consent nodig van zowel de ouders als het kind zelf. Vanaf 17 jaar mogen kinderen zelfstandig beslissen over wat er met hen gebeurd.

Bij een colonscopie is het nodig om de darm schoon te spoelen, omdat men anders niks ziet. Men gebruikt hier laxeermiddelen voor en zo nodig krijgt men een maagsonde. De apparatuur is hetzelfde, maar de grootte van een scoop is wel aangepast. De gastroscoop voor volwassenen is 4mm groter dan de scoop die wordt gebruikt bij kinderen. Verder zijn er aangepaste biopteurs en ballonnen. Daarnaast is er ook nog de videocapsule. Deze is wel bij volwassenen en kinderen even groot. Dit onderzoek kan worden gedaan bij kinderen vanaf 4-5 jaar. Een videocapsule kan worden ingeslikt en wanneer dit nog niet kan, is het nog mogelijk om de capsule met de scoop in te brengen.

Alle endoscopie bij kinderen gebeurd onder algehele narcose en dit gebeurd onder leiding van de anesthesist. Dit is wel invasief, maar het is vele malen veiliger. Bij adolescenten kan een rectoscopie eventueel zonder sedatie, maar ook hier moet er weer informed consent zijn.

In het duodenum ziet men Kerckringse plooien en de villi zijn ook te zien. Het is dus ook te zien wanneer de villi afwezig zijn en er sprake is van vlokatrofie. Het duodenum kan ook nog herkend worden door de papil van Vater op te zoeken.

De videocapsules zijn bedoeld om in de dunne darm te kijken, tot en met en terminale ileum. Er is indicatie voor een videocapsule bij verdenking op poliepen, bloedingslocus en een uitbreiding van een proces in de dunne darm. De capsule kan worden ingeslikt, maar kan ook endoscopisch worden ingebracht. Dit laatste gebeurd bij kinderen die nog niet in staat zijn om het zelf door te slikken.

Corpus alienum (ingeslikt voorwerp)
80% van de kinderen dat een voorwerp heeft ingeslikt is jonger dan 5 jaar. Men maakt vaak een röntgenfoto waarmee men kan bekijken wat voor voorwerp er is ingeslikt. Er wordt zowel een anterior-posterior foto als een laterale foto gemaakt. Er is namelijk geen onderscheid te maken tussen een plat en een rond voorwerp op een foto van vooraf, hiervoor wordt dus ook een foto van de zijkant gemaakt.

Er worden heel vaak knoopcelbatterijen ingeslikt. Dit is een vrij ernstig beeld omdat het hele ernstige ulceraties kan geven. Deze ulceraties treden vooral op bij een pH van rond de 7, waardoor er toxische stoffen vrijkomen. Dit kan leiden tot fistel vorming tot aan de trachea toe. Het is dus vooral een spoedsituatie wanneer de batterij zich in de slokdarm bevindt. De slokdarm ligt dicht bij structuren als de aorta en de trachea en dit kan ernstige gevolgen hebben. Wanneer de batterij al verder is gezakt naar de maag, heeft men minder haast. Dit komt omdat de pH in de maag niet snel rond de 7 zal komen.

Wat ook wel eens ingeslikt wordt zijn magneetjes. Dit kan gevaarlijk zijn omdat magneetjes elkaar kunnen ontmoeten. Dit kan gevaarlijk zijn, omdat hierbij het weefsel er tussen kan komen. Dit kan leiden tot verminderde doorbloeding en leidt uiteindelijk tot ischemie.

Poliepen
Poliepen zijn abnormale uitgroeisels van de normale mucosa. Ze kunnen op verschillende aspecten ingedeeld worden:

• Endoscopisch - sessiel en gesteeld. Een gesteelde poliep is daadwerkelijk een poliep wat uit de darm komt met een soort steeltje. De sessiele poliepen hebben geen steeltje.

• Aantal – is er een solitaire poliep of is er een polyposis syndroom. Dit laatste komt echter meestal alleen maar voor boven de 5 jaar.

• Microscopisch aspect - adenoom (zelden bij een kind, behalve bij familiaire darmkanker), hamartoom en ontstekingspoliepen.

Poliepen bij kinderen zijn vrijwel altijd gesteeld, solitair en hamartomateus of infectieus. Klinische presentatie: rectaal bloedverlies, slijm en pus bij de ontlasting en een rectale massa na defecatie. Een juveniele poliep is iets van kleine kinderen en komt vooral voor bij jongens. Ze zijn bijna altijd rechtszijdig. De poliepen zijn meestal pijnloos, maar gaan wel gepaard met rectaal bloedverlies. Om deze reden is het beter om hem te verwijderen (poliepectomie). Bij een solitaire juveniele poliep is er een hele kleine kans dat deze in een maligniteit zal ontaarden. Follow-up is dus ook niet nodig.

Wanneer er sprake is van een adenoom of meer dan 2 hamartomen moet men alert zijn op een polyposis syndroom. Hierbij kan men denken aan FAP (familiaire adenomateuze polyposis), Lynch syndroom of juveniel polyposis syndroom.