Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Kindergeneeskunde in Nederland is generalistisch in vergelijking met de volwassenen specialismen. Veel van de taken van een kinderarts worden weliswaarovergenomen door de huisarts. Elders in de wereld is vaak geen huisarts, kinderen worden dan gelijk doorgestuurd naar de kinderarts en deze werken dan vaak nog een stuk generalistischer dan in Nederland. Subspecialismen zijn bv. neonatologie, kindercardiologie, kinderendocrinologie, kinderpulmonologie, enzovoort.

Ouders hebben veel in te brengen bij het kind. Kinderen hebben soms veel minder interactie met school en vrienden als ze ernstig ziekzijn. Preventie is daarom zeer belangrijk in deze leeftijdsgroep, maar ook omdat ziekte op jonge leeftijd lange termijn gevolgen kunnen hebben. Kinderen hebben vaak een andere presentatie van ziekten en door de andere fysiologie en is de behandeling aangepast op de leeftijd. Het is belangrijk te beseffen dat chronische ziekten een andere invloed hebben op kinderen dan op volwassenen.

In de WGBO is voor verschillende categorieën de autonomie van het kind vastgelegd:

• tot 12 jaar: toestemming van ouders

• 12-15 jaar: dubbele toestemming

• 16-17 jaar: toestemming van kind

Een bepaalde ziekte kan met de leeftijd van het kind andere symptomen geven. Bijvoorbeeld, de presentatie van een RSV infectie is afhankelijk van de leeftijd: een zuigeling kan erg ziek worden met toenemend benauwdheid, bronchiolitis-beeld en IC-opname.Slijmproductie bij hele jongen kinderen is namelijk meteen obstructief.Een peuter wordt slechts verkouden met bronchopneumonie.En een groter kind zal slechts een verkoudheid ervaren bij een RSV infectie. Dit illustreert dat hoe ouder het kind hoe meer reserve deze opbouwt om een infectie of andere ziekte aan te kunnen. Volwassenen hebben in vergelijking nog meer reserve dan kinderen, maar kinderen herstellen wel sneller van een ziekte periode.

In een volgend college wordt de perinatale screening behandeld. Bijvoorbeeld de screening op congenitale hypothyreoïdie (CHT) is belangrijk omdat dit tot voor kort niet ontdekt werd.

Kenmerkenvan CHT: obstipatie, voedingsproblemen, zware lage stem, sufheid, dikke tong.

De gemiddelde lengte van jongens en meisjes is in de jaren toegenomen. In de kindergeneeskunde wordt de verwachtte lengte bepaald aan de hand van formules die steeds ingewikkelder worden om deze nauwkeurig te kunnen bepalen. De target height (1997) is de streeflengte op basis vande lengte van de ouders:

• Meisje: (moederlengte + (vaderlengte–13) + 4,5 cm)/2 = +- 9 cm.

• Jongen: ((moederlengte+13) + vaderlengte + 4,5 cm)/2= +- 9 cm.

Formule 2010:

• Meisje: 47,1 + (0,334 * lengte vader) + (0,364 * lengte moeder) +-10 cm

• Jongen: 44,5 + (0,376 * lengte vader) + (0,411 * lengte moeder)+- 10 cm

In het LUMC wordt gebruik gemaakt van EZIS om de target height te bepalen. Wij moeten voor het tentamen echter leren om dit met de hand te kunnen doen.

Infant WeightGain: kinderen moeten flink groeien in de 1^eperiode van hun leven. Dit moet goed gevolgd worden tijdens de screening. Het heeft voornamelijk te maken met de calorie intake, maar er zijn veel mogelijkheden waardoor een afwijkende groei kan ontstaan, onder anderen congenitale afwijkingen of endocriene stoornissen.

Het tentamen van Kind en Jongere zal bestaan uit meerkeuzevragen en open vragen. Er zullen geen extended matching vragen in zitten. Een aantal belangrijke normaalwaarden worden bekend geacht, maar de meesten zullen erachter gezet worden. Dit blok is moeilijk door de hoeveelheid stof, vergeet niet de stof in de 2^e week van Levensfasen, de 50 ZSO’s helpen bij het leren begrijpen van de stof. De ZSO PediatricEarlyWarning Score en het e-learning dermatologie practicum zijnverplicht.

Het lichamelijk onderzoek is bij kinderen heel anders dan bij volwassenen. In dit college worden de aspecten die specifiek zijn voor de anamnese en het LO bij zuigelingen en kinderen besproken. Aan de hand van YouTube filmpjes word het LO geleerd. Deze filmpjes zijn te vinden met zoekterm ‘pediatric examination’ of op het kanaal MedioTube.

Neonaten worden meteen onderzocht en de Apgar score wordt berekent. Auscultatie hart en longen, en palpatie thorax, buik, aafemorales zijn belangrijk als eerste stappen. Het LO bij pasgeborenen richt zich naast de vitale kenmerken ook op congenitale afwijkingen:

• Rijpheid

• Mondholte (palatum intact?)

• Navelstreng: aantal vaten

• Rug en anus (spina bifida?)

• Een paar dagen na de geboorte sluit de ductus Botalli (arteriosus) pas, waarna het merendeel van de hartafwijkingen pas tot uiting komt.

• Na 4 weken kan het heuponderzoek (heel voorzichtig) gedaan worden, van de 1-5% heupdysplasieën zal 80 tot 90% spontaan herstellen.

• Genitalia externa: ambigue genitaalen testis indaling. Er wordt bij 3 maanden gezocht naar evt. niet-ingedaalde testis, wat 4% minder voorkomt dan bij pasgeborenen. De 1,6% die dan nog over is zal waarschijnlijk niet spontaan indalen en behandeling is dan geïndiceerd.

• Pasgeborenen worden ook nagezocht op glaucoom, 2 op de 100 neonaten met oogafwijkingen. Congenitale oogafwijkingen komen voor bij 15 op de 100.000 pasgeborenen.

De eerste stap in het LO, inspectie, is bij kinderen zeer belangrijk. Zonder ze te hoeven aanraken en vervelende onderzoeken te doen kan je dus al veel informatie vergaren over de ernst en aard van een aandoening. Aan een kind op de neonatologie is bijvoorbeeld te zien dat:

• De voeding niet normaal mogelijk is, door bijv. slikproblemen, aan een sonde.

• Glucose niet goed is of er een infectie is, door een infuus.

• Het hart onrijp is, aan een saturatiemeter of monitor.

De volgende stappen een aandachtspunten van het LO zijn: de positionering van het kind (bijv. op schoot bij ouder), zelf op hetzelfde niveau (laag dus) als het kind, communiceer continu en leidt het kind af door bijv. de knuffel erbij te betrekken een gebruik humor en beloon het kind. Belangrijk is ook om eerst de minst vervelende/pijnlijke onderzoeken doen en later pas in de keel te kijken.

Moeilijkheden bij het LO van kinderen zijn vooral: de communicatie met kinderen, als kinderen (vaak peuters) niet mee willen werken of huilen (door huilen is de ademhaling, hartfrequentie en subtiele bijgeluiden moeilijk te bepalen en buikonderzoek verhinderd). Om dit te voorkomen gebruiken kinderartsen allerlei “tricks of the trade”, zoals het laten palperen van de buik door het kind zelf. Het aanwijzen van de pijn met de wijsvinger van het kind is meestal aspecifiek, ze wijzen bij buikpijn bijna altijd precies naar de navel. De ouders worden vaak gevraagd het kind vast te houden als het niet stil zit.

Leer vooral de PEWS te gebruiken, dit is een geheugensteun voor de verschillende ziektepresentaties in leeftijdscategorieën. De score wordt door verpleegkundigen veel gebruikt als tool om op tijd extra hulp te roepen en zo acute situaties te voorkomen. Het is belangrijk de normale ademfrequenties voor alle leeftijden te kennen:

• pasgeborene: 30-40/min

• 0-5 jaar: 25-30/min

• 5-10 jaar: 20-25/min

• 10-15 jaar: 15-20/min

• volwassene: 12/min

In de YouTube filmpjes werden een aantal zaken extra belicht door de blokcoördinator:

• Het LO hoeft niet altijd in de juiste volgorde te gebeuren, als maar niets vergeten wordt. De volgorde is afhankelijk van de locatie van de klacht.

• De otoscoop hoeft niet in het oor geplaatst te worden, maar door goede positionering voor het oor (gebruik je hand om op het hoofd te steunen) kan het oor goed in beeld komen.

• Primitieve reflexen zoals het grijpreflex zijn tot 6 maanden aanwezig (leer de reflexen!)

• Abdomen makkelijker te palperen als een jong kind ergens op kan zuigen, dit leidt de aandacht namelijk goed af en ontspant het kind.

• Lever en milt dienen gepalpeerd te worden vanaf de pubicsymfisica, dus meer vanaf de tegenovergestelde kant dan bij volwassenen. Nieren kunnen bimanueel, zowel liggend als zittend gepalpeerd worden.

• Snurken zonder te slapen kan wijzen op stridor door laryngothrachobronchitis bij een RSV infectie bij zuigelingen.

• Koorts kan leiden tot febrileseizures die te herkennen zijn als het afwezig zijn en een gefocuste blik bij kinderen.

• Kinkhoest kan voor zuigelingen levensgevaarlijk zijn doordat ze stoppen met ademhalen en bradycardie en cyanose kan ontstaan. Grote kinderen hebben slechts een vervelende hoest.

Let bij koorts ook altijd op eventuele nekstijfheid. Bij diarree en braken op dehydratie door de huidturgor te bepalen.

Tussen de 3^e en 7^e dag na de geboorte worden neonaten door de jeugdgezondheidszorg in hun hiel geprikt om de druppel bloed op te vangen voor onderzoek naar een aantal ziekten. Dit is deel van preventieve geneeskunde. In 1974 is de hielprikscreening ingevoerd, destijds slechts voor screening op phenylketonurie (PKU). Inmiddels wordt er gescreend op veel meer ziektes omdat die door bepaalde criteria meegenomen werden in dezelfde hielprikscreening. Op grond van de criteria van Wilson en Jungnerwerd de screening op een extra ziekte ingevoerd:

1. Belangrijk gezondheidsprobleem

2. Er moet een behandeling zijn.

3. Je moet kunnen diagnosticeren en behandelen

4. Er moet een periode zijn dat er geen symptomen zijn en dat je dan iemand kan behandelen om het te voorkomen

5. Geschikte test (sensitiviteit, specificiteit)

6. Geaccepteerd door de populatie

7. Het natuurlijk beloop van de ziekte moet duidelijk zijn

8. De patiëntengroep moet duidelijk zijn

9. Het moet economisch haalbaar zijn

10. Case finding continuing process, not ‘once and for all’ process

Vanaf 1981 werd met de hielprik ook gescreend op congenitale hypothyreoïdie. Uitbreiding vanaf 2002 met screening op adrenogenitaal syndroom en vanaf 2007 met screening op sikkelcelziekte en 13 metaboleziekten. De screening wordt op dit moment op onder andere de volgenden ziekten gedaan:

• Phenylketonurie,

• Adrenogenitaal syndroom,

• Congenitale Hypothyreoïdie,

• Galactosemie,

• Sikkelcelziekte en

• Cystic fibrosis.

Dit zijn allemaal autosomaal-recessieve aandoeningen. Als er bij een kind een van deze aandoeningen gediagnostiseerd wordt betekend dit dat je meteen ook dragerschap van de ouders en wellicht ook broers/zussen ontdekt. De gevolgen van de screening kunnen voor dragers groot zijn. Een probleem hierbij is dat er bij screening wordt uitgegaan van informed consent en dat het daarom een ongewenste verassing kan zijn voor de ouders.D.m.v. PCR worden alle genen gesequenced en kunnen ziekten gediagnosticeerd worden. Wanneer er een ziekte uitkomt, moet ook dragerschaponderzoek gedaan worden (wordt aangevraagd door huisarts).

Er is een hielprikscreening-website, waarop alle ziektes uitgewerkt staan. Voor alle ziektes zijn goede behandelingen dan wel goede voedingsadviezen mogelijk.

Phenylketonurie (PKU)

Bij phenylketonurie ontbreekt het enzym phenylalanine hydroxylase dat nodig is om phenylalanine af te breken. Hierdoor gaat het aminozuur zich opstapelen in de hersenen, met abnormale ontwikkeling en ernstige mentale retardatie als gevolg. Phenylalanine wordt afgebroken tot tyrosine, dit is de voorloper van dopamine. Dopamine is de voorloper van melanine.

Symptomenvan onbehandelde PKU: muizengeur, psychomotore achteruitgang, spasticiteit, epilepsie, hyperactiviteit, eczeem, lichte pigmentatie door weinig melanine (vaak blond haar), vroegtijdig overlijden (rond 20 jaar), andere gevallen in de familie.

Aanvullend onderzoek gericht naar PKU bestaat uit:

• toevoegen van FeCl3 aan urine, deze dit kleurt danolijfgroen, normaal is het bruin

• fenylpyruvaat en fenylalanine in urine, ditheetimbecilitasphenylpyrouvica.

Oorspronkelijk (1963) werd de PKU screening op de manier van Guthrie uitgevoerd, nu gaat het veel sneller. De Guthrie test is gebaseerd op bacteriegroei. B. subtilis groeit niet in aanwezigheid van b-2-thienylalanine, deze groeiremming wordt opgeheven door phenylalanine.

Behandeling was er in het begin nog niet. Dr. Horst Bickel bedacht een therapie: dieet samenstellen zonder/met zo min mogelijk phenylalanine. Aanvulling met phenyldon, een complete poedervoeding voor kinderen met PKU.

Adrenogenitaal syndroom (AGS)

Dit is een congenitale bijnierhyperplasie die ontstaat door 21-hydroxylase-deficiëntie.1 op de 12.000 kinderen heeft AGS, het wordt ontdekt door verhoogd 17-hydroxy-progesterone (17-OHP) door de hielprikscreening. AGS leidt tot hyperandrogenisme door stapeling van metabolieten, leidt tot hypocortisolemie en hypo-aldosteronisme. Gelukkig kan bij vroege ontdekking goed te behandelen met medicijnen.

Symptomen van onbehandelde AGS:

• Hypo-aldosteronisme: plasma kalium stijgt, natrium- en waterverlies via de urine. De gevolgen daarvan zijn hypotensie, dehydratie en shock. De respons is renine stijging, in een poging de aldosteronproductie te verhogen.

• Hypocortisolisme: leidt tot een stijging van adrenocorticotroop hormoon (ACTH) en 17-hydroxy-progesterone en deoxyhydro-epiandrostenedione (DHEA) met bijnierhyperplasie.

Gevolgen:

• Bij de pasgeboren meisjes pseudohermafroditisme, bij jongens macrogenitalia praecox

• Bij meisjes of volwassen vrouwen zien we virilisatie en amenorroe en bij de man pubertas praecox

• Onbehandeld heeft het virilisatie tot gevolg omwille van het hyperandrogenisme en (gedeeltelijk) syndroom van Addison door hypo-aldosteronisme en hypocortisolisme

Congenitale Hypothyreoïdie (CHT)

Meest voorkombare oorzaak van mentale retardatie. Maar weinig behandelingen in de geneeskunde hebben zo’n hoge effectiviteit als de behandeling voor CHT. Symptomen door een te laag TSH of thyroxine zijn: voedingsproblemen, epicanthus, brede neuswortel, obstipatie, hypotonie, sufheid, icterus prolongatus, droge huis.

Galactosemie

Dit is een zeldzame (1 op de 30.000) suikerstofwisselingsziekte door een tekort aan galacotose-1-fosfaat uridyltransferase. Hierdoor kan UDP-galactose niet worden omgezet in UDP-glucose waardoor er een teveel aan galactose-1-fosfaat in de circulatie en in de lever opstapeld.

Vroege symptomen van onbehandelde galactosemie: voedselweigering, braken, icterus, lethargie, hypotonie, oedeem. Vervolgens kan fatale lever- en nierfalen ontstaan. Late symptomen zijn mentale retardatie, levercirrose, renale tubulopathie en cataract. Behandeling is een lactose-vrij dieet omdat de vertering van lactose tot glucose en galactose leidt.

Sikkelcelanemie

Sikkelcelziekte zit sinds kort ook in de hielprikscreening. Er worden hiermee ongeveer 41 kinderen per jaar gediagnosticeerd. Behandeling in een sikkelcelcrise bestaat uit: i.v. vocht, warmte, pijnbestrijding, zuurstof toedienen, profylactische antibiotica en bij verdenking van een infectie eventueel bloedtransfusies of stamceltransplantaties.

Cystic Fibrosis (CF)

Beter bekend als taaislijmziekte, ontstaat door een mutatie op het CFTR gen op chromosoom 7.

Mogelijk is het in de toekomst mogelijk om ook op severe combined immune deficiency (SCID) en congenitale cytomegalovirus infectie te screenen

Bij SCID ontwikkelen bloedstamcellen zich niet tot T-cellen (stoornis in de thymus), waardoor er een afwijkend aantal en functie van T cellen is. Veel infecties, als het bekend is kun je tijdig ingrijpen d.m.v. antibiotica e.d. TREC kan gemeten worden in het DNA d.m.v. PCR, wat een maat is voor de functie van de thymus. Als er bij de geboorte al een afwijkende waarde is weet je dat het kind geen afweer heeft tegen wat dan ook. Wanneer de ziekte bekend is (vroege diagnostiek) is er veel meer overleving van het kind.

Congenitale CMV

CMV seropositiviteit van Nederlandse zwangeren 40-60%, in sommigen (sub)populaties tot 98%. 40% van de pasgeborenen al na 1 maand borstvoeding (van seropositieve moeder) besmet. Op 6 jarige leeftijd is 40% kinderen in Nederland seropositief. Cijfers van congenitale CMV:

• Neurologische restverschijnselen kleiner na niet-primaire (8%) dan na primaire maternale CMV infectie (25%)

• Tijdens zwangerschap 0.2-2%reactivatie/re-infectie (±10 symptomatisch)

• Primaire maternale CMV 30% kans op transmissie

–10% symptomatisch > 50% restafwijkingen

–90% asymptomatisch > 8-15% restverschijnselen

• De voornaamste complicatie is gehoorverlies, bij 60% symptomatische CMV en bij 7% asymptomatische congenitale CMV, frequent leidend tot doofheid

• Maar: 2/3 van de kinderen met restverschijnselen waren asymptomatisch

Urineweginfecties komen veel voor en zijn vaak ernstiger bij kinderen dan bij volwassenen. Weer geldt dat de presentatie vaak aspecifiek kan zijn. De prevalentie bij kinderen tot 10 jaar is 7% bij meisjes en 3% bij jongens (dit verschil komt door het anatomische verschil van de urethra). In 4 tot 7,5% van de kinderen met UWI is er koorts. Leer het schema op de 2^e slide van dit hoorcollege goed, wordt gebruikt voor een (aantal) tentamenvraag!

Diagnostiek van UWI bij kinderen.

Urine kweek nemen wordt lastig door het opvangen van de urine, omdat dit de midstream urine moet zijn maar jonge kinderen dat niet begrijpen. Manieren om urine op te vangen zijn met bijbehorende criteria om de dysurie een UWI te noemen:

• het plaszakje dat niet invasief is. >10^5 bacteriën. Alleen de negatieve uitslag is betrouwbaar.

• meer invasief een urinekatheter in en uit bewegen. >10^4 bacteriën.

• echogeleide suprapubische blaaspunctie, de meest invasieve manier wordt veel minder toegepast, maar al met 10^3 bacteriën een UWI.

De urine wordt getest met een dipstick op leukocytenesterase en nitriet, een maat voor de leukocytose. Indien de dipstick positief is, is UWI mogelijk, en wordt een kweek ingezet om dit te bevestigen. Als in het sediment >10 leukocyten per gezichtsveld zijn dan is UWI waarschijnlijk. De gouden standaard voor de UWI diagnostiek is een urine kweek met >10^5 reincultuur, dat wil zeggen een leukocytose van een enkele soort bacterie.

UWI zonder koorts is een cystitis, UWI met koorts (>38 graden) en/of flankpijn is een acute pyelonefritis, een belangrijk onderscheid. Een atypische UWI kan zich presenteren als: ernstig zieke patiënt, sepsis, slechte urinestraal, buikmassa, andere verwekker dan E.Coli, verhoogd serum creatinine of geen respons binnen 48 uur op antibiotica. Een UWI wordt recidiverend genoemd als:

• het 2 of meer epidosed met koorts zijn,

• er 1 episode met koorts was en 1 zonder koorts,

• 3 of meer episodes van UWI onder koorts.

De risicofactoren van een recidiverende UWI zijn dysfunctionalvoiding, lage mictiefrequentie, obstipatie, anatomische afwijking urinewegstelsel, specifieke antenatale echogegevens en een eerder bewezen UWI. Dit zijn dus belangrijke vragen van de anamnese bij een volgende infectie.

Bij LO moet bloeddruk gemeten worden, in de buik naar palpabele massa’s gezocht worden, de meatus en synechiae vulvae bekeken worden, evt. spina bifida en sacrale beharing (beide geassocieerd met rec.UWI).

Behandeling van UWI moet snel gestart worden. Een kweek wordt altijd gedaan maar het duurt vaak te lang om op de uitslag te wachten. In 80-90% van de gevallen is het een E.Coli infectie. De gevoeligheid voor antibiotica verschilt:

• Amoxicilline 30-50%

• Sulfamethoxazol-trimethoprim70-80%

• Nitrofurantoïne90%

• Amoxicilline-clavulaanzuur> 95%

De behandeling verschilt per leeftijdscategorie (bij braken altijd i.v. toediening):

• Zuigelingen

• Kind > 3 maandencystitis:3 dagen oraal

• Kind > 3 maanden pyelonefritis:10 dagen oraal

Casus: jongetje 8 weken oud, sinds 5 dagen matig drinken, braakt sinds 3 dagen, temp. 38,2. Het is bij anamnese en LO onduidelijk waar de infectie zit, er moet dus een brede differentiaal diagnose opgesteld worden en veel onderzocht worden. Naast een allergie kan het, vooral als de temperatuur wat lager is, ook nog een koemelkeiwitallergie of gastro-oesofageale reflux zijn

Aanvullend onderzoek: urine kweek (blijkt vol leukocyten te zitten), bloedkweek, faeceskweek (voor enterovirussen) en normaal bloedlab. Het is bij jonge kinderen belangrijk om extra alert te zijn p infecties omdat er bijvoorbeeld een groot verschil in prognose zit tussen 37,9 en 38,2. Jonge kinderen moet je eerder uitgebreid onderzoeken omdat er een kans is dat het urogenitaal stelsel niet goed is ontwikkeld. Het is belangrijk om te voorkomen dat een UWI zich uitbreidt tot een pyelonefritis, sepsis of irreversibele nierschade.

Omdat hij koorts en leukocytose in zijn urine heeft is het een pyelonefritis. De behandeling voor kinderen

Verder onderzoek naar aangeboren afwijkingen als oorzaak van de UWI kan gedaan worden door middel van echo nier/blaas, mictiecystogram, renogram (DMSA scan bij verdenking nierschade en MAG3 bij verdenking obstructie). De volgende afwijkingen kunnen gevonden worden:

• Vesico-ureterale reflux (VUR)

• Pyelo-ureterale stenose (UPJ stenose)

• Multicysteuze nieren

• Urethrakleppen, alleen bij jongens

In geval van een atypische of recidiverende UWI is de DMSA scan is gunstig.

Een slechte urinestraal wijst mogelijk op urethrakleppen (bij jongetjes) en de blaas kan dan suprapubisch palpabel zijn. De kleppen zijn eigenlijk vliesjes in de urethra die tijdens embryonale ontwikkeling van de prostaat niet verdwenen zijn. De behandeling is klepresectie maar er zullen op lange termijn mogelijk complicaties aan de blaasfunctie zijn en chronische nierinsufficiëntie is ermee geassocieerd.

Met een MCUG kan het stadium van de VUR worden bepaald in reflux graad 1 t/m 5. De obstructie leidt tot reflux en dus hydronefrose, het kan zelfs tot in de tubuli terug stromen (een ernstig beeld). Er is geen therapie voor graad 1-3, slechts het extra alert zijn op UWI en snel urine controleren. Bij graad 4-5 moet profylactische antibiotica gegeven worden. Verder zijn invasieve behandelingen mogelijk:

• Submucosale injectie: hierbij wordt cystoscopisch een injectie buiten de blaas, antero-inferior net onder de ingang van de ureter in de blaas waardoor de ureteren langer doorlopen en niet platgedrukt worden. Successrate is 68-85%

• Reïmplantatie; hierbij wordt één ureter achter de blaas door naar de andere ureter getrokken en naar een nieuwe insertie in de blaas gemaakt. Successrate is 97-99%.

Milde reflux (graad1-3) gaan vanzelf over zonder consequenties. Bij hogere graad reflux is er risico op parenchymschade die tot hypertensie kan leiden vele jaren later. Hiervoor is de jaarlijkse DMSA scan geïndiceerd, en word jaarlijks tensie, proteïnurie, BMI, serum creatinine gemeten. Leer de normaalwaarden van bloeddruk bij kinderen. Complicaties bij ernstige bilaterale reflux is hypertensie, functieverlies en op ten duur ook chronische nierinsufficiëntie. Dit laatste komt voor bij 6 op de 1.000.000 kinderen per jaar.

Conclusies urineweginfecties bij kinderen:

• altijd betrouwbare urinekweek afnemen

• Oudere kinderen: per os

• 25-55% aangeboren afwijkingen urinewegen

Aanvullend onderzoek bij UWI:

• alleen bij kinderen

• atypische UWI

• Echo binnen 6 weken, DMSA scan na 6 maanden

• Bij bewezen parenchymschade langdurige follow-up opcomplicaties; met name hypertensie en ontwikkelen nierinsufficiëntie

De definitie van koorts is een temperatuur > 38.0°C. De gouden standaard is de rectale meting. Er is namelijk veel variabiliteit bij oksel- en oormeting. Koorts thuis gemeten is even verontrustend als koorts gemeten op de eerste hulp.

Het college Koorts: pluis, niet-pluis, uit het blok Levensfasen, werd herhaald. Zie dus JoHo levensfasen deel 2 voor meer aantekeningen over dit college. Niet pluis zijn onder anderen:

• Een ongeruste moeder,

• Zeer jong kind

• Langdurige of hoge koorts

• Bekend met SCID of andere aandoeningen

• Leukocytose (>25 x 10^9/L) heeft een hoge positief voorspellende waarde, terwijl een verhoogd BSE niet alarmerend is bij koorts.

• Bij jonge kinderen is de hoogte van de koorts, niet de duur van de koorts, een indicator voor een severe bacterialinfection.

• Wel of geen reactie is geen indicator voor SBI.

• Niet-wegdrukbare uitslag (petechiën) is voorspellend voor een meningitis.

De meest voorkomende verwekker bij kinderen

Leer de Rochester criteria! En leer de Yale Observation Score (YOS). Dit zijn criteriabij het diagnosticeren van ernstige infectie bij jonge kinderen. 1-3% van kinderen met koorts jonger dan 3 jaar heeft een ernstige bacteriële infectie. Alarm / niet-pluis zijn:

• Nekstijfheid / petechiën / hoge koorts / convulsies / bomberende fontanel / liquor met granulocyten ->specifiek voor bacteriële meningitis

• Capillaryrefill van 3 seconde

• Sufheid / niet helder bij bewustzijn

• Ernstig ziekzijn, snelle achteruitgang

• Minder dan de helft drinken

• Ontroostbaar huilen, kreunen,

• Veranderde ademhaling, periodes van ademstilstand

• Veranderde huidskleur, of zelfs cyanose.

Ziekte van Kawasaki

Bijzondere casus: meisje van 3,5 jaar oud. Hoge koorts zonder focus, waarvoor een orale kuur amoxicilline-clavulaanzuur, maar na 3 dagen nog steeds koorts, drinkt slecht, exantheem. Opnieuw consult, nogmaals LO en aanvullend onderzoek. Het zou de mazelen kunnen zijn, hoewel daarbij eerder luchtwegklachten voorkomen een niet een palpeerbare lever van 5 cm onder de ribbenboog. RR 65/25 (te laag), P: 110/min (hoog), AH: 20/min, saturatie: 100%, zachte harttonen. Aanvullend onderzoek: echo shorteningfraction 17%, mitralisinsufficientie, beeld van myocarditis, pericardvocht.

Dit is een klassieke presentatie van de ziekte van Kawasaki, een vorm van vasculitis waarbij het kind eerst lang en hoge koorts heeft en later pas meer klachten. Piekleeftijd 1-2, 85% is 10 jaar). Incidentie in NL is 5-20 per 100.000.

Significante cardiovasculaire complicaties bij 20-25% mn aan de coronair arteriën (aneurysmata: > 3.0 mm als 4.0 mm > 5 jr) maar ook myocarditis, pericarditis, milde klepinsufficiënties en tromboseringen.

• Meestal tussen de 7^e en 28^e dag na start van de koorts.

• Na toedienen van IVIG in minder dan 10%

• ‘Giant’ aneurysmata (> 8 mm) in 1-2%

• De etiologie en de pathofysiologie zijn onbekend

Risicofactoren voor cardiale complicaties:

• Jonge leeftijd (

• Uitstel van therapie (meer dan 10 dagen na het begin van de koorts)

• Mannelijk geslacht

• Persisterende symptomen en/of slechte klinische reactie op de 1e dosis IVIG

• Bepaalde laboratorium karakteristieken: laag Hb, thrombopenie, leukocytose, hoog CRP, laag albumine

Therapie ziekte van Kawasaki

• Hoge dosis intraveneus immuunglobulinen (IVIG, 2 gr/kg)

• in 90% van de kinderen is éénmalige behandeling met IVIG afdoende

• Hoge dosis acetylsalicylzuur

• (oraal, 80-100 mg/kg)

• Hoge dosis methylprednisolon

• Biologicals?

Diagnostische criteria voor de ziekte van Kawasaki

> 1 jaar: bij de aanwezigheid van koorts gedurende tenminst 5 dagen en 4 van de onderstaande criteria en de afwezigheid van een andere verklaring voor de ziekte

1. Bilaterale conjunctivitis

2. Veranderingen in de mucosa van de oropharynx; aardbeientong, rode gespleten lippen, rode pharynx

3. Polymorf exantheem, zonder blaasjes

4. Veranderingen aan de extremiteiten; perifeer oedeem, perifeer erytheem of vervellingen vinger en tenen (in de convalescentie fase)

5. Cervicale lymfadenopathie (meestal unilateraal) grootte >1.5 cm

DD: Infectie met groep A

• streptokokken of virusinfectie door bijvoorbeeld adenovirus, Epstein Barr virus (EBV), enterovirus of indien ongevaccineerd, mazelen. Ook: toxic shock syndroom, geneesmiddelen reactie, Stevens

• Johnson syndroom,

• systemische JIA, Leptospirosis

Casus: tweeling 2 jaar oud. Meisje 1 al weken koorts en BLWI, meisje 2 eerst niets later hetzelfde. De een is mank gaan lopen, de ander is krom gaan lopen. Later bleek dat het Kingelle Kingae infectie is, een osteoarticulaire infectie.

Take home message

• Koorts is een veel voorkomend probleem bij jonge kinderen, hoeft niet te allen tijden bestreden te worden, vaak is oorzaak infectie; maar.... niet in alle gevallen

• 1 - 3% heeft een ernstige bacteriële infectie (SBI), de incidentie neemt af bij adequate vaccinatie

Er is niet één enkelvoudige, goede voorspeller van SBI, Alarmsymptomen voor SBI: cyanose, snelle ademhaling, verminderde perifere circulatie, petechiën, meningeale prikkeling en verlaagd bewustzijn, klinisch zieke indruk, het ‘niet-pluis’ - gevoel van de arts en ouders, “anders ziek dan bij eerdere episoden”. Bij mogelijke SBI: instructie alarmsymptomen, tijdsbeloop hiervan, en hoe hulp te zoeken. Denk aan het onderliggend lijden en maak een differentiaal diagnose.

In dit college werden twee jonge patienten met SCID besproken. Door de verschillen in presentatie van dezelfde ziekte, zelfs dezelfde genmutatie, en door hun leeftijdsverschil van eerste klachten zijn dit twee totaal andere verhalen.

Casus 1: Nils, 15 jaar

Om 9 jarige leeftijd diagnose SCID. Hij is daarvoor heel veel ziek geweest, zeker 3 keer per jaar. Het begon met recidiverende pneumonia, brochiectasiën (veel long schade door de ontstekingen) en disseminated mollusca contagiosa (waterpokken). Hij heeft daarvoor vele kuren amoxicilline gekregen en af en toe een gammaglobuline therapie. Dat is jarenlang redelijk goed gegaan tot op een gegeven moment toch een betere behandeling nodig was.

Een jaar geleden heeft hij een beenmergtransplantatie (SCT) ondergaan. Vanaf dit moment voelt hij zich 10x beter dan voor de transplantatie. Hij heeft weer een gewoon leven, kan stukjes fietsen in plaats van met een scootmobiel rijden. Zijn longcapaciteit is iets verbeterd maar hij heeft nog steeds inspannings intolerantie. Tijdens het jaar van de SCT heeft hij veel school moeten missen, nu volgt hij het VMBO en dat gaat goed.

Hij moet nog steeds amoxicilline-clavulaanzuur kuren slikken en een 3 weekse gammaglobuline injectie. Eerst was dit een 4 weekse therapie, maar hij had de 4^e week veel hoofdpijn en was beroerd, waardoor hij nu iedere 3 weken naar het ziekenhuis gaat.

Casus 2: Sebastiaan, 18 jaar

Kreeg SCID op hele jonge leeftijd. Hij werd kort na de overgang van borstvoeding op vaste voeding in 2 weken tijd steeds zieker. Een verkoudheid werd een werd een ernstig fatale situatie waardoor hij werd opgenomen op de WAKZ ICU. Hij is lang immuundeficient geweest (toen mocht niemand in de buurt komen, hij leefde in de ‘tent’) tot zijn vader als donor van de SCT werd gevraagd. De matige graft versus host disease die hij ontwikkelde werd door prednison onderdrukt.

SCT procedure begint met het zoeken naar een matchende donor. 1^e keus is van een broer/zus, 2^e keus is vanuit de donorbank en 3^e keus is een van de ouders. Na de SCT is er een periode van herstel van mogelijke GvHd en een lymfocyten herstel omdat bij SCID geen cytotoxische T cellen, B en NK cellen zijn moeten die na de SCT herstellen.

Casus 3: Lorenzo, 19 jaar.

Op 8 jarige leeftijd gediagnostiseerd met Fanconi anemie, de bloedarmoede waarbij er minder bloedcellen worden aangemaakt (pancytopenie). Lorenzo heeft alleen tekort aan rode bloedcellen en bloedplaatjes. Door deze ziekte is hij snel moe (anemie) en krijgt snel blauwe plekken (trombocytopenie).

Door de DNA schadeherstelstoornis heeft hij een verhoogd risico op het ontwikkelen van maligne cellen, dit risico zal levenslang aanwezig zijn. Hiervoor wordt hij regelmatig gescreend en extra LO en aanvullend onderzoek. Hij krijgt regelmatig bloedtransfusies waarna hij opeens meer energie heeft. Lorenzo heeft een lichte vorm van Fanconi anemie, de meeste patiënten hebben veel meer klachten omdat ze ook lymfocytopenie hebben.

Het heeft 2 jaar geduurd vanaf de eerste klachten tot er een diagnose gesteld werd. Zijn vader kon als donor voor een SCT fungeren (voorwaarde voor donor is hetzelfde HLA type), die verliep ongecompliceerd. Hij kreeg later menignitis waarvoor een IC opname. Het bleek een pneumococcen infectie door zijn zwakke milt. Op de IC werd hij met i.v. antibiotica behandeld.

Casus 1:Meisje 1 jaar en 9 maanden oud

De borstvoeding ging goed, bij 3 maanden ging het meisje minder drinken toen het flesvoeding geïntroduceerd kreeg, na 6 maanden werd vast voedsel geïntroduceerd. Dit weigerde zij ook. Nu met vast voedsel wil het kind niet meer eten.

LO: geen zieke indruk, lengte -2,5 SDS, gewicht naar lengte 0SDS. Ontwikkeling loopt vooruit op de kalenderleeftijd. Moeder is de hele dag bezig met aanbieden van voedsel. De arts maakt een groeicurve waarop het volgende te zien is: groeicurve die het gemiddelde volgt voor zowel de lengte als het gewicht.

Het kan dus niet dat het kind niets eet, kennelijk heeft de moeder en verkeerde interpretatie van hoe het kind moet eten. Haar moeder moet dus educatie ondergaan. Groeien is afhankelijk van veel factoren; soms wil het kind niet eten, soms krijgt het geen eten, soms lijkt het alsof het kind niet wil eten.

Aanvullend onderzoek:

• BSE

• Electrolyten

• IgE

• IgA anti-endomysium

• Feaceskweek

Differentiaal diagnose failure to thrive:

• Verminderde intake

• Er is geen eten

• Kan niet eten: refluxproblemen, slikproblemen

• Wil niet eten: voedselintolerantie (chronische ziekte, eetstoornis), hoeft niet te eten

• Verminderde vertering

• Verminderde absorptie

• Verhoogd metabolisme: actief kind

• Verhoogde behoefte

Consult GGZ:

• Kennis ontwikkeling eetgedrag

• Onderscheid normaal vs. Afwijkend

• Aard van afwijkend eetgedrag

DSM-IV-TR Differentiaal diagnose:

Voedingsproblemen van zuigelingen / kinderleeftijd

• Regulatie - relatie

• Sensorisch – posttraumatisch (keel/slokdarmoperaties)

• Selectief (kwalitatief) – restrictief (kwantitatief)

• T.g.v. somatische aandoening

• T.g.v. psychiatrische stoornissen

Onderzoek van kind en ouders: observatie voeding (zuigelingen / peuters), psychiatrisch onderzoek kleuters / kinderen, inventariseren moeder-kind interactie.

In de psychiatrie (in Leiden is het psychiatrisch centrum Curium) hebben we vooral te maken met eetstoornissen bij jongeren (Boulimia en Anorexia Nervosa).

Casus 2: Anne, 13 jaar

Ze komt met moeder op het spreekuur. In een half jaar afgevallen. Moeder maakt zich zorgen, meisje vind dat er niks aan de hand is. Moeder verteld dat Anne een ongewone belangstelling heeft voor voedsel, ze vaak misselijk is en wel eens moet overgeven. Ze is de laatste tijd meer gaan sporten.

Er moet een goede somatische anamnese uitgevoerd worden. Er moet onderscheid gemaakt worden tussen lichamelijke problemen en psychische gedragsmatige problemen van minder eten.

Niet door te weinig voiding/culturele gewoonte, niet uitsluiting tijdens AN/BN, niet gevolg van somatische stoornis, lichaamsbeeld is goed.

Typen eetstoornissen:

• Boulumia Nervosa (BN): eetbuiten, maar compensatie hiervoor door over te geven na de eetbui of laxeermiddelen te gebruiken.

• Anorexia Nervosa (AN): voedselintake ernstig beperken

• BingeEating Disorder (BED): eetbuien maar geen compensatie zoals bij BN, wel gevoelens van walging, angst en depressiviteit

• Eetstoornis niet anders omschreven (NAO)

• Obesitas

Avoidant Restrictive Food Intake Disorder, DSM-V criteria (2013)

• ernstig gewichtsverlies

• ernstige deficienties

• afhankelijkheid sondevoeding/bijvoeding

• beperking psychosocial functioneren

Anorexia Nervosa (AN) DSM-IV criteria

• Weigert om op acceptabel lichaamsgewicht te blijven/te handhaven

• Meer dan 15% lichaamsgewicht verlies

• Intense angst om dik te worden of in gewicht toe te nemen

• Verstoorde lichaamsperceptie

• Secundaire ammennoroe.

SCOFF is een vragenlijst die als screeningsinstrument kan worden gebruikt voor de kans dat iemand een eetstoornis heeft. Bij 2 van de 5 positieve punten is er een verhoogde kans aanwezig.

1. SICK: Geef je expres over bij vol gevoel wat je niet aankan?

2. CONTROL: maak je je zorgen omdat je de controle kwijt bent over hoeveel je eet

3. ONE STONE: Ben je meer dan 6 kilo afgevallen afgelopen 3 maanden?

4. FAT: Voel je jezelf dik, terwijl je van andere hoort dat je dun bent?

5. FOOD:

Hoe gebruik je SCOFF?

Om te bepalen wanneer er nader onderzoek nodig is en de selectie high risk groep naar 2e lijn. Het is een screeningsinstrument maar je kunt hiermee geen diagnose stellen. Ook rekening houden met meisjes die een erge eetstoornis hebben, die er niet vanaf willen (want dat betekend aankomen), dus zij zullen de vragenlijst niet naar waarheid invullen. Daarom is het van belang om altijd te wegen en te meten!

Co-morbiditeit:

• Depressie

• Angststoornis

• Persoonlijkeheidsproblematiek

  • 50% kans op andersoortige stoornissen in de voorgeschiedenis

Discussiepunt is of de comorbiditeit direct behandeld moet worden of pas na gewichtstoename. Vaak wordt pas later een specifieke behandeling voor de bijkomende stoornis ingesteld.

Pathofysiologie

• Genetische aanleg is meer dan 50%

• Epigenetica gedurende latere leven (o.a. perinatale factoren)

• Serotonine dysregulatie: inname verminderd, serotininegehalte verlaagd, hierdoor is een vertraagd herstel. Behandeling met SSRI is soms zinvol als er comorbide depressie of angststoornis is.

• Leptinedisbalans: toenamen vetgehalte, leptine gehalte neemt toe, > verzadiging neemt toe. Toename hongergevoel, toename ghreline gehalte,>leervermogen omhoog

Andere factoren die een rol spelen zijn: perfectionisme, dwangmatigheid, emotionele regulatieproblematiek, cognitieve dysregulatie, Westerse socioculturele invloed, gezinsfactoren, moeder of zus met AN (zowel genen als omgang met eten heeft invloed), life event (verkrachting, in de steek gelaten), autisme (controle hebben over eten), angststoornissen en lijnen op zich triggert het krijgen van een eetstoornis (doorslaan hierin)!

Prognose anorexia nervosa:

5-10% mortaliteit (10% suïcide, 3-5% ondergewicht)

25% wordt chronisch

Prevalentie 1,5%

Ziekteduur is 4 jaar

Prognose Boulimia nervosa:

Kleine kans op overlijden

Ziekteduur is 10 jaar, dit komt vooral omdat leven met BN beter hanteerbaar is en het een verslavend karakter heeft.

De taken voor de kinderarts:

• Onderliggende ziektes herkennen: gewichtsverlies, wil niet eten, etc. Wordt gedaan door voedselinname te beperken, energieverbruik verhogen, energieverlies verhogen (subtiel braken, heel dun aankleden bij kou).

• Ernst ondervoeding d.m.v. groeicurve bekijken.

• Complicaties “afvalstrategie”: disbalans elektrolyten  hartritmestoornissen , glazuur tanden, slokdarm beschadigd

• Streefgewicht o.b.v. groei tot dat moment (gegevens schoolarts).

• Voorlichting (psycho-educatie)

• Voorlichting en pseudo-educatie.

Lichamelijk onderzoek:

• Vitale parameters (PR en QT tijd op ECG zijn vertraagd)

• Voedingstoestand, extreem ondergewicht

• Hydratietoestand: overmatig of juist helemaal niet drinken

• Centraal Zenuwstelsel: afklemming van zenuwen door weinig vet bv. bij knieën

• Huid (droog, grauwe kleur): : lanugo beharing (baby haartjes), wondjes op vingers van de tanden, snijverwondingen, wintertenen, oedeem (ernstige ondervoeding)

• KNO (wondjes keel / mond)

• Circulatie (hartritmestoornis: bradycardie, verlengde QT tijd, lage bloeddruk)

• Abdomen: ingevallen, mager, veel ontlasting in de buik, volle blaas (weegmoment!)

• Extremiteiten: koud, blauw. Handen kunnen oranje zijn. Dit komt door stapeling van bètacaroteen (zit in wortels, paprika, sinaasappelsap), Andere aspecten van de handen die je kunt waarnemen bij iemand met AN: koude, blauw/witte handen, bolle nagels (horloge-glasnagels die afbrokkelen), zeer droge, schilferige huid, spieratrofie in de duimmuis.

• Pubertijd: secundaire amenorroe (of uitblijven wanneer dit nog niet op gang is gekomen)

Lange termijn:

• Window of opportunity

• Blijvende kleine lengte

• Blijvende onderbroken ontwikkeling

• Blijvende orgaanstoornissen

• Osteoporose: door veel sporten en afvallen lopen anorexiapatiënten veel risico op fracturen. Botdichtheid neemt sterk toe tijdens de pubertijd, maar bij de anorexiapatiënten neemt dit niet toe.

• Onvruchtbaarheid

• dood

Behandeling:

• psychotherapie

• diëtist met eetprogramma; informatie over goede voeding en steeds aanpassen zonder dat de patiënt in paniek raakt

• kinderarts: groei en evenwicht elektrolyten in de gaten houden

• gezinsondersteuning

• multidisciplinaire aanpak!

Eventueel is een ziekenhuisopname nodig, maar dat gebeurd pas vrij laat. Opname nodig bij:

• vitale functies bedreigd worden

• gewicht

• totale uitputting

• uitdroging

• ernstige verstoring intern milieu

• maagdilatatie

• alvleesklierontsteking

• een groeistop zijn opname nodig.

In het ziekenhuis aandacht geven aan:

• Behandelen van de complicaties (elektrolytenstoornissen)

• Omkeren energiebalans

• Voorbereiden psychische behandeling

Refeeding syndroom vermijden: ineens is er insuline beschikbaar, hierdoor is meer glucose-uptake, meer gebruik van thiamine en opname van kalium, magnesium en fosfaat, terwijl hier geen reserves voor zijn. Er ontstaat fosfaatdepletie met als gevolg ritmestoornissen, rabdomyolyse, nierfunctiestoornissen. Om dit te voorkomen wordt begonnen met een startdieet, opbouwdieet en meestal in 1 a 2 weken moet de patiënt een volwaardig dieet innemen.

Conclusie:

Iemand presenteert zich meestal met een somatische klacht, maar het is een psychiatrische ziekte. Multidisciplinaire samenwerking is zeer belangrijk.

1. Witte jas in de kindergeneeskunde, liever niet, casual heeft de voorkeur. Maar in het LUMC is de discussie verloren dus moet er een witte jas gedragen worden.

2. Manon van 6 jaar heeft sinds een enkel dagen last van heftige hoestbuien waarbij zij af en toe moet braken. U vermoedt een kinkhoestinfectie. Manon heeft een zusje van 2 maanden en een van 3 jaar oud. In afwachting van de PCR/serologische bevestiging behandelt u haar met:

Bij kinkhoest wordt gewacht op de uitslag van het aanvullend onderzoek. Beter niet meteen antibiotica met clavulaanzuur toedienen vanwege andere reacties.

3. 7 jarig meisje met osteosarcoom is 5 dagen na de laatste gift chemotherapie . Ze heeft hoge koorts, maar behalve een behoorlijke mucositis komt ze niet erg ziek over.

Osteosarcoom + chemo, en koorts erbij. Absolute granulocyten aantal is verstoord door de chemotherapie. Geef antibioticum omdat het immuunsysteem het niet meer zelf aan kan.

4. RNA/DNA detectie met PCR biedt veel voordelen , maar snelle PCR detectie van virussen bij opgenomen kinderen met lagere luchtwegklachten waarbij antibiotica gestart zijn heeft geen invloed op het antibioticabeleid en de opnameduur, dus beïnvloed patiëntenzorg niet.

5. Meisje van 4 jaar in een vluchtelingenkamp met verhaal van ernstige diarree en braken. LO pols van 160/min, ademfreq 60/min, systolische RR 60 mmHg, cap refill 5 sec, abnormale turgor. De diarree is verwekt door Cholera bacterie. Orale rehydratie is in Bangladesh 10 x beter dan iv. In de westerse wereld komt het minder voor dan rota/norovirus infecties. Sinds de rotavirus vaccinaties werd het norovirus juist de meest voorkomende doodsoorzaak aan acute gastroenteritis in kinderen en leidt tot 1 miljoen consulten jaarlijks (dit geldt voor de VS). Voor het rotavirus wordt dus gevaccineerd.

6. 14% van de Nederlandse kinderen heeft een chronische aandoening, dat zijn 500.000. De ouders beleven dit natuurlijk ook intens, dus met 1 chronische aandoening worden meer mensen beïnvloed in hun dagelijks leven.

7. Casus: 15 jarig Angolees meisje met sinds 1 dag koorts (40 C) en hoofdpijn meldt zich op de HAP. Niet heel ziek, wel wat bleek meisje. In het bloedbeeld zie je sikkelcellen. sinds invoering van sikkelcelanemie in de hielprikscreening in 2007 waren er ± 41 kinderen met SCZ per jaar. Nu tussen 1200 en 1400 kinderen met SCZ in NL.

Van de mensen met een (functionele) asplenie is ~80% gevaccineerd en heeft 65% na vaccinatie beschermende antistoffen tegen pneumococcen. Hoeveel hebben adequate antibiotische bescherming? Antwoord = slechts ongeveer 1/3 van de patiënten.

8. Welk van onderstaande A, B of C is NIET gebaseerd op hetzelfde immunologische concept als de zogenaamde Hygiene Hypothese? A, maden. Maden therapie bij diabetische voet wonden wordt nog toegepast.

9. Hoeveel mensen zijn er genezen van HIV? 2 mensen. De 1^e door stamceltransplantatie met immune donor. De 2^e was een baby die met HAART behandeld werd na de geboorte.

10. Dient antibiotische profylaxe gegeven te worden na een (honden - of katten)beet? Alleen bij hoog risico wonden, door honden of katten. Hoog-risico wonden zijn:

• Matig of ernstig diepe wonden, mn met oedeem,

• Kneuswonden,

• Punctie wond met penetratie bot, peesschede, gewricht.

• Handen, voeten of gezicht of genitalia.

• Asplenie, DM, endocaditis risk, immuunstoornis ed.

11. Casus: Marretje van 1½ jaar oud is erg geïrriteerd, ze heeft een gemarmerde huid en hoge koorts sinds 2 dagen. Op de eerste hulp wordt ze gezien door de kinderarts. De polsfrequentie is 180/minuut, de ademhaling is 60/minuut, ze is niet duidelijk nekstijf maar wel enorm huilerig en geprikkeld. Wat kan er voor start antibiotica eventueel achterwege gelaten worden? Thorax foto, antibiotica heeft het geen direct effect op de foto.

12. Muggen in NL wil niet per se zeggen meer ziekte. Welke mug brengt wel ziektes over? De tijgermug. Wat de tijgermug zo gevaarlijk maakt:

• > 20 soorten virussen overbrengen voor mens pathogenen

• De eitjes zijn bestendig tegen droogte en koude en kunnen overwinteren; de larven kunnen zich in de kleinste plasjes ontwikkelen

• Vrouwtjes steken relatief veel gastheren > makkelijk besmet en verspreiden relatief snel

• Ze geven ziekteverwekkers ook door aan hun nageslacht.