Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Basic Pathology - De huid (Hoofdstuk 22)

Huidaandoeningen komen zeer vaak voor en ze kunnen variëren van irriterend acne tot een levensbedreigend melanoom. Veel huidaandoeningen zijn beperkt tot de huid, maar ze kunnen ook onderdeel zijn van een systemische aandoening. Voorbeelden hiervan zijn Kaposi-sarcoom (bij HIV-geïnfecteerde patiënten) en systemische lupus erythematodes (SLE).

De huid is het grootste orgaan van het menselijk lichaam en er zijn continu microbiële en niet-microbiële antigenen aanwezig op de huid. Deze worden gefagocyteerd door antigeen-presenterende cellen, zoals cellen van Langerhans, die communiceren met het immuunsysteem door te migreren naar naburige lymfeklieren. Plaveiselepitheel op de huid zorgt voor een ondoordringbare huid, waardoor bacteriën geen kans krijgen om de mens te infecteren. Daarnaast bevat de dermis zowel CD4+ als CD8+ T-cellen die ook betrokken zijn bij de immuun-gemedieerde reactie tegen pathogenen.

Voordat ingegaan wordt op de bespreking van verschillende huidafwijkingen moeten er eerst wat definities uitgelegd worden. Hieronder staan de macroscopisch waarneembare huidlaesies die kunnen passen bij verschillende huidaandoeningen:

• Macula: platte, afgegrensde oppervlakte die zich onderscheidt van de omliggende huid door een afwijkende kleur (vaak rood).
• Papula (papel): verhoogde, solide oppervlakte met een diameter van 5mm of minder.
• Nodulus: verhoogde, solide oppervlakte met een diameter van meer dan 5mm.
• Plaque: verhoogde oppervlakte met een vlakke top die meestal een grotere diameter heeft dan 5mm.
• Vesikel: met vocht gevulde holte die een diameter heeft van 5mm of minder.
• Bulla: met vocht gevulde holte die een diameter heeft van meer dan 5mm.
• Blaar: gewoonlijke term voor een vesikel of bulla.
• Pustel (pustula): met pus gevulde holte.
• Lichenificatie: vergroving van de huid met zeer duidelijke huidplooien dat vaak het gevolg is van excessief krabben.
• Excoriatie (krabeffect): een traumatische laesie die wordt gekarakteriseerd door een lineaire scheur in de epidermis.

Acute inflammatoire dermatosen

Er zijn letterlijk duizenden verschillende inflammatoire dermatosen. Vaak worden acute laesies van de huid gekarakteriseerd door inflammatie, oedeem, en soms epidermale, vasculaire of subcutane beschadiging. Sommige acute laesies zijn ‘self-limiting’ en verergeren niet, maar sommige laesies kunnen persisteren en aanleiding geven tot een chronische fase.

Urticaria (netelroos) zijn huidafwijkingen die men bijvoorbeeld ziet na het prikken aan een brandnetel. Het is een veel voorkomende afwijking veroorzaakt door mestceldegranulatie en daardoor microvasculaire hyperpermeabiliteit. Vaak zijn urticaria het gevolg van een type-1-hypersensitiviteitsreactie (IgE-afhankelijk). Zo kunnen ze ontstaan bij een geneesmiddelallergie. Urticaria ontstaan vooral op de leeftijd van 20-40 jaar. Individuele laesies verdwijnen vaak binnen een dag, maar nieuwe laesies kunnen ook ontstaan en daardoor kan een episode dagen of maanden duren.

Acute eczemateuze dermatitis (eczeem in het acute stadium) is een klinische term voor een aandoening met verschillende karakteristieken. Zo komen er bij eczeem rode, papulovesiculaire, nattende laesies met crustae (korsten) voor. Als de laesies persisteren, worden dit vaak plaques. Eczemateuze dermatitis kan door verschillende factoren worden veroorzaakt, zoals direct huidcontact met een stof waarvoor de patiënt allergisch is, atopie, geneesmiddeldermatitis en zonlichtdermatitis. Vaak gaat deze aandoening over als de uitlokkende factor is weggenomen. De meest voorkomende vorm is contacteczeem, dat kan worden onderscheiden in allergisch contacteczeem en ortho-ergisch contacteczeem. Bij allergisch contacteczeem is een patiënt daadwerkelijk allergisch voor een antigeen (veel voorkomend voorbeeld is nikkelallergie bij vrouwen) en bij ortho-ergisch contacteczeem is er sprake van een repeterende beschadigende prikkel, zoals zeep. Dit type eczeem komt vaak beroepsmatig voor bij onder andere kappers.

Bij erythema multiforme is er vaak een overgevoeligheidsreactie op bepaalde infecties (herpes simplex, mycoplasma’s en schimmels) of medicatie (sulfonamides, penicilline, etc.). Patiënten presenteren zich met een scala aan huidafwijkingen, zoals macula, papels, vesikels en bullae. Ernstige vormen van deze aandoening zijn onder andere erythema multiforme major, oftewel het syndroom van Stevens-Johnson.

Chronisch inflammatoire dermatosen

Deze categorie van ziekten kan zich ook acuut presenteren, maar vaak is er sprake van een chronische fase die zich over maanden tot jaren kan uitstrekken.

Psoriasis is een veel voorkomende, chronische inflammatoire dermatose die ongeveer 1-2% van de bevolking van de Verenigde Staten treft. In zeldzame gevallen is er een associatie tussen psoriasis en artritis, myopathie of enteropathie. Psoriasis is een immunologische ziekte waarbij zowel genetische- als omgevingsfactoren een rol spelen. Gesensitiseerde CD4+ en CD8+ T-cellen accumuleren in de dermis. De cytokines die zij uitstoten, leidt tot hyperproliferatie van keratinocyten, waardoor er plaque-vorming optreedt die zo karakteristiek is bij psoriasis. Ze kunnen ook ontstaan door een lokaal trauma en dit noemt men het Koebner fenomeen. Vaak komen de laesies voor op de strekzijde van de ellebogen, de knieën, de hoofdhuid en het lumbosacrale gebied van de rug. Vaak is er een zilverwitte kleur van de plaque. Ook nagelveranderingen treden bij 30% van de psoriasis-patiënten op, vooral putjesvorming in de nagels.

Infectieuze dermatosen

Verscheidene bacteriële infecties kunnen optreden in de huid. Verwekkers zijn onder andere de staphylococcus of streptococcus, leidend tot een impetigo (krentenbaard), of de pseudomonas, leidend tot een dieper dermaal gelegen abces.

Schimmelinfecties kunnen variëren van onschuldige Candida-infecties tot levensbedreigende Aspergillus-infecties bij imuun-gecompromitteerde kinderen. Oppervlakkige infecties met Candida kunnen leiden tot erythemateuze macula, terwijl infecties met Aspergillus kunnen leiden tot erythemateuze, nodulaire laesies met soms lokale bloeding.

Wratten (verrucae) worden veroorzaakt door het humaan papillomavirus (HPV). Overdracht vindt plaats door direct contact tussen mensen. Vaak zijn ze ‘self-limiting’, wat betekent dat ze binnen 6 maanden tot 2 jaar na ontstaan spontaan in regressie gaan. Sommige typen HPV geven een hogere kans op baarmoederhalskanker, zoals HPV16 en HPV18. Vaak ziet men histologisch epidermale hyperplasie en cytoplasmatische vacuolizatie (koilocytosis). Vaak worden wratten ingedeeld naar de locatie waar ze voorkomen. Zo is verruca vulgaris de meest voorkomende vorm die overal kan voorkomen. Verruca plana komt vooral voor op de platte delen van het lichaam, zoals het gezicht of de dorsale handoppervlaktes. Verruca plantaris (zwemmerseczeem) en verruca palmaris komt, zoals de naam al doet vermoeden, voor op de voeten respectievelijk de handen. Condylomata accuminatum (genitale wratten) komen voor op de genitaliën.

Bulleuze afwijkingen

Alhoewel blaarvorming vaak secundair optreedt bij bepaalde huidaandoeningen zijn er ook aandoeningen waarbij blaren het primaire en kenmerkende teken zijn. Ze kunnen op verschillende niveaus in de huid optreden en de beoordeling van de locatie is essentieel voor een correcte histologische diagnose.

Pemphigus is een zeldzame, auto-immuunaandoening waarbij er blaren optreden leidend tot een verlies van de integriteit van de huid. Epidemiologisch komt deze aandoening vooral voor bij mensen met middelbare- en hogere leeftijd. Er zijn drie belangrijke varianten, namelijk pemphigus vulgaris, pemphigus foliaceus en paraneoplastische pemphigus. De laatste komt vooral voor bij maligniteiten van de interne organen, maar dit zal hier niet verder besproken worden. De eerste twee worden allebei door een hypersensitiviteit type-II reactie veroorzaakt. Bepaalde HLA-typen laten hier dus een associatie mee zien. Het serum bevat IgG-antilichamen gericht tegen intercellulaire desmosoomeiwitten. Histologisch is acantholyse (lysis van de intercellulaire adhesie-plekken) het belangrijkste kenmerk. Pemphigus vulgaris komt vooral op de mucosa en huid (gezicht, axillae, romp) voor, terwijl pemphigus foliaceus vooral voorkomt als bullae op de huid. Bij de laatste zijn de blaren zo oppervlakkig dat vaak slechts de zones met erytheem en crustae van geruptureerde blaren zichtbaar zijn.

Dermatitis herpetiformis is een zeldzame afwijking gekarakteriseerd door urticaria en gegroepeerde vesikels. De ziekte komt vooral voor bij mannen, vaak in het derde en vierde decennium van het leven. In sommige gevallen is er een associatie met coeliakie, waardoor bij behandeling van deze ziekte de dermatitis herpetiformis spontaan verdwijnt. Vaak zijn er IgA-antilichamen gericht tegen reticuline, een eiwit in de epidermale basaalmembraan. Vaak zijn de laesies bij dermatitis herpetiformis extreem jeukend.

Tumoren

Er worden twee benigne tumoren onderscheiden die een kans hebben om maligne te ontaarden, maar dit veelal niet doen. De meest voorkomende is seborrhoïsche keratose, waarbij er vaak een mutatie zit in FGF-3 (fibroblast growth-factor 3). Het zijn vaak ronde, muntachtige plaques die variëren in diameter van millimeters tot centimeters. De overige is actinische keratose die geassocieerd is met chronische expositie aan UV-straling. Vaak ontstaat een p53-mutatie als vroege stap in de cascade. Klinisch zijn de laesies veel voorkomend met als kleur bruin, rood of ontkleurd. Ze hebben vaak een ruwe, schuurpapier-achtige consistentie. Zonblootgestelde delen van de huid zijn vaak meer ‘at risk’. De behandeling bestaat uit cryotherapie of topicale chemotherapeutica.

Onder de maligne epidermale tumoren wordt het plaveiselcelcarcinoom, het basaalcelcarcinoom en het melanoom onderscheiden. Het plaveiselcelcarcinoom is een veel voorkomende tumor bij aan de zon blootgestelde delen van de huid bij ouderen. De belangrijkste risicofactor voor deze tumor is dan ook chronische zonexpositie. Patiënten die immuungecompromitteerd zijn, of die lijden aan xeroderma pigmentosum, hebben ook een verhoogde kans. Klinisch ziet de tumor eruit als een scherp omrande, rode plaque. Veel plaveiselcelcarcinomen ontstaan uit een actinische keratose. De tumor metastaseert slechts zeer zelden. Het basaalcelcarcinoom is een maligne tumor die bijna nooit metastaseert. Ook chronische zonexpositie vormt de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van deze tumor. Basaalcelcarcinoom is geassocieerd met dysregulatie van het sonic hedgehog, of PTCH-pathway. Vaak presenteert de tumor zich als een parelmoerachtige papel die soms prominente, gedilateerde bloedvaten (teleangiëctastieën) bevat.

Een melanoom komt minder vaak voor dan de voorgaande twee maligne huidtumoren, maar deze is wel dodelijker. Een melanoom gaat uit van een melanocyt. De belangrijkste risicofactor voor een melanoom is niet chronische zonexpositie, maar hevige verbrandingen die (vooral in de jeugd) zijn opgetreden. Daarnaast speelt de aanwezigheid van naevi (moedervlekken) en erfelijke predispositie een rol. Een melanoom kan zowel radiaal als verticaal groeien, waarbij radiaal betekent dat de melanocyten zich langs de huid delen (en dus nog niet invasief groeien). Na verloop van tijd gaan alle melanocyten zich verticaal delen, waardoor metastasering optreedt. De belangrijkste marker voor overleving is de verticale Breslow-dikte. Metastasering treedt niet alleen op naar naburige lymfeklieren, maar ook naar lever, long, hersenen en theoretisch iedere plek waar bloed naar toe stroomt. De ‘sentinel node’ procedure, waarbij er wordt gekeken naar maligne cellen in de drainerende lymfeklier kan worden gebruikt om informatie te verkrijgen over de biologische agressiviteit van de tumor. Ongeveer 10% van de melanomen komen familiair voor. Bij de beoordeling van een naevus kan er gekeken worden naar ABCDE: asymmetrie, border, color, diameter en evolution (verandering van een bestaande naevus). Zo zijn vege tekenen bijvoorbeeld een vergroting van een bestaande moedervlek of pijn of jeuk in een bestaande moedervlek.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Aanvullend onderzoek (Hoofdstuk 3)

Aanvullend onderzoek is soms nodig voor het verhelderen van een diagnose. De huisarts kan bloedonderzoek en KOH-preparaten maken en  gespecialiseerder onderzoek wordt gedaan door de dermatoloog.

Klinisch-chemisch bloedonderzoek doe je in verband met een samenhangende interne aandoeningen, om functiestoornissen aan te tonen in verband met therapie en ter evaluatie van de behandeling. Serologisch onderzoek is van belang bij de diagnose van veel huid- en geslachtsziekten, bijvoorbeeld om antistoffen aan te tonen. Bacteriologisch en viraal onderzoek wordt gedaan om diagnoses te stellen en medicatie resistentie aan te tonen. Gonokokken worden op transportmedia geënt omdat ze op wattenstaafjes indrogen. Een herpessimplex kweek wordt afgeschraapt van een vesikelbodem en op levende celculturen geënt. Bij diepere infecties wordt een kweek gemaakt van een huidbiopt door de dermatoloog. Ook kan er PCR of in-situhybridisatie worden toegepast.

In de diagnostiek van schimmelinfecties wordt in de huisartsenpraktijk vooral het mycologisch preparaat (KOH) gebruikt. Hierbij wordt verhoornd materiaal in een 20% KOH-oplossing gelegd en even verwarmd. Het keratine van het verhoornde materiaal lost op, maar de chitine van de schimmel blijft langer bestaan, waardoor die onder de microscoop goed te zien is op een vergroting van 250-400x. Het zijn vertakte, sterk lichtbrekende draden (hyfen), met knopvorming. Met oefening is het goed van filtreerpapier te onderscheiden, maar wat moeilijker van gedenatureerde cellen, die op hyfen lijken (pseudohyfen). Hyfen volgen, in tegenstelling tot pseudohyfen, de celwand niet.

Mycologisch materiaal kan het beste verkregen worden met een epileerpincet van buiten  naar binnen materiaal van de actieve rand te nemen, of het dak van een blaasje. Van de nagels wordt het hyponychium gebruikt (onder de nageloppervlakte). Van haren wordt vooral de wortel bekeken, of de sporen erin of erop zitten.

Van gisten (bijv. candida) is de uitslag van de kweek belangrijker dan van het preparaat, omdat ze minder duidelijke hyfen hebben en gemakkelijk worden verward met andere cellen. Knopvorming is pas goed te zien op een olie-immersie van 1000x en soms is kleuring noodzakelijk. Candida wordt gekweekt op het medium van Nickerson.

Een lamp van Wood zendt Uv-A straling uit en kan sommige mycosen in een donkere kamer goed fluoresceren: trichophyton schoenleinni (blauwwit), micrsporumsoorten (geelgroen), pityrosporumorganismen (geelbruin). Ook differentieert het tussen schimmels en erythrasma, veroorzaakt door Corynnebacterium minutissimum (rood).

Histopathologisch onderzoek is van belang bij maligne processen van huid, haar en nagels. Bij een ponsbiopsie wordt met een 2-5mm boortje door de huid heen geboord. Weerstandsvermindering duidt op het bereiken van de subcutis. Een excisiebiopsie wordt evenwijdig aan de huidlijnen ellipsvormig gesneden, wat met nylongaren wordt gehecht. Laesies kleiner dan 4mm of verdacht op maligniteit mogen niet worden gehecht.

Te zien op een biopt zijn perivasculaire celinfiltraten. Gedifferentieerd kan worden tussen de aard van de serumbestanddelen en leukocyten, de lokalisatie van de leukocyten, antilichamen en complement, de aantasting van verschillende huiddelen met reactiepatronen van het lichaam. Deze reacties zijn gewijzigde uitrijping en groeisnelheid, vochtophopingen en degeneratieve veranderingen. Versnelde proliferatie zorgt voor een verdikt stratum spinosum (acanthose), verdund stratum granulosum (hypogranulose) en parakeratose met verdikte hoornlaag, typerend voor psoriasis. Bij lichen planus is er hypergranulose en –keratose en een verdikt stratum spinosum. Bij vertraagde proliferatie krijg je hypoplasie van de epidermis, zoals bij actinische keratose. Abnormale vochtophoping extracellulair (spongiosis) en intracellulair (ballooning) kunnen tot bullae en pustels leiden. Degeneratieve veranderingen zijn dyskeratose, necrose en acantholyse (verlies van cohesie tussen cellen). Dit alles zorgt voor het ontdekken van de etiologie en diagnose.

Immunofluorescentie onderzoek is het onderzoek naar specifieke antilichamen, gebaseerd op antigeen-antilichaam binding. Dit kan met het blote oog gezien worden middels de agglutinatie en precipitatie. Als dit niet kan, kan je de latexfixatietest of de Coombstest doen. Ook kan gebruik gemaakt worden van fluorescerende stof. Alles heeft voor- en nadelen. De isotopen zijn gemakkelijk aan te tonen, maar niet bruikbaar op de huid. Fluorescentie wordt gebruikt voor immunohistochemisch onderzoek. De fluorochromen zijn moleculen die in licht van een bepaalde golflengte, licht van een andere golflengte uitzenden (emissie). De meest gebruikte stof voor de huid is fluorescine-isothiocyanaat (fitc).

De fluorochromen binden aan antilichamen (samen: conjugaat) en binden in een preparaat aan datgene dat je aan wilt tonen. Via een fluoroscentiemicroscoop zijn deze te zien. Iets soortgelijks doen ze door antilichamen te binden aan eiwitten. Deze binden aan het preparaat en zijn met een gewone lichtmicroscoop te zien en veel langer houdbaar, maar minder goed te beoordelen.

Bij directe immunofluorescentie (DIF) wordt antilichamen gewonnen uit een proefdier en direct conjugaat van gemaakt en in preparaat gebruikt om weefsel gebonden antilichaam of immuuncomplexen aan te tonen.

Bij de indirecte methode (IIF) worden antilichamen uit het serum, gericht tegen weefselantigenen, in twee stappen zichtbaar gemaakt. De eerste stap bestaat uit een weefselsubstraat toevoegen aan wat serum, waar de antilichamen aan binden, en de tweede is in vitro deze antilichamen aantonen door middel van conjugaat.

IF wordt in de dermatologie vooral gebruikt voor het aantonen van immunodermatoden. Ook kunnen monoclonale antilichamen worden gebruikt om immunofenotypen van cellen en cytokinen aan te tonen.

Ook kan een dermatoloog microscooponderzoek doen van pus uit ulcera (Gram en Giemsa kleuringen), fluor vaginalis, prikkelserum, uitstrijkjes van blaren en mijten en luizen. Prikkelserum wordt verkregen door een oppervlakkig sneetje te maken en daar het vocht uit te knijpen. Dit kan in een donkerveldmicroscoop op treponema soorten worden onderzocht.

Specifiek vaatonderzoek wordt gedaan om veneuze, arteriële, lymfatische en microcirculatie problemen aan te tonen. Dit kan via doppleronderzoek (bloedflow), duplexonderzoek (combinatie doppler en echo), plethysmografie (vulling van de oppervlakkige vaatplexus gemeten), flebografie, veneuze drukmeting en temperatuurmeting door infrarood.

Als uit de CEAP criteria komt dat er veneuze insufficiëntie is, kan aanvullend onderzoek worden gedaan. Onbetrouwbare onderzoeken zijn de proef van Trendelenberg en Perthes.

Een handdoppler is een instrument gebruikt bij C1,2 en 3 veneus lijden. Het is een niet invasief onderzoek dat via een geluidssignaal (geen beeld) info geeft over veneuze reflux. Duplex geeft meer informatie en is vaak meer geschikt.. Duplex wordt gebruikt bij complexere chronische en recidiverende veneuze problemen of bij twijfel over de diagnose. Plethysmografie wordt bijna niet meer gebruikt en geeft alleen een indruk over de veneuze insufficiëntie en kuitspieractiviteit, en flebografie wordt vrijwel niet meer gebruikt.

Bij arteriële insufficiëntie worden vasculaire geluidsonderzoeken verricht zoals duplex of kleurgecodeerde echogorafie. Bij oedeem met verdenking op lymfeproblemen kan een lymfescintigrafie worden gedaan. Er zijn nog geen diagnostische middelen om microcirculatieproblemen aan te tonen, maar met temperatuurmeting met infrarood en lichamelijk onderzoek kom je een heel eind.

Allergie is een abnormale immunologische reactie op antigeen, met eventuele secundaire weefselschade. Onderscheid wordt gemaakt in humorale en cellulaire componenten. Allergologische reacties worden tegenwoordig in vier types onderscheiden, gebaseerd op een eerdere onderverdeling door Gell en Coombs.

Bij type-1 reacties bindt het antigeen waartegen iemand allergisch is aan IgE, dat mestcellen en basofielen activeert, die vaso-actieve stoffen afgeven die zorgen voor vasodilatatie en oedeem. Er komen anafylactische reacties en atopische reacties voor. Tot de laatste behoren atopisch eczeem, asthma bronchiale, rhinitis en conjunctivitis. Bij diagnose is vooral anamnese belangrijk, waarbij gedacht moet worden aan plaats en moment (seizoen) van optreden, diercontact, familie met atopie en aanraking met stoffen. Belangrijkste allergenen zijn huisstofmijt, pollen en dierlijke epidermale producten. Allergieën kunnen getest worden door middel van intracutaan allergologisch onderzoek. Bij allergie zal IgE op de prikplaats binnen 20 minuten een urtica veroorzaken. De maat en roodheid wordt vergeleken met een controle proef om positieve dermografie uit te sluiten. Bij contra-indicatie voor deze test  kan radioallergosorbenttest of Phadiotop worden uitgevoerd, waarbij specifiek IgE in het serum wordt aangetoond. Bij atopie is er vaak een positieve uitslag, maar voedingsaanpassing lijkt het eczeem vaak niet echt te verminderen.

Bij type-4 reacties gaat het vaak om contactallergisch eczeem. Primaire sensibilisatie gaat als volgt. Een hapteen dringt de huid binnen, bindt aan een carrier protein waardoor het een antigeen wordt, bindt dan aan langerhanscellen die het antigeen presenteren aan T-cellen. Bij re-expositie worden memory-t-cellen aangezet tot het maken van lymfokinen, die lymfocyten aantrekken een contacteczeem veroorzaken. Die tweede reactie ontstaat tussen 12-72 uur. Het verschil tussen deze reactie en orth-ergisch eczeem is vaak moeilijk te zien. Voor diagnostiek wordt de plakproef gebruikt, het epicutaan allergologisch onderzoek. Hierbij is de testplaats van belang, de te testen stoffen (via de Europese standdaardreeks), de duur van het plakken van de pleisters, de hulpmiddelen, (testkamer en oplosmiddel) en het moment van aflezen (48 en 72 uur). Bij twijfel kan de test herhaald worden.

Ieder jaar worden er nieuwe standaardreeksen voor de plaktest opgesteld, afhankelijk van de meest voorkomende allergenen.

Er zijn verschillende combinaties van allergische reacties:

• een gekoppelde allergie waarbij je bijvoorbeeld allergisch bent voor verschillende metalen, die je nooit allemaal kunt vermijden.
• Een groepsallergie, waarbij je allergisch bent voor moleculair gelijkende stoffen.
• Een polyvalente allergie, waarbij je allergisch bent voor niet-verwante stoffen.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Erytheme huidaandoeningen (Hoofdstuk 6)

Erytheem is wegdrukbare roodheid berust op vaatverwijding, te testen door drukken met een glaasje (diascopie). Het is het eerste verschijnsel bij dermatosen en wordt gebruikt als naam voor de huidafwijkingen waar het enige symptoom de roodheid is, onderverdeeld in gegeneraliseerd, diffuus of maculair erytheem. Het moet niet verward worden met exantheem, wat ontstaat bij een acute infectieziekte.  Erytheem duurt meestal kort. Zo niet, dan is het erythema perstans, berustend op hyperemie, een vasculitis. Er zijn dan ook purpura die niet wegdrukbaar zijn. Ook fijne teleangiectasieën, zoals bij een wijnvlek, zijn langdurig.

Roodheid bij roodvonk en zonnebrand behoort tot de erythemen omdat schilfering pas later ontstaat, terwijl erythematosquameuze dermatosen de schilfering tegelijk ontstaat en erytheem dus niet het hoofdprobleem is. Erytrodermie is persisterend gegeneraliseerd erytheem. Bij gegeneraliseerd en symmetrisch erytheem ligt vaak een in het bloed circulerende stof (nox) ten grondslag. Diffuus erytheem komt door verwijding van grote dermale vaten. Macula ontstaan door verwijding van de vaatjes in de ondiepste papillen.

Kleur van erytheem wordt bepaald door de verhouding van veneus en arterieel bloed, dikte van de epidermis, Hb, viscositeit  en aantal erytrocyten. Erythemen worden ingedeeld in gelokaliseerd, gegeneraliseerd en annulair of gegyreerd.

Sommige plaatsen van erytheem zijn zo typisch, dat ze een aparte diagnosenaam hebben, zoals erythema palmare of symptoom van Raynaud.

Lokale erythemen

Erythema palmare is erytheem op de handpalmen zonder andere symptomen. Het klinisch beeld verschilt erg. In combinatie met spider naevi kan het komen van leverpathologie of zwangerschap, maar dan gaat het over na partus. Ook komt het vaak voor bij immuuncomplexvasculitis, lupus erythematodes en reuma. Een genetische vorm is diffuus en komt ook soms met spider naevi voor, en blijft jaren bestaan. Diagnostiek is gericht op uitsluiten van onderliggende ziekte of zwangerschap, en bij de genetische vorm is familie anamnese heel belangrijk. Voor alleen het erytheem is meestal geen therapie nodig.

Erytheem van het gelaat kan vluchtig en persisterend zijn, en afhankelijk van de oorzaak kan het klinisch beeld verschillen. Meest voorkomend is blozen, bijvoorbeeld tijdens de overgang. Minder vaak komen flushes voor door vaso-actieve stoffen in het gezicht. De pathofysiologie van blozen berust op vaatverwijding door vasoactieve aminen. Ook kan het komen door voeding, alcohol en drugs en geneesmiddelen. Als zeldzame oorzaak kan het komen door een serotonine producerend feochromocytoom of carcinoïd. Lang erytheem komt voor bij polycythemia vera, diabetes en mitralisstenose. Rosacea zorgt ook voor erytheem, maar dan zijn er ook papels, pustels en teleangiëctasieën. Bij vluchtig erytheem wordt bij verdenking op feochromocytoom of carcinoïd metabolieten of serotonine levels bepaald. Bij persisterend erytheem moeten de hierboven genoemde oorzaken uitgesloten worden.  Er is geen oplossende therapie, maar alleen kan camouflage en lasertherapie worden gebruikt om symptomen te verhullen.

Erythema perstans blijft weken tot maanden bestaan. Het gaat vaak gepaard met vasculitis, dan is het niet helemaal wegdrukbaar. Het is matig scherp begrensd en er is wat infiltratie. Ze veranderen over tijd weinig in vorm en grootte. Het komt niet vaak voor, maar als het voorkomt is het meestal als rosacea of door geneesmiddelen (fixed drug eruption). Andere ziektebeelden kunnen SLE, sarcoïdose, lepra, lymphoma cutis, granuloma faciale en dermatomyositis zijn. Fixed drug eruption kan ontstaan bij inname van een geneesmiddel, waarbij een scherp begrensde rode plek op huid of slijmvlies ontstaat, met een bulla in het midden. Bij herhaald gebruik komt dit op dezelfde plaats terug, de reden daarvoor is onbekend. Het verband aantonen kan ook alleen maar door het geneesmiddel nog eens te gebruiken. De diagnose wordt gesteld door middel van histologisch, immunopathologisch en ander aanvullend onderzoek. In verband met fixed drug eruption kan een plakproef op de plaats van het erytheem gedaan worden. De therapie hierbij is het  staken van het verdachte geneesmiddel. Bij andere oorzaken kan ook een corticosteroïden crème klasse 2 of 3 lokaal gebruikt worden en de onderliggende ziekte worden behandeld.

Winterhanden en –voeten (perniones) zijn paarsrode verkleuringen die ontstaan bij kou. Het komt vooral voor bij mensen met acrocyanose (niet-seizoensgebonden rode verkleuring van de acra) en erytrocyanose (verkleuring bij subcutaan vet). Perniosis lijkt hierop, maar dit zit op de dijen.

Het gaat om goedbegrensde maculae, soms met oedeem en plaque en zelden met blaren en ulceratie. Tegenwoordig komt het niet vaak voor. Het ontstaat door spasmes van huidarteriolen en venen die ontstaan bij kou, en soms bij monocytenleukemie. Het is onduidelijk waarom sommigen het erger hebben dan anderen. Bij diagnostiek moet SLE met acrocyanose en perifeer vaatlijden uitgesloten worden. De therapie berust op het terugkrijgen van warmte in de acra, bijvoorbeeld door dragen van warme kleding, of door hyperemie inducerende crèmes. Het nut van deze crèmes is echter niet duidelijk. Systemisch kan nifidipine of pentoxyfilline uitkomst  bieden. De acute symptomen verdwijnen bij therapie weer, maar recidieven treden op bij volgende kouperiodes.

Bij Raynaud wordt er onderscheid gemaakt tussen de ziekte van Raynaud en het fenomeen van Raunaud. De ziekte van Raynaud is primair, dus er is geen onderliggend lijden te vinden, en bij het fenomeen van Raynaud is het een symptoom van een andere ziekte. Bij beide vormen krijg je door vasoconstrictie in de acra scherpbegrensde witte plekken, daarna sterke cyanose door dilatatie en daardoor stase van het bloed, en als laatste warme roodheid door hyperemie. Dit heet het tricolorfenomeen.

Het fenomeen komt bij vrouwen iets vaker voor dan bij mannen en wordt zelden bij de huisarts gezien. Meest voorkomend is de ziekte, het fenomeen komt minder voor. Als het wel ontstaan door een ziekte, komt dit door auto-immuunziekten, neurovasculaire ziekten, arteriële obstructie, hoge bloedviscositeit, medicatie, beroepsziekten (bijvoorbeeld pianospelen) en vooral door roken. Om een van deze ziekten aan te tonen kan aanvullend onderzoek worden gedaan. Behandeling is symptomatisch, door het opwarmen van handen in 35 graden water of het dragen van handschoenen. Stoppen met roken is ook belangrijk. Nifidipine, cardiapine en prazosine, alle vaatverwijders, helpen goed maar hebben bijwerkingen. Bij het vermoeden van systeemziekten moet er worden doorverwezen.

Gegyreerd erytheem

Erythema chronica migrans ontstaat door infectie van de bacterie Borrelia burgdoferi. Het is een rode kring met vervaagd centrum dat langzaam groter wordt. Uiteindelijk verdwijnt het. Dit is het primaire stadium. In het tweede stadium ontstaat de ziekte van Lyme, met gezwollen lymfeklieren, neurologische en gewrichtsaandoeningen. Ook kunnen op andere plaatsen rode kringen ontstaan. Later kan acrodermatitis chronica athrophicans optreden, met een atrofische huid waar de vaten door de huid te zien zijn.

8-10% van de mensen gebeten door een teek die borrelia draagt, wordt ziek. 65000 mensen ging ervoor naar de huisarts en 13000 had erythema migrans. Dit aantal neemt toe. Tuinders wandelaars krijgen het het vaakst. Borrelia is een spirocheet. Binnen een maand na de tekenbeet met borrelia treden de verschijnselen op en in het tweede stadium bereikt de bacterie pas de bloedbaan.

De diagnose erythema migrans wordt gesteld op anamnese en klinisch beeld. Er is dan geen aanvullend onderzoek naar borrelia nodig. Bij een atypische huidafwijking of als een tekenbeet niet herinnerd wordt, kan een kweek of een pcr van een huidbiopt gedaan worden. Borrelia antistoffen zijn vaak pas laat meetbaar en dit wordt dan ook niet gebruikt als diagnostisch middel. Vooral wanneer andere symptomen wegblijven, mag dit niet gebruikt worden om doorgemaakte infectie aan te tonen.

De therapie bestaat vooral uit preventie door het nakijken op tekenbeten en teken zo snel  mogelijk met de nagel of een pincet te verwijderen. Tegen infectie kan doxycyline, 2dd 100 mg gedurende 14 dagen gegeven worden, maar bij kinderen amoxicilline. Hierdoor kan Jarisch-Herxheimer syndroom optreden (koorts, hoofdpijn, misselijkheid en huidafwijkingen), door endotoxinen die vrijkomen bij het kapotgaan van de spirocheten. Latere stadia vereisen een intensieve therapie.

Livedo erytheem

Cutis marmorata is een goedaardige aandoening, vooral voorkomend bij kinderen, met onbekende oorzaak waar een blauw-paarse (livide) vaatverkleuring in de huid ontstaat met netvorming, vaak in de extremiteiten.

Livedo reticularis is een persisterend blauw-paars, netvormig erytheem, dat ontstaat door een verminderde arteriole bloedtoevoer. Bij jonge vrouwen komt het vaak idiopatisch voor, maar het kan ook komen bij een vasculitis, hyperviscositeit of medicijngebruik. Hiernaar moet aanvullend onderzoek door een specialist worden verricht.

Gegeneraliseerd erytheem

Dit komt meestal voor bij ziekten als roodvonk en mazelen of bij virale ziekten of geneesmiddelen reacties. De scarlatiforme erythemen zijn diffuus, maar de morbiliforme en oliforme erythemen kleinvlekkig, discreet en later confluerend. Meestal doet gegeneraliseerd erytheem zich voor als exantheem.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - De aandoening erytrodermie (Hoofdstuk 7)

Bij erytrodermie is de gehele huid diffuus rood en kan ook schilferen. Deze schilfering kan licht zijn (pityriasiform) of grover (lamelleus). Door de gegeneraliseerde vaatverwijding verliest de patiënt vocht en warmte. Hij heeft het koud maar gloeit. De schilfering zorgt voor veel eiwitverlies via de huid. Dit kan zorgen voor interne complicaties en daarom kan erytrodermie gevaarlijk zijn en soms zelfs fataal.

Erytrodermie is een zeldzame ziekte. Meestal is het een secundaire vorm, als gevolg van een systeemziekte of een aangeboren huidafwijking. Heel soms is het idiopathisch. Het klinisch beeld zegt genoeg om de diagnose te stellen. Wel is aanvullende diagnostiek nodig om de achterliggende oorzaak te vinden en om eiwit en vochttekort aan te tonen. Ook is soms een huidbiopt nodig.

De behandeling is klinisch, door een eiwitrijkdieet en vochttoevoer. De omgevingstemperatuur is belangrijk, omdat de patiënt vatbaar is voor onderkoeling. Het is moeilijk om koorts te bepalen hierdoor. Lokaal kan een indifferente zalf gesmeerd worden, maar de rest moet behandeld worden door de onderliggende ziekte te behandelen.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Huidaandoeningen met erytheem en squama (Hoofdstuk 8)

De meest voorkomende groep huidziekten is de erythemato(papulo)squameuze dermatosen, een combinatie van roodheid met schilfering. Het is onder te verdelen in essentieel, waarbij de roodheid en schilfering echt aanwezig moeten zijn, en facultatief, waarbij dat niet per se hoeft.

Psoriasis

Psoriasis vulgaris is een chronische erfelijke erythematosquameuze aandoening, met lichte en zwaardere periodes. De genetische component berust op meerdere genen, en hoe meer genen aanwezig, hoe jonger het ontstaat en hoe ernstiger het beloop.

De psoriasis is topografisch en morfologisch in te delen. Het gaat om scherp begrensde jeukende plekken met variërende grootte. Meestal zijn ze symmetrisch. De schilfering is wit, glanzend en plaatjesvormig. Bij wegkrabben ontstaat het kaarsvetfenomeen, wat kenmerkend is voor psoriasis. Bij erger krabben ontstaan puntbloedinkjes, Auspitzfenomeen genoemd, omdat de bloedvaatjes van de papil erg oppervlakkig liggen. De psoriasis komt vooral voor op de strekzijden van de ellebogen en knieën, de stuit en het behaarde hoofd. Op handen en voeten wordt het soms voor eczeem aangezien.

Ook nagelafwijkingen zijn te zien, namelijk vlekken onder de nagel (olievlekfenomeen), putjes of groefjes, distale nagelloslating (onycholysis) en subunguale keratose.

Door trauma kan er in de gezonde huid een nieuwe plek ontstaan, dit heet isomorf prikkeleffect of koebnerfenomeen. Er zijn allerlei varianten van psoriasis, bijvoorbeeld psoriasis guttata, nummularis, ‘en plaque’, anularis en pustulosa. Deze zijn op grootte en vorm ingedeeld. Ook kan het topografisch worden ingedeeld, zoals bij psoriasis capitis of palmoplantaris.

Het voorkomen van psoriasis is 2-3%. Het komt meestal op in de puberteit, maar kan op elke leeftijd ontstaan. Later ontstaat bij 5% bijkomende gewrichtsklachten.

De pathofysiologie is nog niet helemaal duidelijk, maar het is in ieder geval genetisch bepaald en komt door omgevingsfactoren tot uiting. Er ontstaat uiteindelijk inflammatie en hoge delingssnelheid en verstoorde uitrijping van basale keratinocyten.

Er wordt gedacht dat het komt door T-helpercellen die per ongeluk binden aan Langerhans eiwitten zoals CD2 en geactiveerd worden tot T-geheugencellen en naar de huid migreren. Daar komen ze aan en komen weer in contact met het antigeen, waar ze als Th-1-cellen groeifactoren gaan produceren, wat zorgt voor proliferatie van keratinocyten en de vaten en voor dilatatie (roodheid) en aantrekking van neutrofielen. Er ontstaat een inflammatie met parakeratose, een dikke epidermis en roodheid. Van belang zijn dan de Langerhanscellen, T-celactivatie, toename van Th-1cellen, migratie naar de huid en de ontstekingsreactie.

Verschillende factoren kunnen de genetische predispositie uitlokken.

Allereerst is bij 25% van de patiënten het Koebnerfenomeen op te wekken, wat opkomt na 14 dagen.

Een keelinfectie met streptokokken kan psoriasis guttata opwekken: dit heeft een explosief beloop, en een keelkweek kan dan ook nuttig zijn. Geneesmiddelen, zoals lithium, chloroquine, bètablokkers en indometacine kunnen ook psoriasis veroorzaken of verergeren. Hormonen spelen waarschijnlijk een rol, omdat het verergert in de puberteit en de menopauze en vermindert in de zwangerschap. Psychosociale stress kan het ook verergeren.

De diagnose wordt meestal op  klinisch beeld gesteld, maar bij psoriasis guttata is serologie of een keelkweek nuttig. Bij gewrichtsklachten kan reumaserologie verricht en een röntgenfoto worden gemaakt om reumatoïde artritis uit te sluiten. Bij twijfel over de diagnose zegt een biopt voor een histopathologisch beeld vaak genoeg. Er is dan veel celdeling in de epidermis te zien en een mononucleair celinfiltraat in de dermis, de epidermis is verdikt, behalve boven de epidermale papillen, die tot ver in de epidermis omhoog lopen. Er zijn kernen te zien in het stratum corneum (parakeratose), die verantwoordelijk zijn voor de typische witte schilfering. Het stratum granulosum is dun of afwezig. Kenmerkend zijn microabcessen van Munro, kleine groepjes neutrofielen onder het stratum corneum, die tot pustels kunnen uitgroeien.

De therapie is afhankelijk van soort, plaats, grootte, beloop, leeftijd en het beeld dat de patiënt van de ziekte heeft. Genezing is niet mogelijk, maar de laesies kunnen wel een tijd gedeeltelijk of volledig verdwijnen. Gewenning vraagt om het afwisselen van verschillende therapieën.

Alle therapie, lokaal of systemisch, zijn gericht op het afremmen van de hyperkeratose. Sommige behandelingen kunnen thuis toegepast worden, andere in de dagbehandeling of in de kliniek.

Het meest gebruikte lokale middel is calci(po)triol. Dit is afgeleid van vitamine D3 en het effect lijkt op die van een klasse-3 corticosteroïd, al treedt bij calcipotriol geen huidatrofie op. Waarschijnlijk remt het celdeling en verbetert het de uitrijping. Eerst komt een periode van vurige roodheid, daarna gaan de plekken in 4-8 weken in remissie. Calcipotriol irriteert in gelaat en plooien, calcitriol minder. Calcipotriol wordt snel in de lever opgeruimd dus er veranderd niks aan de calciumhuishouding, behalve bij excessief gebruik. Het effect op kinderen is onbekend. Alternatief is dan een klasse-3 corticosteroïd met een vitamine D-derivaat.

Corticosteroïden zijn net als calcipotriol geur- en kleurloos. Ze remmen celdeling en inflammatie. Vooral bij plaquevorming is klasse 3 en soms zelfs 4 nodig. Een afsluitend verband erover werkt sneller, maar versnelt de atrofie. Als dit op een groot oppervlak wordt gedaan, kan overmatige resorptie en nierschorsremming optreden. Andere complicaties zijn atrofie en secundaire infecties en na stoppen snelle exacerbaties.

Teerpreparaten zijn onder te verdelen in twee soorten. Pix lithanthracis stinkt, prikkelt de huid, schaadt kleding, en kan voor folliculitis en allergie zorgen. Solutio carbonis detergens heeft deze bijwerkingen allemaal bijna niet en is geïndiceerd bij lichte psoriasis of nabehandeling.

Ditranol (atranol) is een lokale therapie, gebruikt in de kliniek en werkt cytostatisch en anti-inflammatoir. Er kan prikkeling en chemische verbranding van de huid optreden, dus niet smeren in plooien en ogen (conjunctivitis). Er worden toenemende sterktes gebruikt tot er een sterkte blijkt te helpen. Ook kan kortdurend hoge concentraties poliklinisch worden toegepast waardoor er minder huidprikkeling is.

Salicylzuur wordt soms aan andere lokale middelen toegevoegd om de keratolyse en penetratie te bevorderen. In hoge doseringen is het toxisch, en het moet bij kinderen dan ook voorzichtig worden gebruikt.

Voor de behaarde hoofdhuid worden andere soorten middelen gebruikt, zoals shampoos. Eventueel kan hierbij ook een vette zalf of een schilferverwijderende crème voor ’s nachts gebruikt worden.

De systemische middelen bestaan uit orale, parentale en lichttherapie en worden alleen in de tweede lijn gebruikt.

Zonlicht en zee zorgen voor een keratolytische werking, en hierop is foto(chemo)therapie gebaseerd. Er zijn verschillende soorten lichttherapieën, maar alles afgewogen wordt UVB-therapie verkozen boven PUVA-therapie. Smalspectrum UV-B therapie heeft hetzelfde gewenste effect als breedspectrum UV-B therapie, maar heeft minder nadelen zoals erytheem. In extreme gevallen is thuistherapie mogelijk, maar meestal wordt fototherapie in de dagkliniek gegeven in combinatie met lokale therapie.

Methotrexaat werkt heel goed maar wordt alleen gebruik bij ernstige en therapieresistente psoriasis. Het verstoort het foliumzuurmetabolisme, waardoor overal celdeling wordt geremd. Dit zorgt dan ook voor veel bijwerkingen. Bloed-, lever- en nierwaarden moeten gecontroleerd worden, en eventueel is een leverbiopt. Ook anticonceptie is vereist.

Ciclosporine wordt kortdurend bij zeer ernstige vormen gebruikt en remt geactiveerde T-cellen. Hypertensie en nierfunctiestoornissen zijn bijwerkingen.

Vitamine A-zuur derivaten worden gebruikt bij hardnekkige purulente psoriasis en erytrodermie en kunnen met lichttherapie worden gecombineerd. Het wordt individueel gedoseerd vanwege de bijwerkingen en is teratogeen, waarvoor anticonceptie nodig is.

Fumaraten zijn in Nederland ongeregistreerde maar wel gebruikte middelen als monotherapie waarvan de lange termijn effecten nog onbekend zijn. Bloedwaarden en lever-, en nierfunctie en urine moeten regelmatig worden getest.

Van alle orale therapieën hebben methotrexaat en ciclosporine de voorkeur, en voor lange therapie alleen methotrexaat omdat ciclosporine maar maximaal een jaar gebruikt mag worden. Retinoïden zijn als monotherapie niet adequaat.

Biologicals zijn eiwitten, door recombinant DNA technieken verkregen, die direct aangrijpen op bepaalde moleculen die zorgen voor psoriasis. Zo zorgen TNF-alfa blokkers, zoals infliximab, voor de remming van de inflammatie. Ook zijn er middelen die adhesiemoleculen op de T-cellen remmen, zoals LFA-1, die daardoor de celmigratie naar de huid en antigeenpresentatie tegengaan. Als laatste zijn er middelen die de binding tussen T-cel en antigeenpresenterende cellen tegengaat.

De naam zegt iets over de werking: monoklonale antistoffen eindigen op –mab, en receptorantilichaamfusie-eiwitten eindigen op –cept. Deze middelen zijn langdurig effectief tegen psoriasis. De middelen zijn nieuw en duur en worden alleen bij de ernstige vormen, vooral psoriasis arthropatica, gebruikt.

Verwijzing voor psoriasis hoeft alleen bij twijfel over diagnose, geen reactie op therapie na 3 maanden, meer dan 10% van de huid aangedaan, psoriasis guttata met klachten, erytrodermie, gegeneraliseerde psoriasis pustulosa en psoriasis op jonge leeftijd.

Varianten van psoriasis

Psoriasis pustulosa, hierbij kan het type van Zumbusch ontstaan, een ernstige gegeneraliseerde psoriasis pustulosa. Er ontstaat pustels uit de steriele abcesjes van Munroe bij normale psoriasis, die over het hele lichaam ontstaan en conflueren. Pijn en algehele malaise kunnen voorkomen en het kan levensbedreigend zijn. Het is zeldzaam. Een bijzondere vorm tijdens de zwangerschap is impetigo herpetiformis. Het kan spontaan ontstaan of na plotseling stoppen met orale therapie.

Ter diagnostiek moeten kweken van pustels of een huidbiopt worden gedaan. De behandeling is systemisch.

De ziekte of het type van Andrews Barber zijn op de handen en voeten (palmoplantaris) pustuleuze psoriasis. Er worden steriele pustels gezien met erytheem en schilfering. De pustels drogen uit tot bruine macula. Het komt veel voor. 90% van de patiënten is vrouw, en 95% rookt. Deze vorm is therapieresistent en roken bevordert dit. Het bestaat uit afwisselend remissies en exacerbaties. De oorzaak van dit type is onbekend.

Het lijkt erg op acrovesiculeus eczeem, en ook een dermatomycose moet met KOH-preparaat uitgesloten worden. Er wordt lokaal behandeld, eventueel met toegevoegd tetracycline.

Psoriasis unguium zijn de nagelafwijkingen typisch voor psoriasis, maar dan geïsoleerd voorkomen of in combinatie met psoriasis athropatica. Tekenen zijn putjes, onycholysis, olievlekfenomeen, splinterbloedingen en subunguale keratose. De geïsoleerde vorm is zeldzaam, zeer vaak komt het met gewrichtsklachten en iets minder vaak met psoriasis vulgaris voor. Nagelbijten en dergelijke kunnen als koebnerfenomeen dienen en dit beeld oproepen. Qua diagnostiek moeten nagelmycosen worden uitgesloten. Orale cyclosporine of methotrexaat hebben als enige effect, maar worden door de in verhouding lichte klacht hier niet voor gebruikt.

Bij psoriasis athropatica komen gewrichtsklachten voor. Deze zijn asymmetrisch en verplaatsend. Meestal zijn vooral de DIP-gewrichten aangedaan. Soms ontstaat de huidklacht eerst, soms pas na ontstaan van de gewrichtsklachten. Zonder nagelafwijkingen is de diagnose moeilijk te stellen. Qua diagnostiek moet reumaserologie worden om reuma uit te sluiten en HLA-B27 worden getest, vaak positief bij psoriasis arthropica. De therapie bestaat uit NSAID’s en antipsoriasismiddelen, behalve acitretine. Als dit niet helpt is verwijzing naar reumatoloog geïndiceerd.

Psoriasis inversa komt voor in de lichaamsplooien, soms ook in combinatie met een andere vorm. Door de vochtigheid in plooien kan schilfering wegblijven, maar scherp begrensde roodheid is nog steeds typisch. Soms is het gewoon psoriasis vulgaris in een plooi, maar toch is het uitsluiten van gisten en schimmels nodig. Therapie lijkt op die van psoriasis vulgaris, alleen mogen calcipotriol en ditranol niet gebruikt worden.

Bij psoriasis universalis, ook wel erytrodermie is de hele huid rood en schilferend. Het is moeilijk aan te tonen of het door psoriasis komt. Opname is noodzakelijk.

Op psoriasis lijkende aandoeningen

Parapsoriasis is een wat verouderde term voor huidafwijkingen waarvan de oorzaak onbekend is en die op psoriasis lijken. Het beloop is vaak chronisch en therapieresistent.

Parapsoriasis guttata, ook wel pytiriasis lichenoides et varioliformis, is een zeldzame en onschuldige ontsteking van de kleine bloedvaatjes. Het is zeldzaam en reageert slecht op therapie. Infectie en medicatie worden als oorzaak vermoed.

Parapsoriasis en plaques is ook een zeldzaam ziektebeeld bij middelbare mannen. Er ontstaan rood tot bruingele plaques op benen en romp. Het is chronisch en geneest zelden spontaan. Bij 75% gaat het om een goedaardige variant waarvan de oorzaak onbekend is. Bij de rest gaat het over in een mycosis fungiodes, een kwaadaardig T-cellymfoom dat primair in de huid voorkomt. Hiervoor zijn biopten nodig. De behandeling is in tweede lijn en zijn klasse 3 of 4 corticosteroïden of PUVA lichttherapie.

Pytiriasis rosea, ook wel huidgriep, is een goedaardig ziektebeeld dat lijkt op psoriasis en vaak opkomt in het najaar. Op de romp en proximale extremiteiten beginnen solitaire plaques  van 2-5cm, die uiteindelijk overgaan in jeukende, matig scherp begrensde rode plekken met pityriasisvormige schilfering. Vaak zijn de laesies ovaal, met de huidlijnen mee (dennenboomconfiguratie). Later treedt centrale verbleking op, waardoor ze op medaillons gaan lijken. De aandoening komt frequent voor, 17/10000, en vooral bij adolescenten. Het lijkt een infectieuze oorzaak te hebben maar de verwekker is nog niet bekend. Ter uitsluiting van secundaire lues moeten  TPPA-reactie en de VDRL-reactie getest worden en soms een biopt worden gedaan. Het geneest meestal spontaan binnen 10 weken, eventueel kan tegen de jeuk een corticosteroïd klasse 2 worden gebruikt.

Sebhorroïsch eczeem is een schilferende dermatose die voorkomt op huid met talgklieren. We onderscheiden seborrhoicum infantum en adultorum.

Bij gezonde baby’s ontstaat het in de zesde tot achtste week verdwijnt het na drie of vier maanden spontaan. Het kan voorkomen op het hoofd (ook wel ‘berg’), de lichaamsplooien, romp en extremiteiten. In de plooien is er geen schilfering, maar natte plaques. Het lijkt op atopisch eczeem, maar dat is meer polymorf en jeukt veel meer. Heel zelden treedt erytrodermie op.

Ongeveer 9% van de baby’s krijgt last van soborrhoisch eczeem. De oorzaak is nog onduidelijk. Erytrodermie komt wellicht door een immuundeficiëntie. Ook moeten secundaire infecties met candida via een kweek of KOH-preparaat worden uitgesloten. Meestal werken een indifferente crème of zoete olie om de plaques weg te weken, eventueel aangevuld met gespecialiseerdere crèmes.

Seborrhoisch eczeem, de adultorum vorm, ontstaat tijdens de puberteit. Het is chronisch en komt steeds terug. Het begint als perifolliculaire afwijkingen die uitgroeien plaque-achtige talgsschilfering met roodheid eronder. Het jeukt vaak weinig. Voorkeuslocaties zijn waar er veel talgklieren zijn, zoals op de behaarde hoofdhuid, achter de oorschelp, in de baardstreek en in de navel.

Het komt bij 2-5% van de bevolking voor, en iets meer bij mannen. Talgklieren zijn dus noodzakelijk voor het ontstaan van dit eczeem, maar de talgproductie is niet verhoogd. Mogelijk spelen Malassezia organismen een rol, maar dit is niet zeker, al wordt het vermoeden versterkt doordat antimycotische therapie als ketoconazolcrème goed werkt. Alleen bij erge twijfel moet histopathologisch onderzoek worden verricht. De huidafwijkingen reageren dus goed op antischimmeltherapie, zoals ketoconazolcrème of gel. Als dit niet werkt kan sulfur praecipitarum of solutio carbo detergens worden gebruikt, eventueel met aanvulling van een klasse-1 corticosteroïd.`Ook antiroosshampoo helpt soms.

Hoofdroos, ook wel pityriasis capitis, komt veel voor en is een diffuse schilfering van de hoofdhuid. Men denkt dat het een lichte vorm van seborrhoisch eczeem is, maar hoofdroos is niet berust op een inflammatoir proces. Ook hier lijken malassezia organismen een rol in het ontstaan te spelen. De therapiekeuze is een FNA-crème tegen roos, specialité shampoo, seleniumsulfide of ketoconazolgel.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Eczeem (Hoofdstuk 9)

Klinisch bestaat eczeem uit: erytheem, schilfers, papels, vesikels en zwelling. Morfologisch is het te definiëren als: polymorf, onscherp begrensd, jeuk. Bij de diagnose eczeem dient het type te worden aangeduid: bijv. constitutioneel eczeem. De meest gebruikte indeling is: exogene eczemen, andere eczemen en ziekten met eczeem kenmerken (scabiës).

Behandeling van eczeem bestaat uit de toepassing van indifferente en differente middelen. Indifferente middelen per stadium:

• acuut eczeem: natte omslagen (tot indroging)
• subacuut: zinkoxidesmeersel FNA, als verder ingedroogd: lanettewascrème of cetomacrogolcrème FNA, evt. met 10% zinkoxide.
• chronisch eczeem: zinkzalf FNA of andere zalf

Differente middelen: corticosteroïden en teerpreparaten. Als vuistregel, onthoud: hoe natter het eczeem, hoe wateriger de basis moet zijn en hoe droger, hoe vetter. Na vaststelling van het type of oorzaak van het eczeem kan gerichte therapie volgen.

Exogene eczemen
Contacteczemen: allergisch en ortho-ergisch contacteczemen zijn de meest voorkomende beroepsgeassocieerde huidziekten.

Allergisch

Dit is een eczeem dat ontstaat op de plek waar huid en antigeen contact maken, met eventuele uitbreiding later. Er is een acute (erytheem, papels), subacute (erytheem, vesikels, papels, schilfers) of chronische (schilfering, lichenificatie, weinig erytheem) fase te zien. Het komt met name voor op dunne huid. Als het contact stopt, verbetert het eczeem, maar als er weer contact plaatsvindt, kan het terugkomen. Het is veelvoorkomend, kan op elke leeftijd ontstaan, maar komt voornamelijk bij volwassenen voor. 15% van de volwassen vrouwen is bijv. allergisch voor nikkel. 70-80% van de gevallen bevindt zich op de handen, met name de handrug (dunnere hoornlaag dan handpalm). Pathogenese: 1^e contact: penetratie huid en presentatie allergeen aan T cellen. 2^e contact: activatie geheugen T cellen, leidend tot een ontstekingsreactie als eczeem. Het is een type IV reactie. Vraag naar welke stoffen men in contact komt. Vraag ook naar atopie en medicatiegebruik. Lokalisatie kan je een idee geven over de oorzaak (gezichtseczeem en cosmetica) Denk eraan dat stoffen via de hand naar andere plekken op het lichaam kunnen worden vervoerd. Plakproeven kunnen de stof vinden. Behandeling: Allergeen vermijden en een lokale eczeembehandeling.

Ortho-ergisch

Je ziet op het begin erythemateuze en schilferende plekken. Later zie je een chronisch beeld met pijnlijke scheurtjes (eczema hyperkeratoticum et rhagadiforme).

Oorzaak: stoffen die een direct beschadigend effect hebben op de huid. Voorbeelden: vet oplossende stoffen (zeep) geven uitdroging en organische oplosmiddelen (xylol) lossen fosfolipiden op. De oorzaak kan één stof zijn, maar veelal zijn het een aantal stoffen die samen het eczeem uitlokken. Weersomstandigheden kunnen ook een rol spelen. Het kan bij iedereen ontstaan, alleen zijn mensen met een atopie er gevoeliger ervoor. Het komt voornamelijk voor bij mensen die veel met water en zeep werken (kappers) en in de industrie. De oorzaak is meestal snel gevonden, behalve in de industrie. De bedrijfsarts en bedrijfsdeskundige ter plaatse kunnen helpen zoeken naar de oorzaak. Behandeling: Het zo veel mogelijk vermijden van de beschadigende stof. De aangedane huid vet houden. Let op dat een allergisch contacteczeem kan ontstaan door onderdelen van de zalf. Ortho-ergisch beschadigd huid is hier namelijk gevoeliger voor.

Erythema natum

Luiereczeem is eigenlijk een speciale vorm van ortho-ergisch eczeem. Je ziet erytheem, met of zonder vesikels en erosies. Als het er een tijd zit, kun je schilfers zien. Het bevindt zich in de luierregio. Huidplooien zijn in het begin relatief vrij. ±35% van de kinderen maakt het eens mee in de eerste jaren. Piekincidentie ligt tussen de 6 en 15 maanden. Het is de meest voorkomende huidziekte bij peuters en baby’s. De hoofdoorzaak is verlengd huidcontact met ontlasting en urine. Nevenfactoren zijn Candida infecties en een huidziekte in de voorgeschiedenis. Sluit Candida uit en onderzoek de rest van de huid i.v.m. een onderliggende huidziekte. Preventie: Huid drooghouden (luiers op tijd wisselen), lokale olie of crème en katoenen luiers in verdund azijn spoelen. Behandeling: Zinkoxidesmeersel en zo nodig een algemene eczeembehandeling of een antimycotisch middel erbij. Let op bij verlengd corticosteroïden gebruik op door luiers bedekte huid!

Fotoallergisch contacteczeem valt ook onder de exogene eczemen.
 

Andere eczemen

Constitutioneel eczeem of atopisch eczeem is een onderdeel van het atopisch syndroom, samen met astma en hooikoorts. Hierbij heb je aanleg om veel IgE te maken na contact met allergenen. 75% krijgt de eerste verschijnselen tussen 0-1 jaar. De voorkeursplek is dan het gezicht (narcosekapje is vrij), verspreiding naar romp en ledematen is mogelijk. Het is in de acute fase nattend en korstig. Na een tijd zie je: erytheem, papels, schilfers en papulovesikels. Na eczeem op jonge leeftijd kan het eczeem:

• genezen en niet recidiveren
• ontwikkelen op polsen, enkels en de buigzijde van de ledematen
• verdwijnen en dan later komen en gaan: op de buigzijden van de ledematen, nek, gezicht, handen en genitale regio.

Erytrodermie is de uitgebreidste vorm van atopisch eczeem. Ongeveer de helft van de kinderen heeft geen eczeem meer op 3-4 jarige leeftijd. De atopische predispositie verdwijnt niet, vaak krijgen ze dan astma of hooikoorts. Op hun 50^e zijn er zelden nog eczeemklachten. Een kleine subpopulatie heeft een atopiform eczeem: klinisch is het een atopisch eczeem, maar bij labonderzoek is er geen atopie (specifiek IgE is niet verhoogd) te vinden. Bij de diagnose helpen de criteria van Williams (hoofdcriterium én ≥ 3 neven criteria = atopisch eczeem):

Hoofdcriterium: jeuk!

Nevencriteria:

• voorgeschiedenis met eczeem in plooien (buigzijde elleboog of knie, nek, voetwreef)

• Begin van de aandoening als kind
• astma of hooikoorts in eigen voorgeschiedenis,
• Eczeem op buigzijden van ledematen,
• Droge huid in het afgelopen jaar

In geïndustrialiseerde landen is er een toename van atopisch eczeem te zien. Prevalentie wereldwijd is voor kinderen 3-10% en voor volwassenen 1-3%. Pathogenese: Het is een multifactoriële aandoening waarbij genetische en omgevingsfactoren (dieet, S.aureus) een rol spelen. De allergische reacties bij atopie worden versterkt door de T-helper-2-cel. Te weinig infecties (infecties stimuleren T-helper-1-cel reacties) als jong kind, zouden, Th-2-cel gemedieerde allergische reacties op de omgeving stimuleren. De genetische aanleg zou een extra stimulans zijn. S.aureus wordt vaker bij atopische mensen gevonden.

Met intracutane huidtests en serologisch IgE onderzoek kan specifiek IgE tegen allergenen aangetoond worden. Dit bevestigt de atopie. Het allergeen van eventueel aanwezige allergisch reacties kan er ook mee worden aangetoond. Als acute allergische reacties afwezig zijn bij de patiënt, heeft allergologisch onderzoek weinig zin. Inhalatie- en voedselallergenen hebben waarschijnlijk weinig invloed op het eczeemverloop. Complicaties: Secundaire bacteriële infecties (pustels, gele korsten), meestal door S. aureus en eczema herpeticum. Behandeling: Informeer de patiënt over of er sprake is van atopie en over welke stoffen de huid kunnen irriteren(wol).

Niet-medicamenteuze maatregelen: weinig zeep en neutrale zalven tegen de droge huid. Als er sterke aanwijzingen zijn voor voedingsallergieën: een orale provocatietest of eliminiatiedieet. Een aangepast dieet is als therapie te kiezen, als er een grote kans is dat de patiënt een voedselallergie heeft of als er geen reactie is op lokale behandeling. Verder is woning sanering voor het eczeem zelf niet echt nodig. Een goede geestelijke gesteldheid is belangrijk.

Medicamenteuze maatregelen:

1. Eerst lokale corticosteroïden, het liefst in een afwisseling met indifferente middelen. Dit is nodig, vanwege gewenning. En voor beperking van de totale hoeveelheid benodigd

corticosteroïd. Dit geldt vooral voor kinderen, ze hebben een grotere kans op systemische klachten. Als de voorgaande maatregelen niet werken, dan:

2. Lokale calcineurineremmers: tacrolimus en pimecrolimus. Ze inhiberen

ontstekingscytokinen en worden in de 2^e lijn gebruikt. Bij het gebruik van lokale calcineurineremmers géén ultraviolettherapie toepassen en zonlicht vermijden. Het is namelijk nog onbekend wat voor bijwerkingen dit kan hebben.

3. Fototherapie met uvA1, uvb en smalspectrum uvb, kan (in de 2^e lijn) worden verricht, als lokale behandeling niet werkt. Alleen voor volwassenen.

4. Ciclosporine is een optie, voor volwassenen en kinderen >2 jaar, als er ondanks goede lokale behandelingen, weinig verbetering is. Controleer hierbij bloeddruk en lab waarden vaak!

Verder kan er bij jeuk orale antihistaminica gegeven worden, vooral sederende antihistaminica (dimetindeen) werken goed. Tussen 0-1 jaar liever geen fenothiazinederivaat (promethiazine) geven i.v.m. wiegendood. Bij een secundaire bacteriële infectie van het eczeem (impetiginisatie) geef je orale antibiotica, het liefst flucoxacilline of claritromycine. Verwijzing is nodig als lokale medicamenteuze behandeling, niet-medicamenteuze behandeling, behandeling van impetiginisatie en jeuk allemaal weinig effect heeft gehad.

Dyshidrotisch eczeem

Synoniem: acrovesiculeus eczeem. Het komt vaak voor. In de eerste fase zie je diepliggende vesikels, op symmetrische wijze, aan de zijkanten van de vingers verschijnen. De vesikels kunnen ook op de handpalmen, voetzolen en tenen zitten. Het jeukt heel erg. Het kan chronisch worden, dan wordt het een tylotisch eczeem of eczema hyperkeratoticum et rhagadiforme (zie verder). Het kan ook telkens weer weggaan en opvlammen. Verschillende factoren spelen mogelijk een rol bij het ontstaan: allergisch contacteczeem, atopie, ide-reacties, reactie op geneesmiddelen, het inademen van toxisch stoffen en stress. In je DD horen verder: psioriasis pustulosa, allergisch contacteczeem, schimmelinfectie, schurft (scabiës) en overmatig zweten (hyperhidrose). Om deze ziekten uit te sluiten kun je aanvullend onderzoek doen, bijv. een KOH test (schimmel). Behandeling: Lokale corticosteroïden en het vermijden van oorzaken die een rol spelen. Werkt dit niet, dan is lokale lichttherapie een optie. Verwijzing is nodig als de behandeling niet wil aanslaan of als de oorzaak niet zeker is. Het is een eczeem waarbij behandeling vaak niet aanslaat.
 

Microbieel eczeem (kokkogeen) komt in de huidplooien voor als: erytheemplekken met een scherpe omtrek en lichte erosie. Om een ulcus cruris of een loopoor (perifocaal eczeem) als: een klassiek eczeem. Intertrigineus eczeem (huidplooien) komt het meest voor (met name bij adipositas). Het wordt veroorzaakt door een samenloop van: een warme, vochtige omgeving, wrijving en overgevoeligheid voor bacteriën. Vaak worden er streptokokken of stafylokokken gevonden, in zeldzame gevallen: Pseudomonas aeruginosa en brevibacteriën. Je kunt de diagnose stellen aan hand van de symptomen en er kan een kweek worden gedaan. De behandeling bestaat uit een indrogende basis: een crème, zinkoxidesmeersel FNA of zinkpasta FNA. Als antimicrobiële toevoeging aan deze basis: fusidinezuur of sulfur praecipitatium 5-10%. De oorzaak moet behandeld worden (ulcus, otitis). Je kunt onstekingsonderdrukkende middelen gebruiken bij hevige reacties(klasse 1-2 corticosteroïd).
 

Hyperkeratotisch eczeem

Er is een verdikte hoornlaag (hyperkeratose), roodhuid en schilfering, met een onscherpe omtrek. Het wordt ook tylotisch eczeem genoemd. Er ontstaan vaak inscheuringen van de huid (ragaden), dan heet het ook wel eczema hyperkeratoticum et rhagadiforme. Het kan ontstaan vanuit een dishydrotisch eczeem of een (ortho-ergisch) contacteczeem. Het is een zeldzaam eczeem. Je kunt de diagnose stellen aan de hand van wat je ziet. Je kunt eventueel aanvullend onderzoek doen naar contacteczeem en dishydrotisch eczeem. Denk in je DD aan psioriasis pustulae. De behandeling is hetzelfde als andere chronische eczemen (zie eerder) en zoals bij dishydrotisch of contacteczeem. Bij inscheuringen helpt acidum salicylicum 5% in de zalf erbij.
 

Muntvormig eczeem (nummulair) kan op elke leeftijd optreden en is niet zeldzaam. Je ziet eczeemplekken (erytheem, squamae, vesikels en papels) die 1-3 cm groot zijn (nummulair) en een scherpe grens hebben. Ze bevinden zich met name aan de strekzijde van de ledematen. Factoren die een rol kunnen spelen zijn: atopisch eczeem, uitdroging en allergisch contacteczeem. Wat de precieze oorzaak is, is niet duidelijk. Je kunt aanvullend onderzoek doen om een allergisch contacteczeem, atopisch eczeem, bacterie of schimmel (vaak verward met ringworm) uit te sluiten. Ter behandeling een lokale crème of zalf met of zonder corticosteroïd. Verder helpt aanvullend antibacteriële therapie en sederende antihistaminica tegen de jeuk.
 

Asteatotisch eczeem

Ook wel craquelé-eczeem genoemd. Je ziet roodheid en barsten in het stratum corneum, met een droge huid. Het kan overal op het lichaam en op elke leeftijd voorkomen. Het komt vaak voor. Met name bij de onderbenen van ouderen. Diagnose stel je aan de hand van de verschijnselen. Ter behandeling geef je adviezen (niet heet douchen, vochtigere lucht in de woning) en een lokale vette zalf, met of zonder different middel.
 

Eczeem t.g.v. oedeem aan de onderbenen, bij chronische veneuze insufficiëntie, wordt hypostatisch eczeem genoemd. Je ziet een fel erytheem dat diffuus verspreid is en natten. In het subacute stadium zie je korsten, schilfers en een lichter erytheem. Tekenen van chronische veneuze insufficiëntie zijn er ook. Het komt met name voor bij vrouwen van middelbare leeftijd. Het is onduidelijk wat de precieze oorzaak is. Nevenfactoren, zoals krabben en contactallergie kunnen een aandeel hebben. Je stelt je diagnose aan de hand van de verschijnselen. Eczeem rond een ulcus cruris kan ook door perifocaal eczeem of contactallergie komen. Hier kun je onderzoek naar doen. Er moet(!) compressietherapie worden gegeven en je kunt lokale klasse 1-2 corticosteroïden geven.
 

Dermatosis plantaris juvenilis Of: juveniele plantaire dermatose. Je ziet schilferingen, verdikking van de hoornlaag, inscheuringen en erytheem op de voetzolen. Het kan ook op de voetrug, vingertoppen of handpalmen zitten. Het zijn met name kinderen van 3-14 jaar en er is frequent sprake van atopie. Een schimmel of allergisch contacteczeem is uit te sluiten met aanvullend onderzoek. Na een aantal jaren gaat het vaak vanzelf over. Lokale corticosteroïden of teerpreparaten hebben meestal weinig effect.
 

Kloven

Synoniem: fissura of ragaden. Dit is een beschadiging van de huid in de vorm van een lijn. Het komt voornamelijk door uitdroging, maar ook door harde ontlasting (anus). Bij een fissura ani o.a. vragen naar anale seks en de ontlasting. Sluit syfilis en proctitis uit. Behandeling is afhankelijk van de lokalisatie. Handen: weinig water en zeep, zalf, acidum salicylicum 5-10% bij de zalf. Anus: celluloserijkdieet, met water wassen en bekkenbodemoefeningen. Lokaal: zinksulfaat 0,5% in vaselinecrème of zinkoxidesmeersel. Tegen de pijn: lidocaïnezalf 5%. Isosorbidedinitraatcrème 1% voor een betere genezing. Als deze maatregelen weinig effect hebben: curretage of sclerosering onder lokale verdoving. Tepel: borstvoedingstechniek veranderen en solutio chloorhexidine 0,1% FNA tegen een secundaire infectie (mastitis). Verder: cremor lanette FNA en bijv. lidocaïnezalf 5% FNA tegen de pijn.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Jeuk (Hoofdstuk 10)

Jeuk is een onprettige sensatie van de huid die even verminderd door te krabben. Jeuk is ook te voelen op de slijmvliezen. Vanuit een biologisch oogpunt zou je jeuk als een bruikbaar signaal kunnen zien. Er ontstaat bijv. jeuk als een beschadigende stof op de huid komt. De signaaldrempel voor jeuk verschilt per individu en wordt beïnvloed door de psychische verwerking, verwerking in de hersenen en factoren als stress. De hypothese luidt dat gegeneraliseerde jeuk ontstaat door stimulatie van niet-gemyeliniseerde C vezels. Gelokaliseerde jeuk ontstaat juist door deltazenuwvezels. De uitlopers van deze vezels zouden jeukreceptoren zijn. GRPR (gastrine releasing peptide receptor) in het ruggenmerg is belangrijk voor de geleiding van jeuk in het ruggenmerg. Jeuk wordt ingedeeld in: pruritus (sine materia) oftewel jeuk (zonder afwijkingen van de huid) en prurigo (zie: huidaandoening met papels). Een praktisch indeling is: gelokaliseerde en gegeneraliseerde jeuk.

Gelokaliseerde jeuk

Voorbeelden: jeuk aan de anus, aambeien of vulva.
 

Anale jeuk

Hierbij zie je rond de anus licht erytheem met soms krabeffecten. Andere huidafwijkingen kunnen aanwezig zijn. Het komt regelmatig voor. Vaak wordt er geen oorzaak gevonden, maar anale jeuk kan bijv. ontstaan door: fissura ani, obstipatie, Candida, diabetes, psoriasis inversa, bacteriën, eczeem, lichen sclerosus en aarsmaden (oxyuriasis). Aanvullend onderzoek dient ter uitsluiting hiervan. Behandeling van de symptomen bestaat uit: lokale hygiëne en indifferente lokale therapie (bijv.: zinksulfaatvaselinecrème). Lokale anesthetica vermijden (sensibilisatie). Per oorzaak: Systemische behandeling van Candida i.v.m. herinfectie via rectum, calcitriolzalf bij psioriasis inversa, klasse III corticosteroïdcrème bij lichen sclerosus en behandeling van parasieten of bacteriën. Bij eczemen geef je lokaal corticosteroïden, om hierbij een secundaire Candida te voorkomen kun je een combinatie maken: miconazolcrème 1%+hydrocortisonacetaat 1%.

Jeuk door aambeien

Aambeien zijn uitgezette vaten van de veneuze plexus van de anus. Het komt vaak voor. Meestal ontstaat het door: weinig lichaamsbeweging (zittend werk), zwangerschap of persen i.v.m. obstipatie. Rectaal toucher moet altijd worden gedaan i.v.m. een eventuele rectale maligniteit. Als de diagnose niet zeker is: proctoscopie. Ter behandeling: water i.p.v. papier na de wc, zinksulfaat-vaselinecrème FNA, een celluloserijkdieet, zitbaden en/of lidocaïnezalf 5% FNA. Zo nodig lokale sclerosering via injectie of chirurgie. Bij een fissuur, zie eerder: ‘Eczeem; kloven'. Bij tromboserende aambeien: incisie en trombus extraheren.

Vulvaire jeuk

Hoe het eruit ziet is afhankelijk van de oorzaak, soms is er niets afwijkends. Het komt vrij vaak voor en is ook meestal chronisch aanwezig. Het gaat vaak samen met een toename van vaginaal fluor. Andere oorzaken kunnen zijn: atrofische vaginitis, diabetes, maligniteit, aarsmaden, lichen sclerosus, eczeem of psychogeen. Deze oorzaken en SOA’s moeten uitgesloten worden. Behandel de fluor vaginalis of de andere oorzaak. Een goede hygiëne kan helpen en intra vaginaal geen zeep.

Gegeneraliseerde jeuk

Bij pruritus sine materia zijn er alléén krabeffecten te zien, dit bevestigt de diagnose. Het komt met regelmaat voor. Oorzaken van gegeneraliseerde pruritis sine materia: Hodgkin en andere maligniteiten, uremie, icterus, diabetes mellitus en andere metabole stoornissen, psychogeen, anemie en andere hematologische aandoeningen, seniliteit (ouderen: vaak jeuk), toxicodermie (medicatie), AIDS en ancylostomiasis (en andere parasieten). Onthoud huidpasta. Als de jeuk weken aanhoudt of als de anamnese wijst op een bepaalde oorzaak is aanvullend onderzoek nodig. Namelijk: algemeen urine-, bloed- en fecesonderzoek. Oriënterend onderzoek van  schildklier-, nier- en leverfuncties. Therapie wordt bij voorkeur ingesteld als de oorzaak bekend is, dit is niet altijd mogelijk.

Algemene behandelingsmaatregelen: het stoppen van een medicijn (alle medicatie kan jeuk geven), niet krabben, vermijden van vasodilaterende factoren (alcohol, temperatuursverandering). Vasodilatatie maakt namelijk elk type jeuk erger. Lokaal ter verkoeling: een lotion of koelzalf. Als de huid droog is of bij oude mensen: een indifferente zalf of olie. Corticosteroïden werken goed tegen jeuk. Let op(!): toepassing hiervan vóór de oorzaak bekend is, kan de oorzaak maskeren. Bij polycytemie, uremie en cholestase kan UV-bestraling worden toegepast. Antihistaminica (oraal) zijn alleen zinvol bij typen jeuk waarbij histamine een groot aandeel heeft. Het liefst worden niet-sederend (H1) antihistaminica (acrivistine) voorgeschreven. Als er sprake is van insomnia of psychogene jeuk kunnen sederende antihistaminica van nut zijn. Colestyramine (oraal) kan gebruikt worden bij cholestase, ook tijdens de zwangerschap. Niet gebruiken bij een volledige obstructie-icterus! Het moet minstens 4 uur na andere medicatie ingenomen worden i.v.m. interactie.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Huidaandoeningen met papels (Hoofdstuk 11)

Huidaandoening waarbij de papel de belangrijkste of enigste afwijking is worden papuleuze dermatosen genoemd. Een praktische indeling is volgens de vorm van de papel (vlak, spits, bolrond). Het verschil tussen en nodulus en papel is: een nodulus geneest met littekenvorming.

Prurigo is een groep huidaandoeningen dit wordt gekarakteriseerd door papels die jeuken en excoriaties. De oorzaak is meestal niet precies bekend. Prurigopapels kunnen spits, bolrond of vlak zijn. Ze kunnen worden ingedeeld naar vorm (p.circumscripta, nodularis), leeftijd (p.infantum of adultorum), verloop (p.acuta) en oorzaak.

Prurigo door insecten wordt prurigo parasitaria genoemd. Het komt vaak voor bij kinderen. Door een insectenbeet kan er lokaal pijn, jeuk en een galbult ontstaan. Een secundaire bacteriële infectie is makkelijk opgelopen. In zeldzame gevallen kan er anafylaxie optreden. De oorzaak is een allergische reactie op de beet. Om te achterhalen welk insect verantwoordelijk is kan de lokalisatie op de huid, de geografische plek en moment van steken behulpzaam zijn. Muggen steken bijv. op onbedekte huid. Voor je DD moet je aan scabiës denken. Ter preventie kun je een anti-insectenmiddel gebruiken voor de huid of kleren. Ter behandeling: lokale corticosteroïden. Als de reactie uitgebreid is en lokaal, kunnen systemische antihistaminica eraan toegevoegd worden. Bij een secundaire bacteriële infectie: lokale antibacteriële therapie of systemische antibiotica (bij koorts). Zie voor de anafylaxietherapie: ‘Galbulten’. Insectenbeten verdwijnen vaak binnen 1 à 2 weken. Zeldzaam is de persistent insect bite, deze zit er tot een jaar na nog.

Prurigo niet door insecten (non-parasitaria) Het klinisch verschil tussen prurigo parasitaria en non-parasitaria is niet altijd duidelijk. Het zijn met name mensen van middelbare leeftijd. De precieze oorzaak is onbekend. Atopisch eczeem of oorzaken van jeuk hebben een aandeel. Onderliggende oorzaken moeten uitgesloten worden. Qua behandeling kun je de jeuk behandelen (zie ‘Jeuk’).

Prurigo door zonlicht, een type chronisch polymorfe lichteruptie. Synoniem: prurigo solaris.

Zwangerschapsprurigo

Er kan jeuk zonder papels (pruritus) of mét papels (prurigo) gedurende de zwangerschap ontstaan. Synoniem: prurigo gravidarum of gestationis.

Prurigo circumscripta

Synoniem: lichen simplex chronicus, neurodermitis circumscripta. Karakteristiek hiervoor zijn papels die samenvloeien en een plaque vormen die jeukt en matig begrensd is. De voorkeursplekken zijn: de anogenitale regio, voorkant van de onderbenen en nek. Allemaal plekken waar de patiënt snel bij kan. Het krabben door de jeuk is de belangrijkste oorzaak van de aandoening. Het krabben kan door een psychogene stoornis komen. Neem lichen amyloidosis en atopisch eczeem in je DD op. De patiënt moet goed begrijpen dat het krabgedrag de aandoening onderhoudt. Een corticosteroïd klasse 2-4 is werkzaam tegen de jeuk. Slagingskans van de therapie is zeer afhankelijk van het krabgedrag van de patiënt. Bij een ontoereikend effect kan verwijzing naar een psycholoog of dermatoloog nuttig zijn.

Nodulaire prurigo wordt gekenmerkt door grote jeukende papels, nodi, noduli en krabeffecten. Het bevindt zich meestal geïsoleerd op de ledematen. De precieze aanleiding is onbekend en het wordt onderhouden door te krabben. Prurigo nodularis is een zeldzame, chronische aandoening, vooral bij vrouwen van middelbare leeftijd. Voor de diagnose is er soms een biopt nodig om verwarring met lichen planus te voorkomen. Behandeling: Bevriezen of corticosteroïden in de laesies kan helpen. Meestal zijn er, tijdelijk, sederende middelen nodig.

Ringvormig (anulaire) granuloma bestaat uit bolronde papels, die huidskleur of een lichtrode kleur hebben en noduli. Ze kunnen conflueëren tot een ringvormige noduleuze of papuleuze laesie, met genezing in het midden. Granuloma anulare bevindt zich het liefst op de vingers, armen, hand- en voetruggen. Het kan op elke leeftijd ontstaan en komt enigszins regelmatig voor. Met name vóór het 30^e levensjaar voor, bij vrouwen vaker dan mannen. De oorzaak is onbekend, maar komt vaker voor bij diabetici. Bij twijfel aan de diagnose kan een biopt van de actieve rand helpen. In de anamnese moet aandacht worden besteedt aan diabetes mellitus. Lokale of intralaesionale therapie met corticosteroïden kan werken. Vaak verdwijnt het binnen 1-2 jaar vanzelf.

Papillomateuze huidaandoeningen

Papillomatose is het verbreden en verlengen van de dermale papillen, leidend tot een ongelijke verhevenheid. Dit zie je bij condylomata acuminata en condylomata lata. Is er ook sprake teveel keratose, dan heet het verrucositas, denk aan ouderdoms-wratten en gewone wratten (verucca seborrhoica en vulgaris). Voor de DD: eerder genoemde, lichen ruber verrucosus, acanthosis nigricans en een vegeterende medicijneruptie.

Lichen planus

Je ziet vlakke, 1-2 mm tot 3-10 mm grote, polygonale papels met een rood tot lichtviolet/paarse kleur. Ze liggen vaak in symmetrische groepjes. Ze kunnen conflueëren tot plaques die op psioriasis lijken. Het kan op elk huidgebied voorkomen, maar de voorkeursplekken zijn de onderbenen, genitaliën, enkels, nek, sacrum, buigzijde van de onderarmen en polsen. Meestal zijn er ook afwijkingen van het slijmvlies (30-70%), soms geeft dit branderige pijn. De kans om lichen ruber planus te krijgen gedurende je leven is: 0,5-1%. De oorzaak is mogelijk een reactie van de T-lymfocyten tegen antigenen in de basale membraan of keratinocyten. In je DD kun je denken aan een lichenoïde geneesmiddeleruptie (biopt!). De behandeling is vooral symptomatisch. Het meest gebruikt zijn lokale corticosteroïden. Verder zijn er in de 2^e lijn een aantal opties, zoals: lokaal vitamine A zuur, uvb of PUVA therapie, acitretine (vruchtbare vrouwen niet!) en ciclosporine. Het gebruik van acitretine en ciclosporine moet je goed afwegen. Binnen 1-2 jaar is het grootste deel van de patiënten genezen, het kan ook chronisch worden. Verwijzen naar de dermatoloog is handig als er twijfel is over de diagnose of bij langdurige klachten.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Galbulten (Hoofdstuk 12)

Galbulten, netelroos of urticae zijn rode, oedemateuze papels die kunnen samenvloeien en plaques kunnen vormen met een lichtrode rand en een bleek midden. Ze ontstaan plotseling en verdwijnen binnen 24 uur. Urticaria is een vasculair reactiepatroon waarbij dit gebeurd (vasodilatatie). Als het oedeem vooral in de dermis of subcutis zit, dan heet het angio-oedeem. Dit is non-pitting oedeem en zit vaak in het gezicht of ledematen.

De vasculaire reactie kan zich ook in de algemene circulatie, luchtwegen en maagdarmkanaal gaan uiten. De belangrijkste symptomen hiervan zijn: larynxoedeem, bloeddrukdaling en bronchospasme. Dit kan lijken op de symptomen van anafylaxie. Symptomen van anafylaxie zijn in vier graden te verdelen. Graad I: algemene roodheid huid en/of urticaria, jeuk. Graad II: graad I en misselijkheid, overgeven, buikpijn, druk op de borst. Graad III: graad I/II én stridor, kortademigheid, heesheid. Graad IV: hypotensie, cyanose, collaps, bewustzijnsverlies, kan met I, II of III.

Epidemiologie: 15% van de bevolking zal ooit urticaria krijgen, meestal met niet-immunologische oorzaken. e en >60^e jaar zijn chronische urticaria zeldzaam. De vasculaire reactie komt door het vrijkomen van mediatoren: histamine.

Achterliggende oorzaken: medicatie (niet-immuun gemedieerd= aspirine, immuun gemedieerd=penicilline), voeding (niet-immuun gemedieerd= AZ kleurstoffen en aardbeien, immuun gemedieerd=schaaldieren), fysisch (warmte, zonlicht), contact met planten, erfelijk (atopie, erfelijk angioneurotisch oedeem), insectenbeten en interne aandoeningen (lupus, infecties; hepatitis B). Verder kan het psyche soms een aandeel hebben(stress). Vraag naar: voeding, medicatie, fysische factoren, verschijnselen die passen bij een infectie, interne aandoening of erfelijke aspecten. Bij de chronische vorm vind je vaak geen oorzaak.

Onderzoek: Aanvullend kun je een klein bloedlab (Hb, leuko’s, diff, BSE) bepalen en afhankelijk van de anamnese specifiek onderzoek (leverfunctie, ANA bij SLE, IgE). Om fysische oorzaken te bepalen: dermografietest, gewichtbelastingstest en koudetest. Bij de dermografietest wordt er met een stomp object hard gewreven over de huid. Bij de meeste mensen ontstaat er dan een rode streep, erytheem ernaast en tenslotte een dikke streep (Lewis triple response). Als de reactie breder is dan de oorspronkelijk getrokken streep, wijst het op urticaria factitica (door krabben). Bij de gewichtbelastingstest wordt er 10 minuten lang, 8 kg, op de huid gelaten. Als er na 3-5 uur zwelling verschijnt: vertraagdedrukurticaria. Voor de koudereactie worden er 10 minuten lang ijsblokjes op de huid gezet. Als een positieve reactie bij de opwarming van de huid ontstaat, is er sprake van koude-urticaria.

Preventie: vermijding van oorzakelijke factoren. Lukt dit niet, bestrijd dan de symptomen.

Behandeling: Antihistaminica (het liefst: niet-sederend) tegen de jeuk. Bij penicillineallergie: geen penicilline in het dieet. Als bij een dieet zonder azokleurstoffen en benzoaten 6 weken lang ter proef blijkt dat de klachten verminderen, dit dieet blijven volgen. Bij anafylaxie moet er bij volwassenen (kind: andere doses) het volgende gebeuren: patiënt neerleggen, vrije luchtweg verzekeren, adrenaline intramusculair 0,3-0,5 mg; infuus erin, antihistaminica, corticosteroïden. Als er bronchospasmen zijn: betasympathico-mimetica. Cutane mastocytose of urticaria pigmentosa is een zeldzame aandoening bestaande uit: roodbruine, 3-10 mm tot 1-3 cm grote macula, noduli en/of papels. Knijp je er in, dan krijg je urticae. Heb je ze als kind, dan verdwijnen ze soms vanzelf gedurende de puberteit. Als volwassene zijn ze vaak voor het leven, in zeldzame gevallen ontstaat mestcelleukemie. Een serumtryptasebepaling geeft de hoeveelheid actieve mestcellen aan. Bij erge jeuk geef je antihistaminicum. Een histamine-2-blokker is geschikt tegen diarree.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Huidaandoening met noduli (Hoofdstuk 13)

Een nodulus is een palpabele, circumscripte weerstand, kleiner dan 1 cm, die geneest met een litteken. Een nodus is groter dan 1 cm. Ze komen voor bij vasculitis, infectieuze onstekingen, panniculitis, tumoren, cysten, vreemde voorwerpen in de huid of cysten.

De belangrijke typen noduleuze dermatosen zijn: necrobiosis lipoidica, lepra, leishmaniasis en erythema nodosum.

Ziekte van Oppenheim-Urbach Minder dan 1% van de patiënten met diabetes mellitus heeft het. Zonder diabetes komt het ook voor en het kan er ook zijn vóórdat de diabetes ontstaat. Ook wel necrobiosis lipoidica (diabeticorum) genoemd. Als eerst ontstaat een kleine induratie (verharding), die groeit en als geelrode plaques met atrofie eindigt. In de rand zitten meestal noduli. De voorkeursplek is de voorkant van de onderbenen. Pathogenese is niet duidelijk. Vraag naar symptomen van diabetes mellitus. Het verschil met granuloma anulare kan moelijk zijn (ook histologisch). Doe een biopt als je twijfelt. Je zult collageenverlies en een inflammatie met granuloomvorming vinden. Soms lukt het lokale sterke corticosteroïden of corticosteroïden ín de laesies om het verbreden te stoppen. In erge gevallen kun je lichttherapie of excisie met grafting kiezen. Er zal in alle gevallen een litteken met atrofie achterblijven. Verwijs naar dermatoloog bij snelle verbreding en ulcusvorming.

Ziekte van Hansen

Synoniem: lepra. Het komt met name voor in ontwikkelingslanden, in NL alleen als importziekte. De incidentie wereldwijd is: ± 600.000-700.000 per jaar. Karakteristiek bij lepra is de granuloomvorming. Het is een infectieuze aandoening met een chronisch beloop, die ontstaat door Mycobacterium leprae. Er is een breed scala aan uitingsvormen, die varieert van tuberculoïd tot lepromateus. Kenmerken van de tuberculoïde vorm zijn: één tot enkele huidafwijking(en); hypopigmente macula, meestal zonder sensatie; weinig bacteriën en een hoge cellulaire reactie. Kenmerken van de lepromatauze vorm zijn: hypopigmente of rode macula, overal op het lichaam; noduli; veel bacteriën en geen cellulaire reactie. Verder komt neuropathie laat voor, maar is ruimer dan bij de tuberculoïde versie. De mycobacterie zorgt voor inflammatie in de huid en in de perifere zenuwen. Incubatietijd bedraagt gemiddeld 2-5 jaar of langer. De meeste mensen worden niet ziek. De neuropathie leidt tot gevoelsuitval en verlamming. Door de erythema nodosum leprosum reactie en de reversal reactie ontstaat er in veel gevallen permanente neuropathie. De reversal reactie is een stijging van de immuunreactie. Bij erythema nodosum leprosum ontstaan er ineens pijnlijke, rode papels en noduli, met name op het gezicht, rug en strekzijden van de ledematen. Je moet aan lepra denken wanneer: iemand lang in de tropen is geweest, je eerdergenoemde huidlaesies ziet, gevoelsstoornissen in die laesies bemerkt of in een dermatoom van een perifere zenuw, uitval van een myotoom van een perifere zenuw ontdekt. Om zeker van de diagnose te zijn, doe je: histopathologisch onderzoek, serologie naar P(henolic)G(lyco)L(ipid)-I (kapselantigeen) en een weefselvochtuitstrijkje met mycobacterie kleuring . Vroeger werd door de WHO een combinatiebehandeling van: rifampicine, DDS en clofazimine, voor ½ -2 jaar lang aanbevolen. Nu wordt minocycline, rifampicine en ofloxacine aanbevolen bij één huidlaesie. Het verloop bij lepra hangt erg af van de weerstand van de patiënt. Bij de lepromateuze vorm is begeleiding voor het gehele leven nodig. Direct verwijzen naar een dermatoloog bij een vermoeden.
 

Overige mycobacterie-infecties

Atypische mycobacteriën, zoals Mycobactrium marinum (te vinden in tropische zwembaden en aquaria) kan een nodus veroorzaken als het via een huidwondje binnenkomt. Er ontstaat inflammatie en een ulcus (zwembadgranuloom). Mycobacterium tuberculosis kan lupus vulgaris doen ontstaan en erythema nodosum.

Leishmaniasis van de huid ±12 miljoen zijn er wereldwijd besmet met Leishmania en 1,5 miljoen krijgen per jaar de huidversie (Leishmaniasis cutanea). Het is een huidreactie op de Leishmania-parasiet. Karakterisitiek zijn: één of meerdere blauwachtig rode nodi of noduli die groter worden en een ulcus gaan vormen. Vooral op de arm en in het gezicht. In NL is het met name een importziekte. Vraag naar verblijf in endemische gebieden, zoals rond de Middelandse Zee (ook Spanje en Zuid-Frankrijk!) en Zuid-Amerika. In je DD moet je atypische mycobacterie-infectie opnemen. In NL wordt er altijd microbiologisch onderzoek en histologie uitgevoerd. Je medicatie keuze hangt af van het type Leishmania en de verschijnselen. Een aantal typen Leishmania kunnen verspreiden naar andere organen en in andere instanties kan er ineens genezing ontstaan. Verwijs bij vermoeden.

Rode zwelling

Prevalentie van erythema nodosum is 1:40.000, met name bij jongvolwassenen en vrouwen vaker dan mannen. Karakteristiek zijn de noduli of nodi, die felrood tot blauwachtig rood (erythmatolivid) zijn, vast aanvoelen en een matige begrenzing hebben. Ze zitten vooral aan de voorkant van de onderbenen. Ze zijn weg na 3-4 weken. Ze kunnen voor pijn zorgen. Voordat de nodi ontstaan, heeft men meestal last van gewrichtspijnen en koorts. De oorzaak is een immuun gemedieerde perivasculaire inflammatie, die zorgt voor ontsteking van het onderhuidse vet. Er zijn verscheidene oorzaken mogelijk, zoals een infectie, sarcoïdose, medicatie, auto-immuunaandoeningen, Hodgkin, zwangerschap of leukemie. Géén oorzaak is ook mogelijk: in ruim 1/3 van de gevallen. Er dient naar infecties, klachten van de luchtwegen en zwangerschap bij vrouwen gevraagd te worden. Verder is labonderzoek handig. Denk aan: BSE, Hb, calcium, leuko’s,  fosfaat, ASAT, ALAT, eiwitspectrum en AST. Verder: een X-thorax en kweek van de keel.
 

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Huidaandoeningen met huiddefecten (Hoofdstuk 18)

Een huiddefect tot in de onderhuid, die optreedt ná een huidverandering zonder of met een kleine genezingsneiging heet een ulcus. Treedt er wel genezing op, dan ontstaat die via de randen. Voorbeelden zijn: ulcus bij diabetes mellitus, ulcus cruris en het ulcus bij decibitus.

Ulcus bij diabetes mellitus 3% van de diabetes patiënten, die bij de huisarts komen, hebben een voetinfectie of ulcus. 20% van de diabetes patiënten in het ziekenhuis hebben voetproblemen. De meest voorkomende achterliggende factoren zijn: bloedblaren, overmatig eelt en infecties. Bij diabetes mellitus kunnen kleine trauma’s namelijk al leiden tot ulcusvorming. Met name op de plekken waar het lichaam bij het lopen op rust: metatarsaal gebied, grote teen en hielen. Afwijkingen aan de vaten en zenuwbeschadiging hebben een aandeel in het proces. De gevoelsstoornissen zorgen ervoor dat patiënten niet voelen dat ze bijv. hun teen gestoten hebben. Behandeling: Een ulcus moet voornamelijk voorkomen worden. De patiënt moet geïnstrueerd worden over de gevolgen van sensibiliteitsstoornissen. Dagelijks dient er door de patiënt inspectie van de voeten plaats te vinden, waarbij er gelet wordt op roodheid, blaren, inscheuringen, schimmel en eelt. Bij slecht zicht, zal iemand anders dat voor de patiënt moeten doen. Goede schoenen zijn belangrijk. Is er een ulcus ontstaan, dan: drukontlastende schoenen. Bij een teenulcus: drogen van de wond. Necrose weghalen en wond verbinden met zalfgaas bij een voetulcus.
 

Onderbeen zweer is het synoniem voor ulcus cruris. Prevalentie van uclus cruris hangt af van de leeftijd. Vóór het 50ste jaar is het zeldzaam. Bij mensen van 65-80 jaar is het 6%. Vrouwen hebben het vaker dan mannen. In 90% van de gevallen is het een ulcus cruris venosum. Men bedoelt met een ulcus cruris, meestal een ulcus door vasculaire insufficiëntie. Bij andere factoren moet de oorzaak erbij vermeld worden bijv. ulcus cruris traumaticum. Oorzaken van ulcus cruris zijn stoornissen in de arteriën, venen, microcirculatie en lymfevaten. Om de diagnose te kunnen maken, kijk je naar: de omgeving rond de ulcus (warm, roodheid?), doorbloeding, tekenen die passen bij stoornissen in de arteriën/venen/ microcirculatie of lymfevatstelsel, het ulcus (necrose?) en naar interne stoornissen (hartdecompensatie, hoge bloeddruk).

Veneuze stoornis

Veneus bloed hoort van de ondiepe venen via de communicerende venen naar de diepe venen te stromen en van beneden naar boven. Voor dat laatste is nodig: vis a tergo (veneus capillairdruk), vis a fronte (zuigkracht, door negatieve intrathoracale druk bij inspiratie), de kuitspierpomp, goed functionerende bicuspidale kleppen en een goede venenwandspanning. Bij het aanspannen van de kuitspieren wordt het veneus bloed naar het hart gepompt. Er kan van alles mis gaan in dit proces, dat kan leiden tot veneuze insufficiëntie. Denk aan: afvoerblokkering van de diepe venen (trombose, ruimte innemende processen), klepdefecten (ziekte van de vaatwand, hypoplasie of aplasie) en slecht werkende spieren (reuma, paresen, invalide zijn).

Pathogenese: Veneuze insufficiëntie leidt tot stijging van de veneuze druk en zo voor schade aan de kleppen en lekkage. Lekkage zorgt voor inflammatie. Dit zorgt weer voor veranderingen van de venenwanden en kleppen dat leidt tot meer bloed terugstroming

(reflux). Er ontstaat zo hoge bloeddruk in de capillairen en capillair lekken. Daardoor ontstaat er oedeem en opnieuw inflammatie. Dit zorgt voor huid en onderhuid fibrose (non-pitting oedeem of (lipo)dermatosclerose). Als er geen werkende capillairen meer zijn dan zie je ‘atrophie blanche’ (witte atrofiegebieden). De huid zal weinig meer kunnen hebben en stuk gaan: ulcusvorming.

Aanwijzingen voor het bestaan van veneuze insufficientië zijn: beenkrampen ’s nachts, zwaar aanvoelende benen, moeheid met name in de benen, rusteloosheid in de benen (niet specifiek voor veneuze insufficientië). De gevonden huidafwijkingen kunnen ingedeeld worden volgens de C van de CEAP (Clinical, Etiological, Anatomical, Pathophysiological) classificatie. C gaat van 1 t/m 5, bijv.: C0: geen tekenen, C2: spataderen of C4: atrophie blanche, pigmentveranderingen en (lipo)dermatosclerose. Je kunt ook hypostatisch eczeem en verdikking van de hoornlaag vinden.
Bij ±50% van de mensen met een ulcus cruris venosum komt het door een stamspatader (vena saphena magna of parva). In je DD behoren de andere oorzaken van een ulcus cruris te zitten. De enkelarm(enkelpols)index dient in elk geval te worden gemeten. Duplex- en doppleronderzoek kun je doen, om meer te weten over de bloedreflux. Duplex is betrouwbaarder. Een ulcuskweek dien je te nemen, als je een secundaire infectie verdenkt. Rond de ulcus is het dan rood.

Behandeling: Het doel is het beter maken van de doorbloeding en de ulcus. Voor de circulatie gebruik je compressietherapie, compressiesclerotherapie en zo nodig chirurgie. Achterliggende problematiek moet naar oorzaak worden behandeld. De ulcus heeft een wondtoilet nodig. Compressief drukverband vermindert het oedeem en maakt de microcirculatie beter. De patiënt moet hierbij actief zijn en bewegen. De druk moet zo worden ingesteld dat het oedeem wordt verminderd en afvloed via de venen verbetert, maar dat de arteriën niet worden afgekneld. De Wet van Laplace: D(ruk) = S(panning)/R(straal) geldt hier. De verbanddruk is dus gelijk aan de spanning die het verband uitoefent gedeeld door de straal van het oppervlak. Verbandtypen: Het liefst niet-elastisch, textielelastisch of korttrekverbanden. Zij geven een lage druk in rust en een hoge druk bij activiteit van de kuitspier. Ze moeten door een arts of vaardige verpleegkundige gezwachteld worden. Ze kunnen ook ’s nachts aanblijven. Dit laatste geldt niet voor elastische midden- en langrekverbanden. Zij hebben een lage druk bij activiteit en hoge druk in rust. Patiënten kunnen deze zelf omdoen. Ze mogen niet bij diabetes mellitus of arteriële insufficiëntie gebruikt worden. Nadat de ulcus genezen is, moet er nog steeds compressie gegeven worden. Het liefst m.b.v. een klasse III therapeutische-elastische-compressiekous (TEK), die op maat gemaakt is. Ulcusbehandeling: Het verwijderen van de necrose, antimicrobiële medicatie zo nodig (bij actieve β-hemolytische streptokkokken, S. Aureus, Pseudomonas: lokale sulfadiazinecrème of orale antibiotica), afsluiting van de wond met wondverband (let op streptokokkeninfecties; erysipelas!) en zinkoxidesmeersel om de wondranden te beschermen (effectiviteit is eigenlijk niet goed uitgezocht). Ten slotte werken gaasjes met fysiologisch zout goed bij ulcera die veel pus vormen. Geneest de ulcus niet, dan kan huidtransplantatie worden uitgevoerd.

Arteriële stoornis

In Schotland bleken ±21% van de ulcus cruris, ulcus cruris arteriosum te zijn. De belangrijkste achterliggende factoren zijn: arteriële trombose of embolie en arteriosclerose met of zonder hoge bloeddrukl. Zeldzaam: grotere vaten vasculitis en tromboangiitis obliterans. De verschijnselen hangen af van waar en hoe snel het bloedvat bekneld is. Aanwijzingen die pleiten voor een arteriële insufficiëntie: etalagebenen, pijn in rust (afnemen bij laten hangen van het been) en koude voeten. Je kunt verminderde pulsaties (bijv.: bij a.poplitea, femoralis, dorsalis pedis), arteriesouffles, ulcus cruris, een lagere tolerantie voor inspanning, een lagere enkelarmindex en koude distale extremiteiten met mogelijk cyanose of bleekheid vinden. Voor het uitsluiten van veneuze en arteriële oorzaken is vaatonderzoek nodig. Bij aanwijzingen voor erysipelas of cellulitis (stijging van de pijn, toename van de ulcus, roodheid rond de ulcus) neem je kweken af. Bij invaliditeit of een enkeldruk Behandeling: ulcusbehandeling (zie eerder) en verbeteren van de arteriële doorbloeding: looptraining, het roken stoppen en mogelijk trombocytenaggregatieremmers. De belangrijkste verschillen tussen veneuze en arteriële insufficiëntie zijn:

Stoornissen in de microcirculatie

De microcirculatie bestaat uit de arteriolen, venulen en capillairen. Aanwijzingen voor stoornissen zijn: slechte genezing van wonden, raynaud en, koude handen en voeten. Je zult ulcera aan de distale extremiteiten vinden, de distale extremiteiten zullen koud zijn, er is een vertraagde capillaire refill en er zijn trofische stoornissen. De belangrijkste achterliggende oorzaken zijn: kleine vaten vasculitis, hypertensie, verhoogde viscositeit van het bloed, diabetische microangiopathie en neutrotrofisch oorzaken. De behandeling is hetzelfde als bij ulcus cruris venosum en arteriosum.

Lymfevatenstoornis

Als er een verstoring optreedt in de lymfeaanvoer en –afvoer dan, krijg je lymfeoedeem. Er zijn primaire oorzaken: een aanlegstoornis van de lymfeklieren of –vaten. En er zijn secundaire oorzaken: filariasis, na lymfeklierdissectie, na een beschadiging van een lymfevat (operatie), en na herhaalde erysipelas. Met name secundaire oorzaken komen veelvuldig voor. Bij het lichaamsdeel met de lymfestoornis of bij erfelijke oorzaken, het gehele lichaam, ontstaat: verdikking en als eerste pitting-oedeem. Later non-pitting oedeem, als er niet wordt ingegrepen. Complicaties: hyperpigmentatie en veranderingen aan de nagels en, wratten en papillomatosen. In deze laatste fase is het optreden van een ulcus waarschijnlijk. Zie je een pitting naar non-pitting oedeem, niet veroorzaakt door het hart, de nieren of veneuze insufficientië, dan kun je de diagnose stellen. Bij twijfel: lymfescintigrafie. Behandeling bestaat uit pneumatische compressietherapie, manuele lymfedrainage en steunkousen. Hoe eerder de behandeling start, hoe beter.

Ulcus door een doorligplek

Doorligplekken zijn de meest voorkomende aandoeningen bij patiënten die veel op bed liggen. Prevalentie bij huisartsen is: 4 per 1000. Bij mensen die vooral op bed liggen zie je het met name op de heup, hiel en sacrum. Bij de rest met name onder de voetzool (bij diabetes mellitus of lepra), onder een gips of onder een slecht zittend vals gebit. Je ziet dan na elkaar op plaatsen waar druk op staat: een blauwachtige kleur, een hemorragische blaar, erosie en dan een ulcus. Decubitus ontstaat door lange, te grote druk- of schuifkrachten op de huid en weke delen. Bloedvaten die lopen tussen uitstekende botdelen en huid worden dichtgedrukt. Er ontstaat lokale ischemie. Sluit gevoelsstoornissen uit en neem zo nodig een bacteriële ulcuskweek. Behandeling heeft met name als doel preventie, door drukvermindering m.b.v. wisselligging en/of een drukwisselend matras. Preventieve regelmaten: De huid zo droog houden bij urine- en fecescontinentie. Dagelijkse huidinspectie. Een indifferent lokaal middel inwrijven op gevoelige plekken om doorbloeding te stimuleren. Snelle mobilisatie. Eiwitrijk voedsel. Suppletie van mineralen en vitaminen. Zo nodig behandeling van onderliggend lijden. Mensen met gevoelsstoornissen hebben instructies nodig om hun voeten en handen goed te bekijken en verzorgen. Is er toch een ulcus ontstaan, dan moet een infectie voorkomen worden. De meest voorkomende en gevaarlijkste complicatie van decubitis is namelijk: sepsis(!). Verwijder necrotisch materiaal en dek de wond toe met steriele gazen. Geen lokale antibiotica geven (resistentie). Orale antibitica aan de hand van de kweek toedienen.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Medicijnreacties (Hoofdstuk 26)

Maximaal 20% van de bijwerkingen van medicatie betreffen huidklachten. Er worden vooral erythemapapuleuze, erythemateuze en erythemaspapulosquameuze afwijkingen gezien. In Europese ziekenhuizen bedraagt de prevalentie: 0,36% van de opgenomen patiënten en 0,14% van de poliklinische patiënten. De betreft met name bij β-lactam antibiotica en cytostatica. Met regelmaat veroorzaken ACE-remmers, sulfapreparaten, thiaziden en NSAIDS geneesmiddelenerupties.

Oorzaken: Het kan door 4 factoren ontstaan: een intolerantie, een toxisch reactie, een type I t/m IV allergische reactie of een idiosyncrase/pseudoallergie. Bij het laatstgenoemde, vind er geen specifieke herkenning plaats, maar is er directe interactie met de mestcel. Vraag naar: de tijdsrelatie tussen de klachten en start van het geneesmiddel, alle medicatie, naar andere klachten (koorts, diarree), naar eerdere blootstelling aan het middel en ten slotte naar verdere klachten.

Onderzoek: Tijdens de acute fase kun je bloedtests doen. Je kunt eosinofilie bij een type I allergie vinden. Bij type II allergie: trombocytopenie, soms anemie en/of leukopenie. Soms vind je circulerende immuuncomplexen. Histamine en tryptase zijn te vinden bij een shockreactie. IgE kan bepaald worden m.b.v. RAST, maar die is pas 6 weken na de reactie te vertrouwen. Er een biopt worden genomenonderzoek, indicatie hiervoor zijn vooral vesiculobulleuze reacties en vasculitis. Verder zijn er de provocatietests. Hiervan kun je een in-vivo test inzetten. Hierbij wordt de medicatie gestopt, na een tijd weer gegeven (wees voorbereid op anafylaxie!) met als laatste een huidtest. Er zijn epicutane en intracutane huidtests beschikbaar. Epicutane zijn met name geschikt voor type-IV-overgevoeligheid. Intracutane huidtests zijn met name belangrijk bij type-I-allergieën. Er kan ook een in-vitro test (bijv.: macrofageninhibitest, lymfocytentransformatietest) worden gedaan, als het gevaar in-vivo te groot is. De resultaten zijn niet altijd duidelijk en het heeft  een ondergeschikte rol in de dagelijkse praktijk.

Ter behandeling: Het medicament stoppen of vervangen door een medicijn uit een andere groep, als het van belang is. Lokaal kun je een indifferent schudsel voorschrijven met 1% menthol of corticosteroïdcrème. Systemische behandeling bestaat uit orale antihistaminica en corticosteroïden. Dit alléén als er heel ernstige, verspreide afwijkingen zijn.

Ter preventie: Medicatie vermijden, een kaart met de medicatie waarvoor men overgevoelig is mee en desensibilisatie (alleen voor enkele medicatie gelukt). Altijd uitvragen als een patiënt beweert dat ze allergisch is voor een medicijn.

Dermatovenereologie voor de eerste lijn - Psychologie bij dermatologie (Hoofdstuk 33)

Psychodermatologie is het onderdeel van de dermatologie dat zich bezig houdt met de psychische belasting die ontstaat bij een huidziekte. Psychologische factoren spelen bij ten minste 40% van de huidaandoeningen een rol.

De relatie tussen psychologische factoren en stress werkt twee kanten op. Zo kan stress een huidziekte ‘triggeren’ wanneer er al een predispositie voor een ziekte bestaat, maar een huidziekte kan ook leiden tot stress. Zeker als de huidziekte chronisch is van aard speelt dit een zeer belangrijke rol. Mogelijk speelt bij de relatie tussen hersenen (stress) en huid ook een embryologische factor, aangezien beide structuren opgebouwd zijn uit het ectoderm. Bij stress is er activatie van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras, waardoor onder andere corticosteroïden worden geproduceerd. Deze hebben vaak een negatief effect op een dermatose.

Aandoeningen waarbij duidelijk emotionele factoren een rol spelen, zijn als volgt: atopisch eczeem, psoriasis vulgaris, chronische urticaria, hyperhidrosis, pruritus sine materia en erytrofobie. Ook gedrag speelt naast psychologische factoren een belangrijke rol bij dermatosen. Zo zijn er patiënten die door eigen toedoen een huidaandoening bewerkstelligen, ook wel de dermatitis artefacta genoemd (Munchhausensyndroom). Vaak is er sprake van een dwangmatige gewoontevorming, zoals krabben of pulken, waarbij de patiënt ontkent dat hij/zij de afwijking zelf veroorzaakt of in stand houdt. Deze diagnose moet in ogenschouw worden genomen als het gaan om bizarre laesies die niet passen bij een distributiepatroon dat voorkomt bij bekende patronen. De behandeling dient multidisciplinair te zijn.

Soms gaat een dermatose ook gepaard met huidbeschadigend gedrag door de patiënt. Een voorbeeld hiervan is het dwangmatig uittrekken van wenkbrauwharen, of een wondje niet met rust laten, waardoor het niet meer geneest. Het kan onbewust gebeuren, maar ook onder invloed van dwanggedachten en/of dwanghandelingen. Gedragstherapie lijkt hier de aangewezen therapievorm. Systeemtherapie wordt geadviseerd als het hele gezin wordt getroffen, zoals bij een kind met atopisch eczeem dat zijn/haar huid kapot krabt, waardoor de nachtrust wordt verstoord van de ouders en er irritatie ontstaat.

Bij chronische dermatosen zoals psoriasis en eczeem is het verstandig om een patiënt te leren om te gaan met zijn/haar ziekte. Doorverwijzing naar een psycholoog met betrekking tot het aanleren van copingmechanismen kan dan geïndiceerd zijn. Ook een psychiater kan in een ernstig geval uitkomst bieden.

Kwaliteit van leven bij huidaandoeningen wordt gemeten met gestandaardiseerde vragenlijsten, zoals de SF-36 of de Skindex-29. Huidaandoeningen hebben namelijk een vaak onderschatte, negatieve invloed op het dagelijks leven van de patiënt. Aangezien kwaliteit van leven één van de belangrijkste, zo niet de belangrijkste uitkomstmaat is van de ingezette therapie is het verstandig om dit te objectiveren middels een vragenlijst. Door ervaring op te doen met bepaalde therapieën en de invloed ervan op de kwaliteit van leven kan een behandelaar beter zijn/haar keuze maken voor een individuele patiënt.