Deze samenvatting is geschreven in collegejaar 2012-2013.
Cubillo en collega’s.
Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) wordt gekenmerkt door leeftijd ongepaste symptomen van onoplettendheid, impulsiviteit en hyperactiviteit. Het verstoort de academische en sociale ontwikkeling en wordt geassocieerd met belangrijke psychiatrische comorbiditeiten en mentale gezondheidsproblemen in de volwassenheid.
Neuropsychologische beperkingen bij kinderen en volwassenen met ADHD.
Executieve functies (EF) worden gedefinieerd als functies die nodig zijn voor volwassen doelgericht gedrag, zoals set verandering en setbehoud, hoge mate van en selectieve aandacht, interferentiecontrole, motorische inhibitie, integratie over ruimte en tijd, plannen, beslissingen maken, tijdelijk vooruitzien en werkgeheugen. In dit artikel wordt de ruimere definitie van EF gebruikt, waar ook aandacht functies en specifieke aspecten van tijdelijk verwerken onder vallen, zoals tijdelijk vooruitzien, aangezien dit onderliggende basisfuncties zijn voor al het doelgerichte gedrag. ‘Cool’ EF worden gemedieerd door ventrolaterale, dorsolaterale (DLPFC), fronto-striatale , fronto-cerebellaire en fronto-pariëtale neurale netwerken. Recentelijk heeft men onderscheid gemaakt tussen ‘cool’ cognitieve EF, opgewekt door relatief abstracte en niet in de context geplaatste problemen, en ‘hot’ aan motivatie en beloningen gerelateerde EF, wat de regulatie van affectie en motivatie omvat. ‘Hot’ EF bestaat dus uit taken met aan beloning gerelateerde beslissingen, omkering of beloning stimulus-respons associaties, tijdelijk iets buiten beschouwing laten en andere EF die afhankelijk zijn van motivatie en beloning. ‘Hot’ EF worden gemedieerd door de mesolimbische ventromediale (VMPFC) en orbitofrontale (OFC)-striatale en limbische circuits. Uit neuropsychologische studies is gebleken dat bij zowel groepen volwassenen als kinderen met ADHD beperkingen te zien zijn in zowel ‘cool’ EF als in ‘hot’ EF.
Een groep kinderen met ADHD vertoont beperkingen in deze functies, maar een deel van de kinderen met ADHD is niet beperkt in één van deze functies. Er zijn ook subgroepen kinderen met ADHD die beperkt zijn in of ‘cool’ EF, ‘cool’ EF of tijdelijke processen waarvan slechts enkele overlappende beperkingen hebben.
Structurele en functionele neurale beeldvorming van ADHD in de kindertijd en in de volwassenheid.
Met structurele magnetische resonantie beeldvorming (sMRI) is aangetoond dat kinderen met ADHD in vergelijking met een controlegroep consistente afwijkingen hebben in laat ontwikkelende fronto-striatale, fronto-temporale-pariëtale en fronto cerebellaire netwerken. Deze hersengebieden bemiddelen de eerder genoemde cognitieve controlefuncties die aangetast zijn bij de stoornis. De grootste volumereducties bij kinderen met ADHD in vergelijking met controlecondities kwamen voor in een aantal frontale hersengebieden, het volume van het totale hersenen, de rechter hersenhelft, de posterieure inferieure vermis van het cerebellum, het slenium van het corpus callosum en de rechter caudaat. Longitudinale beeldstudies hebben enig bewijs gevonden dat de structurele afwijkingen gevonden bij kinderen met ADHD in vergelijking met gezonde leeftijdsgenoten in frontale, striatale, pariëtale en cerebellaire gebieden mogelijk veroorzaakt worden door een achterstand in structurele rijping. Van de mate van corticale verdunning in deze gebieden wordt gedacht dat het synaptische pruning weerspiegelt en structurele en cognitieve rijping weergeeft. De verdunning is negatief gecorreleerd aan de ernst van de hyperactiviteit en impulsiviteit gebleken. Structurele MRI onderzoeken bij volwassenen met ADHD hebben afwijkingen in gelijke corticale hersengebieden aangetoond, waaronder ook tekorten in de algehele corticale grijze stof, volumes en de corticale dikte van superieure frontale en OFC, anterieure cingulate (ACC), interieure frontale cortex (IFC), DLPFC, PCC, temporaal-pariëtale, cerebellaire en occipitale gebieden. ‘diffusion tensor’ beeldvormende onderzoeken hebben verder afwijkingen op neuraal netwerk niveau aangetoond. Dus, kinderen en volwassenen met ADHD hebben in vergelijking met controlecondities een verminderde verbondenheid van de witte stof in fronto-striatale, cingulate, fronto-pariëtale, fronto-cerebellaire en pariëtaal-occipitale tracts in de witte stof. De meta-analyse in het huidige artikel bestaat uit 14 morfometrische onderzoeken bij kinderen en volwassenen met ADHD, waaronder in totaal 378 proefpersonen met ADHD en 344 proefpersonen in de controlegroep. Hieruit is gebleken dat de meest consistente afname in regionale grijze stof bij patiënten met ADHD was in de rechter lenticulaire nucleus, waaronder de caudaat. Een meta-regressieanalyse heeft echter aangetoond dat het volume grijze stof geassocieerd was met de leeftijd, waarbij het volume steeds meer normaal werd bij oudere patiënten, resulterend in normalisering van de volwassen subgroep. Een meta-regressieanalyse naar het effect van psychostimulantia heeft aangetoond dat de morfologische afwijking geassocieerd was met medicatie, zodat onderzoeken waarin relatief veel patiënten zaten met stimulerende medicatie, geen afwijkingen in de basale ganglia aantoonden.
Functionele MRI onderzoeken hebben voor bewijs gezorgd voor de fronto-striatale gebrek hypothese van ADHD naast bewijs voor bredere gebreken. Kinderen met ADHD hebben dus in vergelijking met controlecondities relatief verminderde activatie in de DLPFC/IFC, ACC, caudaat, supplementair motorisch gebied (SMA) en in temporaal-pariëtale cortexen tijdens motorische respons inhibitie, tussenkomst inhibitie, en tijdens waakzame, selectieve en flexibele aandacht. Verder is aangetoond dat tijdens taken waarvoor temporale verwerking nodig is, kinderen met ADHD in vergelijking met controlecondities verminderde activatie hebben in de dorsale en ventrolaterale prefrontale cortex, SMA, ACC en het cerebellum. Er zijn minder fMRI onderzoeken uitgevoerd naar volwassenen met ADHD en de vondsten zijn inconsistenter. Dit komt waarschijnlijk door de impact van verstorende factoren, die meer aanwezig zijn bij beeldvormend onderzoek van ADHD bij volwassenen dan bij kinderen. Voorbeelden van verstorende factoren zijn een kleine steekproef, veel co-morbiditeit, een lange geschiedenis van medicatie en de behoefte aan een retrospectieve (met terugwerkende kracht) diagnose van ADHD tijdens de kindertijd. Volwassenen met ADHD hebben verminderde activiteit in de OFC, IFC, DLPFC, ACC, striatale, premotorische, pariëtale en cerebellaire hersengebieden tijdens motorische en tussenkomst inhibitie, inhibitie van herinneringen, cognitief schakelen en sensorimotorische timing. Andere studies hebben echter toegenomen activatie gevonden van mediaal frontale, DLPFC, premotorische, pariëtale en occipitale cortexen tijdens inhiberende taken en taken omvattende het werkgeheugen.
Recent bewijs van fMRI onderzoeken heeft aangetoond dat de functionele afwijkingen bij ADHD niet alleen van invloed zijn op geïsoleerde hersengebieden, maar ook op de functionele verbindingen tussen deze gebieden. Dus, tijdens rust werd bij kinderen en volwassenen met ADHD minder functionele verbondenheid gevonden in vergelijking met gezonde controlegroepen in fronto-striatale, cingulate, fronto-pariëtale, temporaal-pariëtale en fronto-cerebellaire netwerken. Verminderde functionele verbindingen zijn aangetoond in de context van cognitieve taken bij kinderen met ADHD in vergelijking met controlecondities, tussen de IFC en de basale ganglia, pariëtaal kwabben en het cerebellum en tussen het cerebellum, pariëtale en striatale hersengebieden tijdens volgehouden aandacht, tussenkomst inhibitie en tijdsschattingen.
Concluderend, neuropsychologisch bewijs toont aan dat kinderen en volwassenen met ADHD beperkingen hebben op het gebied van ‘cool’ en ‘hot’ EF. Structurele en functionele beeldvormende technieken hebben aangetoond dat deze afwijkingen in cognitieve controle veroorzaakt worden door afwijkingen in lateraal inferieure, dorsolateraal prefrontale en een aantal mediale frontale gebieden zoals de rostrale ACC en SMA en de regionale verbindingen met striatale, cerebellaire en pariëtaal-temporale gebieden. Zwakheid wat betreft motivatiecontrole zoals gemeten wordt bij ‘hot’ EF, blijken gerelateerd te zijn aan lateraal orbitofrontale en ventromediaal prefrontale gebieden en hun verbindingen met ventraal striatale en limbische gebieden. Hoewel er veel onderzoek is gedaan naar kinderen met ADHD en deze ook veelal consistent zijn, suggereert het overweldigende bewijs van beeldvormende onderzoeken bij volwassenen met ADHD dat de structurele en functionele hersenafwijkingen die geobserveerd worden bij kinderen met ADHD blijven bestaan tijdens de volwassenheid bij diegenen die niet over de stoornis heen groeien.
Nieuwe data: lateraal inferieur fronto-striatale en orbitofrontaal-ventromediale hersen disfuncties bij volwassenen met ADHD tijdens hun kindertijd en blijvend hyperactief/onoplettend gedrag tijdens volgehouden aandacht en bij beloningen.
Ondanks het gerapporteerde voortbestaan van onoplettendheidsproblemen bij volwassenen met ADHD en consistent bewijs voor beperkingen in taken met volgehouden en selectieve aandacht zoals de CPT bij volwassenen met ADHD, hebben maar een aantal onderzoeken naar volwassenen met ADHD zich gericht op de correlaties in neuronale beeldvorming met volgehouden en selectieve aandacht functies. Volwassenen met ADHD hebben in vergelijking met controlecondities minder activatie in de IFC/DLPFC, caudaat en de ACC tijdens selectieve aandacht/conflict inhibitie tijdens tussenkomst inhibitie taken. Daarnaast hebben ze verminderde fronto-striatale en pariëtale activatie tijdens flexibele aandacht in taken waarbij cognitief geschakeld moet worden. Echter, maar weinig onderzoeken hebben neurofunctionele beperkingen getest tijdens taken die met opzet ontworpen zijn om selectieve en volgehouden aandacht te meten, zoals continue prestatie of doelopsporing taken. Aangezien beperkingen wat betreft volgehouden aandacht zoals gemeten in de CPT één van de meest consistente vondsten zijn in de literatuur over ADHD bij kinderen en volwassenen, is het verrassend dat geen enkele fMRI studie bij volwassenen met ADHD zich gericht heeft op de neurofunctionele correlaties van deze functie. Verder zijn de bevindingen tussen fMRI onderzoeken naar het beloningssysteem van volwassenen met ADHD inconsistent.
Om verstoringen te voorkomen zijn voor dit artikel volwassenen geworven uit een doorlopend longitudinaal onderzoek, die niet eerder medicatie hebben gebruikt, gediagnosticeerd zijn met ADHD in hun kindertijd, die 20 jaar gevolgd zijn tot in de volwassenheid, mits ze toen nog blijvende symptomen hadden van onoplettendheid of hyperactiviteit. De auteurs wilden de neuronale correlaties van de interacties tussen ‘hot’, motivationele en ‘cool’ cognitieve processen binnen een belonende CPT taak die het effect meet van beloning op volgehouden aandacht. Verder wilden de auteurs onderzoeken of de volwassen patiënten dezelfde functionele afwijkingen vertoonden die eerder gezien waren bij kinderen met ADHD tijdens dezelfde taak. Motivatie is met name belangrijk bij aandachtsprocessen en motivatie en aandacht zijn sterk aan elkaar verbonden. Beloning en verhoogde opwinding blijken selectieve en volgehouden aandacht te versterken. Functionele MRI onderzoeken hebben aangetoond dat motivatie in de vorm van beloning kan zorgen voor een versterking van de activatie in hersengebieden die bemiddelen bij opwinding en selectieve aandacht, zoals de ventrolaterale prefrontale, de pariëtale en de PCC cortexen. Verder hebben de auteurs aangetoond dat bij gezonde adolescenten en volwassenen, beloningen bij de CPT taak dezelfde inferieure fronto-striatale en temporeel-pariëtale gebieden opwaarts worden gereguleerd die ook bemiddelen bij volgehouden aandacht bij de conditie zonder beloningen. Tijdens de beloonde conditie werd bij gezonde volwassenen de VMPFC/OFC, de ACC, striatale en temporaal-pariëtale gebieden geactiveerd, terwijl bij kinderen met ADHD abnormale activatie werd gevonden in het PCC en de precuneus, het cerebellum, OFC en temporale gebieden. De hypothese is dat volwassenen die niet eerder medicatie hebben gebruikt met een vastgestelde diagnose van ADHD tijdens de kindertijd en blijvend hyperactief/onoplettend gedrag tijdens de volwassenheid, verminderde activatie gevonden zou worden in vergelijking met gezonde proefpersonen in laterale IFC, striatale, temporaal-pariëtale en cerebellaire gebieden tijdens volgehouden aandacht. Verder werd verwacht dat er abnormaal functioneren gevonden zou worden van de OFC, VMPFC en VS tijdens beloningen, gelijk aan de disfuncties die eerder geobserveerd waren bij kinderen met ADHD tijdens dezelfde taak en bij volwassenen met ADHD tijdens soortgelijke taken.
Methoden.
De patiënten waren 11 mannelijke, rechtshandige volwassenen. Zij zijn geworven van een 20jarig prospectief longitudinaal epidemiologisch onderzoek. De beoordeling tijdens de follow-up na 20 jaar omvatte een ‘Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia’ (SADS), een ‘Adult Personality Functioning Assessment’ (APFA), een zelf gerapporteerde checklist van de DSM-IV items die voldoen aan de criteria voor ADHD en een ‘Adult Hyperactivity Interview’ (AHI). Al deze manieren van beoordeling zijn speciaal ontwikkeld voor dit project en de symptomen zijn gedefinieerd zodat ze toepasselijk zijn voor de volwassenheid. Er is gebruik gemaakt van een snel, event related fMRI design met inter-trial intervallen (ITI) en een gerandomiseerde presentatie om statistische efficiëntie te optimaliseren. De proefpersonen oefenden de taak één keer voordat ze gescand werden. Er is een multipele tweeledige ANOVA met herhaaldelijke metingen uitgevoerd.
Discussie.
Volwassenen die niet eerder medicatie hebben gebruikt, met een bevestigde diagnose van hyperactiviteit tijdens de kindertijd, die blijvende ADHD symptomen tijdens de volwassenheid vertoonden, vertoonden een verminderde activatie vergeleken met gezonde proefpersonen in lateraal fronto-striatale en superieure pariëtale gebieden tijdens ‘cool’ volgehouden aandachtsprocessen en in paralimbische VMPFC/OFC gebieden tijdens ‘hot’ beloningsgeassocieerde functies. Latere verkennende analyses hebben verder aangetoond dat de verminderde activatie van de VMPFC/OFC alleen geobserveerd werd bij volwassenen die comorbide CD hadden tijdens de kindertijd. Tijdens de volgehouden aandacht leken volwassenen met ADHD te compenseren met cerebellaire overactiviteit, wat negatief correleerde met de verminderde activatie zoals gezien in de IFC.
Wat betreft de volgehouden aandacht, lieten ADHD patiënten een verminderde activatie zien van belangrijke gebieden van volgehouden aandacht; in de IFC, striatum, de thalamus, de anterieure insula en de PCC. Verminderde activatie van de IFC-striataal was eerder gezien bij volwassenen met ADHD tijdens inhibitie en aandachtsprocessen. Disfunctie van de IFC tijdens cognitieve taken is één van de meest consistente fMRI vondsten bij kinderen met ADHD. Het is gebleken dat dit stoornis-specifiek is, in vergelijking met kinderen met CD en OCD. De bevindingen tonen dus aan dat de belangrijkste abnormaliteit van IFC disfunctie bij ADHD in de kindertijd voortduurt in de volwassenheid. Deze abnormaliteit is mogelijk een stoornis specifieke neurofunctionele biomarker.
De verminderde activatie van de ACC is in overeenstemming met eerdere fMRI bevindingen bij volwassenen met ADHD tijdens taken met tussenkomst inhibitie, motorische respons inhibitie en het werkgeheugen. Dit is mogelijk geassocieerd met de algemene rol van dit gebied bij output gerelateerde aandacht functies. De abnormale activatie bij volwassenen met ADHD tijdens de SMA taak reflecteert mogelijk abnormaliteiten in uitvoerende aandacht en respons selectie netwerken. ADHD patiënten vertoonden aan de andere kant een verhoogde activatie in een aantal posterieure hersengebieden, bestaande uit het laterale en mediale cerebellum, de PCC, pariëtale en occipitale gebieden. De verhoogde activiteit in cerebellaire gebieden is waarschijnlijk compenserend, omdat het negatief correleert met de (verminderde) activatie in inferieure frontale gebieden bij zowel patiënten als gezonde mensen. Het cerebellum is als deel van fronto-cerebellaire neuronale netwerken betrokken bij hogere cognitieve processen, waaronder volgehouden aandacht. Tijdens de beloonde in vergelijking met de niet beloonde volgehouden aandacht taken, lieten volwassenen met ADHD verminderde activatie zien in paralimbische VMPFC en OFC gebieden, belangrijke gebieden bij het verwerken van beloningen, die normaliter geactiveerd worden bij deze taak.
De data zorgt voor bewijs voor gebreken in zowel de ‘cool’ aandacht en de ‘hot’ motivatie hersennetwerken in een groep van volwassen patiënten met ADHD die gevolgd waren sinds de kindertijd. Echter, mogelijke kanttekeningen zijn een relatief kleine steekproef, IQ verschillen en de mogelijke invloed van comorbiditeit met CD wat betreft de beperkingen van de OFC. De bevindingen van laterale fronto-striatale gebreken tijdens ‘cool’ EF zijn echter wel in overeenstemming met eerdere bevindingen van fronto-striatale gebreken bij dezelfde groep patiënten tijdens andere ‘cool’ EF, waaronder motorische en tussenkomst inhibitie, cognitief schakelen en excentrieke detectie. Bij alle taken werd bij volwassenen met ADHD al tijdens de kindertijd een verminderde activatie gevonden in de inferieure prefrontale cortex en de basale ganglia. Echter, de precieze locatie van de inferieure prefrontale locatie verschilde bij verschillende taken en taakcondities. De verminderde activatie die gezien is in de caudaat en putamen bij verschillende taken suggereert blijvende striatale disfuncties bij volwassenen met symptomen van ADHD. Bevindingen suggereren dat overlappende fronto-striatale neuronale netwerken die bemiddelen bij zowel ‘cool’ aandacht en cognitieve controle als bij ‘hot’ motivatie processen mogelijk niet goed functioneren bij ADHD. Dit komt overeen met modellen van multi-systemische disfuncties bij ADHD.
De bevindingen moeten geïnterpreteerd worden in het licht van een aantal beperkingen. Ten eerste was er een kleine steekproefgrootte. De aanwezigheid van comorbide aandoeningen zorgt voor een andere beperking. Verder verschilden de groepen significant wat betreft IQ. Echter, door de samenhang tussen een laag IQ en ADHD, zou het koppelen van IQ zorgen voor niet-representatieve groepen.
Concluderend, volwassenen die niet eerder medicatie hadden gebruikt, die bekend waren met ADHD symptomen tijdens de kindertijd en die blijvende onoplettendheid/hyperactiviteit symptomen hadden in hun volwassen leven hadden ‘cool’ aandachtsgerelateerde interieure fronto-striatale hersendisfuncties. Ook hadden zij mogelijk compenserende overmatige activatie van het cerebellum. Dit komt overeen met eerdere bevindingen bij adolescenten met ADHD. Er is ook een abnormale hersenfunctie aangetoond tijdens ‘hot’ beloningsgerelateerde EF, met verminderde paralimbische VMPFC/OFC activatie tijdens belonende behouden aandacht proeven. Deze laterale OFC en VMPFC activatie disfuncties waren echter alleen aanwezig bij proefpersonen die ook comorbide CD hadden tijdens de kindertijd. Dit suggereert dat CD tijdens de kindertijd dit veroorzaakt heeft. De bevindingen benadrukken het belang van het beoordelen van CD tijdens de kindertijd en voor het onderzoeken van het effect hiervan op hersenafwijkingen. Over het algemeen tonen de bevindingen aan dat aandacht en motivatie gerelateerde laterale en ventromediale fronto-striatale hersenafwijkingen bij kinderen met ADHD ook te zien zijn tijdens de volwasenheid, ondanks een relatieve symptomatische verbetering.
Jolles & Crone.
Het menselijke brein is enigszins plastisch en het past zich snel aan aan nieuwe ervaringen. Zowel de hersenstructuur als het functioneren van de hersenen kan beïnvloed worden door training. Er is bewijs uit onderzoeken dat de hersenactivatie in limbische en/of fronto-pariëtale gebieden veranderd is bij langdurig medicatie gebruikers en na training met werkgeheugentaken. Het is algemeen bekend dat veel leren plaats vindt tijdens de kindertijd. In dit artikel stellen de auteurs dat de kindertijd mogelijk een speciale periode is waarin training voor specifieke effecten zorgt. Er is op dit moment weinig bekend over hoe training-gerelateerde plasticiteit verschilt bij kinderen en volwassenen, maar dit onderzoeksgebied heeft veel potentie voor het afstemmen van de optimale leeromgeving. Aan de ene kant vinden er grote veranderingen in neuronale efficiëntie plaats tijdens de ontwikkeling, wat dit een periode maakt die geschikt is voor training interventies. Aan de andere kant zijn er mogelijk ook beperkingen wat betreft het effect van training tijdens de kindertijd. De maximaal te behalen prestaties kunnen mogelijk beperkt worden door het huidige niveau van structurele hersenontwikkeling en cognitief functioneren. Neuronale beeldvormende onderzoeken kunnen meer inzicht geven in de onderliggende cognitieve en neuronale processen die betrokken zijn bij training. In dit review-artikel ligt de focus met name op (neurowetenschappelijk) trainingsonderzoek in het domein van cognitieve controle en het werkgeheugen. Bij volwassenen worden deze functies geassocieerd met activatie in een gemeenschappelijk aantal gebieden in de prefrontale en pariëtale cortex.
Cognitieve training: het doel en de aanpak.
In dit artikel wordt cognitieve training gedefinieerd als het proces van het verbeteren van het cognitief functioneren door te oefenen of door middel van opzettelijke instructie. Over het algemeen hebben onderzoeken naar cognitieve training zich gericht op twee doelen: applicatie (bijvoorbeeld het ontwerpen van een trainingsinterventie die in praktijk effectief blijkt) en theorie (bijvoorbeeld het beantwoorden van empirische vragen over de functies die getraind worden en de processen die verantwoordelijk zijn voor de gewenste verandering). Hoewel het vaststellen van de werkzaamheid van een trainingsprogramma het voornaamste doel is in de meeste onderzoeken naar training, is het net zo belangrijk dat de trainingsonderzoeken zorgen voor nieuwe inzichten in de processen van cognitieve plasticiteit en de onderliggende neurale mechanismen.
Afhankelijk van het doel van de studie kunnen er een aantal verschillende trainingsparadigma’s gebruikt worden. De voornaamste aanpakken van cognitieve training kunnen ruwweg verdeeld worden in proces-gebaseerde en strategie-gebaseerde paradigma’s. De proces-gebaseerde aanpak omvat herhaalde uitvoering (oefening) van taken die veel eisen van executieve functies. De meeste proces-gebaseerde onderzoeken bij kinderen hebben zich gericht op het werkgeheugen, maar andere functies zijn ook onderzocht, waaronder (executieve) aandacht, inhibitie en schakelen tussen taken. De strategie-gebaseerde aanpak aan de andere hand, gebruikt meer expliciete taakinstructies. Bijvoorbeeld in het domein van het werkgeheugen hebben strategie trainingsonderzoeken het gebruik van herhaling, mentaal inbeelden en verhalende strategieën bevorderd, zodat er meer nummers tegelijk onthouden kunnen worden. Hoewel het ook betoogd is dat proces-gebaseerde training van de belangrijkste executieve functies een bredere generalisatie zal vertonen omdat het van zichzelf meer domein-algemeen is, is de strategie-gebaseerde aanpak mogelijk met name effectief in onderzoeken die proberen om een bepaalde vaardigheid te verbeteren. Tot slot hebben een aantal onderzoeken een combinatie gebruikt van proces-gebaseerde training en strategische instructies.
Behalve onderscheid tussen proces-gebaseerd versus strategie-gebaseerd, zijn er ook een aantal andere factoren die in overweging moeten worden genomen bij het ontwerpen van een trainingsonderzoek, waaronder de lengte van de training, de complexiteit van de taak die getraind wordt (traint de taak bijvoorbeeld één specifieke functie of verschillende processen tegelijk), de variabiliteit in stimuli en taken (zowel binnen als tussen cognitieve domeinen) en of de moeilijkheidsgraad van de getrainde taken aangepast is aan het prestatieniveau van de participanten. Deze factoren zijn erg afhankelijk van het doel van de studie (bijvoorbeeld theorie of applicatie). Training met complexe en gevarieerde taken zouden tot grotere generalisatie naar levensechte situaties leiden. Het veranderen van de stimuli en het aanpassen van de moeilijkheidsgraad van de taak worden gezien als belangrijke methodes om de participant gemotiveerd te houden en om automatisme te voorkomen. Er zijn slecht een klein aantal onderzoeken gedaan naar kinderen waarbij de invloed van deze factoren direct onderzocht werden en erg zijn nog geen definitieve conclusies over bekend. De weinige studies die onderzocht hebben wat het effect van taak variabiliteit is, hebben geen duidelijk bewijs gevonden dat trainen met gevarieerde taken zal leiden tot meer generalisatie.
Het beoordelen van de effectiviteit van een training: afhankelijke variabelen.
Er zijn een aantal manieren om de effectiviteit van een training vast te stellen. De meest voordehandliggende zijn vooruitgang in prestaties (bijvoorbeeld in nauwkeurigheid of reactietijd) op de getrainde taak. Andere variabelen die onderzocht kunnen worden zijn de frequentie van een bepaalde strategie die toegepast wordt, of de snelheid of bekwaamheid waarmee die strategie wordt toegepast. Wanneer de prestatie gedurende de training gemeten wordt, dan is het ook mogelijk om een leercurve in te schatten waarmee aangegeven kan worden hoe de mate van leren verschilt over de tijd. Over het algemeen in de leercurve steil aan het begin van de training, maar wordt deze steeds vlakker wanneer het leren voortduurt. De afnemende helling van prestatieverbeteringen kan deels verklaard worden door de verschillende aspecten van de taak die getraind wordt. Aan het begin van de training gebruiken de participanten bijvoorbeeld een nieuwe strategie die zorgt voor een grote verbetering van de prestaties. Later tijdens de training worden de prestatieverbeteringen kleiner doordat participanten simpelweg dezelfde strategie steeds weer oefenen. Verder worden aan het begin van de training een aantal extra factoren geïntroduceerd die niet direct gerelateerd zijn aan de getrainde functie, waaronder de materialen, de onderzoeker en andere aspecten van de trainingscontext. Bekend worden met deze vreemde factoren draagt bij aan de steile leercurve aan het begin van de training. Het is belangrijk om op te merken dat de leercurves van individuele participanten niet noodzakelijk dezelfde vorm hebben dan de gemiddelde curve van de groep. Met name wanneer er een grote variabiliteit in leersnelheid is, kan de gemiddelde leercurve van de groep verstoord worden, wat suggereert dat individuele curves ook altijd bekeken moeten worden.
Naast prestatieverbeteringen tijdens de training is het ook interessant om de lange termijn effecten van een training te onderzoeken met een follow-up meting enkele maanden nadat de training voltooid is. Deze follow-up test onderzoekt niet alleen de duurzaamheid van de trainingseffecten, maar test ook cumulatieve effecten. De winsten van de training zijn mogelijk versterkt tijdens de follow-up test als resultaat van de secundaire effecten van een training, waaronder een verhoogde motivatie of vermogen om te leren. Sommige van deze secundaire effecten (zoals betere schoolprestaties) hebben wat tijd nodig voordat ze gaan werken. Om test-hertest effecten uit te sluiten is het belangrijk om de prestaties van de getrainde participanten te vergelijken met een controlegroep die niet heeft deelgenomen aan de training. Een aantal onderzoeken hebben een passieve controlegroep gebruikt, die alleen deel hebben genomen aan de pre- en posttraining sessies. Hoewel een passieve bruikbaar is om effecten van bekendheid uit te sluiten, houdt het geen rekening met verwachtingseffecten en motivatie. Om deze effecten te controleren zou gebruik moeten worden gemaakt van een actieve controlegroep, die een ‘placebo’ behandeling krijgt. Een aantal placebo interventies zijn voorgesteld, waaronder het trainen van dezelfde taak op een lage moeilijkheidsgraad, het kijken van video’s en het spelen van computerspellen. Toch is een controle behandeling moeilijk om te ontwerpen, omdat het erg moet lijken op het trainingsprogramma, maar niet effectief moet zijn. Daarom is een alternatieve aanpak om de effecten van twee trainingsprogramma’s die zich op verschillende cognitieve functies richten met elkaar te vergelijken.
Een belangrijk aspect om de generaliseerbaarheid van de trainingsuitkomsten te meten is het overdragen van de trainingseffecten naar ongetrainde taken en in levensechte situaties. De overdraageffecten zijn echter zeer inconsistent in verschillende studies en de precieze variabelen die leiden tot de overdraageffecten zijn nog niet bekend. Mogelijk komt dit doordat het grootste deel van de onderzoeken zich richt op de werkzaamheid van de training, in plaats van op waarom de training werkzaam is en wat er precies wordt overgedragen. Overdraageffecten zijn niet alleen belangrijk vanuit het interventie perspectief. Ze kunnen informatie verschaffen over de onderliggende cognitieve processen die veranderen als resultaat van de training. Dit is zelfs belangrijk wanneer een goed beschreven taak getraind wordt. Door de onzuiverheid van executieve functie taken is het mogelijk dat een heleboel processen beïnvloed worden door de training.
Verstorende factoren:
De interpretatie van trainingseffecten worden verder gecompliceerd door een aantal verstorende factoren. Hieronder worden kort de meest belangrijke verstorende factoren opgesomd.
Algemene verstorende factoren:
Bekendheid: trainingseffecten kunnen test-hertest effecten reflecteren, in plaats van werkelijke verbeteringen wat betreft de belangrijke variabelen.
Verwachtingseffecten: dit is vergelijkbaar met het placebo-effect in onderzoeken naar medicijnen; participanten worden mogelijk al iets beter doordat ze meer zekerheid krijgen of doordat ze meer hun best doen na de training.
Gedeelde componenten tussen de context van de getrainde taak en overdraagtaken: verbetering op de overdraagtaak is mogelijk gerelateerd aan bekendheid met het type taak of stimuli, in plaats van aan de training gerelateerde veranderingen in onderliggende processen.
Motivatie, feedback en beloningen: de waarde van feedback en beloningen verschilt misschien tussen groepen, de ene groep is mogelijk meer gemotiveerd dan de andere. Motivatie is ook afhankelijk van de moeilijkheidsgraad van de taak. De training is het meest bemoedigend wanneer de taak niet te makkelijk en niet te moeilijk is.
Cohorteffecten: groepsverschillen zijn mogelijk gerelateerd aan andere factoren dan slechts de factor die van belang is. Bekendheid met computerspelletjes verschilt bijvoorbeeld waarschijnlijk tussen kinderen en volwassenen, wat van invloed kan zijn op de leersnelheid wanneer de training op een computer plaatsvindt.
Factoren specifiek voor neurale beeldvorming:
Taakprestatie: veranderingen van neurale activiteit is mogelijk gerelateerd aan de moeilijkheid, de inspanning of verminderde tijd aan een taak, dan door veranderingen in het proces dat van belang is.
Taak irrelevante processen: wanneer de prestaties beter worden, is er mogelijk meer tijd voor dagdromen, wat vaak geassocieerd wordt met verhoogde activatie in het ‘default mode network’.
Het taak B probleem: neurale beeldvormende onderzoeken vergelijken vaak de activatie tijdens een conditie van interesse (taak A), met een controle conditie (taak B). Hierdoor worden de trainingseffecten mogelijk verstoord door veranderingen in activatie in de controle conditie.
Bewustzijn van de taak: veranderingen in activatie komen mogelijk door een verhoogd bewustzijn van bijvoorbeeld de taakstructuur.
Morfologische veranderingen: activatie veranderingen worden mogelijk beïnvloed door veranderingen in de onderliggende hersenstructuur.
Scanner angst: wanneer participanten voor de tweede keer gescand worden, zijn ze meestal minder angstig, wat een direct en een indirect effect kan hebben (bijvoorbeeld minder hoofdbewegingen) op BOLD activiteit.
Prestatie van de scanner: activiteitsveranderingen kunnen mogelijk beïnvloed worden door instabiliteit van de scanner, wat mogelijk van invloed is op de signaal-tot-ruis verhouding.
Trainingseffecten in de context van het ontwikkelende brein.
Kinderen kunnen hun prestaties op cognitieve controle taken verbeteren met training. Dit is aangetoond bij zowel gezonde kinderen als bij kinderen met cognitieve of aandachtsproblemen. De vraag is echter wat het betekent als kinderen een meer ‘volwassen’ niveau van prestaties bereiken of wanneer kinderen met een ontwikkelingsbeperking ‘normale’ prestaties laten zien na training. Er zijn een aantal factoren waar rekening mee moet worden gehouden, waaronder de gevoeligheid en de ecologische validiteit van de test en de onderliggende processen die hier mogelijk bij betrokken zijn. Vergelijkbare testscores tussen groepen betekenen namelijk niet altijd dat de groepen dezelfde onderliggende processen en breinnetwerken gebruiken. Volgens Johnson zijn er drie verschillende perspectieven binnen het veld van cognitieve ontwikkelingsneurowetenschappen. Het eerste, het maturationele perspectief, stelt dat cognitieve functies zich ontwikkelen wanneer de onderliggende hersenregio’s volledig gerijpt zijn. Het tweede perspectief daarentegen, de interactieve specialisatie, stelt dat de specialisatie van een bepaalde hersenregio het gevolg is van de interactie en competitie met andere hersenregio gedurende de ontwikkeling. Dit perspectief heeft waarschijnlijk het meeste steun gekregen, omdat het ook de rol van ervaring meeneemt in de ontwikkeling van het brein, suggererend dat algemene regels van structurele ontwikkeling mogelijk genetisch geprogrammeerd zijn, maar dat de specifieke details het resultaat zijn van activiteitafhankelijke processen die beïnvloed worden door de omgeving. Dit perspectief wijst er ook op dat hersenregio’s altijd in relatie moeten worden gezien met de functionele netwerken waarbij ze betrokken zijn. Het derde perspectief is skill learning, wat benadrukt dat de patronen van verandering zoals gezien tijdens de ontwikkeling soms gelijk zijn aan die betrokken zijn bij het verwerven van vaardigheden bij volwassenen. Dit perspectief stelt dat het belangrijk is om onderscheid te maken tussen de effecten van leeftijd en prestaties bij verschillen in hersenactivatie bij kinderen en volwassenen. Samen kunnen deze perspectieven mogelijk gebruikt worden om de effecten van training op het ontwikkelende brein te beschrijven.
Drie vragen zijn met name van belang bij het onderzoeken van de effecten van training op kinderen en hoe deze samenhangen met de verschillende perspectieven.
Hoe worden trainingseffecten beïnvloed door de huidige fase van de ontwikkeling?
Over het verloop van de ontwikkeling ondergaat het menselijke brein een aantal grote veranderingen, gedreven bij een aantal progressieve (bijvoorbeeld myelinisering en het versterken van synapsen) en regressieve gebeurtenissen (bijvoorbeeld selectief snoeien van neuronen en synaptische verbindingen). Het wordt verwacht dat dezelfde training verschillende uitkomsten heeft bij kinderen of bij volwassenen, afhankelijk van de natuur van de functie die getraind wordt en de hersenstructuren en neurale netwerken waarin deze veranderingen plaatsvinden. Terwijl training bij volwassenen met name de bestaande neurale architectuur aanpast, is het bij jonge van kinderen mogelijk van invloed op de constructie van de neurale netwerken, waardoor zowel kwantitatief als kwalitatief verschillende effecten van training op kinderen en volwassenen bestaan. Aan de ene kant zorgt een onvolwassen hersenstructuur mogelijk voor beperkingen op hoeveel bereikt kan worden met oefening. Vooruitgang door training wordt beperkt door de fase van cognitieve ontwikkeling (en dus door de leeftijd en eerdere ervaring). Een kind kan geen nieuwe vaardigheden leren wanneer deze vaardigheden verder bouwen op meer primitieve processen die nog niet gerijpt zijn. Het is dus waarschijnlijk dat er bepaalde cognitieve processen zijn die niet versneld kunnen worden met trainingsinterventies. Aan de andere kant is gesuggereerd dat in sommige gevallen de onrijpheid juist voordelig is. Er zijn sensitieve perioden in de hersenontwikkeling, op die momenten hebben specifieke ervaringen het grootste effect. Sensitieve perioden zijn het meest uitgesproken voor basale sensorische processen die voorkomen tijdens de eerste jaren van het leven en ze worden verwacht samen te vallen met perioden waarin er een overvloed van neuronen, axonale projecties en synaptische verbindingen is. Ten opzichte van hogere cognitieve functies is er stil een discussie over het bestaan van sensitieve perioden. Tot slot is het belangrijk op te merken dat zelfs (het begin en de duur van) sensitieve perioden grotendeels beïnvloed worden door ervaring. Het blijkt dat de perioden met verhoogde gevoeligheid voor trainingseffecten niet simpelweg geleid worden door leeftijd, maar eerder door aan ervaring gerelateerde rijping.
Reflecteren trainingseffecten langdurige veranderingen in de hersenstructuur of in de flexibiliteit van hersenfuncties?
Naast de neurale veranderingen die geassocieerd worden met geheugen van het getrainde materiaal en de training zelf, worden aan training gerelateerde veranderingen in informatieverwerking niet perse veroorzaakt door langdurige wijzigingen van de onderliggende hersenstructuur. Prestatieverbeteringen kunnen ook de flexibiliteit van hersenfunctie reflecteren, wat plaats vindt binnen de grenzen van de huidige structurele beperkingen van het brein. Kinderen zijn in staat om een herhalingsstrategie toe te passen, maar ze gebruiken deze niet altijd. Hierdoor kan training mogelijk de prestaties verbeteren door kinderen aan te moedigen om de strategie te gebruiken, zonder dat dit leidt tot structurele veranderingen van de hersenen die direct de capaciteit van het werkgeheugen verbeteren. Lövdén stelde dat structurele veranderingen alleen plaatsvinden wanneer er een mismatch bestaat tussen eisen vanuit de omgeving en de mogelijkheden van het huidige structurele systeem. Wanneer kinderen bijvoorbeeld een werkgeheugentaak oefenen die vereist dat ze meer items moeten onthouden dan waartoe ze in staat zijn, dan is er een mismatch tussen de eisen van het trainingsparadigma en de levering van het systeem (in dit geval de capaciteit van het werkgeheugen). Als resultaat zorgt de training mogelijk voor een verhoogde werkgeheugencapaciteit door te zorgen voor plastische verandering binnen het fronto-pariëtale netwerk dat betrokken is bij het werkgeheugen. De mismatch hypothese verklaart mogelijk waarom adaptieve training succesvoller kan zijn dan niet-adaptieve training. Sommige structurele veranderingen zijn echter niet mogelijk, de capaciteit van het werkgeheugen kan niet oneindig vergroot worden. Het is belangrijk dat de training lang genoeg is zodat er specifieke structurele veranderingen ontstaan en dat de training niet te moeilijk is. Tot slot is de mate waarin plasticiteit mogelijk is verschillend tussen individuen, afhankelijk van genetische factoren en eerdere omgevingsinvloeden.
Hoe beïnvloedt training ontwikkelingspaden?
Het is belangrijk om te kijken naar het effect van training op het doorlopende ontwikkelingspad van een individu. Ten eerste kan een training simpelweg de ontwikkeling versnellen, zodat cognitieve verwerking en de hersenstructuur na de training meer lijkt op dat van oudere kinderen. Dit komt overeen met het idee dat ontwikkeling gestimuleerd wordt door een interactie tussen vooraf gespecificeerde biologische rijping en ervaring en de suggestie dat ontwikkeling en leren gezien kunnen worden als twee uiteinden van hetzelfde continuüm. Training en ontwikkeling omvatten echter niet perse dezelfde onderliggende mechanismen. Vroege ontwikkeling is voor een grote mate afhankelijk van ervaring-verwachtende neurale mechanismen, terwijl training meer beïnvloed wordt door ervaringsafhankelijke processen. Ervaring-verwachtende mechanismen omvatten neurale processen die voorkomen tijdens bepaalde fases van de ontwikkeling en die gedreven worden door input uit de omgeving die hetzelfde is voor alle leden van een soort. Ervaringsafhankelijke mechanismen aan de andere kant, worden aangestuurd door input dat meer specifiek is voor een individu en het omvat neurale processen die beschikbaar blijven gedurende het hele leven. Training kan van invloed zijn op cognitief verwerken en/of op de hersenstructuur op een manier die afwijkt van het typische ontwikkelingstraject. Neurale beeldvormingstechnieken geven mogelijk inzicht in de verschillende mechanismen die ten grondslag liggen aan typische ontwikkeling en aan training gerelateerde veranderingen. Aan de ene kant kan training bij kinderen de ontwikkeling versnellen en zorgen voor een verminderd volume van de grijze stof. Aan de andere kant kan training het volume van de grijze stof juist verhogen net als bij volwassenen gebeurt. Tot slot wordt aangevoerd dat de onrijpe hersenstructuur juist een aantal belangrijke evolutionaire voordelen heeft en dat het versnellen van de ontwikkeling van cognitieve controlevaardigheden bij kinderen zelfs een aantal nadelen heeft. Het wordt verwacht dat tijdens iedere ontwikkelingsfase winsten en verliezen voorkomen en dat tijdens de kindertijd, de winsten van het trainen waarschijnlijk zwaarder wegen dan de verliezen.
Neurale beeldvormende studies naar cognitieve training.
Neurale beeldvormingsmethodes zorgen voor een veelbelovende aanpak om het inzicht in de onderliggende mechanismen die zorgen voor trainingseffecten te verbeteren. Ze kunnen ook gebruikt worden om voorspellingen te doen over overdrachtseffecten. Een bijkomend voordeel van neurale beeldvorming data is dat het geanalyseerd kan worden op een aantal verschillende dimensies (bijvoorbeeld omvang, locatie of de dynamiek van activatie en verbindingen), wat kan resulteren in een verhoogde gevoeligheid in vergelijking met gedragsmetingen.
Afhankelijk van de cognitieve en neurale processen die betrokken zijn, kan cognitieve training leiden tot een verhoogde activatie, verminderde activatie en/of een verandering in het ruimtelijke patroon van activatie. Men heeft gesteld dat simpele proces-gebaseerde training vaak de mate van activatie verandert binnen het functionele netwerk dat al aangeworven was voor de oefening. De meerderheid van de onderzoeken naar cognitieve training heeft aangetoond dat de fronto-pariëtale activatie hierbij verlaagt, met name als de training erg kort was. Desondanks zijn wel toenames gezien na langere trainingsperiodes. Er zijn een aantal mogelijke verklaringen voor deze afnames in activatie, waaronder verminderde afhankelijkheid van executieve controle en foutcontrole, verhoogde verwerkingssnelheid, ‘herhalingspriming’ (bijvoorbeeld impliciet geheugen voor taakstimuli dat leidt tot snellere identificatie), en/of verhoogde specificiteit van neurale reacties in het onderliggende neurale netwerk. Echter, de grootte en richting van trainingsgerelateerde activatie verandert waarschijnlijk afhankelijk van specifieke taakeisen en de moeilijkheidsgraad van de taak. De hypothese is gevormd dat cognitieve training alleen zou resulteren in een verminderde activatie wanneer de taak binnen de grenzen van de capaciteit valt. Wanneer participanten leren om een nieuwe strategie toe te passen, dan wordt vaak een verandering in het ruimtelijke patroon van activatie gezien. Verder is gesteld dat het gebruik van nieuwe strategieën mogelijk leidt tot een verhoogde activiteit in fronto-pariëtale controle gebieden, zelfs als deze strategieën de eisen van de taak verlagen. Tot slot kan een verandering van strategie ook zorgen voor een verandering in de dynamiek van de activatie.
Naast de veranderingen op het niveau van activatie binnen regio’s, kan training ook zorgen voor veranderingen in de interactie tussen regio’s. Zulke interacties kunnen onderzocht worden met functionele connectiviteit (bijvoorbeeld tijdelijke correlaties van het zuurstofniveau in het bloed afhankelijke (BOLD) signaal fluctuaties tussen hersengebieden) en effectieve verbondenheid (bijvoorbeeld de invloed die de ene regio op de andere heeft). Daarnaast zijn aan training gerelateerde veranderingen in de functionele activiteit ook gezien tijdens de rustende fase, wat suggereert dat veranderingen van interregionale interacties niet perse specifiek zijn voor taakcondities.
Nog vastgesteld moet worden in welke mate veranderingen van hersenactiviteit of functionele connectiviteit direct verbonden zijn met veranderingen in de onderliggende hersenstructuur. Functionele veranderingen zouden ook geassocieerd kunnen zijn met een heleboel verschillende structurele veranderingen, waaronder veranderingen in het aantal of de werkzaamheid van synapsen, myelinisatie en veranderingen van hormoon- of neurotransmittersystemen. Echter, slechts een aantal structurele veranderingen kunnen geobserveerd worden met neurale beeldvormingsmethoden. Verder onderzoek is nodig om de interactie tussen functionele en structurele veranderingen als een resultaat van training te specificeren.
Het ontwikkelende brein trainen.
Over het algemeen zorgt oefening voor soortgelijke veranderingen van hersenfunctie (of structuur) bij kinderen als bij volwassenen, inclusief verminderde activatie bij verhoogd automatisme en een reorganisatie van neurale activatie na een strategie verandering. Toch is het belangrijk om te erkennen dat het brein van een kind niet slechts een versimpelde, minder efficiënte versie is van het volwassen brein. Training bij kinderen kan mogelijk de ontwikkelingsveranderingen versnellen, zodat de hersenfuncties meer gelijk zijn aan de hersenfuncties van volwassenen na training, echter training zou ook een kwalitatief verschillend effect kunnen hebben bij kinderen of bij volwassenen. Er zijn slechts een klein aantal neurowetenschappelijke onderzoeken die activatie veranderingen onderzocht hebben na cognitieve training bij kinderen. De eerste reeks studies heeft aangetoond dat training ontwikkelingsveranderingen kan versnellen, zodat neurale activatie in kinderen meer lijkt op dat van oudere kinderen of volwassenen. Deze vondsten suggereren dat het trainen van een bepaalde hersenfunctie een bepaalde fase van cognitieve en/of structurele hersenontwikkeling vereist. Er zijn ook onderzoeken die aantonen dat kinderen en volwassenen geoefende informatie anders verwerken. Het moet nog vastgesteld worden of deze resultaten een verhoogde plasticiteit aantonen, of dat ze gerelateerd zijn aan onrijpe verwerking bij kinderen. Toekomstige onderzoeken bij kinderen met ontwikkelingsachterstanden zouden de mate moeten onderzoeken waarin vroege interventies de ontwikkeling in de latere kindertijd of in de adolescentie veranderingen of zelfs normaliseren. Lange termijn effecten zijn één van de meest belangrijke metingen om de effectiviteit van een trainingsprogramma te bepalen dat ontwikkeld is voor interventiedoeleinden.
Kritische overwegingen en toekomstige richtingen.
In het huidige artikel is voorgesteld dat trainingseffecten beter begrepen kunnen worden in de context van het ontwikkelende brein, omdat ze ontstaan vanuit een dynamische interactie tussen leren en hersenrijping. Beschreven is hoe neurale beeldvormingsmethoden waardevol kunnen zijn bij het zorgen voor aanvullende inzichten in de onderliggende cognitieve en neurale processen die betrokken zijn bij training. Daarnaast is neurale beeldvorming data mogelijk sensitiever dan gedragsmetingen. Echter, een serieuze uitdaging is de complexiteit van de resultaten. Er zijn meerdere cognitieve en neurale mechanismen die kunnen zorgen voor veranderingen in de activatie of in hersenstructuur en deze mechanismen zijn mogelijk anders voor kinderen en voor volwassenen. Dus zelfs als ontwikkelings- en ervaring gerelateerde veranderingen gelijk zijn, dan worden ze niet perse veroorzaakt door dezelfde cognitieve of neurale processen. Verder zijn er een aantal verstorende factoren die de interpretatie van activatieveranderingen na oefening nog verder compliceren, waaronder veranderingen in taakprestatie, scanner instabiliteit of verminderde angst.
De auteurs hebben gesteld dat inter- en intra-individuele verschillen in trainingsuitkomst afhankelijk zijn van een interactie tussen genetische verschillen en eerdere ervaring. Individuele verschillen zijn mogelijk zichtbaar in het vermogen om te leren door middel van training, de mate van leren en het maximale niveau van cognitief functioneren dat behaald kan worden. Verder hebben individuele verschillen in trainingswinst matige overdrachtseffecten aangetoond. Een belangrijk punt voor toekomstig onderzoek omvat de karakterisering van individuele en omgevingsfactoren die zorgen voor verschillen in trainingswinst en om te bepalen hoe deze factoren gerelateerd zijn aan verschillen in hersenfunctie en structurele hersen rijping. Een andere factor die overwegen moet worden wanneer men trainingswinst onderzoekt, is de input van de omgeving die een individu ontvangt (zowel in termen van scholen als positieve of negatieve bekrachtiging).
Samenvatting en conclusie.
De auteurs hebben in deze review getracht aan te tonen dat trainingsonderzoeken zorgen voor belangrijke handvaten bij het onderzoeken van de mogelijkheden en beperkingen van cognitief functioneren over het verloop van de kindertijd. Het is omschreven dat trainingseffecten in het ontwikkelende brein gedreven worden door een complexe interactie tussen leren, hersenontwikkeling, genetische verschillen en eerdere ervaringen. Afhankelijk van het type training en de mate van rijping van het individu, versnelt training mogelijk de ontwikkeling, zorgt het voor een verbetering in het genetische potentiaal van een individu, of beide. De onrijpe hersenstructuur kan zorgen voor beperkingen op hoeveel bereikt kan worden met training, maar in sommige gevallen kunnen deze beperkingen juist voordelen zijn. Verder hebben de auteurs gesteld dat neurale beeldvormingsmethoden een groot potentieel hebben om het begrip van de interactie tussen leren en hersenontwikkeling te verbeteren. In plaats van onderzoeken of trainingsonderzoeken effectief zijn, kunnen neurale beeldvormingsstudies mogelijk inzicht bieden in hoe trainingsinterventies effectief zijn. Er zijn echter nog steeds een aantal uitdagingen en verstorende factoren die overkomen moeten worden.
Ursache, Blair & Raver.
Veel onderzoeken hebben de rol van zelfregulatie bij academische prestaties aangetoond bij kinderen in de kleuterschool en de eerste jaren van de basisschool. De uitkomsten van een heleboel onderzoeken tonen aan dat zelfregulatie daadwerkelijk academische prestaties voorspelt. Wat minder duidelijk is echter, is hoe de verschillende emotionele, aandacht en cognitieve aspecten van zelfregulatie met elkaar samenhangen en ook apart zijn. Om antwoord te geven op deze vraag over de eenheid en de diversiteit van zelfregulatievaardigheden in jonge kinderen, ligt in dit artikel de focus met name op twee constructen –EF en emotieregulatie- en wordt een ontwikkelingsmodel gepresenteerd dat de relaties tussen deze twee constructen onderzoekt. Ook wordt gekeken hoe het model relevant is om curricula te verbeteren om schoolbereidheid en academische prestaties te vergroten.
EF en prestaties.
In een bepaalde mate beschrijft EF aspecten van cognitie die synoniem zijn aan de intentionele controle van denken in doelgerichte activiteiten. EF omvat drie componenten: het vermogen om informatie vast te houden in het werkgeheugen, het vermogen om verstoring en afleidingen van vreemde of overheersende responsneigingen en associaties te weerstaan en het vermogen om de aandachtsfocus te schakelen. EF vermogens beschrijven denkvaardigheden die belangrijk zijn voor het leren en waarvan aangetoond is dat ze zorgen voor een unieke variantie in metingen van de academische competentie.
Critici stellen mogelijk dat EF slechts een fase-opvallend correlaat of marker is van onderliggende algemene cognitieve vermogens. Echter, veel onderzoeken hebben gevonden dat EF gemeten in kleuterklassen uniek geassocieerd was met goed vastgestelde indicatoren van academisch vermogen, bovenop metingen van algemeen cognitief vermogen. Belangrijk is dat de meeste associaties tussen EF en prestaties geobserveerd zijn wanneer gecontroleerd is voor intelligentie of prestatiemetingen op eerdere testen. In veel gevallen verzwakken metingen van EF de variantie in uitkomsten geassocieerd met metingen van intelligentie en academische vaardigheden zoals gebleken in eerder testen. Dit wil niet zeggen dat EF perse belangrijker is voor prestaties dan algemene vermogens, maar dat zowel algemeen vermogen (ook wel ‘crystallized’ intelligentie genoemd) als EF (een manifestatie van ‘fluid’ intelligentie) te onderscheiden zijn en aanvullende invloeden op de ontwikkeling van academische prestaties.
Emotieregulatie en prestaties.
De relatie tussen zelfregulatie en academische prestaties is zowel zichtbaar in onderzoeken waarbij EF gemeten wordt als in onderzoek naar emotieregulatie. Emotieregulatie is de intra- en interpersoonlijke aanpassing van een geactiveerde emotie door een aantal cognitieve en gedragsmatige strategieën. Kinderen die goed in staat zijn om positieve en negatieve emoties te reguleren, hebben hogere prestatieniveaus bij rekenen en lezen op jonge leeftijd op de basisschool. De emotionele zelfregulatie van kinderen is ook van invloed op vroege prestaties doordat positieve interacties met leerkrachten en peers bevorderd worden, waardoor de schoolbetrokkenheid, de mate van plezier in school en vroeg leren en prestaties gestimuleerd worden. Kinderen die moeilijkheden ervaren met emotieregulatie hebben een grotere kans op peerafwijzing, minder plezier en betrokkenheid bij school en slechtere academische uitkomsten. Emotieregulatie is dus een belangrijk aspect van zelfregulatie in relatie met de schoolbereidheid en prestaties van kinderen.
Zelfregulatie en academische prestaties: een ontwikkelingsmodel.
Zoals de korte literatuurreview suggereert, zijn zowel EF en emotieregulatie belangrijke voorspellers voor schoolbereidheid en vroege prestaties op school. De auteurs suggereren echter dat in plaats van EF en emotieregulatie te zien als aparte invloeden op schoolbereidheid, het productiever is om cognitieve en emotionele aspecten van zelfregulatie te zien als functionerend in een wederkerige, aan elkaar gerelateerde balans. Voor dit punt stellen de auteurs een ontwikkelingsmodel van zelfregulatie voor, dat zich richt op bidirectionele relaties tussen de ontwikkeling van emotieregulatie en de ontwikkeling van EFvermogens. In dit model wordt zelfregulatie gedefinieerd als het intentionele management van opwinding of activiteit in aandacht, emotie en stressreactiesystemen, waardoor het gebruik van EFvermogens bij doelgerichte acties bevorderd wordt. Het model stelt dat voor sommige kinderen, ervaringen thuis en op school de niveaus van emotionele reactiviteit, aandachtscontrole en stressreacties bevorderen die geleidend zijn voor EFvermogens en die de kans vergroten dat individuen ze gebruiken. Voor andere kinderen daarentegen, met name kinderen die opgroeien in armoede, leiden ervaringen vroeg in de kindertijd eerder tot niveaus van opwinding in emotionele, aandachts- en stressreactiesystemen die optimale EF juist niet bevorderen en die kunnen leiden tot meer reactieve en minder reflectieve reacties op stimulatie.
De opvatting van zelfregulatie als een bidirectioneel systeem waarbij emotie aan cognitie is gekoppeld, is belangrijk voor onderzoek naar de rol van zelfregulatie in onderwijs en academische prestatie in de vroege kindertijd. In dit model is EF de top-down of intentionele component van zelfregulatie, belangrijk voor het bevorderen van motivatie (gedefinieerd als gemiddelde niveaus van emotionele en fysiologische opwinding die samengaan met interesse en betrokkenheid) en de inspannende verwerking van informatie in een complexe leertaak. Dit intentionele component echter, is wederkerig gerelateerd aan en afhankelijk van de bottom-up, minder intentionele en meer automatische regulatie van reacties op de omgeving door middel van aandacht, emotie en stressresponssystemen. Op school worden kinderen meer bedreven in het reguleren van verveling of frustraties door een beroep te doen op strategieën, regels in de klas en routines die hen helpt om hun aandacht te herverdelen en om emoties en stress te reguleren. Dit aangewende management stelt ze in staat of EFvermogens te activeren en gebruiken, waardoor het management van aandacht, emotie en stress bevorderd wordt en een positieve feedbackloop ontstaat. Wanneer kinderen daarentegen terugtrekking of emotionele opwinding ervaring, negatief of positief, ervaren wat hun capaciteit om emoties te reguleren overschrijdt, dan kan bottom-up, stimulus gedreven controle van emoties, aandacht en stress overheersen en de EF vermogens overschrijven. In het bidirectionele model van zelfregulatie wordt een balans bereikt wanneer bottom-up processen van aandacht, emotie en stress reactiviteit beheerd worden binnen niveaus die EF vermogens bevorderen in plaats van doen ontsporen. Het bidirectionele model van zelfregulatie ontwikkeling kan daarom het beste begrepen worden binnen het raamwerk van de klassieke Yerkes-Dodson omgekeerde U relatie tussen opwinding en complex leren, waarbij erg hoge en erg lage niveaus van opwinding leiden tot beperkingen in het leren, terwijl gemiddelde niveaus leiden tot meer optimaal leren.
In de focus op de integratie van emotie en cognitie, is het bidirectionele model van zelfregulatieontwikkeling gelijk aan tenminste twee andere modellen die zelfregulatieprocessen onderzoeken. De eerste is het model van Calkins en Marcovitch, waarin vorderingen in emotieregulatie bepalend zijn voor de fase van de ontwikkeling van cognitieve controleprocessen. De tweede is het herhaalde herverwerkingsmodel (IR; iterative reprocessing) van Cunningham en Zelazo. In het IR model worden langzamere, reflectieve, executieve processen waardoor individuen hogere orde, stabiele cognitieve schema’s of representaties ontwikkelen, onderscheiden van meer snelle en automatische reacties die mogelijk minder stabiel zijn en meer stimulus gedreven. Het bidirectionele model is gelijk aan deze model wat betreft de focus op automatische en intentionele verwerking van informatie. Het is echter afwijkendvwat betreft de focus op probabilistische en context gedreven interacties van meer automatische opwindingsprocessen (aandacht, emotie en stress en hun neuro-endocriene en fysiologische restverschijnselen) en intentionele EF processen.
De promotie van zelfregulatie om schooluitval te voorkomen.
Het model van zelfregulatie als een bidirectioneel systeem heeft gevolgen voor programma’s die ontworpen zijn om schoolbereidheid en prestaties te bevorderen bij jonge kinderen die een risico lopen op schooluitval door armoede. In het artikel ligt de focus op drie evaluaties van innovatieve voorschoolse curricula; de ‘Research-Based Developmentally Informed’ (REDI) Head Start innovatie, het ‘Chicago School Readiness’ project (CSPR) en de experimentele evaluatie van het ‘Tools of Mind’ curriculum. De auteurs stellen dat de programma’s niet alleen het leren van de kinderen hebben bevorderd, maar mogelijk ook de klasomgeving hebben verbeterd, stress in de klas hebben verminderd en het vermogen van studenten om op te letten en om hun eigen leren bij te houden hebben verbeterd. Verder suggereren ze dat door mechanismen die gerelateerd zijn aan een verbeterde klasomgeving, deze programma’s de kansen hebben vergroot dat de mate van opwinding van kinderen optimaal was voor het ondersteunen van EFvermogens.
Het Head Start REDI programma omvatte verbeterde taal en opkomende geletterdheid instructie en een voorschoolse versie van het PATHS curriculum. PATHS staat voor Promoting Alternative Thinking Strategies en benadrukt de sociaal-emotionele vaardigheden van kinderen. De CSPR pakt schoolbereidheid aan bij kinderen van voorschoolse leeftijd uit gezinnen met een laag inkomen, door de emotionele en gedragsmatige zelfregulerende vaardigheden te bevorderen. Het richt zich op training van de leerkracht en coachen door een mentale gezondheidsconsulant, wat ervoor moet zorgen dat het emotionele klimaat in de klas beter wordt, dat kinderen minder conflicten hebben met peers en dat de leerkracht minder stress heeft. Hierdoor wordt een klasomgeving gecreëerd waar kinderen beter in staat zullen zijn om met uitdagende situaties om te gaan. Het Tools curriculum bevordert de ontwikkeling van EF met name door het leren en de betrokkenheid van de leerling te bevorderen. Het is het enige curriculum dat activiteiten gebruikt om direct de EF van kinderen aan te pakken, maar het benadrukt ook samenwerkend leren door sociodramatisch spel op manieren die het vermogen van kinderen bevorderen om beurt te nemen, om elkaars perspectief te zien en om zichzelf en hun peers tegelijkertijd te verzorgen. Een focus van iedere interventie was om een voorspelbare klasstructuur te creëren waarin kinderen kunnen deelnemen aan zelfgestuurd leren. Dit bevorderen van zelfgestuurd leren binnen de voorspelbare structuur bevordert waarschijnlijk optimale niveaus van emotionele opwinding, waaronder betrokkenheid en aandacht, dat de ontwikkeling van EF bij kinderen kan bevorderen. Een verbeterd vermogen om taal te gebruiken en om emoties te reguleren wordt waarschijnlijk ook veroorzaakt door een verbeterd gedrag van leerlingen bij REDI, SCRP en Tools.
Relatie met het bidirectionele model.
Vanuit een bottom-up perspectief, als de klasstructuur consistent genoeg is gedurende het schooljaar, kunnen kinderen gepast gedrag leren; ze worden beter in staat om taal te gebruiken om te plannen, monitoren en om te reflecteren op de sociale en leeruitdagingen die ze tegenkomen tijdens een schooldag en om hun aandacht te richten op leerdoelen. Verder kunnen leerkrachten het klaslokaal minder stressvol maken voor zichzelf en voor de leerlingen door hun eigen emoties, aandacht en cognities te reguleren, zodat ze op een positievere manier met leerlingen kunnen interacteren. Dus gedurende het jaar worden kinderen beter op het focussen op een taak, het inhiberen van ongepast gedrag en het beurtnemen. Deze positieve sociale vaardigheden verminderen op hun beurt waarschijnlijk conflicten tussen peers die stressvol zijn voor leerkrachten en leerlingen.
Programma-effecten op zelfregulatie en academische prestaties.
Evaluaties van REDI, CSPR en Tools hebben gekeken naar de mate waarin de verschillende aspecten van zelfregulatie mogelijk dienen als een belangrijk mediërend mechanisme, waardoor de interventie zou leiden tot verbeteringen in de EF vaardigheden van kinderen, wat vervolgens kan leiden tot verbeterde schoolbereidheid. Van REDI werd verwacht dat het de EF verbetert door vaardigheden te bevorderen zoals emotieregulatie en zelfbewustzijn door de focus van het PATHS curriculum op sociaal-emotionele aspecten. CSRP verzorgde de meest directe test van het bidirectionele model door de hypothese te stellen dat het creëren van weinig stress en een positieve sfeer in de klas de emotionele en aandacht regulatie verbetert en EF bevordert. Van Tools werd verwacht dat het de EF ontwikkeling bevordert door directe instructie, maar ook, in overeenstemming met het bidirectionele model, door de sfeer in de klas te verbeteren om EF en leesvaardigheden te ondersteunen. De evaluatie van het REDI curriculum toonde aan dat het programma EF verbeterde. Hoewel REDI zich richtte op sociaal-emotionele competentie en klasstructuur om EF en prestaties te verbeteren, is het consistent met het bidirectionele model. De vele aspecten van het programma maken het moeilijk om te bepalen welke van invloed zijn geweest op de verbeteringen van EF.
Head Start REDI heeft aangetoond dat het verbeteren van de EF van kinderen mogelijk een mechanisme is waardoor interventies de schoolbereidheid kunnen verbeteren, maar het geeft weinig informatie over welke programmacomponenten van invloed waren op EF. Het CSRP zorgde voor een meer expliciete test van de hypothese dat het creëren van een meer emotioneel positieve, minder stressvolle sfeer in de klas mogelijk EF verbeterde. CSRP heeft gezorgd voor bewijs voor het bidirectionele model, doordat het succesvol heeft aangetoond dat het aanpakken van de sfeer in de klas kan leiden tot verbeteringen in de zelfregulatievaardigheden van kinderen, waaronder EF. Hierdoor zorgt het voor hogere prestaties wat betreft academische uitkomsten. De evaluatie van het Tools curriculum heeft zich ook gericht op EF als een mechanisme van effecten op schoolbereidheid. Tools heeft mogelijk de sfeer in de klas verbeterd, aangezien kinderen minder gedragsproblemen hadden volgens de leerkrachten. Dit was met name in klaslokalen waar een hogere productiviteit was (een meting van hoe goed leerkrachten routines en instructies regelen) en waar de leerkracht sensitiever was. Bovendien presteerden kinderen die deelnamen aan Tools significant beter op EF taken waarbij het werkgeheugen, inhiberende controle en aandachts-shifting vaardigheden geïntegreerd werken. Hoewel Tools de EF verbeterde en hoewel prestaties op moeilijke EF taken significant gerelateerd waren aan academische prestatie, zorgen de bevindingen van evaluaties voor weinig bewijs voor effecten op academische prestaties.
Conclusie.
Deze drie programma’s hebben zich gericht op het verbeteren van de zelfregulatie om de academische prestaties te verbeteren. Alle drie programma’s verhoogden succesvol de zelfregulatie van kinderen. CSRP en REDI zorgden ervoor dat deze verbeteringen ook zorgden voor academisch gerelateerde winsten. De specifieke technieken en de doelgerichte aspecten van het klaslokaal verschilden voor ieder programma. Toch verbeterden alle drie programma’s over het algemeen de schoolbereidheid door meerdere zelfregulerende mechanismen die de rol erkenden van klasmanagement, de context afhankelijkheid van zelfregulatie en de manieren waarop emotionele en cognitieve vormen van zelfregulatie bidirectioneel en wederkerig gerelateerd zijn.
Wanneer kinderen steun in de klas gebruiken om emotie, aandacht en stress te reguleren, dan hebben ze op neurologisch niveau een grotere kans om optimale niveaus van opwinding te hebben, die EF en betrokkenheid bij hun leeractiviteiten kunnen bevorderen. Deze focus op bottom-up steun van EF echter, sluit de mogelijkheid niet uit dat EF bevorderd wordt door directe instructie, wat waarschijnlijk het geval was bij een aantal activiteiten bij Tools. Of EF nou verbeterd is door directe instructie of door steun in de klas, het is waarschijnlijk dat dit top-down zelfregulatie op een individueel niveau vervolgens wederkerig bottom-up zelfregulerende processen bevordert voor de gehele klas. Stressvolle conflicten tussen leerlingen en tussen leerlingen en leerkrachten worden hierdoor mogelijk vermeden. Door dit wederkerige pas, kunnen klaslokalen die het decor vormen voor leerlingen om zelfregulatievaardigheden te oefenen langdurige positieve invloeden hebben op de schoolcompetentie en prestaties van kinderen.
Sroufe en Rutter zijn bekende onderzoekers, zij kwamen met het concept; developmental psychopathology. De nadruk hierbij ligt op de ontwikkeling. Hiermee geven ze aan dat de ontwikkeling van stoornissen ook echt een ontwikkeling is; stoornissen kunnen zich op verschillende leeftijden anders manifesteren. Het is een samenspel van een heleboel factoren die allemaal met elkaar interacteren. Stel dat als ergens in één van de factoren iets niet klopt (genetische afwijking, omgeving), dan beïnvloedt dat de andere factoren. De definitie van developmental psychopathology is: ‘the study of developmental processes that contribute to, or protect against, psychopathology’. Dit is geen theorie, maar een perspectief of integratieve benadering: de mens is een geïntegreerd en dynamisch systeem, waarbij alle domeinen, cognitief, emotioneel, sociaal, en biologisch, met elkaar interacteren. Ontwikkeling is hiërarchisch: van eenvoudig naar complex; nieuwe structuren bouwen voort op bestaande. Kinderen maken verschillende fasen door. In sommige fasen zie je soms ineens enorme groei in de ontwikkeling. De ontwikkeling is afhankelijk van een heleboel factoren (probabilistisch), maar je kunt niet van te voren zeggen welke richting de ontwikkeling uit gaat (niet deterministisch). Volgens Sroufe en Rutter is iedereen te plaatsen op een continuüm tussen normaal en abnormaal. Er bestaan risico- en protectieve factoren. Dit zijn niet echt determinanten, alleen factoren die de kans op een stoornis groter of kleiner maken. Een risicofactor is een conditie of situatie die de kans op psychopathologie verhoogt. Een protectieve factor is een conditie of situatie die het individu beschermt tegen het effect van een risicofactor.
Vulnerabiliteit omvat kenmerken in het individu die het effect van een risicofactor intensiveert (interactie-effect). Iemand is specifiek heel kwetsbaar voor een bepaalde risicofactor. Een voorbeeld kan een genetisch defect zijn, maar het is afhankelijk van de omgeving of dit genetisch defect ook tot uiting komt. Susceptibiliteit (overgevoeligheid) omvat kenmerken in het individu die het effect van risico- en protectieve factoren versterkt. Iemand reageert gevoeliger op omgevingsinvloeden, in zowel goede als kwade zin. Bij een bepaald afwijkend gen is een kind bijvoorbeeld veel gevoeliger voor een sensitieve gezinsomgeving; bij een sensitieve opvoeding doet het kind het heel erg goed, maar in een weinig sensitieve opvoeding kan het kind bijvoorbeeld niet goed hechten.
Kinderen met veerkracht ontwikkelen zich relatief goed ondanks de aanwezigheid van risicofactoren. Veel kinderen die bijvoorbeeld al vanaf jonge leeftijd verwaarloosd zijn hebben een niet zo goede ontwikkelingsuitkomst, er zijn echter ook kinderen die ondanks de verwaarlozing nog best goed ontwikkelen. De ontwikkelingspaden die kinderen volgen kunnen van veel verschillende dingen afhangen. Equifinaliteit is het verschijnsel dat er meerdere factoren kunnen leiden tot eenzelfde resultaat. Bijvoorbeeld ADHD; tot nu toe weten we eigenlijk niet wat de oorzaak is van ADHD. Een mogelijke risicofactor is een laag geboortegewicht, maar loodvergiftiging of hele ernstige vormen van verwaarlozing kunnen ook leiden tot ADHD. Het omgekeerde is multifinaliteit; eenzelfde factor kan leiden tot een heleboel verschillende symptomen. Een hersenbeschadiging in een bepaald gebied kan bij het ene kind een heel ander gevolg hebben dan bij een ander kind.
Eigenlijk geldt voor alle stoornissen dat ze multifactorieel zijn. Zelfs bij autisme; men neemt aan dat dit voor 90% veroorzaakt wordt door genetische factoren, toch kun je niet stellen dat autisme puur door de genen veroorzaakt wordt. Eigenlijk is iedere stoornis een gevolg van een heel pad; een aantal transacties. Transacties omvat een serie dynamische en wederkerige interacties tussen kindfactoren en de sociale omgeving. Transacties veranderen over de tijd en zijn dynamisch. Een voorbeeld is een te vroeg geboren kind. Dit zorgt voor veel angst bij de ouders. Aangezien het kind hierdoor leert om bang te zijn voor veel dingen, kan dit leiden tot teruggetrokken gedrag. Hierdoor worden ouders nog meer beschermend en kan bij het kind een sociale angststoornis ontwikkelen.
John Morton heeft een causaal model ontwikkelt. Hij vraagt zich af hoe je schematisch weer zou kunnen geven hoe problemen ontstaan. Hij zegt; dit kunnen we alleen goed doen als we er rekening mee houden dat alle factoren waarvan we denken dat ze de oorzaken zijn voor het probleem, als we rekening houden met de beschrijvingsniveaus. Dit is een methode ter ondersteuning van de verklarende diagnostiek. De vier beschrijvingsniveaus zijn: biologisch (b.v. genetische processen, hormonale processen, neurofysiologische processen), cognitief (b.v . informatieverwerkingsmodulen, mentale representaties, kennisstructuren, emotieregulatie, motivatie), gedragsniveau (b.v. symptomen, signs, testresultaten) en het omgevingsniveau (b.v. sociale processen, opvoedingsstijl, toxische invloeden). Uitgangspunten van dit model zijn dat gedrag het resultaat is van biologische processen en/of cognitieve processen. De omgeving (sociale en fysieke) heeft invloed op het biologisch en het cognitief niveau. Omgeving en genen kunnen elkaar beïnvloeden. De omgeving heeft zelden een direct effect op het gedrag. Als opvoeder ben je niet in staat om gedrag rechtstreeks te beïnvloeden. Iemand reageert door z’n kind altijd op een bepaalde manier op de omgeving. De enige uitzondering die Morton kon bedenken is iemand vastbinden: dan heb je een direct effect op de omgeving. Tegenwerpingen op dit model zijn bijvoorbeeld bij mishandeling, dan kan gesteld worden dat het de omgeving is die direct effect heeft op het gedrag van het kind. Morton brengt hier tegenin dat het ene kind op diezelfde mishandeling anders reageert dan het andere kind.
Biologie, cognitie en gedrag beïnvloeden elkaar. Het kan zo zijn dat je door je gedrag iets hebt uitgelokt, waar je je nu enorm voor schaamt, dit zorgt ervoor dat ook biologische processen beïnvloed worden. Voorbeeld; een kind is geboren met een laag geboortegewicht. Dit zou kunnen komen doordat de moeder tijdens de zwangerschap veel heeft gerookt. Het kind heeft ook een genetische afwijking, hierdoor hebben de hersenen zich niet goed ontwikkeld, net name in het fronto-striatale gebied. Hierdoor kan het kind zijn eigen gedrag niet goed inhiberen; het spreekt voortdurend voor z’n beurt en is ongeduldig en snel afgeleid, dit noemen we ADHD. Dan gaan de ouders er ook nog eens niet goed mee om, wat de symptomen versterkt.
Het multiple-deficit model is een risicomodel voor ontwikkelingsstoornissen, zoals autisme, dyslexie en ADHD. Dit model probeert de comorbiditeit te verklaren. Het uitgangspunt is dat meerdere risicofactoren (genen en omgeving) betrokken zijn bij de ontwikkeling van stoornissen. De oorzaak (etiologie) is multifactorieel bepaald. Dit is een interactie tussen meerdere risico- en protectieve factoren (genen/omgeving). Deze factoren veranderen de ontwikkeling van hersenstructuren, die de cognitieve functies aansturen. Deze cognitieve structuren zijn noodzakelijk voor een normale ontwikkeling. Tezamen produceren zij de gedragssymptomen die kenmerkend zijn voor de stoornis. Geen enkele etiologische factor is voldoende, slechts een paar zijn noodzakelijk om de stoornis te veroorzaken. Er is geen enkele factor echt aan te wijzen als determinant. Comorbiditeit is een ‘normaal’ verschijnsel vanwege de overlap in etiologische en cognitieve risicofactoren. De verschijningsvorm van een stoornis is eerder continu dan discreet of categoriaal. Dus de grens tussen normaal en afwijkend (stoornis) is arbitrair. Het is beter om te kijken naar een stoornis als een soort continuüm.
Er zijn een heleboel verschillende genen, die allemaal wel een rol spelen en die interacteren met de omgeving. Dit heeft invloed op de ontwikkeling van hersenfuncties, maar de ontwikkeling van de hersenfuncties zijn van elkaar ook weer afhankelijk. Als een neuraal systeem (bijv. de waarneming van gezichten) afwijkend verloopt, dan heeft dit ook een effect op de ontwikkeling van het hele verdere sociale brein. Op deze manier kan een afwijking op één hersengebied gevolgen hebben voor de ontwikkeling van andere hersengebieden. Zo probeert het multiple-deficit model uit te leggen hoe comorbiditeit dan kan ontstaan.
Om Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) te diagnosticeren moet het kind zes of meer symptomen van aandachtstekort laten zien in de afgelopen 6 maanden. De mogelijke symptomen zijn: onvoldoende aandacht voor details/achteloze fouten in schoolwerk, moeite de aandacht bij taken te houden, lijkt niet te luisteren als hij/zij direct wordt aangesproken, volgt aanwijzingen niet op/komt verplichtingen niet na, moeite met organiseren van taken/activiteiten, heeft afkeer van taken die langdurige aandacht vereisen, raakt vaak dingen kwijt, wordt gemakkelijk afgeleid en is vergeetachtig bij dagelijkse bezigheden. Daarnaast moet het kind ook zes of meer symptomen van hyperactiviteitimpulsiviteit laten zien. De mogelijke symptomen zijn: beweegt vaak onrustig met handen en voeten/draait op zijn/haar stoel, staat vaak op in situaties dat men moet blijven zitten, rent vaak rond /klimt overal in, kan moeilijk rustig spelen, is vaak ín de weer”, praat aan een stuk door, gooit het antwoord er al uit voordat de vraag is afgemaakt, heeft moeite op zijn/haar beurt te wachten en verstoort vaak bezigheden van anderen en dringt zich op.
Er bestaan drie typen ADHD volgens de DSM-IV; het inattentive type, het hyperactive-imulsive type en het combined type. Het hyperactive- impulsive type komt eigenlijk nooit voor zonder bijvoorbeeld ook een aandachtstekort. Het omgekeerde hoeft niet waar te zijn. Het combined type is eigenlijk echt ADHD. ADD heeft alleen maar een stoornis in de aandacht. Er is echter alleen bewijs gevonden voor het inattentive en gecombineerde type. Er is veel comorbiditeit (50%) van ADHD met andere stoornissen als ODD/CD, depressie, angst, dyslexie, het Tourette syndroom of een bipolaire stoornis. ADHD komt voor bij 3 tot 8% van de schoolkinderen. 65% van deze kinderen heeft op volwassen leeftijd ook nog ADHD. Nederland zit dichter bij de 3%. In Amerika is het percentage wat hoger, hier zijn ze wat minder streng met de criteria. De man:vrouw ratio is 3 staat tot 1.
Volgens Bush kenmerkt ADHD zich door desorganisatie. Deze desorganisatie kan zich op allerlei verschillende manieren uiten. In het algemeen zijn deze kinderen niet gemotiveerd om zich op iets te concentreren, niet in staat om lange termijndoelen te kunnen waarderen boven korte termijndoelen, niet in staat tot vooruit plannen en te bedenken wat de volgende stap moet zijn om een doel te bereiken, vanwege een slecht functionerend werkgeheugen en hebben ze problemen om het gedrag aan te passen als het gedrag niet langer adequaat is. Het kind is niet goed in staat om z’n gedachten, aandacht en motoriek goed te plannen.
Of heeft het met motivatie te maken? Iemand met ADHD kan wel uren achter elkaar geconcentreerd een computerspelletje spelen, maar heeft veel moeite met een tentamen leren. Als ze een onmiddellijke beloning krijgen (een spel spelen), dan vinden ze dat prachtig, maar wanneer het gaat om een beloning op de lange termijn (diploma halen), dan hebben ze daar een hekel aan.
Er bestaan verschillende theoretische modellen van ADHD.
Voor de Executieve Functie theorie is eigenlijk te weinig ondersteuning. Deze theorie stelt dat ADHD vooral een probleem is in het onderdrukken van impulsen. Kinderen met ADHD falen op veel EF taken, maar het bewijs is niet heel consistent. Mogelijk ligt dit aan multifinaliteit; veel verschillende oorzaken kunnen leiden tot ADHD, misschien verschillen kinderen hierdoor veel wat betreft hun prestaties op EF taken.
Het Motivationeel Dysfunctioneel Model stelt dat er een afkeer is van uitstel van beloning (delay aversion). Mogelijk is er ook een apart motivationeel-deficit subtype. Kinderen met ADHD hebben een hekel aan beloningen uitstellen; het is dus eigenlijk een motivationeel probleem. Dit is niet iets waar het kind echt iets aan kan doen, maar dit ligt aan de ontwikkeling van de hersenen. Dit verklaart ook waarom deze kinderen enorm verslavingsgevoelig zijn; ze zijn erg gevoelig voor beloningen op korte termijn.
Het cognitief-energetisch model stelt dat er een energetische dysfunctie bestaat in het reguleren van activatie en inspanning (effort) waardoor de informatieverwerking niet optimaal verloopt. Ieder mens heeft een beperkte hoeveelheid aan energie, dus die energie moet op de een of andere manier verdeeld worden over alle verschillende taken die je doet. Als je leert bijvoorbeeld, dan gaat alle energie daar naartoe. Als je moeite hebt om je energie te focussen op één bepaalde taak (energie ‘lekt weg’ naar andere dingen), dan kun je je niet goed concentreren. Als je kijkt naar reactietijd experimenten met deze kinderen, dan zijn de reactietijden vaak heel variabel; er zijn momenten waarop ze heel snel kunnen reageren en er zijn momenten waarop ze even afgeleid zijn. Over het algemeen lijken ze veel trager te zijn, dit is wel een beetje in tegenspraak met de impulsiviteit. Heeft te maken met gebieden in de hersenstam. Deze zijn verantwoordelijk voor veel vitale functies, maar ook of je in staat bent om een bepaalde mate van energie op te wekken. Hierdoor gaan ze ook vaak op zoek naar dingen die spannend zijn (sensation seeking) dit is mogelijk om dit lage energieniveau op te peppen.
De oorzaak van ADHD is onbekend. Wel komt ADHD 7 keer vaker voor in gezinnen waarvan een lid ADHD heeft (familialiteit). Dit wil niet zeggen dat het ook altijd erfelijk is dan, het kan ook aan de omgeving liggen. Omgevingsfactoren spelen een duidelijke rol. Mogelijke risicofactoren zijn een laag geboortegewicht, roken/alcohol tijdens de zwangerschap, lood en hersentrauma. De sociale omgeving is geen directe oorzaak. Gatzke-Kopp & Beauchaine hebben een latent impulsivity trait ontdekt. Dit is een genetische aanleg dat iemand waarschijnlijk moeite zal hebben met het onderdrukken van impulsen. Je moet wel de genetische aanleg hebben, dan hangt het van de omgeving af of het dan ontwikkelt. Er moet wel aanleg aanwezig zijn, de omgeving geeft dan alleen nog de richting aan, maar het is geen oorzaak.
Op structureel niveau hebben mensen met ADHD geen frontale asymmetrie. De rechter hemisfeer is bij de meeste mensen groter dan linker hemisfeer. Dit is bij kinderen met ADHD niet gevonden. De beide hemisferen zijn gelijk, al is het algehele volume vaak wel wat kleiner. Kinderen met ADHD hebben vaak een abnormaal volume van de nucleus caudatus en de globus pallidus (deel striatum). Daarnaast hebben ze vaak afwijkingen in het corpus callosum, cerebellum en de gyrus cingulate posterior. Tot slot is het algehele hersenvolume vaak kleiner.
De dikte van de grijze stof in de cortex is een maat voor het aantal synaptische verbindingen. Rond 5 jaar neemt de dikte toe, in de puberteit bereikt dit een piek en daarna neemt dit weer af. Het verschilt wel van hersengebied tot hersengebied, maar over het algemeen verloopt het zo bij mensen zonder ADHD. Bij de ADHD groep starten kinderen later met die piek, rond een jaar of 8/10 komt de piek pas (3 jaar achterstand op normale kinderen). Er wordt ook wel gezegd dat kinderen met ADHD een soort van jong gedrag hebben. Dit verschil is vooral te zien in de prefrontale cortex. Uiteindelijk komen ze wel op hetzelfde niveau uit; het is dus een delay. Dit is blijkbaar wel in een fase van de ontwikkeling waarin dit niet zo heel gunstig is.
Op functioneel niveau is er een underarousal van het centrale zenuwstelsel tijdens het uitvoeren van taken als motorische inhibitie en verschillende aandachttaken. Er is een afname van de bloedstroom richting de frontale gebieden en het striatum (heette vroeger basale ganglia; speelt een rol bij het reguleren van bewegingen). De bloedstroom naar frontale gebieden en het striatum neem toe door Ritalin. Ritalin vermindert de bloedstroom naar de motor cortex en de primair sensorische cortex (minder hyperactief en af leidbaar).
Er bestaan drie dopaminerge subsystemen. Het nigrostriatale systeem gaat over het reguleren van motorische handelingen. Dit systeem heeft dopaminerge neuronen in de substatia nigra. Deze neuronen projecteren in het dorsaal striatum. Ritalin beïnvloed dit gebied. Dit zorgt voor het faciliteren van geplande motorische acties en het onderdrukken van onbedoelde activiteit. Het mesolimbische of beloningssysteem heeft duidelijk connectisch met meer emotionele hersensystemen. Dit systeem heeft dopaminerge neuronen in het ventraal tegmentaal gebied. Deze neuronen projecteren in (dopamine getransporteerd naar) het dorsolaterale prefrontale cortex , de temporale cortex en de anterior cingulate cortex. Dit faciliteert executieve functies (updating, task switching, inhibitie). Het mesocorticale systeem draagt bij aan het kunnen vormen van gedachten, plannen maken, reacties van te voren bedenken, enz. Dit systeem heeft dopaminerge neuronen in het ventraal tegmentaal gebied. Deze neuronen projecteren in het ventraal striatum (nucleus accumbens), de amygdala, het septum en de hippocampus. Dit zorgt voor het leren van associaties tussen gedrag en beloning. (delay of gratification). Men neemt aan dat dit hersengebied met name verantwoordelijk is voor het leren van associaties. Daarom wordt het ook wel het reward system genoemd. Als dit onvoldoende voorzien wordt van dopamine, dan hebben kinderen moeite om in te zien dat hun gedrag tot een bepaalde beloning kan leiden.
Disruptive Behavior Disorder (DBD) is een overkoepelende term voor de twee DSM-IV-TR
categorieën: conduct disorder (CD) en oppositional defiant disorder (ODD). CD komt wat minder vaak voor, namelijk bij 1 tot 10%. Bij CD in de volwassenheid wordt vaak gesproken over een antisociale gedragsstoornis. ODD is iets milder en komt vaker voor, namelijk bij 2 tot 16%. Er bestaan twee typen agressief gedrag. Proactieve agressie is instrumenteel en doelgericht. Reactieve agressie is impulsief, affectief en een reactie op frustratie of bedreiging. Bij CD komt met name proactieve agressie voor, maar reactieve agressie komt ook voor. Bij ODD komt met name reactieve agressie voor.
Stoornissen in het sociale gedrag.
Autisme is een stoornis in de sociale communicatie als gevolg van een genetisch bepaalde hersenafwijking. Er is vaan nauwelijks een drang om te communiceren met anderen. Als deze drang er wel is, dan is er vaak ook een gebrek aan wederkerigheid. Sommige kinderen kunnen wel veel vertellen, maar dit heeft altijd alleen te maken met dingen die hun zelf bezig houdt. Ze kunnen informatie vaak heel gedetailleerd onthouden en vaak verzamelen ze veel. De stoornis ontstaat tijdens de ontwikkeling en omvat drie kernsymptomen. Ten eerste problemen in het sociale contact; weinig behoefte aan sociaal contact. Je kunt kinderen met autisme wel trainen in het verplaatsen in anderen. Ten tweede problemen in de taal en communicatie. Tot slot opvallend gedrag: stereotype gedrag (dwangmatige stereotype handelingen, bijvoorbeeld dingen ordenen), beperkte interesses, en hyper- of hypogevoeligheid voor bepaalde prikkels, waardoor ze ook moeite hebben met overgangen van bijvoorbeeld de ene situatie naar de andere situatie.
Er is een grote variabiliteit in autisme. Zuiver autisme komt vrij weinig voor. Je kunt de meeste stoornissen wel op een continuüm plaatsen, dat geldt voor autisme ook. PDD-NOS is eigenlijk een soort verlegenheidscategorie, als je eigenlijk verder niet weet wat het zou kunnen zijn. Mensen zouden te plaatsen zijn op een continuüm van system IQ (SyQ) tot emotioneel IQ (EQ). SyQ omvat de vaardigheden in technische beroepen en goed analytisch kunnen denken. EQ omvat het interpreteren van emoties.
De erfelijkheid van autisme is 60 tot 95%. Autisme is polygenetisch; er zijn een groot aantal kandidaatgenen die het risico op autisme kunnen vergroten. Dit zijn genen waarvan men zegt dat in ieder geval binnen de groep met autisme voorkomen. Als een kind zo’n afwijkend gen heeft, dan wil dat niet zeggen dat het kind ook daadwerkelijk autisme heeft. Een nieuw idee is dat er sprake is van microdeleties. Dit zijn hele kleine beschadigingen in het genetisch materiaal. Deze beschadigingen zijn niet overdraagbare erfelijke eigenschappen. De deleties komen met name vaak voor in het (micro)RNA. Het RNA zorgt voor het in- en uitschakelen van genen en de ontwikkeling dendrieten. Dit RNA kan uitgeschakeld worden door genen. RNA is gevoelig voor omgevingsinvloeden. De deleties kunnen dus ook door omgevingsfactoren veroorzaakt zijn. Hierdoor denken mensen tegenwoordig ook vaker dat men voor de oorzaak van autisme moet kijken naar de omgeving. Bijvoorbeeld mensen die langs een snelweg wonen; ouders hebben een iets grotere kans op het krijgen van kinderen met autisme. Overige factoren waarvan echt een verband met autisme is aangetoond zijn prematuriteit of een laag geboortegewicht (<32 weken), intra-uteriene infectieziektes en de leeftijd van de ouders. Ouders die relatief oud zijn en dan hun eerste kind hebben (na 40e levensjaar), hebben een verhoogde kans op een kind met autisme.
Zuiver autisme komt voor bij 2 of 3 personen per 1000 inwoners. ASS komt voor bij 6 op de 1000 personen. Er is een toename in autisme sinds de jaren 60 van de vorige eeuw. Dit komt mogelijk door een uitbreiding van de diagnostische praktijk, een grotere alertheid bij zowel ouders, zorgverleners als consultatiebureaus, vroegere diagnose en diagnostische substitutie. Bij consultatiebureaus wordt al een checklijst nagelopen om te kijken of er vroege symptomen zijn van autisme. Het is mogelijk om autisme voor het 2e levensjaar vast te stellen. (PDD-NOS en Asperger vaak veel later). Als er genetische effecten zijn, dan is dat vaak ook geslachtsgebonden. Jongens hebben 4 keer zo vaak autisme dan meisjes.
Er is een sterke relatie tussen autisme en verstandelijke beperking (VB). Het diagnosticeren wordt hierdoor moeilijker. Het is lastig om onderscheid te maken tussen niet kunnen communiceren door de VB of door autisme. Van de mensen met een autisme spectrum stoornis heeft minder dan 50% een VB, dat wil zeggen een non-verbaal IQ onder de 70. Van de mensen met een lichte VB (IQ tussen de 51 en 70) heeft 9,3% autisme. Van de mensen met een ernstigere VB (IQ <50) heeft 26,1% autisme. Er is ook veel comorbiditeit van autisme met epilepsie. Andere bijkomende problemen bij autisme zijn slaapproblemen, overprikkelbaarheid (snel gefrustreerd, emotieregulatie is slecht ontwikkeld), impulsiviteit, agressie en obsessief-compulsief gedrag. Obsessief-compulsief gedrag is niet hetzelfde als stereotype gedrag. Stereotype gedrag is een herhaling in het gedrag, waar iemand nog wel sturing over heeft. Bij een dwangmatig-obsessieve stoornis moet iemand dit doen, diegene wordt anders bang of denkt dat hem wat overkomt. Het is iets wat iemand misschien liever niet doet, maar hij kan niet anders.
In veel hersengebieden worden neuroanatomische verschillen gevonden bij mensen met autisme. Bij hun wijkt het volume of de vorm af. Deze gebieden zijn de amygdala (fear conditioning), de fusiform gyrus (gezichtswaarneming), de superior temporal sulcus (waarneming biologische beweging, zoals kijkrichting, lopen, deel mirror neuron system), de hippocampus, het cerebellum en de frontale cortex. Veel onderzoeken spreken elkaar echter vaak tegen. Het is mogelijk dat autisme door heel veel verschillende oorzaken veroorzaakt wordt, hierdoor kunnen onderzoeken elkaar dus tegenspreken, omdat bij de verschillende mensen er een verschillende oorzaak aan ten grondslag kan liggen. Dit geldt met name bij onderzoek gedaan bij adolescenten en volwassenen. Bij kinderen is het moeilijker, omdat zo’n scan vaak nogal eng is voor kinderen.
Onderzoek naar de hersenontwikkeling gebeurt vaak retrospectief, omdat men pas later weet dat het kind autisme heeft. Kinderen met autisme hebben bij de geboorte vaak een kleine schedelomtrek. De schedelomtrek is een maat voor hersengroei; hoeveel neuronen zijn aangelegd, hoeveel verbindingen hebben deze aangelegd. Dit zou dus een indicatie kunnen zijn voor het achterblijven van de hersengroei. Vanaf 12 maanden vindt bij kinderen met autisme een explosieve hersengroei (early brain overgrowth) plaats, vooral frontaal. In de latere levensjaren vindt een afvlakking van de hersengroei plaats. Waarschijnlijk heeft dit te maken met de microprocessen. We hebben niet de mogelijkheid om bij levende mensen naar de cellen te kijken en de cel-ontwikkeling. Helemaal precies weten we dit dus niet. De verbindingen tussen hersengebieden en binnen hersengebieden zijn vaak hele grote afwijkingen. Bij autisme is de ontwikkeling van witte stof vertraagd. Normaal neemt het volume witte stof toe naarmate kinderen ouder worden; steeds meer axonen worden gemyeliniseerd. Bij kinderen met autisme neemt het volume witte stof ook wel toe, maar veel langzamer. Daarnaast volgt bij kinderen met autisme de ontwikkeling van grijze stof geen U-vormig traject. Normaal vindt rond de 9-10 levensmaanden een piek plaats in de dikte van de grijze stof. Kinderen met autisme hebben al in het begin een veel dikkere grijze stof.
Er zijn ook neurofysiologische verschillen. Autistische kinderen hebben een verminderde P300 respons op nieuwe stimuli en meer variabiliteit in metabole activiteit (gebruik van glucose en zuurstof) in verschillende hersengebieden. Dit wijst op slechte gecoördineerde verwerking van informatie tussen hersengebieden, verschillende hersengebieden kunnen niet goed met elkaar communiceren. Ook geeft waarneming van boze of angstige gezichten geen amygdala of Fusiform Gyrus activiteit. De amygdala wordt normaal juist actief wanneer iemand emotioneel geladen gezichten ziet. Er zijn echter géén afwijkingen in de neurotransmittersystemen!
Neuropsychologische verschillen zitten in primaire tekorten in perceptie, zoals gezichtwaarneming, waarneming en interpretatie emotionele expressies, melodische aspecten auditieve stimuli. Ook hebben autistische kinderen tekorten in sociale cognitie, zoals sociale orientatie, joint attention, imitatie (vooral betekenisloze activiteiten), theory of mind, empathie. Dit is ook al op jongere leeftijd te zien; er is weinig joint attention. Daarnaast zijn er tekorten in het episodisch geheugen; dit is het herinneren van bepaalde gebeurtenissen en dit weer kunnen vertellen. Het semantisch geheugen is niet specifiek gestoord. Als ze hier problemen in hebben dat zal dit eerder toe te schrijven aan een verstandelijke beperking, niet aan autisme. Tot slot zijn er vaak tekorten in alle executieve functies (werkgeheugen, shifting, planning, inhibitie)
Er bestaan erg veel verschillende theorieën over autisme. Er bestaat veel evidentie voor de connectivity theorie. Volgens deze theorie kenmerkt het autistische brein zich door atypische verbindingen tussen en binnen hersengebieden die relevant zijn voor sociale cognitie en gedrag. Processen van synaptogenese en synapseliminatie gebeuren niet goed. Te veel verbindingen worden weggesnoeid; dit hersengebied kan zich heel goed specialiseren op één bepaald aspect, erg gericht op details bijvoorbeeld. Dit verklaart waardoor veel kinderen met autisme erg gericht zijn op details.
Volgens de Social Motivation theory van Dawson is autisme een fundamentele stoornis in de sociale communicatie.De ontwikkeling van sociale communicatie is afhankelijk van de ontwikkeling van het sociale brein. Het sociale brein is het netwerk in de hersenen dat sociaal gedrag aanstuurt. Volgens deze theorie is voor kinderen met autisme het kijken naar gezichten van mensen minder belonend. Ook al heeft het kind wel een voorkeur voor gezichten, het zet geen andere processen in gang waardoor je je ook prettig voelt (bepaalde opiaten worden bijvoorbeeld niet ontwikkeld, wat in normale kinderen wel gebeurt). Als dit niet gebeurt, dan verlies het kind langzamerhand de belangstelling, want het wordt niet gekoppeld aan een prettig gevoel. Er is een defect in het dopamine-beloningssysteem (deze is normaal actief bij sociale beloningen, inclusief oogcontact). Als je een voorkeur hebt voor gezichten, dan heb je dat omdat er hormonen aangemaakt worden die ervoor zorgen dat je het fijn vindt om naar gezichten te kijken. Er zijn afwijkingen in de productie van oxitocine en vasopressine (dit zijn neuropeptiden). Het sociale brein omvat de superior temporal sulcus, de fusiform gyrus, de amygdala, de prefrontale cortex en het spiegelneuronen systeem.
De superior temporal sulcus is extra gevoelig voor vocale stimuli en spraak. Deze sulcus zorgt voor waarneming en herkenning van intentionele bewegingen van handen, gezicht, ogen, en lichaam (mentaliseren, biological motion). Het zijn hele specifieke neuronen die daar gevoelig voor zijn. De Fusiform Gyrus is actief bij gezichtswaarneming en herkenning. Het maakt niet uit of dit op een foto of in werkelijkheid is. Is ook gevoelig voor detailwaarneming. De amygdala zorgt voor het filteren van de emotionele betekenis van sensorische input. De amygdala zit aan de voorkant van de hippocampus en is hieraan gekoppeld. Krijgt direct input van de thalamus. De ventromediale prefrontale cortex (PFC) bestaat uit de orbitofrontale cortex en de anterior cingulate cortex. Dit gebied is verantwoordelijk voor emotiewaarneming, motivatie, planning en actiemonitoring. Het spiegelneuronen systeem (mirror neuron system; MNS) bevindt zich in twee gebieden; in het ventrale deel van de frontale cortex en in de pariëtale cortex. Deze gebieden zijn bij mensen geïdentificeerd. De posterior superior temporal sulcus is alleen bij apen geïdentificeerd, men twijfelt of hier bij mensen ook spiegelneuronen zitten. Dit systeem is actief tijdens het observeren en bij het imiteren van menselijke (intentionele) handelingen. Volgens Hamilton (2013) is het MNS toch niet gestoord bij kinderen met autisme.
Uit retrospectief onderzoek is gebleken dat autisten geen duidelijke voorkeur hebben voor het kijken naar gezichten en ze reageren minder op het roepen van hun naam. Joint attention is het vermogen de aandacht te richten op de aandacht van een sociale partner voor objecten of gebeurtenissen. Dit is een vaardigheid die kinderen zonder autisme rond 6-7 maanden beginnen te ontwikkelen. Ze snappen dan waar de oogbeweging naartoe gaat, waar iemand naar wijst. Joint attention is de basis voor taalontwikkeling; je leert om dingen waar naar gewezen wordt en die benoemd worden aan elkaar te koppelen. Autisten hebben geen of een laat ontwikkelde joint attention.
Rond 6 maanden krijgen kindjes interesse in emotionele gezichtsexpressies. Tussen de 9 en 12 maanden ontwikkelt social referencing. Rond 2 jaar reageren kinderen emotioneel op het verdriet van een ander, door te troosten, te helpen of mee te huilen. Autisten zijn veel minder gevoelig voor de emotionele staat van een ander (ERP response is vertraagd).
Neonaten imiteren gezichtsexpressies. Rond 1 jarige leeftijd gaan ze objecthandelingen en gebaren imiteren. Tussen de 1 en 2 jaar ontwikkelt deferred imitation. Imitatie vergroot de sociale verbinding en het ik-besef, het bevordert een Theory of mind en het kan zorgen voor symbolisch spel, vriendschapsrelaties, taal en het delen van emoties. Bij autisten doet zich geen spontane imitatie voor, vooral tijdens sociaal spel hebben zij problemen in alle vormen van imitatie.
Gezichtswaarneming begint met het onderscheiden van gezichten. Autisten hebben ook moeite met het onderscheiden van gezichten; ze gebruiken de ogen en de neus blijkbaar niet om een gezicht te herkennen. De meeste mensen gebruiken wel de ogen of de neus om een gezicht te herkennen. Gezichtswaarneming is belangrijk voor joint attention, de ontwikkeling sociale relaties en een Theory of Mind. Autisten zijn slechter in gezichtsherkenning en het onderscheiden van gezichten. Ze hebben een verstoorde gezichtswaarneming, met minder aandacht voor de ogen en neus.
Affiliation is de mate waarin iemand sociale relaties opzoekt en zich daarin prettig voelt. Dit ontwikkelt zich in fasen. De appetitieve fase zorgt ervoor dat een beloning wordt vastgelegd in het langetermijngeheugen. Sociale stimuli, zoals gezichten, menselijke stem, en gebaren, werken als ongeconditioneerde stimuli, die toenaderingsgedrag (opwinding, verlangen) versterken. Dit is een biologisch proces, afhankelijk van het dopaminerge systeem van beloningsprocessen dat sociaal gedrag bevordert. Bij kinderen met autisme vind dit beloningssysteem niet goed plaats. In de consumerende fase gaat het kind de moeder missen als deze weg is. Wanneer een individu vlakbij een sociale partner komt zullen een reeks van cues sociaal gedrag (rituelen, aaien, strelen, borstvoeding) uitlokken . Dit gedrag zorgt voor de vrijmaking van opiumachtige stoffen in verschillende hersengebieden en veroorzaken een prettig en kalmerend effect (bv. vermindering HPA-stress respons). Dit bevordert weer prosociaal gedrag en herhaling van dit gedrag op de lange termijn. Dit gaat dus om opioïde gemedieerde beloningsprocessen, die sociaal gedrag versterken. Tijdens de consoliderende fase bevorderen affiliatieve herinneringen de totstandkoming van sociale banden. Dit is de fase waarin stabiele emotionele en sociale banden ontstaan. Oxytosine en vasopressine spelen een rol in alle drie fasen.
Er is geen adequate theorie over autisme. Een goede theorie kan alle 3 de kernsymptomen verklaren. Iedere theorie heeft z’n sterktes en z’n zwakheden. De meer specifieke cognitieve theorieën, zoals EF theorie, zijn ontoereikend. Op de meeste cognitieve processen verschillen kinderen met autisme niet van andere kinderen (controle op IQ). De enkele cognitieve processen waarop ze wel verschillen (bv. EF) ontwikkelen zich pas nadat de eerste symptomen van autisme verschijnen. De theorie over autisme moet uitgaan van een primaire psychologische beperking die de drie symptomen van autisme kan verklaren, maar ook het samengaan met een verstandelijke beperking, die aanwezig is voordat de symptomen van autisme zich openbaren, die aanwezig is in alle individuen met autisme en die specifiek zijn voor autisme, dus niet aanwezig bij andere stoornissen.
Deel van Annika Hellendoorn:
In DSM-5 gaat PDD-NOS eruit. Ze geven kinderen nu een diagnose op het ASS, maar nu een score van 1,2 of 3 om de ernst aan te geven.
Bij bijvoorbeeld het spelletje kiekeboe heeft een kind weinig interesse in het sociale aspect van het spelletje (een gezicht ineens weer zien). Hij heeft meer interesse in andere dingen in de omgeving. Ook initieert hij zelf niet tot spel. Een kind reageert vaak ook niet op de naam. Hierdoor werd eerder ook vaak gedacht dat het kind doof is. Het maakt ook niet uit of de onderzoeker of de vader het vraagt, ook bij vader reageert het kind niet. Kinderen gaan vaak dingen ordenen, bijvoorbeeld in een rijtje zetten en sommige kinderen laten apart visueel gedrag zien. Het kind in het filmpje beweegt z’n hoofd om op dezelfde hoogte met de blokjes te komen. Het is heel doelbewust gedrag, hij is niet zomaar iets aan het doen, maar hij is bewust de dingen aan het ordenen. Heel vaak is er bij gedragsproblemen iets onverwachts, iets gebeurt onaangekondigd of er waren teveel prikkels.. Het is heel belangrijk om te kijken wat er achter het gedrag zit.
Het is ‘in’ om te abstraheren en te reduceren. Bijvoorbeeld bij autisme, we zeggen dat dit veroorzaakt wordt door een stoornis in spiegelneuronen, maar eigenlijk is het gedrag van kinderen met autisme veel complexer. In praktijk is het dus vaak anders dan in theorie.
Volgens de embodiment theorie ontstaat cognitie in interactie tussen brein, lichaam en omgeving en kan niet gereduceerd worden tot één van deze delen. Een voorbeeld hiervan is dansen; je hebt niet van te voren de dans helemaal in je zitten, maar de dans vormt zich ook in interactie met de omgeving, je anticipeert op dingen.
Kinderen met autisme zijn minder in staat om invariante informatie te verwerken. Bijvoorbeeld als je ziet dat iemand een kopje van tafel wil pakken; je ziet diegene kijken, hij leunt er iets naartoe en de arm strekt uit, dan kun je hierop inspringen door het kopje vast aan te geven. Bij kinderen met autisme verloopt dit proces anders.
Kinderen met autisme zijn gevoeliger voor hoog speciële frequenties, zowel bij sociale als bij niet sociale stimuli. Ze hebben vaak ook laterale blikken; houden hun hoofd zo dat hun pupillen in hun ooghoeken zitten. Kinderen die meer laterale blikken laten zien blijken een lagere score op sociale vaardigheden te hebben. Volgens Annika maken juist mensen met autisme meer gebruik van theory of mind, bij mensen zonder autisme gaat dit gewoon vanzelf, terwijl mensen met autisme (met name de hoger functionerende mensen) de regels bewust proberen toe te passen.
Stoornissen in de emotieregulatie en invloed van vroege ervaringen.
Negatieve sociale ervaringen (bv mishandeling, sociale isolering) hebben fysiologische stressreacties tot gevolg. Er bestaan twee stressystemen. Het sympathisch zenuwstelsel (sympathetic adrenal medullary, (SAM) systeem) zorgt voor flight/fight reponses. Het sympathisch zenuwstelsel werkt nauw samen met het parasympathisch zenuwstelsel, deze twee vullen elkaar vaak aan. De werking van het SAMsysteem: er moet actie ondernomen worden, er gaat relatief veel zuurstof naar de spieren, hartslag en ademhaling nemen toe. Andere delen van het autonome zenuwstelsel worden juist verminderd; je spijsvertering gaat naar beneden en andere processen die normaal in rusttoestand geactiveerd worden, nemen nu af. Men spreekt ook wel over fight-or-flight respons. Het andere systeem is het hypothalamus-hypofyse-bijnierschors as systeem (Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis). Negatieve sociale ervaring kunnen leiden tot langdurige veranderingen in deze stresssystemen. Als je langdurig bent blootgesteld aan ervaringen die stress opleveren, dan kan dit op termijn leiden tot een blijvend effect in beide systemen. Als je stress ervaart, dan wordt eerst in groter mate adrenaline aangemaakt. Adrenaline is een hormoon die ervoor zorgt dat je gehele systeem maximaal geactiveerd wordt. Je kunt het ook meer kunstmatig oproepen, door zelf hele spannende dingen te gaan doen (achtbaan of bungeejumpen, etc.). Een iets trager proces is de productie van cortisol als reactie op stress. Dit is een hormoon wat normaal ook geproduceerd wordt, dus ook als je niet gestrest bent.
Het perifere zenuwstelsel vervoert info van en naar het CZS via sensorische en motorische neuronen. Het motorisch gedeelte zorgt voor aansturing van de skeletspieren en aansturing van de autonome (=vitale) functies. Het sensorisch gedeelte ontvangt de informatie. Over het autonoom zenuwstelsel hebben we geen controle. Dit deel van het zenuwstelsel zorgt ervoor dat er allerlei processen op de achtergrond goed gereguleerd worden (ademhaling, slaap-waakritme, etc.). Het autonome zenuwstelsel bestaat uit een sympaticus (activatie), belangrijk als we actief moeten worden en een parasympaticus (rust), deze is actief in rusttoestand.
Je kunt de HPA-as zien als een denkbeeldige verticale as. Beginnend bij de hersenen, namelijk de hypothalamus. De hypothalamus geeft stoffen af, waaronder corticotropin-releasing hormone (CRH), dit zijn niet helemaal neurotransmitterstoffen, maar je kunt ze er wel mee vergelijken. De hypofyse staat in direct contact met de bloedbaan, dus die gaat de hormonen (adrenocorticotropic hormone (ACTH)) afgeven aan het bloed, via het bloed komen de hormonen in de bijnierschors terecht. Deze maakt vervolgens corticol; dit zijn hele kleine moleculen die via de bloedbaan weer de hersenen kunnen bereiken. Dit is dus eigenlijk een negatieve feedbackloop. Het is een vrij complex systeem wat de laatste paar weken van de zwangerschap ontwikkelt; er komt een soort afstemming tussen de onderdelen. Het systeem kan dan al reageren op lichte vormen van stress. De hypothalamus is dan al gevoelig voor cortisol, ook voor cortisol van de moeder. Als de moeder dus iets naars meemaakt, dan gaat cortisol via de navelstreng naar de moeder. Tijdens een bepaalde periode is het HPA systeem bezig om zich af te stemmen (als een soort thermostaat). Als de moeder dus op dat moment veel stress ervaart, dan kan dit veel effect hebben op de baby, het HPA systeem is dan niet goed afgesteld. Dit kan zelfs op latere leeftijd effecten hebben. Deze kinderen zijn vaak veel gevoeliger voor stress en hebben verhoogde kans om drugsverslaafd te worden. Aan het einde van de zwangerschap is het kind dus extra gevoelig voor stress van de moeder.
HPA –as systeem is een vrij complex systeem, wat zich gaandeweg de ontwikkeling nog weer verder ontwikkelt. We hebben dit systeem nodig om dagelijkse prestaties te doen; cortisol helpt ons om alert en wakker te blijven. Enige uren voordat je wakker wordt neemt de cortisol productie al toe. Men spreekt over een circadisch ritme; er is een soort dag-nacht ritme. Wanneer iemand wakker is neemt de productie nog meer toe, totdat het een piek bereikt (ongeveer een uurtje later). Op dit moment zijn de meeste mensen het meest alert en waakzaam. Na de lunch is weer een kort herstel, gaandeweg de middag zakt dit weer in. Na 8 uur is even weer wat meer activiteit, daarna zakt het weer. Bij jonge kinderen is nog geen sprake van een mooi circadisch ritme. Hele jonge kinderen hebben ook nog geen toename van cortisol wanneer ze stress ervaren.
GABA remt de productie van CRH. Stressoren kunnen ervoor zorgen dat de cortisolproductie toeneemt. Fysieke stressoren activeren de HPA-as via noradrenerge input vanuit de hersenstam. Psychologische stressoren activeren de HPA-as via corticolimische paden (incl. centrale kern amygdala).
Een omgekeerd-U-vormig verband, dat wil zeggen te hoge en te lage cortisolniveaus, kan zorgen voor verstoringen in cognitie, aandacht en geheugen. Er zijn mensen die een bepaalde afwijking hebben waarbij de bijnierschors helemaal geen cortisol afgeeft; ze reageren meestal helemaal niet op stresssituaties. Een te lage concentratie is dus niet goed, je kunt je niet goed concentreren en je bent niet echt alert. Te hoge concentraties zijn ook niet goed, dit kan zorgen voor veel onrust, slaapproblemen, wijzigingen in het immuunsysteem en zelfs geheugenproblemen. Cortisol is dan eigenlijk continu veel te hoog. Cortisol bereikt via de bloedbaan ook de hersenen, het bereikt ook bepaalde hersendelen die ook gevoelig zijn voor cortisol. De hippocampus maakt bijvoorbeeld gebruik van cortisol; door cortisol komen er meer receptoren om informatie op te slaan. Te veel cortisol leidt echter tot het afsterven van neuronen in de hippocampus. Men spreekt dus ook wel van een neurotoxisch effect van cortisol. Dit leidt tot geheugenstoornissen. Bij gemiddeld hoge concentraties cortisol wordt de werking van cognitieve en geheugenprocessen beter. Het is dus niet erg wanneer cortisol geproduceerd wordt en op bepaalde niveaus is het juist heel handig; cognitieve en geheugenprocessen worden beter, maar er zit ook een keerzijde aan bij teveel cortisol.
Bij ratten moet de moeder soms even weg bij haar kleintjes om eten te halen. Dan raken de kleintjes in de stress, maar wanneer de moeder weer terug is gaat ze haar jongen meteen likken, waardoor de cortisolproductie weer omlaag gaat. Dit helpt het HPA systeem om op een adequate manier te reageren op stress. Op den duur worden ze minder stressgevoelig, omdat ze steeds even wennen aan stress.
Bij mensen is in eerste levensmaanden is de sociale regulatie en de HPA-as nog niet goed ontwikkeld. In de eerste levensmaanden resulteert vastpakken en troosten niet in een afname van cortisol. Tijdens het eerste levensjaar kan men stress manipuleren via separatie, inentingen, schrikreacties. Dan zien we wel een reactie van het cortisol hierop, maar het is moeilijk om het cortisol weer terug te brengen naar normale niveaus door vastpakken. De kwaliteit van de relatie tussen moeder en kind is heel belangrijk. Als het kind veilig gehecht is, dan zie je een veel minderen stressreactie in dit soort situaties en dus een minder sterke cortisolreactie. Bij onveilige hechting vindt een veel sterkere cortisolreactie plaats en dit is ook moeilijker terug te brengen naar normale niveaus. Gehechtheid wordt ook wel eens gezien als een biologisch stresssysteem.
Bij fysieke en seksuele mishandeling krijgen kinderen een verhoogde basale cortisolproductie, dit is net als bij verwaarlozing. Over het algemeen is dit ook gecorreleerd met de ontwikkeling van PTSS. Bij volwassenen is juist een verlaagde basale cortisolproductie te zien. Het gaat dan om volwassenen die als kind mishandeld zijn. Er verandert dus iets van een basaal verhoogde cortisolproductie naar een basaal verlaagde cortisolproductie. Waarom dit zo is, is nog niet helemaal duidelijk. Een mogelijke verklaring is de duur van de PTSS-symptomen. Als een chronische stresssituatie blijft voortduren, dan verandert het systeem naar een systeem wat voortdurend bezig is om alert te blijven. Vervolgens reguleert het systeem zichzelf weer bij, omdat cortisol toch geen effect meer heeft, het leidt niet tot een verandering van de situatie.
Mishandelde kinderen ontwikkelen na hun ervaring vaak vaardigheden die zowel adaptief als maladaptief zijn. Kinderen zijn heel goed in staat om zich aan te passen aan de omstandigheden. Bijvoorbeeld wanneer ouders heel insensitief zijn, dan gaat het kind actief de ouder vermijden. Er naartoe gaan zorgt voor het kind voor een verhoging van stress. Je zou dit dus kunnen zien als een adaptieve reactie. Aan de andere kant is het maladaptief door bijvoorbeeld een gedesorganiseerd gehechtheidpatroon. Kinderen lopen bijvoorbeeld naar de ouder toe en staan vervolgens vlak voor de ouder stil of draaien snel weg, doen de handen voor de ogen, etc. Dit is maladaptief omdat dit soort iesreact ook toegepast worden in andere situaties, bijvoorbeeld in peer relaties.
Volgens Ayoub & Rappolt-Schlichtmann leidt mishandeling niet tot een gestoorde hersenontwikkeling, maar tot ontwikkeling van unieke hersenen die actief gericht zijn op overleving in een gewelddadige sociale omgeving. Hersenen hebben zich zodanig ontwikkeld dat ze het kind in staat stellen om beter te kunnen overleven. Kinderen hebben een kleiner corpus callosum, hierdoor is er minder communicatie tussen beide hemisferen. Dit helpt misschien om de ervaringen minder sterk te kunnen verbeelden. Er is een vertraagde ontwikkeling linker FC, de hippocampus en de amygdala. In de hippocampus komt dit waarschijnlijk door de neurotoxische werking van cortisol. Daarnaast is er een verhoogde elektrische activiteit in het limbisch systeem (dit zijn ook amygdala en hippocampus). Tot slot is er minder activiteit in de vermis cerebelli (kleine hersenen).
Een trauma kan leiden tot geheugenstoornissen, onder andere amnesie en dissociaties en flashbacks. Bij dissociaties bevindt iemand zich eigenlijk niet meer in de werkelijke situatie, diegene kan zelfs een andere stem krijgen, de geheugensystemen zijn gescheiden van elkaar. Dit is ook een overlevingssysteem van kinderen om te kunnen omgaan met de akelige herinneringen. Volwassenen met een geschiedenis van mishandeling hebben een kleiner volume van de hippocampus. Waarschijnlijk komt dit dus door de sterk verhoogde cortisolproductie.
Volgens Pollak zien mishandelde kinderen eerder negatieve emotionele expressies in gezichten. Dus mishandelde kinderen ontwikkelen een soort bias in de waarneming en herinnering van negatieve gebeurtenissen. Ze zeggen bijvoorbeeld dat ze een hele leuke jeugd hebben gehad, maar ze kunnen geen enkel concreet voorbeeld noemen van de leuke dingen die ze hebben gedaan. Of ze richten zich juist heel erg op de negatieve cues. Kinderen die mishandeld zijn nemen gezichtsexpressie anders waar dan kinderen die niet mishandeld zijn. Wanneer iemand een beetje fronst dan denkt een mishandeld kind snel dat iemand boos kijkt.
Kleine hersenen zijn eigenlijk ook twee hemisferen die verbonden worden door een soort balk, dit is de vermis cerebelli. Deze is gevoelig voor cortisol en zorgt voor inhibitie van het limbisch systeem. Afwijkingen aan de vermis cerebelli zijn gerelateerd aan veel psychiatrische stoornissen in de volwassenheid, zoals schizofrenie, autisme, ADHD, en depressie. Vraag blijft of dat komt doordat de kinderen geboren zijn met een afwijking in de kleine hersenen, wat ze meer kwetsbaar maakt. Of dat dit het gevolg van ervaringen die iemand opdoet, dus dat het zich niet goed ontwikkeld heeft als gevolg van de ervaringen.
Er is sprake van vroege verwaarlozing als een van de basis of psychologische behoeften van een kind ontbreekt. Deze basisbehoeften zijn gezondheid en voeding, stimulering van de ontwikkeling en sociale relaties; de mogelijkheid van het kind om zich te hechten aan iemand.
In de jaren 50 zorgden weeshuizen in de Verenigde staten voor een goede voeding en gezondheid. Er was wel een lage staf-kind ratio, een gebrek aan stimulering en geen sociale relaties. Als resultaat hadden de kinderen grote achterstanden in de algehele ontwikkeling, apathie (desinteresse) en psychosociale dwerggroei. Tizard heeft weeshuizen in Engeland in de 70e jaren beschreven. Studentes die de opleiding verpleegkunde deden waren verplicht om 3 maanden in een kindertehuis te werken. Hier was goede voeding en gezondheid, adequate stimulering van de kinderen en een hoge staf-kind ratio, maar er waren geen sociale relaties. Er ontstond geen gehechtheid, want de studentes bleven maar ongeveer 3 maanden. De kinderen hadden geen achterstanden in de sensomotorische ontwikkeling, maar wel lichte taalachterstanden.
Problemen in onderzoek naar effecten van vroege verwaarlozing zijn dat men vaak niet weet wanneer de verwaarlozing begonnen is, hoe ernstig het is en verwaarlozing gaat ook vaak samen met andere vormen van mishandeling. Verwaarlozing komt incidenteel voor, er is geen systematische verwaarlozing van grote groepen kinderen. ‘Wolfskinderen’ zijn kinderen die onder hele extreme omstandigheden opgroeien (bijv. bij dieren of door ouders op hele jonge leeftijd opgesloten in hok). Helemaal precies kun je niet meten wat precies de effecten zijn van vroege verwaarlozing. Er zijn verschillende gradaties van verwaarlozing (zeer ernstig tot mild, kortdurend of langdurig). De periode is zelden duidelijk afgegrensd. Tot slot is het specifieke effect vaak moeilijk te bepalen, door een mix van verschillende vormen van verwaarlozing. Onderstimulering gaat bijvoorbeeld vaak samen met fysieke mishandeling of seksueel misbruik.
Tot na de val van de muur werden kindertehuizen aangetroffen in Oost-Europa, waarbij sprake was van ernstige verwaarlozing in de eerste levensjaren. De situatie verbetert zich langzamerhand wel, maar het komt nog wel voor. Hier was sprake van totale verwaarlozing, er was geen adequate medische verzorging, onvoldoende en ongezonde voeding, geen stimulering, de kind-verzorger ratio was 10:1 tot 20:1 en veel baby’s lagen 20 uur per dag in een ledikant. De kinderen kenden geen sociale relaties. Directe gevolgen van vroege verwaarlozing zijn groeiachterstanden, medische problemen en ondervoeding, zeer ernstige achterstanden in alle domeinen van de ontwikkeling, bizar gedrag (quasi-autisme (soort desinteresse in de omgeving, geen contact willen leggen, niet praten), stereotype bewegingen) en apathie. Apathie is algehele desinteresse in de omgeving, zelfs toen de onderzoekers speelgoed meebrachten hadden de kinderen geen idee wat ze daarmee moesten. Vrijwel alle kinderen die daar waren, waren verstandelijk en motorisch beperkt. De meeste kinderen waren bij hun geboorte gewoon gezond. Na het uitzenden van de beelden hebben veel ouders zich aangemeld om kinderen te adopteren. Veel kinderen zijn hierna gevolgd, om te kijken hoe het met de kinderen ging toen ze geadopteerd waren.
Kort na adoptie bleek dat de kinderen in hun algemene ontwikkeling enorm vooruit waren gegaan. Er was vaak een toename van het IQ, al was het nog wel beneden de norm, de kinderen hadden een betere motoriek en waren vooruit gegaan wat betreft taal. De progressie in IQ was niet afhankelijk van de kwaliteit van het adoptiegezin. De kinderen hadden vaak internaliserende problemen, zoals angst en depressie. Het maakte niet zo veel uit in welk gezin het kind terecht kwam; het was altijd beter dan dat het was. Na 3 jaar lieten veel kinderen ADHD-gedrag zien, dit was weinig aandacht en overactiviteit, maar geen agressie. Ook hadden velen afwijkend gedrag, zoals niet huilen, geen pijn- of angstgevoelens uiten, geen veilige basisgedrag; geen neiging tot gehechtheidsgedrag, schommelen en head-banging (met het hoofd bonken), slaapproblemen en desinteresse in speelgoed, onrijp spel. Ook waren veel kinderen sensorisch overgevoelig. Zij konden niet tegen harde geluiden of drukke situaties. Ook sociale problemen als quasi-autisme kwam voor. Deze kinderen kunnen of willen niet samenspelen met leeftijdgenootjes. Tot slot was bij veel kinderen sprake van disinhibited attachment (kritiekloze vriendelijkheid). Dit is een merkwaardig gehechtheidspatroon; kinderen doen ten opzichte van anderen alsof dat hun grootste vriend is. Gaan direct op een vreemde af, direct op schoot, etc. Geen interesse in leeftijdsgenootjes, maar alleen maar gericht op volwassenen. Dit zie je alleen maar bij kinderen die ernstig verwaarloosd zijn. 2/3 van de kinderen was gehandicapt op 6jarige leeftijd, op 11 jarige leeftijd 73,7%. De kinderen hadden nog steeds een beneden gemiddeld IQ en vaak ook nog andere problemen. Er is dus nog steeds wel herstel. Er waren steeds meer kinderen die een ontwikkeling lieten zien waardoor ze niet meer geclassificeerd konden worden als hebbende een beperking. Problemen die we nog wel waren, waren schoolachterstanden, eetproblemen, groeiachterstanden, een lager gewicht, een kleinere schedelomtrek en ze zijn vaak zeer vatbaar voor infectieziektes. Veel kinderen weigerden vast voedsel. In het kindertehuis kregen ze vaak uitsluitend vloeibaar voedsel (bijvoorbeeld pap). Er waren ook veel neuropsychologische problemen, namelijk in de executieve functies (inhibitie, werkgeheugen en cognitieve flexibiliteit), in het visueel en verbaalgeheugen en in de taalontwikkeling, met name in de expressie van taal. Slechts 10% van de kinderen die voor 6 maand geadopteerd waren hadden een beperking. Als ze langer in het kindertehuis hadden gezeten, dan hadden ze vaak aanzienlijk meer en vaker een beperking. Rond 6 maanden wordt hierom gezien als een soort kritische grens (cut-off).
Niet alle kinderen ontwikkelden zoveel beperkingen. Dit was afhankelijk van de kwaliteit van de zorg in de instelling; in sommige kindertehuizen was de voeding nog wel redelijk, dit maakte nog wel echt wat uit. Dit was wel een voorspeller voor hoe goed de kinderen het er later vanaf brachten. Ook de aanwezigheid taal op het moment van adoptie was belangrijk.
Stoornissen in de taalontwikkeling, het lezen en rekenen.
Er bestaan drie typen taalproblemen; dyslexie (probleem met het leren lezen), spraak-taalstoornis of speech sound disorder (problemen in de spraakproductie) en een taalstoornis of language impairment (problemen in de uitdrukkingsvaardigheid en/of taalbegrip). Voor elk van deze taalproblemen worden subtypen onderscheiden, maar daarover is nog veel discussie. Er is veel comorbiditeit tussen de typen taalproblemen.
Dyslexie is een stoornis die gekenmerkt wordt door een hardnekkig probleem met het aanleren en het accuraat en/of vlot toepassen van het lezen en/of het spellen op woordniveau. (Stichting Dyslexie Nederland). De stoornis is hardnekkig. Met name problemen met het vloeiend kunnen lezen/spellen van woorden. Om de diagnose dyslexie te krijgen moet je aan 2 voorwaarden voldoen: er moet sprake zijn van een achterstand en het probleem moet hardnekkig zijn. Het vaardigheidsniveau van lezen op woordniveau en/of spelling ligt significant onder hetgeen van het individu, gegeven diens leeftijd en omstandigheden, gevraagd wordt (criterium van de achterstand); Deze achterstand wordt ook niet weer ingelopen. Daarnaast blijft het probleem in het aanleren en toepassen van het lezen en/of spellen op woordniveau bestaan, ook wanneer voorzien wordt in adequate remediërende instructie en oefening (criterium van de didactische resistentie).
De man-vrouw ratio van dyslexie is ongeveer gelijk. Er is geen relatie tussen linkshandigheid en dyslexie. Men heeft heel lang gedacht dat linkshandigen een grotere kans hadden op dyslexie. Er is veel comorbiditeit met externaliserende en internaliserende problemen. Kinderen met dyslexie hebben vaker dan kinderen zonder dyslexie problemen met de aandacht en ODD en CD komen vaker voor. Internaliserende problemen ook (angst en depressie), maar dit zou ook een gevolg kunnen zijn van het ervaren van dyslexie, niet mee kunnen komen met andere kinderen. Sommige kinderen worden een beetje een buitenbeentje in de klas. Mannen hebben vaker comorbiditeit met externaliserende problemen (ADHD en ODD/CD), vrouwen hebben vaker comorbiditeit met internaliserende problemen (dystheme stoornis). Er bestaat genetische overlap in ADHD en dyslexie. Er zijn heel veel genetische factoren gevonden die gerelateerd zijn aan dyslexie. Bij de meeste stoornissen, waaronder ook dyslexie, is niet één gen aan te wijzen die verantwoordelijk is, het is een complexe samenhang tussen verschillende genen. Dyslexie komt in alle geschreven talen voor.
30-50% van de kinderen waarvan één van ouders dyslexie heeft, ontwikkelt zelf ook dyslexie. Er is dus een enorm sterk genetische component. Dit geeft voor onderzoekers veel voordelen, nu kun je vanaf de geboorte al kijken of er misschien al vroege signalen zijn van dyslexie. Zo kun je processen op het spoor komen die verantwoordelijk zijn voor klankwaarneming, bij jonge baby’s kun je dit al heel goed onderzoeken. Er bestaan drie kandidaatgenen. Dit zijn allemaal genen die een rol spelen bij de hele vroege hersenontwikkeling. Dyslexie is dus echt een aangeboren stoornis, die waarschijnlijk al ontstaat tijdens de zwangerschap. De genen die gevonden zijn hebben met name invloed op migratie en de groei van axonen; dit zijn beide hele vroege processen. Het groeien van axonen gebeurt alleen maar tijdens de zwangerschap (dendrieten groeien wel langer door), behalve in het perifere zenuwstelsel. Bijvoorbeeld als je een snee in je onderarm hebt, door een aantal axonen heen. Als de snee netjes recht is, dan groeien de axonen waarschijnlijk gewoon weer aan. Omgeving heeft in sommige gevallen nog meer invloed dan genen. Omgevingsfactoren hebben invloed op alle niveaus. SES heeft bijvoorbeeld invloed op voedingskeuze, wat weer van invloed is op genexpressie. Vooral toediening van voeding waarin essentiële voedingsstoffen zitten die belangrijk zijn voor de hersenontwikkeling, bijvoorbeeld bepaalde vetten als visolie. Als hiervan te weinig in de voeding zit, dan kan dat gevolgen hebben voor de verdere hersenontwikkeling. SES heeft ook invloed op de hersenontwikkeling (structuur en functie) zelf. Bijvoorbeeld als ouders helemaal niet voorlezen, kinderen niet/weinig in contact komen met geschreven tekst, dan heeft dit ook invloed op de hersenontwikkeling. Daarnaast heeft SES invloed op de cognitieve processen. Bijvoorbeeld het fonologisch bewustzijn. Ouders zitten dit niet dagelijks te oefenen, maar veel ouders met hoge SES letten er wel meer op dat ze duidelijk de woorden uitspreken en dat ze goede grammaticale zinnen maken. Tot slot heeft SES invloed op de mate van ondersteuning. Ouders met een hogere SES weten mogelijk betere wegen om aan de bel te trekken, ze zoeken eerder hulp en er is misschien ook meer hulp voor ze beschikbaar.
Dyslexie heeft een biologische basis, er zijn verschillende hersendelen die een rol spelen bij het lezen. De visual word form area (deel fusiform gyrus, ventraal deel occipitotemporale schors) is belangrijk om letters te kunnen identificeren. Hierin zitten neuronen die gespecialiseerd zijn in contrasten (tussen licht en donker), dit gebruiken we ook om gezichten te kunnen herkennen. Verder zijn het posterieure deel van de middelste gyrus temporalis (MTG), de gyrus angularis en het linker posterieure deel van de superieure gyrus temporalis (STG, ook wel Wernicke’s area genoemd) van belang.
Normale lezers gebruiken meerdere hersengebieden tijdens het lezen. Dyslectici gebruiken hoofdzakelijk de inferieure frontale gyrus (Broca’s gebied). Vroeger werd dit Broca’s gebied genoemd, maar in werkelijkheid is het gebied wat gebruikt wordt groter. Het maakt niet uit of je de woorden echt uitspreekt of alleen zachtjes voor jezelf; in beide gevallen is dit gebied actief. Bij geoefende lezers is hier de activiteit veel kleiner; zij herkennen een woord veel sneller. Bij hun is een ander hersengebied ook actief, dit gebied wordt gebruikt voor de woordanalyse.
Verschillende hersengebieden zijn actief bij het passief zien van woorden, bij het luisteren naar woorden, bij het hardop zeggen van woorden en bij het noemen van werkwoorden. Het noemen van werkwoorden kost blijkbaar wat meer capaciteit. De gyrus angularis is blijkbaar essentieel bij het lezen, het gaat dan niet alleen om het zeggen van woorden.
Lezen is niet geautomatiseerd, maar moet geleerd worden. Een kind moet letters (grafemen) kunnen identificeren en beseffen dat die letter een symbool is voor een bepaalde klank. Daarnaast moeten kinderen begrijpen dat letters klanken (fonemen) representeren (symboliseren) van een gesproken woord. Een gelezen woord moet gesegmenteerd worden in zijn fonologische elementen en zodra de omzetting in een fonologische vorm heeft plaatsgevonden kan het woord geïdentificeerd en begrepen (semantiek) worden. Rond 9 à 10 jaar zijn kinderen best wel vloeiende lezers.
Er zijn heel veel verschillende theoriën over dyslexie. Dit zijn volgens Dhr. Wijnrok de belangrijkste theorieën. Er zijn bewijzen voor ieder van deze theorieën, geen iedere theorie is bewezen de beste. De meeste ondersteuning is echter wel voor de fonologische theorie.
Theorieën over dyslexie. The rapid auditory processing theory, the cerebellar theory, the visual theory, the magnocellular theory en the phonological theory.
Rapid auditory processing theory: Taylor denkt dat dyslexie ontstaat omdat je moeite hebt om bijvoorbeeld auditieve informatie (hoeft niet alleen gesproken taal te zijn, kunnen ook geluidjes zijn) te verwerken. Mensen met autisme hebben meer moeite met het onderscheiden van geluidjes die qua toonhoogte redelijk op elkaar lijken. Als de mismatch groot was (het verschil tussen auditieve informatie), werd de reactie korter en werden minder fouten gemaakt. Kinderen met dyslexie waren minder accuraat en trager in de reactietijd. Gesproken taal wordt juist gekenmerkt door dat de klanken elkaar in een heel snel tempo opvolgen.
Volgens de cerebellaire theorie is het volume van het cerebellum bij dyslectici in aanleg kleiner. Kinderen met dyslexie hebben problemen met het automatiseren. Als dat zo is, dan zou dat ook betekenen dat ze op andere gebieden ook problemen hebben, bijvoorbeeld ook met het leren rekenen.
Volgens de magnocellulaire theorie is het een probleem in de thalamus. In de thalamus bevinden zich verschillende typen neuronen. Sommige neuronen zijn heel gevoelig voor details, die zijn goed in staat om hele fijne details te onderscheiden. Dit systeem wordt ook wel het magnocellulaire systeem genoemd. Er zijn verschillende visuele routes, deze uitsplitsing vindt al heel vroeg plaats. Een deel van de informatiestroom gaat door het magnocellulaire systeem, want je helpt bij het identificeren van letters. Dit zou een verklaring kunnen zijn voor mensen met dyslexie die vooral in het schrijven problemen hebben, met name met letters die op elkaar lijken.
Dat visuele processen een rol spelen heeft onderzoek bij volwassenen ook aangetoond. Dit is gedaan met behulp van eye-tracking. Mensen met dyslexie maken kortere oogbewegingen (saccades), waardoor ze ook een groter aantal fixaties nodig hebben. Iemand met dyslexie switcht heel snel heen en weer over de letter, ook steeds weer terug naar het begin van het woord. Ze zijn hierdoor ook trager in het lezen. Zij laten ook gemiddeld langere fixatietijden zien en meer regressieve saccades. Ze kijken steeds weer terug naar het begin van het woord. Een geoefende lezer ziet vaak al een aantal woorden vooruit, daardoor kun je ook vloeiend voorlezen. Iemand met dyslexie kan dit niet. Het is nog niet duidelijk of dit een visueel of een fonologische proces is.
Training van de fonologische waarneming in de eerste schooljaren helpt, maar is minder effectief dan methoden die ook de vloeiendheid bevorderen. Je kunt kinderen trainen in de fonologische waarneming. Een onderzoeker heeft dit geprobeerd. Hij begon met lange pauzes tussen klanken, zodat de hersenen opnieuw werden gestructureerd. Daarna werden de pauzes steeds korter. Kinderen die deze training hadden ondergaan werden ook veel beter in de waarneming van gesproken taal. Zowel voor visuele als voor auditieve informatie zijn dezelfde typen neuronen actief, die behoren tot het magnocellulaire systeem. Kinderen met autisme hebben vaak ook moeite met fonologische waarneming; als je langzamer tegen kinderen met autisme praat dan hebben ze vaak meer interesse voor je en begrijpen ze je beter.
Het centrale probleem bij kinderen met dyslexie is het fonologisch bewustzijn. Phonological awareness is het vermogen om klankonderdelen, waaruit woorden bestaan, te onderscheiden en te bewerken. Dyslectici hebben problemen met fonologische taken die het fonetisch bewustzijn meten (bv woorden omzetten in lettergrepen en afzonderlijke klankletters), problemen met het fonologisch geheugen (onthouden hoe je bepaalde woorden uitspreekt) en problemen met RAN taken (Rapid Automized Naming tasks, bv Noem zo veel mogelijk dierennamen beginnend met de letter d).
Fonologisch bewustzijn is het bewust een woord kunnen segmenteren in de afzonderlijke klanken. De left posterior STG (Wernicke’ s area) is hier verantwoordelijk voor. Om het fonologisch bewustzijn te testen kun je een kind twee plaatjes laten zien; van een peer en een beer, dan vraag ja aan het kind; waar is de peer?
De volgorde waarin de klankwaarneming zich ontwikkeld is voor alle talen hetzelfde:
Woorden kunnen gesegmenteerd worden in lettergrepen
Lettergrepen bestaan uit klankgroepen
Klankgroepen bestaan uit afzonderlijke klanken (fonemen)
De manier waarop klanken omgezet worden in symbolen is taalspecifiek (mapping problem). Sommige talen zijn consistent (bepaalde klanken worden altijd gevolgd door bepaalde andere klanken, dit is een één op één relatie), andere talen zijn inconsistent. Er ontstaat een mapping problem wanneer er inconsistenties bestaan in de relatie tussen klank en symbool. Bijvoorbeeld wanneer lettercombinaties verschillend zijn, maar dezelfde klank hebben. Bv. Frans (pain-fin). Dit moet je maar net weten, dit moet je leren. Dit is dus een mapping probleem voor kinderen. Feedforward inconsistency houdt in dat lettercombinaties hetzelfde zijn, maar dat de klank verschillend is. Bijvoorbeeld in het Engels: cough-bough. Hoe meer inconsistenties in een taal des te moeilijker leren kinderen lezen. Nederlands heeft heel veel inconsistenties. Hoe meer inconsistenties, hoe vaker dyslexie voorkomt in dat land.
In consistente orthografieën (bv. Italiaans) wordt dyslexie gediagnosticeerd indien het kind extreem langzaam leest, waardoor de woordbetekenis weer verloren gaat. Bij het laatste woord van de zin weet je de eerste niet meer. Geen verschil normale woorden en non-woorden, dit gaat even langzaam. Bij inconsistente orthografieën (bv. Engels) wordt dyslexie gekenmerkt door onnauwkeurigheid in het lezen (maken veel spelfouten omdat er geen één-op-één relatie is tussen symbool en klank). Orthografische kennis kan niet gebruikt worden om de kwaliteit van de fonologische waarneming te verhogen. Non-woorden kosten meeste moeite. Chinese kinderen kunnen vaak karakters correct omzetten in klanken, maar hebben moeite met het vinden van het juiste karakter bij een klank. Waarschijnlijk komt dit door de complexiteit van de karakters zelf.
Een kind met dyslexie heeft moeite met het segmenteren van gesproken woorden in de verschillende onderliggende fonologische elementen en in het koppelen van elke letter aan de bijbehorende bepaalde klank. Je kunt de kinderen dus heel snel opsporen, aangezien ze aan het begin van de basisschool al moeite hebben met dit proces. Als resultaat ondervindt de lezer moeite met het decoderen van een woord en met het identificeren daarvan. Het fonologische defect is domein-specifiek (onafhankelijk van andere niet-fonologische capaciteiten, zoals de hogere orde cognitieve en linguistische functies die nodig zijn om taal te begrijpen, zoals intelligentie, redeneervaardigheid, woordenschat, syntax, etc). Ze hebben helemaal geen problemen in andere niet-fonologische zaken zoals het begrijpen van taal. Ook is er geen relatie met intelligentie. Daarom kunnen hoogbegaafde mensen ook dyslexie hebben.
Dyscalculie is een ernstig probleem in het ontwikkelen van rekenvaardigheid en het rekenproces zelf, zonder dat er sprake is van andere ontwikkelingsstoornissen en ondanks adequaat onderwijs. De prevalentie is 3 tot 6%. Er is veel comobiditeit van dyscalculie met ADHD, dyslexie, taalstoornissen en NVLD. NVLD is een non-verbal learning disorder, hierbij hebben kinderen vaak problemen in het rekenen en in het sociale gedrag (interpreteren van sociale situaties). Er is veel discussie over of het überhaupt bestaat.
Er is weinig (neuro-)wetenschappelijk onderzoek gedaan naar developmental dyscalculia. Onderzoek dat wel gedaan is richt zich op de ontwikkeling van number sense systeem. Ansari heeft gekeken bij een groep kinderen met een laag geboortegewicht, die een risico lopen op leerproblemen. Hier heeft hij gekeken naar verschillen in activiteit in hersengebieden, bij kinderen met dyscalculie en een controlegroep die beide een laag geboortegewicht hadden.
In het Triple Code model van Dehaene probeert hij een relatie te leggen tussen het type rekentaak en hersengebieden waarvan hij denkt dat die belangrijk zijn bij het uitvoeren van dit soort taken. De Horizontal Intraparietal sulcus (H-IPS) zorgt voor een nonverbale representatie van numerieke hoeveelheden. Dit is het meest primitieve gebied, dit hebben we gemeenschappelijk met heel veel andere dieren. Dit gebruiken we om heel grof hoeveelheden te schatten en om getallen op een getallenlijn te plaatsen. De left angular gyrus zorgt voor verbale numerieke taken, zoals vermenigvuldigen en optellen. De posterior superior parietal lobe (PSPL) zorgt voor numerieke taken die verschuiving van de aandacht vragen, zoals schatten, aftrekken en getalvergelijking. Taken waarbij men de aandacht snel moet verschuiven van het ene naar het andere. Dit gaat meer om exacte cijfers.
Dehaene vermoed dat er verschillende subtypen bestaan: number sense dyscalculia, verbal dyscalulia; problemen met de talige kant van dyscalculie en spatial attention dyscalculia; snel kunnen bepalen of een getal groter of kleiner is.
Het distance effect is het heel snel kunnen bepalen of iets meer of minder is. Dit hangt af van de mate waarin die getallen dichter bij elkaar liggen. Als twee getallen dicht bij elkaar zitten is het distance effect groter; tragere reactietijd dan wanneer ze meer van elkaar verschillen. Number sense is al heel vroeg ontwikkeld bij kinderen. Ook diersoorten hebben gevoel voor getallen. Activiteit in de IPS (bilateraal) hangt negatief samen met de numerieke afstand: hoe groter de afstand des te kleiner de activiteit. Kinderen met dyscalculie hebben geen relatie tussen numerieke afstand en activiteit IPS. Activiteit in de PFC hangt ook negatief samen met de numerieke afstand. IPS-neuronen reageren sneller dan PFC-neuronen.
JoHo can really use your help! Check out the various student jobs here that match your studies, improve your competencies, strengthen your CV and contribute to a more tolerant world
Op zoek naar een uitdagende job die past bij je studie? Word studentmanager bij JoHo !
Werkzaamheden: o.a.
Interesse? Reageer of informeer
There are several ways to navigate the large amount of summaries, study notes en practice exams on JoHo WorldSupporter.
Do you want to share your summaries with JoHo WorldSupporter and its visitors?
Field of study
Add new contribution