Week 8 is toegevoegd.

Week 4

College 7

hoofdstuk 6 van Kalat

Sensorisch systeem

Een prikkel of stimulus wordt doorgegeven aan de sensorisch receptor cellen, deze zet de prikkel om in een elektrochemisch signaal in het perifere zenuwstelsel, dit heet transductie. De sensorische zenuw vervoert het actiepotentiaal naar het centrale zenuwstelsel, dit heet afferentie. Vervolgens wordt het verwerkt in de hersenen. Op het netvlies zijn de receptieve velden heel klein terwijl ze in de hersenen veel groter zijn. Een receptief veld is het deel van de omgeving waar een receptor, neuron of zenuw op reageert. De receptieve velden in het netvlies zijn gevoelig voor lichtstippen. Hoger in het visuele systeem zijn receptieve velden veel groter en gevoelig voor complexe vormen. Verwerking van verschillende features, zoals kleur, beweging en vorm gebeurt praktisch gescheiden. Dat dit gescheiden verwerkt wordt komt door de organisatie in kolommen. Er vindt een strikt gescheiden verwerking plaats van oriëntatie, binoculaire interactie, kleur en beweging. De witte massa zit aan de binnenkant van de primaire cortex, grijze massa zit aan de buitenkant. Grote receptieve velden vuren bij complexe figuren, hier is echter bijna geen informatie over waar de vorm zich bevindt. Een bepaalde plek in de ruimte activeert een specifieke plek op de retina, dit concept heet topografie. Deze ruimtelijke organisatie blijft aanwezig in een groot deel van het visuele systeem. Het centrum van de visuele primaire cortex wordt veel groter gerepresenteerd dan de perifere visuele primaire cortex, dit is de corticale magnificatiefactor. Perceptie is een subjectieve invloed, het is een actief computationeel proces dat af en toe voor visuele illusies zorgt.

Theorieën over perceptie

Het netvlies heeft twee soorten receptorcellen: staafjes (120 miljoen) en kegeltjes (6 miljoen). Staafjes reageren voornamelijk bij slecht lichten en zitten voornamelijk in de periferie van de retina. Kegeltjes reageren bij helder licht en zitten voornamelijk in de fovea. We hebben drie soorten kegeltjes (rood, groen en blauw) die essentieel zijn voor het zien van kleur. Volgens de trichromatic theory van Young-Helmholtz ontstaat kleurperceptie door weging van de neurale response van kegeltjes. Meer intens licht geeft meer activiteit in alle receptoren. Een probleem van deze theorie is dat after images hiermee niet te verklaren zijn. De opponent-process theory kwam met een oplossing hiervoor. Volgens deze theorie ziet het brein kleuren op een continue schaal. Blauw tot geel, rood tot groen en zwart tot wit. Meerdere kleurreceptoren projecteren op dezelfde bipolaire cel, maar niet allemaal op dezelfde manier. Wanneer een een neuron hard vuurt is het dus de ene kleur en wanneer hij zacht vuurt de andere kleur. Een probleem bij deze theorie is kleur constantie, dit betekend dat we een kleur contant blijven zien ongeacht verschillende belichting. De retinex theory heeft hier weer een oplossing voor: volgens deze theorie vergelijkt de cortex informatie uit verschillende delen van de retina en past onze kleurperceptie erop aan. Met name V4 is hierbij belangrijk: schade aan de V4 leidt tot verlies van kleurperceptie, terwijl kleur informatie nog wel gebruikt wordt.

Het oog

Het oog is gevoelig voor fotonen met een golflengte van 400 tot 700 nanometer. Op de retina en in de primaire visuele cortex (V1) zijn boven en onder en links en rechts omgedraaid ten opzichte van de buitenwereld. Dit blijft omdraaien in het visuele systeem (van ogen naar verschillende hersendelen), hierdoor minimaliseert de afstand die neuronen af moeten leggen. Kegeltjes en staafjes projecteren uiteindelijk naar ganglion-cellen. Er zijn verschillende soorten ganglion-cellen: pervocellulaire neuronen, magnocellulaire neuronen en koniocellulaire nueornen. Pervocelluaire neuronen hebben een klein receptief veld en zitten voornamelijk rond de fovea. Ze zijn gevoelig voor vorm en kleur. Magnocellulaire neuronen hebben een groter receptief veld en bevinden zich in de gehele retina, ze zijn niet gevoelig voor vorm en kleur maar meer voor beweging. Alle informatie van het linker visuele veld wordt in V1 in de rechter hemisfeer verwerkt. Vanuit het oog gaat de informatie naar de laterale geniculate nucleus, daarna gaat het naar de primaire en secundaire visuele cortex. De magnocellulaire genglioncellen zitten in de parietale kwab, dit is dus dorsaal. Deze geven informatie over waar het object zich bevindt. Informatie van de parvocellulaire ganglioncellen gaat naar de temporaalkwab, deze geven informatie over wat het object is.

Agnosie

Apperceptieve agnosie is het niet kunnen herkennen van objecten ondanks intacte “lowlevel” perception (brightness en kleur). Hierbij kunnen mensen geen objecten kopiëren. Een oorzaak hiervan is een laesie in de laterale delen van de occipitale cortex. Bij sociatieve agnosie kunnen mensen wel vormen zien en hebben ze geen problemen met het kopiëren van objecten, maar wel met het herkennen van objecten. De oorzaak hiervan is een laesie in het anteriore deel van de temporaalkwab. Mensen met prosopagnosie kunnen geen gezichten herkennen. Mensen met motion blindness zien bewegende dingen niet als bewegend, maar als losse plaatjes.

Scherp zien

Het receptief veld van één fotoreceptor is het kleinst. In het centrum van het oog projecteert één fotoreceptor op één ganglion cellen, maar in de periferie projecteren meerdere fotoreceptoren op één ganglion cel. Het receptieve veld is dus groter in de periferie van het oog dan in het centrum. Dit is niet de enige reden dat we in de fovea het scherpst zien. In de fovea ontvangen postsynaptische cellen een signaal van selchts één of enkele receptoren. In de fovea zijn weinig aderen en axonen van ganglioncellen maar relatief veel receptoren. Ganglion output kan twee vormen hebben: inhibitort part en excitatory part. Ganglion-cellen en cellen in de laterale geniculate nucleus reageren op lichstippen. Cellen in de primaire visuele schors reageren op lichtstrepen.

College 8

hoofdstuk 7 van Kalat

Gehoor

Geluid bestaat uit drukgolven met een bepaalde amplitude en frequentie. Amplitude bepaalt geluidssterkte (hoger = harder), frequentie bepaalt toonhoogte/ pitch (hoger = hoger geluid). Frequentie wordt in Hz uitgedrukt, 1Hz is 1 sinusgolf per seconde, 1000 Hz is 100 sinusgolven per seconde. Het menselijk gehoor loopt van 15 Hz tot ± 20000 Hz. Wanneer we geluid horen vibreert het trommelvlies met dezelfde frequentie als het geluid. De hamer, het aambeeld, en de stijgbeugel zijn de gehoorbeentjes, deze zetten trillingen van het trommelvlies om in vloeistoftrillingen door het ovale venster heen. De amplitude van trillingen wordt groter door de overbrenging van de gehoorbeentjes, dit is nodig omdat vloeistof minder makkelijk trilt dan lucht. Volgens de place theory zorgt een toon voor resonantie op één bepaald deel van het basilair membraan. Op bepaalde plekken is het basilair membraan echter veel te stug, waardoor bepaalde tonen niet gehoord kunnen worden. Volgens de frequency theory resoneert het basilair membraan op dezelfde frequentie als de toon. Bijvoorbeeld 50Hz zorgt voor 50 actie potentiaal. De maximum vuurfrequentie van neuronen is 1000 Hz. Volgens de huidige theorie bepaalt de hoeveelheid cellen die vuren de geluidsintensiteit en verwerken we lage geluiden (tot 100 Hz) volgens de frequency theorie. Hoge geluiden (vanaf 100 Hz) zouden volgens een variant van de place theorie vuren. Neuronen vuren in fase met geluid, maar ieder neuron vuurt bijvoorbeeld maar eens in de drie pieken van de geluidsgolf. De primaire auditieve cortex (A1) is tonotoop georganiseerd, net zoals V1 (priamiere visuele coretes) retinoop georganiseerd is. Dit betekend dat het naar één punt in het brein projecteerd. Lage tonen worden vooral aan de voorkant van de A1 geprojecteerd, hoge tonen meer naar achter. Veel cellen reageren pas op een combinatie van tonen, voor één simpele toon is de A1 niet zo zeer nodig dit wordt al verwerkt in het auditieve systeem. Schade aan de A1 leidt niet tot doofheid, schade aan de V1 leidt bijvoorbeeld wel tot blindheid. De dorsale route (vanuit auditieve systeem naar parietaal kwab) is belangrijk bij het lokaliseren van geluid. Wat het geluid betekend wordt in de temproaal kwab (ventraal) verwerkt. Hogere gebieden reageren op steeds complexere geluiden, zoals een dierenkreet, muziek etc. Wernicke's gebied is belangrijk om complexe geluiden om te zetten in begrip, dit gebied is dus noodzakelijk voor taalbegrip.

Doofheid

Er zijn verschillende soorten doofheid: middenoor doofheid, binnenoor doofheid en tinnitus. Bij middenoor doofheid zijn de gehoorbeentjes (hamer, aanbeeld, stijgbeugel) niet meer in staat om genoeg geluid over te brengen. Alles klinkt hierdoor veel zachter. Een gehoortappaar kan de functie van de gehoorbeentje overnemen. Bij binnenoor doofheid is een deel van de gehoorzenuw dood. Hierbij kunnen complexe geluiden niet goed verwerkt worden. De receptoren zijn dood en kunnen niet meer terug komen, hier is niks aan te doen. Tinnitus is oorsuizen, dit wordt ook phantom hearing genoemd. Hierbij hoort iemand voortdurend ruis in het oor. Dit komt omdat de auditieve cortex reageert ook als er geen input is. Dit kan worden verholpen/verminderd aan de hand van elektroden op het hoofd die een stroomschokje sturen.

Lokaliseren van geluid

Er zijn verschillende manieren om geluid te lokaliseren. Een manier is aan de hand van het verschil in geluidsintensiteit tussen de oren. Een andere manier is het verschil in tijd van aankomst van het geluid en de laatste is het faseverschil tussen de twee oren. In fase betekend dat de geluiden precies tegelijk aan komen in beide oren, in dit geval komt het geluid van recht voor of achter. Wanneer het een beetje van links komt, komt het geluid eerder binnen in het linker dan het rechter oor. Deze drie manieren worden in drie verschillende subcorticale structuren verwerkt.

Evenwicht

Evenwicht wordt geregeld door drie semicirculaire kanalen. De kanalen zijn gevuld met vloeistof.

Voelen

Voelen gaat aan de hand van open zenuweinden maar ook door speciale receptoren. Pacinian receptoren vangen plotselinge verplaatsing van de huid op bij een hoge-frequentie trilling. Meissner receptoren vangen plotselinge verplaatsing van de huid op bij lage-frequentie trilling. Ruffini is de rek van de huid.

Pijn

Pijn receptoren blijven zolang vuren als pijn aanhoudt. Normaal gesproken habitueren receptoren bij aanhoudende stimuli, bij pijn is dit dus niet het geval. Pijn receptoren zijn kale zenuweinden en de axonen zijn niet gemyelineseerd. Lichte aanrakingen gaan dus snel naar het brein terwijl pijn langzaam aankomt. Dikkere axonen zorgen voor heftige pijn, dunnere aconen voor mildere pijn. Receptoren in de huid detecteren pijn en sturen dit door naar het ruggenmerg waardoor een (terugtrek) reflex plaatsvindt. Dit reflex is adaptief: een warm kopje zorgt voor een lichte terugtrek beweging, bij een hele hete pan treed echter een heftige terugtrek beweging op.

Smaak

We hebben receptoren voor zoet, zout, zuur, bitter en umami. Ook hebben we receptoren voor menthol, peper, vet en nog meer. We hebben dus zo'n 40 verschillende smaak receptoren terwijl veel mensen denken dat het er maar vier zijn (zoet, zout, zuur, bitter). Daarnaast is de tong op alle plekken gevoelig voor verschillende smaken, een smaak ligt dus niet zoals vaak beweerd wordt op een bepaalde plek op de tong. De informatie van smaak receptoren gaat via de hersenstam naar hypothalamus, thalamus en amygdala. Via de thalamus gaat het naar de insula.

Responsiecollege

1. Is het zo dat tijdens rust ook kalium kanalen open staan?

Ja dat klopt, op het moment dat de spanning positief wordt gaan er nog meer K+ kanalen openstaan.

2. Wat is een gradueel potentiaal

Dit zijn een EPSP en IPSP, op het moment dat een neurotransmitter zich aan een receptor hecht kan natrium de cel in stromen waardoor het membraanpotentiaal veranderd.

3. Hoe is dit anders dan een actiepotentiaal?

Een graduelepotentiaal kan een hyperpolarisatie of een depolarisatie zijn, een actiepotentiaal is altijd is altijd dezelfde vorm. Een gradueelpotentiaal ontstaat wanneer een neurotransmitter zich hecht, dit kan weer tot een actiepotentiaal leiden. Verder plaatst een gradueel potentiaal zich passief voort (dit kost geen energie), terwijl een actiepotentiaal zich actief voortbeweegt.

4. Wanneer gaan K+ kanalen openstaan?

Wanneer de cel depolariseerd (doordat ligand-gated receptoren open gaan) gaan sommige voltage-afhankelijke K+ kanalen ook openstaan, wanneer de drempelwaarde wordt bereikt gaan alle K+ kanalen open

5. Wat doen neuropeptiden?

Neuropeptiden worden met name afgegeven bij de dendrieten maar ook andere delen. Hiermee kunnen ze beïnvloeden hoe het neuron wordt beïnvloed door andere neuronen.

6. Kunnen EPSP en IPSP elkaar opheffen of versterken?

EPSP maakt het membraanpotentiaal positiever, IPSP maakt het membraanpotentiaal negatiever en maakt het dus waarschijnlijker dat het neuron gaat vuren. Wanneer de EPSP +10 is en de IPSP -10 heffen ze elkaar op.

7. Hoe wordt bepaald welke neurotransmitter wordt afgegeven?

Een bepaald neuron geeft altijd dezelfde set neurotransmitters af. Dus als deze geactiveerd wordt geeft hij de neurotransmitter af

8. Moet je weten welke neurotransmitters er allemaal zijn?

Er worden geen directe vragen hier over gesteld maar je moet wel weten welke neurotransmitters waar belangrijk bij zijn.

9. Waar liggen ligand afhankelijke kanalen?

Ligand betekend stofje, dus op het moment dat een stofje zich kan binden aan een receptor en deze daardoor open gaat staan is er sprake van een ligand afhankelijk kanaal. Deze vindt je dus voornamelijk op de dendrieten en het cellichaam.

10. Waar zit de basale ganglia

Aan de zijkant van de thamalmus, het limbischsysteem zit erover heen gevouwen.

11. Wat is de belangrijkste rol van de cingulate gyrus?

Deze speelt een belangrijke rol bij motivatie en emotionele regulatie

12.Wat zijn oscillaties?

Wanneer sinnusgolven steeds doorgaan spreek je van een oscillatie. Dit is dus een continue opeenvolging van sinusgolven, het brein communiceert via oscillaties.

Week 5

College 8

hoofdstuk 8.3 van Kalat

Het nut van de hersenen

Hersenen spelen een belangrijke rol bij adaptieve en complexe bewegingen. Cognitie staat in dienst van actie, bijna het gehele brein is betrokken bij het aansturen van het motorisch apparaat. Het cognitief repertoire ontwikkelt zodat we kunnen bepalen, doen/krijgen wat we nodig hebben. Motorisch stoornissen gaan vaak gepaard met cognitieve problemen.

Hiërarchie aansturing motoriek

Er bestaat een hiërarchie in de aansturen in van beweging. Het ruggenmerg en de hersenstam zorgen voor automatische bewegingen en reflexen. De hersenen spelen een rol bij vrijwillige controle en motoriek. De frontaal schors speelt een belangrijke rol bij motoriek, vooral bij plannen en initiatie van beweging. De prefrontaal schors selecteert gepaste motorische responsen gezien de huidige situatie en gesteld het doel en de waarde van de uitkomst. De premotorische schors en supplementaire motorische schors plannen beweging in fysische termen en organiseren sequenties van bewegingen.

De primaire motorische schors

De primaire motorische schors stuurt spieren aan aan de contra laterale kant van het lichaam, dit doet het via projecties op motorneuronen die in de hersenstam en het ruggenmerg liggen. De motorische schors geeft opdracht tot het idee voor een beweging, het ligt bij neuronen om de juiste spieren te activeren. Omdat de motorische schors een van de belangrijkste output systemen is voor motoriek ontvangt het ook heel veel input. Daarom kan er bij schade aan dit gebied verlamming optreden. Aan de hand van brain computer interface proberen wetenschappers om mensen die verlamd zijn weer normaal te laten bewegen.

De prefrontaalschors

De prefrontaalschors is heel belangrijk voor doelgericht handelen, hier kan bijvoorbeeld sensorische informatie tijdelijk in het werkgeheugen worden gehouden. Bij schade aan de prefrontaalschors treed vaak gedachteloos gedrag op. Samen met de supplementaire motorische schors plant en organiseert de prefrontaalschors sequenties van snelle bewegingen en het inhiberen van vaste actiepatronen (gewoontes).

De premotorische cortex

De premotorische cortex bereid bewegingen voor, integreert de sensorische informatie en plant beweging in de ruimte. Informatie over een doel en sequentie van een beweging en over de huidige positie en houding van het lichaam ten opzichte van de omgeving. Bij beschadiging aan de premotorische cortex ontstaan problemen met bewegingen maken richting een bepaald target. Dit gebied is ook actief tijden het inbeelden van beweging en observatie van beweging van anderen (spiegelneuronen).

Het ruggenmerg

Bij informatie verwerking in het ruggenmerg kunnen twee paden onderscheiden worden. De tractus corticospinalis zijn axonen van corticale neuronen die naar interneuronen en motor neuronen in het ruggenmerg lopen. Deze axonen zijn op te delen in een laterale baan en een mediale baan. De laterale baan stuurt de laterale kant van het lichaam aan, deze kant is belangrijk voor bewegingen in de periferie van het lichaam. Bijvoorbeeld onafhankelijke bewegingen van ledematen, voeten, handen en vingers. De dorsale baan stuurt de dorsale kant van het lichaam aan. Deze is belangrijk voor het aansturen van de middenlijn van het lichaam: nek, schouders, romp en gecombineerde ledemaat-romp bewegingen (zoals lopen, zitten, opstaan,draaien). Meer naar beneden in het ruggemerg kruizen de axonen. De mediale corticossinale tractus stuurt mediale delen van het lichaam aan.

De hersenstam

In de hersenstam zit de reticulaire formatie, deze speelt een belangrijke rol bij lichaamshouding. Ook de vestibulaire kanalen zitten in de hersenstam, deze zijn belangrijk voor evenwicht. Verder is de hersenstam belangrijk voor controle over automatische gedragingen zoals slikken en kauwen.

Het cerebellum

Het cerebellum bevat meer neuronen dan alle andere delen van de hersenen te samen en een enorm aantal synapsen. Het heeft een enorm vermogen tot verwerking en integreren van informatie en speelt een belangrijk rol bij motoriek omdat het informatie ontvangt van alle snesorisch systemen, het ruggenmerg en de cerebrale cortex. Het kan al deze informatie integreren via contestante feedback waardoor het bewegingen kan fine tunen. Wanneer het cerebellum beschadigd is lijkt het of iemand heel dronken is: klunzigheid, lallende spraak, etc. Het cerebellum speelt een rol bij coördinatie, timing en motorische leren (nieuwe motorische programma's opstellen). In de cellebulaire schors liggen de purkinje vellen, die zijn platte cellen die allemaal paralel aan elkaar liggen. Loodrecht daarop lopen parallel vezels, dit zijn axonen die uit andere snesorische gebieden komen, hun actie potentialen kunnen de ene na de andere purkinje cel activeren. Hoe meer er actief zijn, hoe meer purkinje cellen geactiveerd worden, hoe langer de collectieve repons is. Het cerebllum speelt dus ook een rol bij het bepalen hoe lang een beweging duurt. Ook tijdsperceptie van beweging wordt hier verwerkt. Dit is belangrijk bij perceptuele en cognitieve taken die een beroep doen op het vermogen tot timing, bijvoorbeeld wanneer je de tijdsduur tussen twee stimuli moet bepalen.

De basale ganglia

In de basale ganglia zitten de nucleus caudatus, putamen en globus pallidus. De nucelus caudatus en het putamen worden ook wel stratium genoemd. Deze delen en wisselen informatie met elkaar uit. De basale ganglia speelt een belangrijke rol bij respons selectie, bij facilitatie van sommige motorische responsen en inhibitie van concurrerende responsen. Output van de globnus pallidus zorgt voor inhibitie van de thalamus en daarmee de motor cortex. De caudate nucleus en het putamen geven door aan de globus pallidus welke bewegingen het moet stoppen te inhiberen. Het striatum inhibeert de globus pallidus waardoor de thalamus weer minder wordt geïnhibeerd. De basale ganglia produceren GABA, de thalamus produceert glutamaat. Alle hersengebieden die een rol spelen in controle over motoriek zijn belangrijk voor het leren van motorische vaardigheden. De basale ganglia speelt een belangrijke rol bij het leren van 'motor habits' die moeilijk in woorden te omschrijven zijn (procedureel leren).

Parkinson

Parkinson wordt veroorzaakt door een verlies van dopamine cellen in de substantia nigra, dit zorgt voor excessieve motorische inhibtie. Dit betekend dat het striatum niet meer wordt geactiveerd waardoor de globus pallidus niet meer wordt geïnhibeerd waardoor deze de thalamus blijft inhiberen. Motorische symptomen van Parkinson zijn moeite met initiatie van beweging, musculaire rigiditeit (stijfheid), trage bewegingen en tremor in handen, benen en lichaam. Cognitieve symptomen zijn bijvoorbeeld moeite met initiatie van mentale activiteit en traag op cognitieve taken, zoals het inbeelden van acties. Wanneer Parkinson begint voor het 5e levenjaar (early-onset) is er een sterkegenetische component. Bij een late-onset spelen omgevingsfactoren een belangrijkere rol. Bijvoorbeeld chemicaliën zoals in de landbouw worden gebruikt kunnen een oorzaak zijn van Parkinson. Roken en koffie drinken verlagen juist de kans op Parkinson. Behandel mogelijkheden zijn L-Dopa, celtranplantaties en deep brain stimulatie. L-Dopa werkt alleen tijdelijk en naar celtransplantaties wordt nog veel onderzoek gedaan. Bij dieren werkt het wel maar bij mensen nog niet goed.

De ziekte van Huntington

Bij beschadiging aan de basale ganglia kan sprake zijn van een hypokinetische stoornis, hierbij is sprake van teveel inhibitie zoals bijvoorbeeld het geval is bij de ziekte van Parkinson. Er kan ook sprake zijn van hyperkinetische stoornissen, hierbij is er te weinig inhibitie. Dit is bijvoorbeeld het geval bij de ziekte van huntington. Bij de ziekte van Huntington is er een mutatie in een gen dat codeert voor het eiwit huntingin. Hierbij worden teveel neurotransmitters afgegeven en in een later stadium beïnvloed het de energie prodcutie in de cel. Dit vernietigd de nucleus caudatus, het putamen en de globus pallidus cellen en zorgt zo voor verminderde motorische inhibitie. De ziekte van Hungtinton heeft een sterke genetische component. Wanneer een van de ouders het heeft, heeft een kind 50% kans op de ziekte. Met genetische test zou bepaald kunnen worden of je een bepaalde ziekte krijgt en wanneer. De vraag is of mensen dit zouden willen weten.

College 9

hoofdstuk 9 van Kalat

Ritmes

Circanuale ritmes zijn ritmes die een jaar duren, bijvoorbeeld paren bij sommige dieren. Getijde ritmen zijn zijn ritmes die samenlopen met de getijden. Circadiane ritmes zijn dag-nacht ritmes. Deze ritmes bestaan omdat we ons niet aan alle omstandigheden kunnen aanpassen. Mensen zien bijvoorbeeld heel slecht in het donker en andere dieren zijn bijvoorbeeld niet goed aangepast aan koudere jaargetijden. Dit zijn dus interne mechanismen met interne en externe controles. Onze biologische klok maakt deel uit van de hypothalamus en zit dorsaal van het chiasma opticum. De supramechasmatic nucleus zit in de biologische klok. De hypothalamus reguleert de handhaving van het interieur milieu en basale gedragingen. Slaap en waak zijn ook primaire mechanismen voor overleving. De output van de Suprachiasmatic Nucleus (SCN) gaat naar de hypothalamus en de pijnappelklier. Bij schade aan de SCN is het slaap-waak ritme verstoord, de SCN zorgt dus niet dat we slapen of wakker zijn het reguleert alleen het ritme. Licht heeft veel invloed op het slaap-waak ritme, overdag heeft dit echter minder invloed dan 's nachts. Standaard elektrisch licht is niet sterk genoeg om het ritme te beïnvloeden. Behalve licht zijn sociale stimuli en geluidsprikkels ook van invloed op de fasen van de biologische klok.

Slaap stadia

Slaap is geen homogene staat, het kent vier non-REM stadia en één REM staium. Hiervoor treed de hypnagogische toestand op, dit is wanneer je half in slaap valt. Over de vier stadia van de non-rem slaap neemt de synchroniteit van het EEG signaal toe. In de REM slaap wordt het EEG signaal minder synchroon, het brein is dan actief in een verlamd lichaam. Stadium drie en vier van de non-REM slaap worden ook wel de diepe slaap genoemd. Tijdens de non-REM slaap worden alle autonome functies verlaagd, dit zijn bijvoorbeeld temperatuur, hartslagen en ademhaling. De neuroendocrine secretie stijgt daarentegen, dit zijn groei hormonen en gonadotrope hormonen. Tijdens de REM slaap zijn de autonome functies veel variabeler. Er is een sterke hypotonus en snelle oog bewegingen. Ook zijn er intermitterende spiertrekkingen in het gezicht en activiteit van de geslachtsorganen. Tijdens alle slaapstadia komt slaapmentatie voor, dit is een vorm van gedachtengang/dromen. In non-REM zijn deze gedachten plausibel en logisch. In de REM slaap komen meer gedetailleerde, complexe en bizarre dromen voor.

EEG

EEG betreft het registeren van potentiaal verschillen op twee of meer plekken op de schedel, waarbij wat je wil meten effecten zijn van hersenactiviteit. Oscillaties zijn EEG signalen, deze worden uitgedrukt in Hz,1Hz is 1 hersengolf per seconde. EEG registreert niet alles van de hersenactiviteit, de bron van het signaal komt van synchrone elektrische activiteit van veel neuronen. Het pikt alleen signalen op van heel veel neuronen die tegelijk vuren, 100 neuronen zijn niet genoeg. De stroompjes moeten ook nog eens dezelfde oriëntatie hebben, anders worden ze niet opgepikt door de EEG. Hierbij gaat het dus over extracelullaire ion stromen veroorzaakt door dendritische elektrische activiteit van corticale neuronen (postsynaptische potentialen). Actiepotentialen kun je niet zien met EEG, alle piramide neuronen staan namelijk met hun axon naar beneden en dendrieten omhoog. Hierbij hebben alleen de dendrieten een zelfde oriëntatie terwijl de axonen alle kanten opgaan.

Slaap EEG

Korte golflengten zijn karakteristiek voor een wakkere toestand. Lage amplitude wijst dus op een desynchrone activiteit van neuronen. Normaal zijn alle delen van de hersenen differentieel bezig met een eigen taak en zijn dus niet actief op dezelfde manier. Wanneer we onze ogen dicht doen gaan neuronen synchroner vuren. In fase één van de non-REM slaap is er sprake van thetagolven, hierbij is de amplitude groter dan in wakkere toestand. In de tweede fase heeft het EEG signaal slaapspoeltje, hierbij wordt de amplitude steesds hoger. In fase vier is sprake van deltagolven dit zijn grote, trage golven die niet in wakkere staat voorkomen. In de REM slaap lijkt het EEG signaal op het signaal tijdens wakkere staat.

Neuromodulatoire systemen in de hersenstam

In de reticulaire formatie zitten neuromodulatoire systemen, tijdens de REM slaap gaat de werking van deze systemen omlaag. De afgifte van acetylcholine en histamine daarentegen wordt verhoogt. In de non-REM slaap is sterk verminderde transmissie van neuromodulatoren waardoor hyperpolarisatie ontstaat. Hierdoor gaan de voltage afhankelijke kanalen in de retuclaire thalamus kern open, deze zorgen voor een traag ritmisch, synchroon vuren. De reticulaire nucleus legt het ritme op aan de rest van de thalamus en via de thalamus aan de cortex. Dit verhinderd de normale informatie transmissie in de thalamus en cortex. Wanneer je overgaat van non-REM slaap naar REM slaap voorkomt acetylcholine dat de reticulaire cellen voldoende kunnen hyperpolariseren, hierdoor ontstaat opnieuw een gedesynchroniseerd ritme. Daarnaast is er een blokkade van signalen naar bijvoorbeeld spieren, onder andere door gebieden in de pons.

Slaap regulatie

De SCN bepaalt voorkeurstijden voor slaap, homeostatische factoren spelen hierbij ook een belangrijke rol. Deze bouwen tijdens het waken de slaapdruk op en deze druk wordt tijdens het slapen afgelost. Daarnaast stimuleren omgevingsfactoren zoals licht, sociale stimuli, cafeïne, etc. de alertheid in de waakstaat.

Functie van slaap

Volgens de evolutionaire theorie slapen we om energie te besparen in omstandigheden waarin we niet goed aangepast zijn (bijvoorbeeld, donker, kou en voedselschaarste). Volgens de hersteltheorie slapen we voor herstel van fysieke, emotionele en mentale vermoeidheid. Volgens een meer recentere theorie is slaap een vorm van off-line informatie verwerking. Doordat je slaapt heb je rust om alle informatie die je binnen hebt gekregen te verwerken en te ordenen. Niet alle slaap is echter energie besparend, in de REM slaap is het brein net zo actief als tijden de wakkere periode. Diepe slaap stimuleert het immuunsysteem: slaap is een anabole periode waarin groeihormonen worden vrijgelaten, celdeling plaatsvindt en eiwitten worden aangemaakt. Voor de off-line informatie verwerkingstheorie is aardig wat evidentie. Tijdens de slaap worden herinneringen omgezet naar meer resistente geheugen representaties. Tijdens slaap komen vuurpatronen terug die overdag plaatsvonden. Verschillende factoren bevestigen dat tijdens slaap emotionele verwerking plaats vindt. De meeste dromen zijn namelijk emotioneel en bij slaap deprivatie worden mensen prikkelbaar en emotioneel labiel. Slaapproblemen worden gelinkt aan vrijwel alle affectieve stoornissen. Negatieve stimulus beïnvloeden slaap architectuur en slaap bevorderd geheugen processen.

Slaapstoornissen

Een slaapstoornissen is insomina, deze komt van de lsaapstroonissen het vaakst voor en kan verschillende oorzaken hebben. Het kan gerelateerd zijn aan bijvoorbeeld angst, stress en zorgen. Het kan ook geïnduceerd worden door medicatie, zoals slaappillen. Ook kan er sprake zijn van dysregulatie van de biologische klok, dit kan komen door onvoldoende licht in de habitat, nachtdiensten en intercontinentaal reizen. Een andere slaapstoornis is slaapapneu, slaapapneu wordt gekenmerkt door zwaar snurken met respitoire pauzes. Een van de oorzaken hiervan is het blokkeren van de luchtwegen. De persoon stopt met ademhalen en wordt wakker wanneer het niveau kooldioxide in het bloed het ademen stimuleert. Een derde slaapstoornis is narcolepsie, dit zijn extreme slaap aanvallen tijdens de dag. Hier kan cataplexie bij komen kijken, dit is extreme spierzwakte op plotselinge momenten waardoor iemand in elkaar zakt. Dit wordt vaak geïnduceerd oor emotionele situaties. Nog een slaapstoornis is REM gedragsstoornis, bij deze mensen is er onvoldoende hypnotus tijdens de REM slaap waardoor de patiënt kan bewegen tijdens de slaap. In de meest zware gevallen gaan mensen hun dromen uitvoeren. Dit komt vaak voor na schade aan de hersenstam.

Week 6

College 10

hoofdstuk 12 van Kalat

Emotie

Een emotionele reactie bestaat uit drie componenten: een cognitieve component (amygdala), een gereedheid voor actie en een lichamelijke reactie. Gevoel ervaren gebeurt aan de hand van corticale verwerking, gevoel integreren met een beslissing gebeurt in de ventromediale preforntale cortex. Emotie is het label dat we aan iets geven: je bent bang omdat je weg loopt, je loopt niet weg omdat je bang bent. Lichamelijke reactie is echter niet afdoende om emotie te beschrijven. Volgens de James-Lange theorie ervaren we geen emotie zonder lichamelijke reactie. Patiënten met schade aan het ruggenmerg zouden volgens deze theorie geen emotie voelen. Deze mensen beschrijven echter wel emoties te voelen. Bij het möbius syndroom is sprake van verlamming in het gezicht, volgens de James-Lange theorie zouden deze mensen dus geen emotie voelen. Dit voelen ze net als patiënten met schade aan het ruggenmerg wel. Een lichamelijke reactie is dus niet nodig voor het voelen van emotie. Het werkt echter wel als een soort volume knop, hoe heftiger het lichaam reageert hoe sterker de emotie. We kunnen emoties soms verkeerd interpreteren. Functies van emotie zijn flight-or-fight reactie, het nemen van een snelle beslissing op basis van emotionele waarde van een stimulus en het kunnen inschatten van consequenties van beslissingen waardoor morele beslissingen kunnen worden genomen. Mensen met schade aan de amygdala of de ventromediale prefrontale cortex kunnen de consequenties van hun beslissingen minder goed inschatten. Emoties reflecteren dus aangeboren en aangeleerde relevantie van stimuli voor het (over)leven. Op basis daarvan kun je snel handelen, dit hoeft lang niet altijd bewust te zijn.

Lokalisatie van emotie

Emoties zijn nauwelijks te lokaliseren in de hersenen, dit geldt voor alle emoties behalve waling. Bij walging van vies voedsel wordt de insula actief, dit geldt niet voor morele walging. Volgens Gray zijn er twee systemen voor het voelen van emotie. Het behavioral activation systeem, hierbij is sprake van weinig tot gematigde arousal: blij of boos. Dit wordt verwerkt in de linker frontaal en teompraal kwab. Het tweede systeem is het behavioral inhibition systeem. Deze werkt bij veel arousal: angst of waling. Dit wordt verwerkt in de rechter frontaal en temporaalkwab. Links worden dus de positieve emoties (naar buitengekeerde emoties) verwerkt en is vele minder betrokken bij het voelen van emoties. Rechts worden negatieve emoties (naar binnen gekeerde emoties) verwerkt er wordt hier ook veel sterker gereageerd op emotionele stimuli en kan ook veel beter emotionele stimuli beoordelen. Het limbisch systeem is nauw betrokken bij de verwerking van informatie. De amygdala reageert bij gezonde mensen vooral bij emotionele stimuli zoals gezichtsuitdrukkingen (vooral angst), slangen etc., emotioneel beladen woorden, mensen en neutrale stimuli die motiverende stimuli voorspellen. Mensen met schade aan de amygdala hebben veel minder goede herkenning van gezichtsuitdrukkingen. De laterale kern van amygdala krijgt info uit onder andere de thalamus en somatosensorische cortices. Zo kan een koppeling tussen twee stimuli gemaakt worden. Bij bilaterale schade aan de amygdala is er sprake van afname van angst en agressie.

Toxoplasma is een parasiet die zich voortplant in katten, via katten wordt deze parasiet verspreidt en komt het bij knaagdieren terecht. De parasiet eet de amygdala van de knaagdieren op waardoor deze niet meer bang zijn en zo een makkelijke prooi voor de kat worden. De amygdala krijgt sensorische input van de thalamus en de cortex. Het geeft output aan de hyptohalamus en de hersenstam. In de vetromediale prefrontale cortex (ook wel orbitofrontale cortex genoemd) vindt controle over emotionele beslissingen plaats.Bij schade hieraan is sprake van disinhibitie, excessief vloeken, hypersexualiteit, moeizame sociale interactie, compulsief gokken, excessief alcoholgebruik, nicotine en drugsgebruik en verminderde empathie. De ventromediale prefrontale cortex krijgt input van onder andere sensorische cortices en de amygdala. Het reguleert planning in relatie tot emotionele waarde van stimuli en de verwachte emotionele uitkomst van acties. Dit zorgt voor empatisch vermogen.

Samenvattend

Het inschatten van emotionele waarde van een stimulus gebeurt in de amygdala, de gereedheid voor actie wordt gereguleerd door de hypothalamus. Het ervaren van een gevoel gebeurt in de corticale gebieden. Gevoel integreren met een beslissing gebeurt in de ventromediale prefrontale cortex.

Stress

Bij stress wordt het sympatisch nervous system actief. Bij resistence wordt cortisol actief dit zorgt voor een langdurige stress reactie, vervolgens treed exhausion op. Cortisol zorgt in eerste instantie voor meer energie en een betere werking van het imuunsysteem. Wanneer cortisol te lang actief blijft wordt het lichaam uitgeput. Stress wordt minder als er sociale support wordt gegeven of als je de emotionele situatie herevalueert. Mensen met een laag cortisol niveau kunnen slechter tegen stress en ontwikkelen eerder PTSD in extreme situaties. 

Week 7

College 13

hoofdstuk 13 van Kalat

Neurale plasticiteitsmechanismen

Zodra het pre-synaptisch neuron actief wordt vinden bepaalde snelle processen plaats: habituatie, facilitatie, elektrochemische processen en langzamere repolarisatie. Vervolgens vinden tragere processen plaats: groei/slinken van synapsen, pre en post-synaptische modificatie. Andere gangbare vormen van plasticiteit is multiplicatie van synapsen en neurogenese. Hoe dichter na elkaar cel A en cel B vuren, hoe groter de toename in plasticiteit. Als ze niet vlak na elkaar vuren hebben ze waarschijnlijk niks met elkaar te maken wordt het verband niet gelegd. Wanneer B vlak na A vuurt neemt de plasticiteit af. Dit betekend namelijk dat B niet kan bijdrage aan het vuren van A. Neurotransmitters die betrokken zijn bij plasticiteit zijn glutamaat (voor snelle, gerichte, excitatore transmissie) en GABA (voor inhibitie, controle van excitatie). Daarnaast zijn de neuromodulatoren acetylcholine, serotonine,dopamine en norepinephrine erbij betrokken.

Bij de NMDA receptoren is het openen van het kanaal afhankelijk van glutamaat en voltage. Hij gaat dus alleen open als glutamaat hecht en de cel enigszins gedepolariseerd is. Wanneer glutamaat hecht kan magnesium de cel in. Het magnesium ion blokkeert het kanaal, pas wanneer de cel gedeeltelijk depolariseert komt de magnesium vrij. Het kanaal is permeabel voor Na+, K+ en Ca2+. Ca2+ zet reacties in gang die leiden tot LTP.

LTP vormt de grondslag voor leren op gedragsniveau, een blokkade van de NMDA receptor en andere manipulaties die LTP blokkeren beperken leergedrag. Via LTP en LTD en andere vormen van plasticiteit ontstaan stabiele neuronale representaties. Neuronen hierin zijn sterker onderling verbonden dan met andere neuronen.

Leren op gedragsniveau

Mensen en zoogdieren hebben een sterk gedifferentieerd brein, we hebben geheugen voor verschillende soorten informatie in verschillende gebieden. In het gebied waar een bepaald soort informatie verwerkt wordt, wordt ook dat type informatie onthouden. Tijdens de ontwikkeling verliest het brein aan plasticiteit. Het korte termijn geheugen betreft het actief houden van informatie, karakteristiek voor dit geheugen is dat als je ergens anders aan denkt je het kwijt bent. Onderliggende mechanismen zijn waarschijnlijk reverbererende circuits. Het korte termijn geheugen heeft een beperkte capaciteit en kan iets tientallen seconden vasthouden. Een specifieke vorm van het korte termijn geheugen is het werkgeheugen. Hier kunnen stimuli ook gemanipuleerd worden. Dit is het uitvoeren van handelingen in je voorstellingsvermogen. Hierbij spelen dorsolaterale en prefrontale gebieden een rol. Een deel van de informatie uit het korte termijn geheugen kom in het lange termijn geheugen. Plasticiteitsmechanismen nemen het van elkaar over. Hierbij spelen reverberatie, elektrochemische processenen langere termijn modificatie mechanismen inclusief LTP-LTD een rol.

Geheugen

Het lange termijn geheugen is opgedeeld in het procedureel geheugen en het declaratief geheugen. Het declaratief geheugen betreft geheugen over feitelijke informatie. Dit wordt weer opgesplitst in het semantisch geheugen (algemene kennis) en het episodisch geheugen (persoonlijke ervaringen). In het procedureel geheugen worden handelingen en motorische vaardigheden opgeslagen. Het procedurele geheugen wordt voor een groot deel gereguleerd door het cerebellum, de basale ganglia en de motor cortex. De associatieve neocortex is verantwoordelijk voor het semantisch geheugen en het episodisch geheugen is afhankelijk van de mediale temporaalkwab en vooral de hippocampus. De hippocampus heeft een zeer hoge synaptische plasticiteit, verbind verschillende aspecten van één gebeurtenis in een episodische representatie en krijgt input van grote delen van de cortex. De hippocampus krijgt dus informatie over allerlei mogelijke aspecten van een gebeurtenis en is daardoor instaat om verschillende aspecten in één episodische representatie te vatten. Daarnaast speelt de hippocampus een belangrijke rol bij spatiele navigatie. De parahippocampale gyrus is verantwoordelijk voor het geheugen voor objecten en voor visuo spatiele informatie. Hij ontvangt sensorische input uit de regio van de hippocampus en integreert de informatie. De hippocampus en parahippocampus maken deel uit van de limibische cortex. Limbus betekend rand, de limbische cortex is de rand van de corticaleplaat. De hippocampus is een opgerold stukje cortex. De hippocampus is sterk verbonden met de amygdala, de thalamus en het hele limbisch systeem. Dit wordt het circuit van Papez genoemd. Wanneer bijvoorbeeld de amygdala wordt gestimuleerd door iets emotioneels wordt dit beter onthouden, omdat de hippocampus ook actiever wordt. De hippocampus is heel plastisch waardoor hij snel een gebeurtenis kan opslaan maar ook meer kans heeft op overschrijving. Dit betekend dat oude herinneringen sneller verdwijnen, de hippocampus is dan ook niet de uiteindelijke opslagplaats voor herinneringen. Herinneringen worden gehercodeerd en door andere, tragere maar meer solide gebieden opgeslagen. Dit zijn onder andere neo corticale gebieden.

Aquisitie is het beoordelen van het geheugenspoor door HPA-as hormonen en neuromodulatoren. Systeem-level consolidatie is hercodering van hippocampus afhankelijke representatie naar cortiale structuren mogelijk tijdens slaap. Vergeten gaat door overschrijving of katabolisme. Herinneren gebeurt meestal aan de hand van een deel van de informatie, bijvoorbeeld een plaats of geur.

Geheugen aandoeningen

Bij patiënt H.M werd de hippocampus verwijderd om ernstige epileptische aanvallen tegen te gaan. Na het verwijderen van de hippocampus kreeg hij last van anterograde en reterograde amnesie. Hij had een zeer trage opbouw van nieuwe semantische kennis, maar het procedureel en impliciet geheugen waren relatief goed intact. Voor een deel van semantische kennis is het episodische geheugen van belang. H.M kan nog wel dingen leren, maar het leermoment zelf ontoudt hij niet.

De ziekte van Alzheimer begint in de entorinale cortex en de hippocampus. Er worden plakken en kluwen gevormd door bepaald en neuronen. De eerste verschijnselen zijn vaak episodische geheugen problemen, daarna tast het steeds grotere gedeelten van de hersenen aan. Ongeveer 5% van de mensen krijgt Alzheimer tussen de 65-74 jaar, 50% heeft het na het 85ste levensjaar. Het begint met anterograde amnesie en daarna retrograde amnesie. Het procedureel en impliciet geheuden blijven relatief gespaard. Vaak gaat Alzheimer samen met verwarring, depressie, rusteloosheid, hallucinatie, delusies en slapeloosheid.

Korsakoff wordt veroorzaakt door vitamine B tekort, hierdoor wordt glucose metabolisme verhinderd. Er gaan neuronen verloren/verschrompelen in de mamillaire kernen en mediodorsale thalamus.

College 14

hoofdstuk 15 van Kalat

Schizofrenie

Voor de diagnose schizofrenie moet er minstens 6 maanden sprake zijn van bepaalde tekenen en minimaal 1 maand twee van de beschreven symptomen. Positieve symptomen zijn formele en inhoudelijke denkstoornissen. Formele denkstoornissen zijn incoherente gedachten, inhoudelijke denkstoornissen zijn hallucinaties en wanen. Daarnaast komen ongepast affect, exitatie en bizar gedrag voor. Negatieve symptomen zijn psychomotorische armoede, vervlakt affect, sociale terugtrekking en motorische symptomen (catatonia). Etiologie is het verloop van een stoornis. Bij schizofrenie is vaak sprake van prodromale symptomen, de onset ligt in de jonge volwassenheid en psychotische periodes worden afgewisseld met negatieve symptomen. Bij veroudering komen minder positieve symptomen voor. Epidemiologie is het voorkomen van de stoornis. Schizofrenie komt bij ongeveer 1% van de mensen voor, bij mannen uit het zich vaak vroeg in de twintig en bij vrouwen laat in de twintig. De prevalentie is hoger in mannen, mannen zijn de meer ernstige gevallen. Schizofrenie is per definitie chronisch, bij 30% heeft het een een slechte uitkomst (kunnen geen goed leven opbouwen), 10% is suïcidaal. Pathogense is de ontstaanswijze van een stoornis. Bij schizofrenie is een sterke genetische component: 50%. Er is echter niet één gen in het bijzonder gevonden dat verantwoordelijk is voor schizofrenie. Andere factoren die mee kunnen spelen zijn prenatale factoren en verloskundige complicaties. Verder hebben mensen die in steden wonen een iets hogere kans op schizofrenie, toch hebben omgevingsfactoren maar een matige invloed.

Hersenafwijkingen bij schizofrenie

Voor schizofrenie is veel onderzoek gedaan naar de hersenen. Er is een kleine reductie van hersenvolume (1-2%). In de mediale temporaalkwab is een preferentiele reductie van volume. Verder is er sprake van vergrote ventrikels en abnormale lateralisatie. Dit is vooral in het planum temporale, daar zit de auditieve cortex. Verder is er geen nuerodegeneratie en is het niet typisch progressief. Dit duidt er op dat de hersenafwijkingen zijn ontstaan voordat het immuunsysteem invloed had. Het is dus een stoornis in de aanleg van het zenuwstelsel, geen verval. Bij mensen met schizofrenie is de prefrontale cortex hypoactief tijdens taakbelasting en de mediaal temporaalkwab is hyper/hypo- actief afhankelijk van de taak. Dit soort hersenafwijkingen zijn niet diagnostisch bruikbaar, ze zijn niet consistent aanwezig bij elk individu.

Een ontwikkelingsstoornis van het zenuwstelsel wordt NOS genoemd. Dit is een hersenafwijking met prenatale oorsprong, hierbij is grotere incidentie van linkshanidgen en grotere incidentie van kleine anomalieën (extra vinger/oorlel/ed). Alle NOSen treffen vaker mannen dan vrouwen en er is enige kruis erfelijkheid tussen NOSen. (Vermoedelijke) NOSen zijn ontwikkelingsgerelateerde leerproblemen, ADHD, dyslexie, schizofrenie en schizotypische persoonlijkheidsstoornis.

Volgens de dopamine hypothese is schizofrenie het gevolg van een te actieve dopamine afgifte. Later bleek hier niet genoeg evidentie voor. Wel is er sprake van een hogere turn over dopamine en hogere D2-R bezetting. Men dacht dat dopamine de aanleiding was omdat antipsychotica werkt tegen schizofrene symptomen en antipsychotica blokkeert dopamine. Psychofarmaca kunnen echter ook therapeutische effect hebben via intacte neurale systemen, daarnaast kunnen effecten van antipsychotica gezien worden als dempend/kalmerend niet als genezend. NMDA blokkers (PCP, ketamine) induceren psychose-achtige hallucinaties. PCP kan een terugval in patiënten triggeren, ook serotonine mimetica geven hallucinaties (LSD), maar triggeren geen terugval. Beperkte famacologische evidentie suggereerd een mogelijke lagere glutamaat transmissie in de hippocampus en pre frontale cortex.

Typische antipsychotica blokkeert D2 receptoren, dit kan bijwerkingen hebben zoals spanningen/spiertrekkingen in het gezicht en extrpyramidale motor effecten. Atypische antipsychotica zijn riperdal (5HT2 blokkers) en clozpine (D4 blokker, 5HT2 blokker, AcHR, histamineR en andere bindingsplaatsen). Dit heeft geen motorische bijwerkingen, wel diabetes risico, immuunsysteem effecten en koorts.

Stemmingstoornissen

Bij de depressie is de afwezigheid van blijdschap meer kenmerkend dan de aanwezigheid van negatieve emoties. Vaak gaat depressie gepaard met slaapproblemen.

SAD is seasonal affective disorder, bijvoorbeeld winterdepressie. Dit komt vooral voor aan de Polen. Er is sprake van verstoorde slaap met fase-vertraging van het slaap-waak ritme. Het is zelden heel ernstig en wordt behandeld met lichttherapie. 

Week 8

Responsiecollege Biologie

• Het is belangrijk om te weten wat de 3 functies van slaap zijn.

Waarom zijn acetylcholine en histamine hoog tijden REM slaap?

Je moet voor het tentamen weten dat ze hoog zijn, waarom ze hoog zijn ligt ingewikkelder enhoef je niet te weten voor het tentamen (als je het wel graag wil weten kan je de cursus over slaap/dromen volgen).

• In de andere fasen van slaap(NREM fasen) zijn alle neuromodulatoren laag

• Melatonine wordt in de pijnappelklier aangemaakt, krijgt 's avonds een grotere afgifte en piek vlak voor je gaat slapen, melatonine helpt je slaperig worden.

Moet je de kernen van de thalamus kennen?

Alleen de kernen die in college behandeld zijn: water, zout, temperatuur en voedsel regulatie (zie slides voor de kernen). Ook moet je weten wat een laesie in de kern doet.

Wat zijn de memoliery bodies?

Deze zijn deel van de hypothalamus, ze hebben een link met de hippocampus (geheugen functie) en de amygdala. Samen met nog een paar onderdelen vormt dit het limbisch systeem

• Het pre hormoon heeft z'n functie in de hypofyse. Alle hormonen worden getransporteerd via bloed. De hypofyse zit vlakbij de hypthalamus en het prehormoon hoeft dus weinig afstand door af te leggen in het bloed om bij de hypofyse te komen.

Tijdens REM slaap is de spiertonus het minst, acetylcholine is echter hoog tijdens REM slaap en is tevens de hoofdcentrum van spieren. Hoe kunnen deze twee dingen samen gaan?

Het gaat tijdens REM slaap alleen om centrale acetylcholine (centraal = in de hersenen). Dit heeft dus geen betrekking op de spieren in de rest van het lichaam.

• Grelin, leptine, orexine zijn belangrijk bij voedingsregulatie. Wanneer je niet goed slaapt kan je dikker worden,dit heeft te maken met orexine

Huntington, schizofrenie en parkinson hebben alle drie te maken met dopamine en basale ganglia. Wat zijn hier de overeenkomsten?

Alle drie deze stoornissen zijn motorstoornissen (stoornissen in motoriek). Vroeger dacht men dat dopamine de oorzaak was van deze stoornissen omdat dopamine medicatie helpt. Het is echter niet precies duidelijk hoe dopamine aan de stoornissen gelinkt is. Antipsychotica werkt pas na 3 weken, het is dus niet de directe blokkering van dopamine maar iets dat dat teweeg brengt.

Bij parkinson zorgt dopamine voor inhibitie. Bij huntington is de basale ganglia (globuspallidus = output kern van basale ganglia) kapot. Globus pallidus zorgt voor inhibitie, wanneer deze beschadigd is wordt er teveel geëxhibeerd.

• Je hoeft niet precies de namen van medicatie te weten,maar je moet wel weten welke groepen er zijn en hoe ze werken: (typische/atypische) antipsychotica, antidepressiva (MAO, tricycles, SSRI) Lithium (bipolair).

• LTD is lange termijn depressie, dit is een actief depressie systeem (

• LTP: lange termijn potentiatie

• Osmolariteit is de zoutheid. Water en zout wordt gereguleerd door het meer vasthouden of meer laten gaan (transpiratie of urine). Op het moment dat gedetecteerd wordt dat de water/zout huishouding niet goed is, maken de thalamus kernen dit bewust. Ze zenden signaal naar de nieren dat ze meer moeten vasthouden. In de nieren zitten sensoren in locale nier bloedvaatjes, zodat de nieren direct kunnen reageren (distentie = uitrekken, ateriolen = kleine vaatjes). In de nieren, de maag en het derde ventrikel wordt zout gemeten.

• ADH: zorgt dat nieren meer water vasthoudt, zit in PV en SO (thalamus kernen). LPO controleert drinken. Vasoconstrictie is vernauwen van de bloedvaten zodat de druk behouden wordt. Kernen direct grenzend aan het derde ventrikel zorgen voor automatische reacties. LPO ligt verder van het derde ventrikel en zorgt voor bewuste reactie.