Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Casus 1 Bloedbrakende student

• Hemodynamisch instabiel
• Veel bier gedronken, niet gegeten
• Normale bloeddruk, snelle pols 105/min
• Hb 9,5 mmol/L

Diagnose: Mallory Weiss laesie. Je krijgt definitieve diagnose pas na een endoscopie. Door een scheur in de mucosa in de maag of oesofagus zit er bloed bij het braaksel. Die scheurtjes worden meestal veroorzaakt door alcohol, hoesten, overgeven of kokhalzen.

Beleid: aanhoudend bloeden is ongewoon. Eigenlijk wordt er alleen een epinefrine injectie gegeven om het bloeden te stoppen zodat er een endoscopie gedaan kan worden. Het zal vanzelf weer overgaan.

Casus 2 Bloedbrakende man

• 54 jaar, zeer gecompliceerd beloop post ERCP pancreatitis
• Sinds 2012 portatrombose met ascites (geen alcohol)
• Stabiel na vocht resuscitatie op SEH
• Hb 7,5 mmol/L en er is sprake van een ureum/kreatinine mismatch
• Er moet een scopie worden gedaan.

Diagnose: op de scopie waren varices te zien. De diagnose was een varicesbloeding

Beleid: adrenaline injectie en met bandjes afknellen.

Bovenste tractus digestivus bloedingen kunnen worden onderverdeeld in twee groepen:

• Non-varices bloedingen: de meeste van deze bloedingen stopt spontaan en komt dan niet meer terug. Toch heeft 20% een rebleeding. De bovenste tractus digestivus bloeding wordt veel gezien, maar is absoluutniet onschuldig met een mortaliteit van 4-15%. Er wordt gebruik gemaakt van de Rockall score: een laag risico op een rebleeding of overlijden met een score van 0, 1 of 2. Hoe hoger het getal, hoe meer risico op een rebleeding. Boven de 8 wort het risico op een rebleeding wel heel hoog.
• Varices bloedingen

Niet varices bloedingen

Melaena kan niet alleen anamnestisch gediagnosticeerd worden, wel wanneer het zelf bij rectaal toucher ontdekt wordt. Het heeft een typische mierzoete eiwit geur die heel herkenbaar is. De incidentie van hoge tractus bloedingen is 50-150 per 100.000. In 80% van de gevallen stopt deze spontaan en in 20% treedt er nog een bloeding op. 4-14% overlijdt in het ziekenhuis.

In het ziekenhuis moet er een selectie gemaakt worden tussen wel of niet opnemen van patiënten. Om goed een keuze te maken wordt er een risico schatting gemaakt m.b.v. HUPS. Lage risico patiënten hebben een lage kans op een nieuwe bloeding en mortaliteit. Hoge risico patiënten hebben een hoge kans op een nieuwe bloeding en mortaliteit.

Glasgow Blatchford Score:

• Hemoglobine bij de man > 8.0 of vrouw > 7.5
• Ureum < 6.5 mmol/l
• Pols < 100 /min
• Systolische bloeddruk > 110 mmHg

Waneer een patiënt voldoet aan de HUPS criteria, is de kans heel laag dat hij behandeling nodig heeft. Met behulp van deze test mis je bijna geen ernstige gevallen, sensitiviteit 99% maar de specificiteit is maar 32% dus je neemt nog steeds (vermindering van 20%) veel patiënten onnodig op.

Therapeutische endoscopie verbetert de morbiditeit, verlaagt de mortaliteit, voorkomt recidieven, 80% van de patiënten stopt spontaan met bloeden en zorgt voor optimale zorg.

Oorzaken van een maagbloeding van veel naar minder voorkomend zijn: peptisch ulcer, onbekende oorzaak, oesofagitis, erosieve ziekte, varices, Mallory-Weiss laesie en neoplasma. Bij maagulcera moet ook worden gedacht aan wat de oorzaak voor de ulcus zou kunnen zijn. In de meeste gevallen is dat de helicobacter pylori bacterie.

Optimale zorg is het identificeren van hoog risico patiënten omdat alleen bij deze groep interventie nuttig is. Een classificatie systeem voor dit identificeren is Forrest maar dit hoeven we niet te kennen (1 t/m 3 waarbij 1 een actieve bloeding is en 3 een schone basis heeft). Veel artsen gebruiken het zelf ook niet omdat beschrijven wat je ziet beter en duidelijker is.

Het natuurlijk beloop is als volgt: bij actieve bloedingen hebben een recidief kans van 90%, terwijl ulcers met een schone basis (Forrest 3) maar een recidief kans van 3% heeft. Een zichtbaar vat heeft een recidief kans van 50%.

• Forrest 1a: bloeding uit een spuitend gat
• Forrest 1b: actieve bloeding, oozing
• Forrest 2a: adherent stolsel
• Forrest 2b: ulcus met adherent stolsel (adrenaline injecteren en voorzichtig verwijderen)
• Forrest 2c:flat spot
• Forrest 3: clean ulcer base

2c en 3: weinig kans op opnieuw een bloeding. Forrest 1a en 1b juist een hoge kans, omdat dit nog een actieve bloeding is.

In de powerpoint kun je filmpjes zien van de verschillende bloedingen, zodat je die kan onderscheiden.

Aanbevelingen:

1. Medische resuscitatie
2. Correcte stolling
3. Maag schoonmaken
4. Luchtwegen beschermen
5. Een grote of dubbelkanaal endoscoop gebruiken
6. Hemostatische waarden in orde voor endoscopie
7. Getrainde assistentie beschikbaar

Doelen van een optimale behandeling zijn coagulatie van de bloeding, maag legen en de luchtwegen beschermen. De bloeding kan op drie manieren gestopt worden: 1) door hitte (probe; langzaam verbranden, Argon Plasma Coagulatie (APC), laser), 2) dmv. een injectie (heel gemakkelijk; epinephrine, alcohol, ethoxysclerol, thrombine, histoacryl®) en 3) mechanisch (dmv. bandligatie, hechten, clips, endoloop). Er wordt vaak een adrenaline injectie gegeven om tijd te winnen, maar dat is niet voldoende. Na een aantal uuris het uitgewerkt en gaat het opnieuw bloeden. Je kan adrenaline dan in combinatie geven met een gold probe, APC, een hemoclip of hemospray.

In eerste instantie wordt een patiënt met ernstige bloeding (van de bovenste GI-tract) endoscopische behandeld met toediening van epinephrine op de plek van de bloeding (20ml in 4 quadranten en 1 centraal om de laesie heen). Een schone ulcus wordt verder niks aan gedaan maar eventuele stolsels moeten weggehaald worden. Bij hoog risico patiënten wordt een combinatie therapie gebruikt, deze bestaat uit epinephrine samen met een hitte behandeling. Om een bloeding te kunnen stoppen, moet iemand zijn stolling wel normaal zijn. Alle therapieën werken alleen als de stolling normaal is.

Bij patiënten met hypotensie of een grote (maligne) ulcer moet vroeg al aan operatieve mogelijkheden gedacht worden. Andere indicaties voor een operatie zijn wanneer het endoscopisch niet onder controle te krijgen is, nog een bloeding na twee endoscopische behandelingen, perforatie van de ulcus of een maligne ulcus.

Sommige bloedingen kunnen niet gestelpt worden. Dit is het geval bij een vatdiameter van >3,45 mm. Adrenaline injectie werkt alleen bij vaatjes kleiner dan een halve mm. Hittebehandeling werkt alleen bij vaten kleiner dan 2 mm.

Risicofactoren op een hogere mortaliteit zijn leeftijd boven de 60, actieve bloeding bij opname, verkeren in shock bij opname, endoscopische stigmata, comorbiditeit, apache score >10 en het optreden van nog een bloeding. De endoscopische stigmata zijn een grote zweer (>2 cm) en de locatie (posterior duodenum wand).

Indicaties voor chirurgie zijn falen van endoscopische therapie, nieuwe bloeding na twee endoscopische behandelingen, geen optimale toegang via de endoscoop, ulcer perforatie of bloeding uit een maligne ulcer.

Soms wordt er een tweede keer gekeken met de endoscoop voor controle, het nut hiervan is nog niet bewezen. Sommige studies laten zien dat er minder herbloedingen zijn, anderen laten geen voordeel zien. Het kan echter nuttig zijn bij hoog risico patiënten. Door endoscopie is er tegenwoordig ook veel minder vaak een operatie nodig. Om diezelfde reden zie je ook veel minder complicaties na een endoscopie, omdat het een veel minder invasieve ingreep is.

Doelstellingen:

• Benadering vermindering morbiditeit en mortaliteit
• Geen opname/overplaatsen laag risico patiënten
• Veilige en tijdige toepassing therapeutische endoschopie
• Intensieve zorg hoog risico patienten

Samenvattend is de behandeling als volgt: vasoactieve medicatieve therapie à antibiotica à endoscopie à bandligatie of sclerotherapie à bij controle lange termijn behandeling starten en nog 2-5 dagen vasoactieve medicatie geven à was de bloeding niet onder controle dan kan nog een endoscopische behandeling toegepast worden of bij ernstige patiënten een TIPS behandeling.

Voorbeeld tentamenvraag: Wat is het eerste wat u doet bij hoge tractus digestieve bloeding? (vooral dit eerste gedeelte is van belang om te leren, acute varices bloeding is meer ter kennisgeving)

Acute varices bloeding

Oorzaken portale hypertensie:

• Intrahepatisch: lever cirrose, schistosomiasis à varices oesofagus, milt vergroot
• Infrahepatisch: trombose vena porta à varices maagfundus (a.g.v. shunt via de hilus van de milt) en oesofagus, milt vergroot

Oesofagus varices kunnen worden onderverdeeld in kleine varices (minimaal opgehoogde vaten boven de mucosa), medium varices (opgezette vaten < 1/3 van het lumen) en grote varices (opgezette vaten > 1/3 van het lumen). Echter een nieuwe onderverdeling is kleine (< 5 mm) en grote (> 5 mm) varices.

Diagnose bij acute varicesbloeding:

70% van de varicesbloedingen komt voor bij patiënten met cirrose. De diagnose wordt gesteld bij een actieve bloeding, een zichtbare witte prop of wanneer er geen andere mogelijk bron is. De bloeding stopt spontaan in 40-50% van de patiënten. Bij vasoactieve behandeling (stofjes in bloedbaan prikken) stopt de bloeding in 80% van de gevallen, het risico van een nieuwe bloeding is 30-40% (vooral tijdens de eerste vijf dagen). Na zes weken is het risico weer even hoog als voor de eerste bloeding.

Negatieve prognostische factoren zijn: actieve bloeding tijdens endoscopie, shock, ernst (Child-Pugh score) en oorzaak van lever ziekte (non-alcoholisch), infectie met bacterie, docter/patiënt delay, encefalopathie, leeftijd boven de 60 jaar en een hepatische veneuze drukgradiënt (HPVG) > 20. HVPG is het drukverval over de lever en geeft de mate van portale hypertensie weer. Dit is normaal 3-5 mmHg. Er vormt zich een significant risico op bloeding bij >10-12 mmHg, dit risico is hoog bij >16-20 mmHg.

Dus de belangrijkste prognostische factor is een HVPG >20 mmHg. Andere factoren zijn shock, non-alcholoische cirrose en een Child-Pugh Class. Wanneer dit het geval is moet meer effectieve vasoactieve medicijnen toegediend worden, banding ipv. sclerotherapie (injectiebehandeling), TIPS aanleggen of levertransplantatie uitvoeren.

Farmacologische vasoactieve behandeling wordt zo snel mogelijk begonnen en 3-5 dagen voortgezet. Somatostaine en Terlipressine zijn even effectief vergeleken met sclerotherapie. Vasopressine met nitraten en beta-blokkers worden niet meer gebruikt in de acute setting. Terlipressine is het enige medicijn met een verhoogde overleving en effectiviteit bij hepato-renale syndroom (HRS). Dus: Terlipressine is de eerste keus bij acute varices bloeding!

Endoscopische therapie wordt binnen 12 uur uitgevoerd. Alvorens wordt de maag geleegd mbv. erythromycine. Endoscopische band ligatie is bijna even goed als slerotherapie.

Antibiotica moeten gelijk worden gestart: orale norfloxacin of iv. cephalosporines (effectiever). Dit voorkomt gram negatieve infecties, aangezien 30-40% een infectie krijgt de eerste week. In het LUMC wordt er gestart met 2^e generatie cephalosporines, maar in de rest van de wereld gebruiken ze 3^e generatie cephalosporines.

Noodtherapie bij acute varices therapie bestaat uit ballon tamponade, TIPS (erg geavanceerd; mbv. echo een verbinding tussen een leverader en poortader vinden; daarin een stent plaatsen zodat bloed door de lever kan; nadelen: lever ontvangt veel minder bloed en zal minder ontgiften waardoor meer ammoniak de circulatie in komt à hepatische encefalopathie), chirurgische opties (shunts, oesofagale transectie) en lever transplantatie.

Je doet een ballon tamponade als je de bloeding niet endoscopisch kan stoppen. Het werkt echter maar 24 uur, dus ondertussen moet er nagedacht worden over het beleid.

Om een herbloeding te voorkomen wordt een combinatie van nonselectieve bètablokker en bandligatie uitgevoerd. Uiteindelijk is de enige optie lever transplantatie.

De behandeling van maagbloedingen door bijv. oesofagitis is hetzelfde als de niet-varices behandeling.

VC Maagklachten (14-10-2013; 15:30 – 16:30)

Vraag 2:

Zuurbranden geven vaak retrosternale pijn, maar kan een veelheid van uitingen hebben. Retrosternale pijn is niet altijd zuurgerelateerd, het kan door heel veel verschillende dingen worden veroorzaakt. “een koe is een dier, maar niet ieder dier is een koe.”

Vraag 3:

Als men een oesofaguscarcinoom verwacht en men vindt een verdachte klier, zal men deze aanprikken. Als deze aangedaan blijkt te zijn, mag men dan zeggend at er sprake is van metastase (en daarom niet meer een curatieve operatie zullen uitvoeren)? Of geldt dit alleen voor distale metastases (zoals in de lever)?

Aanprikken gebeurt met een echo-endo. Als je door de tumor heen prikt, dan krijg je sowieso tumorweefsel. Je weet dan niet of het van de tumor is of van de klier. Je moet dan in een klier prikken die aan de kant zit waar geen tumorweefsel zit. Als je dat doet en je vindt dat die klier kwaadaardig is, heeft dat consequenties. Er is dan sprake van een lymfekliermetastase. Je mag niet zeggen dat je dan niet meer curatief zal opereren. De ene tumor opereer je nog wel als er metastasen zijn, de ander juist weer niet. Een aangedane lymfeklier in de buurt van een oesofaguscarcinoom zal sowieso meegenomen worden in de behandeling, bestraling omdat hij naast de tumor zit. Je kan met het benoemen van de metastasen een betere TNM-classificatie geven. Het verandert echter niet het beleid, of die klier kankercellen bevat of niet. Het is een niet risicoloze ingreep en verandert het beleid toch niet, dus wordt er eigenlijk niet geprikt in de klieren naast de oesofaguscarcinoom. Die klier ligt dan wel binnen het bestralingsgebied en binnen het operatiegebied.  De klieren onder de clavicula worden wel geprikt, om ook een beter beeld te krijgen van het TNM-stadium en het beleid te bepalen. Metastasen op afstand zijn meestal een indicatie dat er geen curatie meer mogelijk is.

Vraag 4:

Bij casus 3 thema Braken geeft mevrouw gallig secreet op. Men zou dan eigenlijk toch moeten denken aan een darmileus of een darmobstructie? Waarom is er in deze casus toch sprake van een maagretentie (waarbij juist geen gallig secreet is)?

De praktijk is minder zwart wit dan de theorie. Hierbij is het zo dat als je een maagobstructie hebt, dan zal er geen eten de maag uit gaan, maar ook geen gal de maag in stromen. De patiente in deze casus had een ulcus in het antrum en dat zorgt dan voor dismotiliteit maar er is geen sprake van een volledige obstructie. De maag gaat niet goed ledigen en de maag gaat uitzetten. Maar geen gal krijg je alleen bij volledige obstructie.

Vraag 5:

In casus 4.3 thema Braken noemen ze in de DD voor het kindje oa pylorushypertrofie. Echter deze mogelijke diagnose is nergens terug te bekennen in de bijbehorende tabellen.

Pagina 83-84 in het blokboek staan de tabellen van braken bij kinderen.  Pylorushypertrofie heeft vaak projectiel braken als symptoom. Het is te behandelen met een laporascopische operatie waarbij de pylorusspier wordt doorgesneden.

Vraag 6:

Zelfde casus: er wordt gesproken over GOR en GORD. Ik begrijp niet de criteria vanaf wanneer men van GORD mag spreken bij kinderen. Bovendien vroeg ik me af of bij GOR echt alleen aanvullend onderzoek mag worden gedaan als men op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek spreekt van pathologische reflux met hematemesis, melena, chronische luchtwegproblemen, een afbuigende groeicurve of anemie?

Reflux komt bij kleine kinderen in het eerste levensjaar heel erg veel voor omdat ze een insufficiente sfincter hebben. We spreken pas van reflux als het bijkomende verschijnselen heeft zoals niet genoeg eten of drinken, aspiratie etc. als er reflux is met bijkomende problemen wordt het als pathologische reflux betiteld. Er wordt bij aanvullend onderzoek rekening gehouden met de belasting van het aanvullende onderzoek. De belasting voor een klein kindje is veel groter dan voor een volwassene, het mag dus wel maar wordt meestal niet op dezelfde manier gedaan.

Vraag 7:

In casus 1 is het de vraag of er een HP onderzoek moet gebeuren. In deze casus wordt verteld van wel, met verwijzing naar het diagram in AGA guidline. Echter ik zou juist denken van niet, aangezien men in het schema in het hoorcollege over HP en in het schema van het artikel clinical update staat dat als er geen alarmsymptomen zijn en de leeftijd onder de 55 jaar is, men eerst een PPI zal proberen en pas als dat niet werkt een HP test zal uitvoeren. Mijn vraag is waarom deze schema’s elkaar tegenspreken, en of het klopt dat in deze casus de persoon geen HP test zal moeten krijgen omdat de leeftijd jonger is dan 55 jaar en er geen sprake is van alarmsymptomen?

De richtlijn voorziet in verschillende scenario’s. zie schema in collegeslides. Er is dus eigenlijk niet echt een goed antwoord op deze vraag. Als je eerst PPI had gegeven en daarna pas HP had behandeld, had je het ook goed gedaan. De guideline is wat verouderd.

Live OK operatie: Chirurgische abdominale pathologie (15-10-2013 8:30 – 10:30)

Patiënte is gisteravond opgenomen met een acute buik.

Er zijn twee operaties gepland waarbij de patient vastloopt met de darm, het passeert niet meer. Er zit een klein stukje in waarin ook feitjes langskomen.

Chirurgisch denken:

• Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak?
  Chirurg: downsizen tot het beloop
  Internist:
• Wat is het effect van een operatie op het natuurlijke beloop?
• Wat zijn de risico’s van de operatie?

Kader:

• Toestemmingsvereiste (WGBO)
• Normen en waarde beroepsgroep
• Eigen kennen en kunnen
• (on)mogelijkheden eigen ziekenhuis/regio

Als je naar de eisen kijkt, zie je dat bijna de helft van de spoedeisende hulpen gesloten moet woren.

Casus 1:

Mevrouw V, 79 jaar. De reden van komst is een verdenking op ileus.

Anamnese:

• Sinds 4 dagen last van misselijkheid en faecaal braken
• Veel borrelen van de buik en boller worden
• Mictie niet afwijkend
• Tevens sinds 3 dagen geen ontlasting meer gehad
• Dysfagie

Mevrouw wordt vandaag geopereerd, daarvoor wil je haar algemene conditie weten en ook de comorbiditeit is belangrijk.

Voorgeschiedenis:

• 2005: aortabroekprothese
• 2008: instabiele angina pectoris
• 2008: depressie
• 2010: aanpassingsstoornis met gemend angst en depressieve stemming en cognitieve stoornis
• 2011 distale radius fractuur wv osteosynthese
• 2012 Recidief depressie wv opname
• 2012 subklinische hyperthyreoidie – intrathoracaal gelegen struma met enige verplaatsing oesofagus
• 2013 wervelinzakking, valproblemen

Je moet de angina pectoris uitvragen, je moet weten of ze hier recent nog last van heeft gehad omdat je anders niet kan gaan opereren. Als mevrouw dit zelf niet kan vertellen, moet je het vragen aan degene die haar begeleidt en goed uitvragen wat er nou precies is gebeurd en of er nu nog steeds klachten van ondervindt.

Ze heeft in 2011 een operatie ondergaan en toen ging het prima. Dat was dus 2 jaar geleden, dus dan zou dat nu geen problemen op moeten leveren.

Acute buik is filteren wat je nu nodig hebt en wat voor later belangrijk is. Het belangrijkste is de subklinische hyperthyreoidie met verplaatsing van de oesofagus. Als je een tube aan wil brengen voor de beademing, moet je  wel de anatomie kennen. Een struma is een vergrote schildklier, dat maakt de beademing vaak moeilijker.

Een aortabroekprothese is geplaatst vanwege een abdominaal aneurysma. Het is een vervanging van de aorta. Dit is van invloed vanwege het littekenweefsel dat gevormd is. Het kan gepaard gaan met teveel en met te weinig littekenweefsel. Met teveel littekenweefsel heb je vaak last van adhesies. Te weinig: verzwakking van de collageenstructuren in de buikwand. Er is een risico op een breuk.

Mevrouw gebruikt ook nog wat medicatie en vooral de ascal zit in de weg vanwege de anticoagulante werking. Ascal voorkomt dat trombocyten aan elkaar kunnen hechten. De trombocytenplug wordt niet gemaakt, wat tot een instabiel stolsel leidt en dan kan je nabloedingen krijgen. Je kan daar tegen donortrombocyten toedienen. Ascal werkt een dag of 7 door, het bindt irreversibel aan een trombocyt. Het duurt ongeveer 7 dagen voordat alle trombocyten uit je circulatie zijn. Die tijd hebben we niet, dus er moeten donortrombocyten worden gegeven.

• Pravastatine: cholesterolremmer
• Pracetamol: pijnstiller
• Pantozol: maagbeschermer/maagzuurremming
• Nortrilen: antidepressivum/angstonderdrukker
• Lorazepam: antidepressivum/angstonderdrukker
• Fosavance: om volgende botbreuken te voorkomen
• Calcchew: om volgende botbreuken te voorkomen
• Ascal: anticoagulant
•  

Ascal zorgt ook voor atrofie van het maagslijmvlies. Daarom worden er maagbeschermers gegeven.

Gistermiddag 4 uur kwam mevrouw binnen. Er werd eerst lichamelijk onderzoek gedaan:

• Mevrouw is matig ziek
• RR 128/72. Pols 78. Saturatie 96%. Temperatuur 36,7
• Het abdomen is fors bol
• Zeer spaarzame peristaltiek
• Soepele buik, licht diffuus pijnlijk
• Palpatoir hernia cicatricalis, wel reponibel
•  

Mensen van 79 jaar die zich presenteren op de spoedeisende hulp zijn altijd minder ziek dan kinderen. De symptomen die ouderen geven van ziektebeelden zijn altijd veel gematigder dan die jonge mensen zouden hebben. We hebben een tegenspraak, die mevrouw is matig ziek terwijl er wel sprake is van faecaal braken wat wel een ernstige situatie aangeeft. Voor iemand in stress en die ziek is, is dit een behoorlijke hoge bloeddruk. Je moet zeker weten dat ze niet in sepsis aan het raken is. De warmte in je lichaam komt van spieractiviteit. Bij ouderen die niet bewegen is dat natuurlijk vermindert. Deze mevrouw heeft dus ook een behoorlijk hoge temperatuur voor iemand die zo ziek is en niet beweegt en op een trolly door de buitenlucht is vervoerd. Het is een wonder dat ze nog zo’n hoge temperatuur heeft, normaal komen ze binnen met 34 graden.

Dit lijken dus allemaal normaalwaardes, maar je moet ze bekijken per persoon en of ze dus ook normaal zijn voor de situatie waarin deze patient zich bevindt.

Mevrouw heeft een hernia umbilicalis (een navelbreuk). Je hebt een spierwand en normaal is die spierwand een geheel. Door de operatie is daar doorheen gesneden en zijn er delen die niet goed tegen elkaar gegroeid zijn. Er zit dus een gaatje in het midden en dat is normaal gesproken niet zo erg, behalve als de darmen door dat gaatje naar buiten komen en knel komen te zitten waardoor er geen passage meer mogelijk is.

Laboratorium onderzoek – hematologie

• Hb 9.0                         (7,5-10,0)
• HT 0.454                     (0,350-0,450)
• Leukocyten 6.85         (4,00-10,00)
• Trombocyten 221       (150-400)
• Bezinking 22               (<40)

Hb lijkt weer normaal, maar voor deze mevrouw klopt het dus weer niet. Dat komt waarschijnlijk door dehydratie door het overgeven.

Hematocriet is een maat voor de verdunning van de erythrocyten. Deze is te hoog en dat betekent dat het bloed is ingedikt. Dat geeft ook dehydratie aan. Als je daaraan denkt, is het leukocyten getal ook een overschatting, net als het Hb. De bezinking zegt iets over acute fase eiwitten die in de circulatie zitten. Met 22 valt het nog binnen de normaal range, maar het is wel iets ingedikt dus het zal wel iets te hoog zijn.

• Natrium 137
• Kaliium 4,1
• Ureum 21,7
• Kreatinine 101

Ondanks de uitdroging weet de nier nog alles zo te regelen dat de zoutbalans nog goed is. Het ureum is verhoogd en dat zegt dat de klaring niet zo goed is en dat het lichaam zoveel mogelijk vocht probeert vast te houden. Ureum geeft een verstoring van je bloedstolling. Samen met ascal is dat dus een factor waar je rekening mee moet houden.

• Leverchemie is niet afwijkend
• CRP-87
  verhoogd, zegt dat er wel iets met de patient aan de hand is maar is volkomen aspecifiek. Je weet niet wat er aan de hand is.
• Glucose 7,5

Je lichaam is in staat dit in nauwe grenzen te regelen. Het kan zo zijn dat het sowieso al hoger is omdat mevrouw wat ouder is (ouderdomssuiker). Gevraagd aan de zoon of mevrouw medicatie hiervoor gebruikt. Bij de zoon is dit niet bekend, dus we gaan ervan uit van niet. Maar de suiker is wel te hoog, en dat kan een voorbode voor te laag zijn. Als je stress hebt, gaat je suiker omhoog (stresssuiker). Als je lichaam hard aan het werk is, moet hij suiker hebben, om te zorgen dat het de stress aan kan. Je moet dus geen medicatie geven, maar je moet er wel voor zorgen dat het niet te laag wordt. Je moet dus haar bloedsuiker blijven prikken. Er wordt een infuus gegeven met glucose omdat je niet wil dat het te laag wordt en je wil het meteen kunnen toedienen indien nodig, door stress kan namelijk je suiker alle kanten op schieten.

Beeldvorming: echo, geen CT. Als je nu contrast gebruikt en contrast is nefrotoxisch en de nieren hebben het al zwaar.

Samenvatting: we verdenken haar van een littekenbreuk. Die hebben we bij het lichamelijk onderzoek gevoeld dus we weten waar die zit. Je kan met een echo kijken of de darm erin vastzit. Je kan heel gericht zonder contrast de plek bekijken die je wil. De echo gaf een ileusbeeld. Er wordt overwegend aanvullend CT gedacht.

Nierfunctiestoornis vanwege dehydratie. Er wordt een infuus gegeven en beschermende medicatie voor de nieren gegeven. Over 3 uur wordt dan de CT gedaan.

Bij de operatie zijn doorgankelijkheid en doorbloeding de dingen waar je naar kijkt. Het duurt ongeveer een paar uur voordat de darm necrotiseert en fataal kan worden. Je kan na ongeveer 3 tot 4 uur de eerste tekenen zien van een afgekneld bloedvat. Er wordt dan een inschatting gemaakt op basis van de CT en hoe het ’s nachts is gegaan.  Er is een maaghevel ingebracht die de klachten al een stuk verminderde, maar je moet natuurlijk een recidief voorkomen dus er moet wel geopereerd worden.

De kans op recidief ligt tussen de 20-30%. Het hangt een beetje samen met de stevigheid van de buikwand. Je moet rekening houden met de voorgeschiedenis van mevrouw. Er wordt een extra overweging gedaan of je het litteken niet met een soort kunststof materiaal wil verstevigen. Je verstevigt dan de fascie.

Het gat is toch groter geworden dan verwacht, omdat er ook nog een deel van het omentum uit gehaald moest worden. Je ziet heel duidelijk waar de breukzak in gezeten heeft. Dat wordt dan verlengt en dan primair gesloten (hechtdraad en hopen dat collageenvorming voldoende is) omdat de chirurg het idee heeft dat de fascie wel voldoende stevig is. Er kan ook worden gekozen om te verstevigen: een mat inleggen aan de binnenkant van de buikwand. Dat wordt dan een soort schuurpapier tegen de darmen aan, dus daar zou dan een gaatje van kunnen komen in de darmen. Er moet dan materiaal worden gebruikt wat de darmen geen schade kan doen, dat is collageen van varkensmateriaal. Je kan er ook voor kiezen om de mat niet aan de binnenkant te leggen. Het voordeel hiervan wordt zo meteen besproken.

CT:

Laat een uitstulping zien ver boven de navel. Hier moet als chirurg rekening mee gehouden worden, omdat je het niet verwacht en de buikwand wil openen en je dan in de darm kan snijden. Er komt dan ontlasting in de buikholte en daar word je heel ziek van.

Je wil het onderzoek afmaken omdat je geen onnodige dingen wil doen bij iemand van 79 jaar, maar je wil ze de kans ook niet ontnemen en je wil ook niet dat je dingen mist.

Chirurgisch denken:

• Meest waarschijnlijke oorzaak: ileus, littekenbreuk.
• Effect van de operatie op natuurlijk beloop: maximaal, darm wordt weer toegankelijk
• Risico’s van de operatie: infectie, bloedingen, perforatie van de darm, schade van de organen, decubitus, hartaanval, longembolie (tromboembolische processen).

NR = niet reanimeren

NB = niet beademen

NIC = geen IC

Dit kunnen wensen van de patient zijn. Dit is met de patient besproken gisteravond, en deze mevrouw wil een vol beleid. Dus WR, WB en WIC. Je kan niet opereren als je niet beademt, dus als iemand niet beademd wil worden, gaat de operatie niet door. In dit geval had mevrouw dan waarschijnlijk hieraan overleden.

Als je deze afspraken niet maakt, weet je eigenlijk niet waar je staat. Rond een operatie wil je dat dit allemaal op “ja” staat, omdat je dan de gevolgen van je handelen kan opvangen als dat nodig is. Je kan dan ingrijpen. Dat willen ze zo’n 48 uur na de operatie ook nog. Het is echter een dynamisch gegeven, en kan zo gewijzigd worden. Het is niet een vast gegeven voor de rest van haar ziekenhuisopname.

Dit is een beperkte ingreep. Over de lengte van het leven kan niks gezegd worden, maar de kwaliteit wordt wel als voorheen.

Live OK operatie: acute buik, afdeling heelkunde (15-10-2013 10:30 – 12:30)

In een acute situatie moet een acute beslissing worden genomen. Daar hoort per definitie bij dat je aannames maakt en dat je er naast kan zitten.

Casus 1:

Gisteravond is dhr D opgenomen, geboren in 1924.

Voorgeschiedenis:

• 1999 Niersteen
• 1999 Supraventriculaire tachycardieen
• 2003 Blaascarcinoom – curatieve radiotherapie

Medicatie:

• O.a. marcoumar

Sinds twee dagen heeft hij pijn in de buik en geen defaecatie meer. De klachten zijn progressief. Dit is het standaardplaatje wat je tegenkomt en waar je uitgedaagd wordt. Je wil zijn nomale defaecatiepatroon weten, omdat het voor hem heel normaal kan zijn om twee dagen lang geen ontlasting te hebben.

Een niersteen geeft meestal direct pijn, het is dus niet waarschijnlijk dat dit de oorzaak is voor de geleidelijk ontstane pijn waar meneer nu last van heeft.

Lichamelijk onderzoek:

• Gedehydreerd (turgor op de huid, sufheid, weinig urineproductie navragen)
• Bolle buik (verstreken navel)
• Drukpijn links en rechts onder, geen defense
• Rectaal toucher: faeces aan de handschoen
• RR 95/50, pols 75 regulair
• T 38,7

Iemand die uitgedroogd is en een droge mond heeft, stinkt. Een verstreken navel is een uitpuilende navel. Dat is een teken voor ascites en een hoge abdominale druk. Als er meer ruimte in je buik wordt ingenomen dan normaal, moet het ergens naartoe en je navel is een plek waar die ruimte gemaakt kan worden.

Defense is een continue reflexmatige spiercontractie. Het voelt als een plankharde buik, je kan hem niet indrukken. Het is het beschermen van de buik omdat het zo pijnlijk is om erop te drukken. Oudere mensen zijn vaak minder sterk, dus daar hoef je sowieso geen defense te verwachten.

Faeces aan de handschoen is tegenstrijdig met de twee dagen geen ontlasting hebben.

De bloeddruk is extreem laag en de temperatuur juist hoog. Dat zal gepaard gaan met vochtverlies, dit zit waarschijnlijk in de buik in de derde ruimte. Als het vocht wat je hebt in je bloedvaten zit, heb je een goede bloeddruk. Als je je vocht van de bloedbaan naar de derde ruimte brengt, heb je een ondervulling en dan is dit het beeld dat je ziet. Een verklaring voor de pols van 75 is de tachycardie uit het verleden. Hij is bekend met ritmestoornissen en zal daar medicijnen voor slikken. De lage pols (voor de situatie laag) zou kunnen komen door een beta-blocker.

Aanvullend onderzoek: gisteravond 19:35

Je ziet rechts het diafragma wat verhoogd of juist links verlaagd. Het hart lijkt normale grootte, daarvoor wil je weten of de patient staat of ligt. Deze foto is liggend genomen en dan verwacht je dat het hart groter is. Eigenlijk mag je er dan niet zoveel van zeggen. Er lijkt iets in de longen te zitten, een verhoogde luchthoudendheid (emfyseem). Er zit geen vocht achter de longen, dat past bij het verhaal dat de patient gedehydreerd is. Als het wel zo was, dan was het meer wollig/wolkig op de foto.

Buikoverzichtsfoto: de patient ligt op zijn zij. Je ziet de darm met luchtvloeistofspiegels. Normaal staat er niet zoveel vocht in de darm. Die ontstaan door de patient op zijn zij te leggen. De lucht gaat dan omhoog en dit is een aanwijzing voor een ileus.

Laboratorium onderzoek:

• Hb 9,3 (hoog, passend bij dehydratie)
• Leuko’s 12,8 (linksverschuiving, bepaalde voorlopers van leukocyten in het bloed zoals bij ontstekingen en leukemie, de oude leukocyten zijn verplaatst naar de derde ruimte, het lichaam denkt dan dat er te weinig leuko’s aangemaakt worden en gaat daarom nieuwe aanmaken. Dit is linksverschuiving)
• BSE 46; CRP 330
• INR 7,5 (meneer is ondervoed, omdat de INR te hoog is, normaal is 4,5. Iets met marcoumar en vitamine K); APTT 61
• Electrolyten (n)
• Ureum 15; creatinine 332
• Leverfuncties (n)
• bloedgas 7,42/4,5/9,8/-2,2/21/95%/Lactaat 1,3

er zit teveel lucht in de darmen, er wordt dus geen echo gedaan. Er wordt ook geen CT gedaan ivm contrast nefrotoxiciteit.

Meneer heeft behoordelijke nierfunctiestoornissen. De bloedgaswaarden zeggen dat meneer in stress is, iets in zijn lichaam is aan het versterven.

Er wordt overgegaan op operatie bij de patient. Er wordt troebele ascites gevonden. De overgang rectum/sigmoid is ingetrokken en vergroeid met omliggend weefsel wat vast aanvoelt. Dit is een carcinoom. Er wordt een rectoscopie gedaan. Deze man is door zijn ondervoeding niet in staat om een grote operatie te ondergaan. Er wordt gekozen om een stoma aan te leggen, omdat dat zijn leven bedreigt. Het zit dicht door de tumor, dus vlak daarvoor wordt de stoma aangelegd. Je moet ook zorgen dat er decompressie is, dat de bacterien uit kunnen, tegen de peristaltiek in omdat er in e ontlasting veel bacterien zitten. Er wordt dan een slijmfistel aangelegd. Het kan niet via de anus ontlasten en je wil niet dat die bacterien tot een nieuwe ontsteking aanleiding geven.

Dhr D

• pijn
• koorts
• gastro-intestinale functie verstoringen
• shock

anamnese (7 dimensies)

• drukpijn (wat voor pijn)
• sinds twee dagen (wanneer)
• in beiden onderkwadranten (waar)
• geen uistraling (waar naartoe)
• continu en progressief (..)

pijn in je buik komt op een aantal verschillende manieren naar binnen:

• viscerale pijn: kan je overal voelen. Is dus niet lokaliserend.
• Parietale pijn: wel lokaliserend. Denk aan een appendicitis. Dat kan je voelen rond je navel (viscerale pijn) en kan dan afzakken naar rechtsonder (parietale pijn)

Waar naar toe

• Van buik naar rug: retroperitoneaal. In het retroperitoneum liggen de nieren, de alvleesklier, de aorta, de ureter.
• Van buik naar falnk/fymphyse: urogenitaal. Gaat over het algemeen richting de schaambeen.
• Van buik naar schouderblad: diafragma prikkeling. De pijn zit dan hoog in de buik.

Drukpijn is druk op het orgaan wat gevoelig is, een doffe pijn.

Een peritonitis: je peritoneum parietale doet ook mee.

Defense musculaire: reflex wat zorgt voor een plankharde buik. Dat krijg je bij ontlasting in de buik.

Bij nierstenen à koliekpijnen à bewegingsdrang. Een ontstoken orgaan wat tegen je buikwand aankomt wil je juist stilliggen, omdat je niet wil dat dat tegen elkaar aan schuurt.

Op de spoedeisende hulp wordt bij pijn pijnstilling gegeven, vanwege het feit dat het lichaam door pijn in stresssituatie komt.

Appendicitis. Kenmerkt zich algemeen door kort bestaan. Het begint vaag, rond de navel en zakt dan naar rechtsonder (Mc Burney). Als je extreem hoge waarden hebt, is het onwaarschijnlijk een appendicitis omdat bij een appendicitis de bloedwaarden vaak niet heel erg afwijkend zijn. Ze komen vaak vrij snel in het ziekenhuis terecht. Om te zorgen dat je niet voor niks een blinde darm eruit haalt, zijn we zeker bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd geneigd om een laparoscopie te doen. Als je een operatie doet kan je verklevingen krijgen. Je komt met je vingers langs het peritoneum. In tegenstelling tot je huid heeft het peritoneum geen tight junctions. Je veegt de cellen eraf. De ondergrond, de subcutane laag, komt beschikbaar. Darmen en andere zaken kunnen daaraan verkleven, onder andere de eileiders. Als daar littekens op zitten, induceer je onvruchtbaarheid. Een operatie doen bij iemand die nog zwanger wil worden, kan lange termijn gevolgen hebben. Als we het niet zeker weten, doen we daarom een laparoscopie. Als je de blinde darm open opereert, zit je bij het rechtercolon rechtsonder. Je gaat dan met laparoscopie bovenin de buik zitten, want je wil van afstand kijken. Als er dan verklevingen komen zitten die boven in de buik en niet bij de eileiders.

Diverticulose is met name een opening in de wand van de darm. De spieren van de darm moeten af en toe onderbroken worden omdat daar de bloedvaatjes doorheen moeten. Bij een slijmfistel kan het een abces geven. Dat kan hier ook gebeuren, als er ontlasting en bacterien in die uitstulping komen, kan daar een abces komen.  Dan kan de darm geperforeerd worden en dan krijg je ontlasting in je buik. Je krijgt dan eerst viscerale pijn, algehele doffe buikpijn. Daarna krijg je parietale peritoneale prikkeling. Die pijn kan je overal onderin je buik voelen. Daarna treedt er defense op, als je een peritonitis krijgt door de ontlasting in je buikholte. Het omentum gaat naar het gebied waar je ziek bent en zorgt ervoor dat het niet de hele buik doorgaat. Omentum kan naar de perforaties toe en die afdekken. Je ziet diverticulose veel in de landen waar weinig voedingsvezels gebruikt worden.

Maar 1 op de 5 krijgt hier ook echt last van: diverticulitis. Als we diverticulose zien, ga je niet meteen opereren omdat je dan een onterechte operatie gaat doen. Bij de meeste mensen gaat het vanzelf namelijk over: self limiting disease. De complicaties bij diverticulitis zijn bloeding, perforatie, stenose, abcesvorming en fistelvorming. Een fistel is een verbinding tussen twee holle organen.

Casus 2

Dhr K 60 jaar.

Lichamelijk onderzoek

• Niet ziek, slapjes
•  

Lab onderzoek:

• Leuko’s  8
• CRP 24
• Natrium 127
• Kalium 3.4
• Kreatinine 56
• Hb 9,7

CRP is wat verhoogd, maar niet ernstig. Natrium is wat verlaagd, meestal wordt dit veroorzaakt door medicatie (antihypertensiva).

Er wordt toch een CT gedaan, omdat ze niet weten wat er aan de hand is.

Beleid:

Afwachten op spontaan herstel in het ziekenhuis. Na 36 uur geen vooruitgang, dus er wordt een operatie gedaan..

• Aanleggen dubbelloops transversostoma ivm dreigende blow out. Geen evidente stenose
• Resectie 5 cm jejunum met een maligne aanvoelend, door de wand heen groeiende tumor.

Pathologie een week later: neuroendocriene tumor. Is een zeldzame aandoening. Het zijn niet de gewone darmtumoren die zowel een ontvangst hebben voor een zenuwsignaal en zowel hormonen uit kunnen scheiden. Het is uitgezaaid. Dit noemen we een carcinoid in het jejunum/ileum.  Zonder levermetastasen is de 5 jaars overleving 65%. Wanneer de lever wel is aangedaan kan je een cacinoid syndroom ontwikkelen, er wordt dan een bepaald hormoon (somatostatine) teveel uitgestoten. Je krijgt er blossen van, diarree, hartkleplijdden e periodes van benauwdheid (bronchoconstrictie), fibrosering rond mesenteriale metastasen en daardoor sterven dan de darmdelen af.

Je hebt het primaire probleem behandeld, maar je wil nog wat met het ziektebeeld. Je doet nog een colonscopie, omdat je de andere tumor wil vinden als deze aanwezig is.

Je wil de tumor eruit halen met een zo beperkt mogelijk stuk dunne darm eruit te halen. Dat moet je niet in een acute situatie doen, daarin los je het verstoppingsprobleem op. Patient laten herstellen en later pas kijken naar het verwijderen van de tumor. Je wil namelijk niet het bloedvat aan de basis doornemen, omdat je dan 2 m aan dunne darm ischemisch kan maken. Je hebt 4 m dunne darm, met 3 m kan je nog normaal eten. Je moet dus een zo klein mogelijk stukje dunne darm proberen weg te halen en die overweging moet je maken.

Symposium acute pancreatitis deel 1 (dinsdag 19 oktober 2010, 13.30)

Kliniek, diagnostiek en ERCP

Acute pancreatitis is een ziektebeeld met veel verschillende presentaties en kan volgens de Atlanta-classificatie worden ingedeeld in mild en ernstig. 80% van de pancreatitis is mild en de mortaliteit daarvan is < 5%. Ernstige pancreatitis komt 20% van de gevallen voor en de mortaliteit kan hoger zijn, oplopend tot aan 40%. Het is een acute ontsteking aan de alvleesklier die bij ongeveer 16 op de 100.000 mensen voorkomt en waarvan de incidentie toeneemt met de leeftijd.

De meest voorkomende oorzaken van acute pancreatitis zijn alcohol (35%) en galstenen (40%). Andere oorzaken: metabole ziekten, medicatie, obstructie van de sfincter van Oddi, infectie (bacterieel, viraal: bof; coxsackie, parasitair), na ERCP, genetische predispositie (PRSS1, SPINK1 CFTR), idiopathisch, auto-immuun (SLE, Sjögren).

Pathogenese:

een aantal verschillende oorzaken kunnen leiden tot influx van gal in de afvoergang van de pancreas. Dit kan leiden tot oedeem, zwelling, malfunctie van het epitheel. Alcohol heeft behalve een toxisch effect op veel organen ook een sterk stimulerend effect op pancreas. De normale fysiologische verhoudingen verdwijnen, wat leidt tot een overmaat aan trypsinogeen. Wanneer bij een genetisch defect de remmers van trypsinogeen tekort komen kan dit leiden tot pancreatitis. Het is een ernstige aandoening waarvan de morbiditeit en mortaliteit erg hoog liggen. Het heeft ook een grote invloed op andere organen, zoals de longen, de nieren of het hart.
 

- Triggers: hyperstimulatie (CCK), galstenen, alcohol
- Falen van beschermende mechanismen: trypsine autolyse, compartmentalisatie, falen van inhibitoren zoals SPINK1 en CFTR
- Enzym cascade wordt geactiveerd: trypsine, elastase, phospholipase A2
- Endotheliale cel activatie: transendothele migratie van leukocyten die zuurstofradicalen afgeven
- Inflammatoire cascade komt op gang (IL 1, 6, 8, TNFα)
- Extensieve lokale schade en vrijkomen van mediatoren
- Orgaan falen
 

Als je in het bloed meet zie je dat enzymen stijgen en dit gaat gepaard met verhoging van cytokinen (inflammatoire cascade). De piek van cytokines is veel hoger bij mensen met ernstige pancreatitis dan bij mensen met een milde pancreatitis.
Het probleem bij pancreatitis is dat er veel schade ontstaat, het weefsel onvoldoende doorbloed raakt en er necrose ontstaat. Over het algemeen is er weinig geïnfecteerde necrose in de eerste week, daarna zie vaker infectie van het necrose. Complicaties nemen drastisch toe als necrose geïnfecteerd is.

De complicaties van pancreatitis zijn ernstige systemische ontstekingsreacties die ook problemen kunnen geven buiten de buikholte (hartmorbiditeit, nierinsufficiënte, pulmonale morbiditeit). Bij een steriele ernstige acute pancreatitis is de mortaliteit 7%, bij geïnfecteerde necrose is de mortaliteit 31%.

Het lijkt erop alsof de incidentie van acute pancreatitis wat toeneemt, misschien dat het galsteenlijden wat toeneemt met het ouder worden van de bevolking. Pancreatitis komt op alle leeftijden voor, maar de incidentie neemt toe met de leeftijd en de hoogste incidentie wordt gevonden boven de 40/50 jaar. In Nederland is de incidentie van pancreatitis 16/100.000 (1995). De mortaliteit is 1.5/100.000.
Hoe stellen we de diagnose?

1. Typische pijn: borende, diepe pijn in bovenbuik (epigastrio), vaak uitstralend naar de rug. De pijn kan gepaard gaan met misselijkheid en braken
2. Verhoging van pancreasenzymen. Ze moeten minimaal 3 keer zo hoog zijn als de bovenste normaalwaardegrens van lipase en amylase. Amylase kan verhoogd zijn bij alle ontstekingen in de buik. Alleen een verhoogd amylase is niet voldoende voor diagnose pancreatitis. Het volgen van amylase zegt niets over de ernst van de pancreatitis.
3. Beeldvormende techniek

Bij een milde ontsteking dalen de serum amylase waardes weer naar de normale range binnen 48 uur. De hoogte van het serum lipase/amylase heeft geen correlatie met ernst pancreatitis.
Wat is belangrijk: ernst voorspellen

• klinische feiten
• radiologische markers
• markers van enzym activatie en afgifte
• markers van het immuunsysteem
• verschillende scoringssystemen: er zijn een aantal parameters waar je naar kan kijken om te kijken hoe ernstig de pancreatitis is. CRP van boven de 150 geeft ook goede voorspelling van een ernstige pancreatitis.

De eerste stappen in therapie;

• De oorzaak vaststellen
• Vochtsuppletie. Patienten gaan vocht vasthouden in de buik, dus je moet de patienten toedienen met een ruim infuus. Je controleert de pols, de tensie, de diurese. Of een patient nog goed blijft plassen is een maat voor de werking van de nieren.

• Medicamenteus
  zuurremming? Pancreassap is alkalisch. Hoe minder zuur hoe minder er gebufferd hoeft te worden. Studies hebben het nog niet echt goed aangetoond, maar toch wordt het in de praktijk wel gegeven. Maar van resultaten van de medicamenteuze lijst is teleurstellend, allemaal geen effect op de mortaliteit.
• Voeding. Dit is een nog niet helemaal opgehelderd onderwerp bij de pancreatitis. Vroeger dacht men dat mensen met een pancreatitis even geen voeding moesten krijgen. Tegenwoordig komen ze daarvan terug. Patienten zijn katabool en je moet die mensen geen voeding onthouden. Er wordt vrij snel na opname al besloten enterale voeding te geven (voeding via het maagdarmkanaal, meestal via een sonde, meestal een maagsonde omdat de winst van een duodenumsonde tov een maagsonde niet bewezen is).

Stimulatie van secretie is belangrijk in het ontstaan van de pancreatitis, daarom wil je secretie remmen. Dit kan door:

• Deprivatie van enterale nutriënten? Het langdurig rust geven van darmen bij pancreatitis leidt juist tot meer complicaties. Daarom wordt er tegenwoordig zo snel mogelijk begonnen met enterale voeding.
• Zuurremming? Er is geen bewijs dat dit werkt
• Het verminderen van enzym output: somatostatine?
• Protease of trypsine inhibitoren?

Van alle gebruikte geneesmiddelen is eigenlijk gebleken dat het nooit is aangetoond dat het werkt. Bijvoorbeeld synthetisch somatostatine (octreotide) bij acute pancreatitis: secretie door de pancreas gaat omlaag, er is cytobescherming en stimulatie van het RES. Dit heeft een gunstig effect. De druk van de sfincter van Oddi gaat omhoog en er is sprake van hypoperfusie. Dit heeft een ongunstig effect.

Casus pancreatitis

Dhr B, 50 jaar.

Voorgeschiedenis:

• hernia diafragmatica
• hypercholesterolemie
• 2008 myocardinfarct à dotterprocedure
• 2008 cholecystitis op basis van cholecystolithiasis, waarvoor percutane drainage van de galblaas. Er werd geen cholecystectomie gedaan vanwege het recente myocardinfarct. Het risico was te hoog.

Anamnese:

Plots ontstane pijn in de bovenbuik, vooral rechts. Hij was misselijk en gaf over (gallig). Hij is 1 jaar geleden gestopt met roken en gebruikt zelden alcohol. De pijn neemt toe bij het eten en drinken en de pijn is begonnen op de dag van het SEH-bezoek. Medicatie: ascal, esomeprazol, metropolol (betablocker), simvastatine (cholesterol), coversyl (ACE-remmer).

Er wordt een zieke man gezien op de eerste hulp met een bloeddruk van 125/85 en een pols van 106 per minuut. Een pols van boven de 100 wordt gezien als tachycardie. Zeker omdat meneer een betablocker gebruikt, is dit een significante tachycardie. Zijn temperatuur is 38,2 en heeft verder geen afwijkingen in het hoofd/hals/hart. Pulmones: vesiculair ademgeruis met bdz crepiteren. Abdomen: bolle buik, spaarzame peristaltiek, pijnlijk bij palpatie, met name rechts boven in de buik en defense musculair.

Laboratoriumonderzoek:                                           Patient                        Normaal

• Hb                                                                  9,9                              8,5 – 11,0
• Leukocyten                                                    14,7                            4,0 – 10,0
• BSE                                                               16                               <15
• CRP                                                               131                             <10
• AF                                                                  295                             40 - 120
• GGT                                                               894                             5 - 55
• ASAT                                                             352                             5 - 35
• ALAT                                                              787                             5 - 45
• LDH                                                               401                             100 - 248
• Bilirubine (totaal/geconjugeerd)                     88/72                          0 - 17
• Amylase                                                         4600                           25 - 107

Aanvullend onderzoek:

Er werd een echo van het abdomen gemaakt en daar was een cholecystolithiasis te zien met een verwijde ductus choledochus.

DD:

• Biliaire pancreatitis
• Cholangitis
• Cholecystitis
• Ulcus ventriculi/duodeni
• Maagperforatie

De patient is opgenomen en er is vrij snel gestart met voeding via een sonde. Hij kreeg intraveneuze vochttoediening en pijnstilling.

Is er een indicatie voor een ERCP? Ja, strikt genomen voldoet meneer niet aan de eerste criteria, maar je hebt iets meer de tijd om een ERCP te doen (< 24 uur).

ERCP protocol:

Verdenking op cholangitis?

• Ja: ERCP < 6 – 12 uur
• Nee: Significante cholestase?
  • Ja: ERCP < 24 uur
  • Nee: voorspeld ernstige pancreatitis?
    • Ja: ERCP na 24-48 uur (tenzij klinische verbetering)
    • Nee: geen ERCP (heroverwegen bij uitblijven herstel)

Met een MRCP (MRI ipv Echo) kan je geen papillotomie verrichten, met een ERCP wel. Maar de MRCP geeft veel beter galstenen in de galwegen weer. Eigenlijk heeft MRCP in het primaire oogpunt van de therapie geen rol.

Je doet alleen een CT als je twijfelt aan de diagnose. Dat doe je eigenlijk dus vooral als je andere diagnoses overweegt zoals maagperforatie of ischemie. CT begint pas een rol te spelen in het beloop van de ziekte. En dan is het de bedoeling dat je op de CT de mate van eventuele necrose van de pancreas zelf of rond de pancreas kunt vaststellen. Dat kan je pas vaststellen na 3 dagen. Het heeft dus geen zin om eerder die CT te doen. Het gaat het beleid toch niet veranderen en het kan een vals beeld geven van de maag en de necrose. Een CT kan een redelijke schatting geven van de ernst en uitgebreidheid van de ziekte. Hiervoor wordt gebruik gemaakt van de CT Severity Index (Balthazar). De CT is echter slecht in het bepalen van de consistentie van de vochtcollecties, hiervoor kan je beter een MRI gebruiken, maar niet iedere patient is in de juiste conditie hiervoor.

CT liet vrij lucht zien in de buik en een geinfecteerde vochtcollectie. De patient wordt hemodynamisch instabiel.

Het klinisch beeld is veranderd. Patient ging aanvankelijk wel beter, maar er is een knik in het beloop. Opeens gaat de toestand van de patient achteruit. Er zijn nog twee dingen die een rol spelen. Het lijkt een systemische ontstekingsreactie met hypotensie. Dit zou een uiting kunnen zijn van bacteriele sepsis. Daarnaast heb je het primaire probleem en dat is de geinfecteerde necrose. De bacterien zijn bron van toxines die in de circulatie terechtkomen en de ontstekingsreactie onderhouden.

Het beleid bij acute pancreatitis is verschillend, het hangt ervan af of de pancreatitis mild of ernstig en niet of juist wel biliair is. Bekijk ook het beleid bij acute biliaire pancreatitis (slide 29 PPT)
 

Acute pancreatitis:
- diagnose AP wordt gesteld op kliniek, biochemie en beeldvorming
- biliaire oorzaak? Indicatie voor ERCP
- voorspellen beloop AP: klinische oordeel, score systeem?, beeldvorming?

Acute pancreatitis en intensive care

De mortaliteit van acute pancreatitis is 10,7% met een ernstig beloop. Er zit een groot verschil in de klinische uitingsvormen van pancreatitis. 80% heeft een klinisch licht, zelf-limiterend tot matig ernstig beloop. In 20% van de gevallen is sprake van een ernstiger klinisch beloop: acute necrotiserende pancreatitis (mortaliteit 12-40%).

Een patiënt met acute pancreatitis gaat naar de intenstive care als de omstandigheden snel kunnen verslechteren (op korte termijn levensbedreigende complicaties). Zo kan de patiënt continu klinisch beoordeeld en bewaakt worden. Complicaties die op kunnen treden zijn respiratoir of carciovasculair.

Beoordeling van de ernst: daarvoor wordt gebruik gemaakt van klinische criteria, scoresystemen (Ranson, Glasgow & APACHE), radiologische criteria en labonderzoek.

• Klinische criteria: leeftijd > 60, medische co-morbiditeit, obesitas (BMI>30) à deze patiënten hebben een hoger risico op het ontwikkelen van complicaties. De parameters hypotensie, tachycardie, dyspneu, tachypneu, cyanose, lage urineproductie, verwarring of prikkelbaarheid geven een indicatie van orgaanfalen. Ecchymosis in de flanken, abdominale prikkeling en ascites geeft een indicatie van de uitgebreidheid van het retroperitoneale onstekingsproces. De betrouwbaarheid van alleen het klinisch oordeel is gering (PPV 59.2%, NVP 85.8%).
• Ranson/Glasgow score: specifiek voor pancreatitis, pas meetbaar na 48 uur en vervolgens niet meer bruikbaar, heeft een lage sensitiviteit. APACHE: niet specifiek voor pancreatitis; complex; snel bruikbaar. SIRS/MODS/SOFA: niet getest en gevalideerd voor pancreatitis
• Radiologisch onderzoek: CT severity index. Pas na drie dagen bruikbaar.
• Labonderzoek:
  - Hoogte van amylase/lipase heeft geen prognostische waarde.
  - CRP: onafhankelijke prognostische waarde in het voorspellen van de ernst. CRP>150 duidt op ernstige ziekte.
  - Overige lab bepalingen niet op korte termijn bruikbaar in praktijk

Vroegtijdig voorspellen van het beloop is met de huidige scoresystemen niet betrouwbaar. Beoordeling van het beloop door een ervaren clinicus is even goed. De klinische blik blijft dus belangrijk.

Op de intensive care worden de vitale functies in de gaten gehouden. Factoren die aanwijzingen geven voor verslechtering op korte termijn worden gecontroleerd. Complexe zorg wordt gecoördineerd, zoals bij indicaties voor beeldvorming en interventie (chirurgisch/radiologisch/ERCP). De meeste patiënten zijn het meest gebaad bij supportive care. Deze supportive care bestaat uit meerdere componenten: pulonaal, cardiovasculair, renaal, comfort en voeding.

• Pulmonaal: verhoogd metabolisme met als gevolg daarvan een toegenomen zuurstofbehoefte. De druk in de buik kan toenemen door ontstekingsprocessen waardoor de ademhalingsspieren een hoge ademarbeid moeten leveren. Door het ontstekingsproces in het lichaam kan er longschade optreden door de cytokinen die vrijkomen. Door pijn in de buik kan ook de ademhaling bemoeilijkt worden. Vaak is er insufficiëntie ademhaling en uitputting. Er ontstaat vaak een beademingsbehoefte.
• Cardiovasculair: door de ontstekingsreactie kan een distributieve shock ontstaan met een verminderde pompfunctie van het hart. Doordat er vocht in de buik zich gaat vormen kan door het uittreden van vocht in de buikholte een hypovolemische shock ontstaan, wat weer leidt tot hypoperfusie van de organen. Er is een hoge vochtbehoefte. Bij ernstige aanval kunnen ondersteunende medicijnen voor hart en vaten nodig zijn (inotropica en vasoconstrictiva).
• Renaal: als uiting van het ontstekingsbeeld kunnen er elektrolytstoornissen ontstaan. Er bestaat een risico op acuut nierfalen (ATN). De noodzaak bestaat om vaak labwaarden te controleren en corrigeren. Wanneer dit niet voldoende is (nierfunctie werkt niet meer) kan gekozen worden voor nierfunctie vervangende therapie: dialyse.
• Comfort: zelfs milde pancreatitis geeft hevige pijn. Bij een gecompliceerd beloop zijn er veel apparaten (drains, urinekatheter, infusen, tube) die ongemak kunnen geven. Hierdoor ontstaat behoefte aan sedatie en pijnstilling.
• Voeding: de pancreatische enzymproductie is het hoogst bij orale intake en neemt af bij voeding via jejunum, nog meer bij parenteraal en het meest bij vasten. Enteraal (via maag- of jejunumsonde) voeden geeft geen verslechtering van de pancreatitis, parenteraal geeft meer septische complicaties. Enteraal voeden is goedkoper. De voorkeur bij voeden is daarom via enteraal.

Symposium acute pancreatitis deel 1 (dinsdag 19 oktober 2010, 14.30)

Acute pancreatitis en radiologie

De rol van de radioloog
Acute pancreatitis varieert van een milde, ongecompliceerde ziekte tot een ernstige, levensbedreigende ziekte met multi orgaan falen, shock, nierfalen, respiratoir falen of zelfs de dood.
 

Definities:

• Acute pancreatitis: acute ontsteking van het pancreas met variërend uitbreiding naar andere weefsels, regionaal of systemisch.
• Acute vochtcollectie: steriele collecties die snel tijdens het beloop van een acute pancreatitis ontstaan, in of nabij het pancreas, zonder omgevende wand. Dit treedt op in circa 40 procent van de gevallen. In 50% van de gevallen is er sprake van spontane resorptie.
• Pseudocyste: collectie met pancreassecreet omgeven door een fibreuze wand. Dit komt voor bij 30-50% en ontstaat pas na minimaal 4-6 weken.
• Pancreasabces: abdominale collectie met pus, meestal in de regio van het pancreas, waarin zich weinig of geen necrotisch materiaal bevindt. Minimaal 4 weken na ontstaan van de pancreatitis.
• Pancreasnecrose: diffuus of focaal gebied met avitaal pancreas weefsel, geassocieerd met peri-pancreatische vetnecrose.

De rol van radiologie is diagnostiek van pancreatitis, het zoeken naar de oorzaak, complicaties beoordelen en hulp voor de therapie.

Pancreatitis kan gediagnosticeerd worden via:

• Echografie: Zeer geschikt om oorzaak van pancreatitis op te sporen. Is er een biliaire oorzaak voor pancreatitis? Soms moeilijk de pancreas te beoordelen ivm voorliggende darmstructuren of obesitas. Wel goed voor aantonen van galstenen.
• ERCP door MDL-arts
• CT scan
• MRI / MRCP: logistiek moeilijker en patiënt afhankelijk (bv claustrofobie)

Indicatie initiële CT
- klinisch ernstige pancreatitis
- geen duidelijke verbetering na 72 uur conservatieve therapie. Binnen 72 uur na ontstaan van symptomen heb je absoluut een onderschatting van de ernst van pancreasnecrose.
- ontstaan van (acute) complicaties: koorts, pijn, hypotensie.
Met de CT-scan 2 types pancreatitis te onderscheiden
- interstitiële pancreatitis: normale aankleuring van pancreas parenchym, omgevende vetinfiltratie en ontstaan van peripancreatische vochtcollecties
- necrotiserende pancreatitis: gekenmerkt door afwezigheid van normale aankleuring, omgevende vetnecrose.

Indicatie vervolg CT
- Interstitiële pancreatitis: bij verslechtering of onvoldoende verbetering kliniek
- Necrotiserende pancreatitis: indien kliniek hiertoe aanleiding geeft en sowieso na een week, ook al is het klinische beeld goed
- Post-operatief
Severity index (Balthazar): 10 punt scoringssysteem waarbij gekeken wordt naar mate van inflammatie van de pancreas, vochtcollecties en de mate van necrose. Dit geeft een CT severity index (=CT gradering + necrose score). Bij een score van 7 en hoger is er een aanzienlijk hogere mortaliteit en hogere kans op complicaties.
 

Therapie
Keuze: radiologisch/chirurgisch
Opties bij radiologie:

• Diagnostische puncties à uitsluiten/vaststellen infectie en bepalen van de consistentie van het materiaal.
• Percutane drainage

Je wilt een radiologische interventie zo lang mogelijk uitstellen
- afhankelijk van de kliniek: veel van de acute vochtcollecties resorberen spontaan
- collecties laten demarkeren (3-4 weken)
- voorkomen van infecties door te vroeg plaatsten van drains
Indicaties voor aspiratie zijn acute collecties, abcessen, pseudocysten of (geïnfecteerde) necrose. Indicaties voor percutane drainage zijn pseudocysten, abcessen, geïnfecteerde necrose (ondersteunend) en - afhankelijk van de kliniek - acute collecties.

Conclusie
Diagnostiek van therapie van acute pancreatitis verlangt eenduidige nomenclatuur en eenduidige beschrijving van afwijkingen bij beeldvorming. Er is een goede interdisciplinaire samenwerking noodzakelijk. De ernst van een acute pancreatitis en necrose kan pas 72 uur na het ontstaan radiologische beoordeeld worden. Een radiologische interventie kan worden gebruikt als diagnostische en/of therapeutische modaliteit.

Chirurgie

Je wacht zo lang mogelijk met interventie. De mortaliteit wordt gedurende de eerste 14 dagen bepaald door multi-orgaanfalen. Als er door vocht in de buik zoveel druk is dat er niet meer goed geademd kan worden, dan moet er wel gehandeld worden. Jaarlijks worden er 3500 patiënten met acute pancreatitis opgenomen in het ziekenhuis. In Nederland zijn dat er 18  / 100.000. Opvallend is dat er een 75% toename bestaat sinds 1997. Als de kliniek het toelaat, wordt er eigenlijk gewacht tot de necrose georganiseerd is. Je wil niet dat losmazige wat je in het begin ziet, want dat is moeilijk te draineren en dan maak je de patiënt zieker dan hij eigenlijk is.

Van alle patiënten met pancreatitis heeft 85-90% oedemateuze pancreatitis. De mortaliteit hiervan is < 3%. De overige 10-15% heeft necrotiserende pancreatitis. De mortaliteit hiervan is veel hoger, zo’n 20-60%. De necrose die hierbij optreed zit in het weefsel om de pancreas heen en niet in het pancreasweefsel zelf.

Pancreasnecrose treedt op in één of meer gebieden van dood pancreasparenchym en gaat meestal gepaard met peripancreatische vetnecrose. Zolang het necrotisch is en niet infecteert, dan wordt er niets gedaan en moet je er vooral vanaf blijven. Het is de timing van de operatie die het lastig maakt. In het algemeen treedt pas na 3-4 weken infectie van de necrose op. Als er wel necrose is, maar geen verdenking van infectie wordt er bijna nooit ingegrepen. Er wordt meestal pas na 4-8 weken een interventie gedaan.
In het natuurlijk beloop is er na 14 dagen: sepsis gerelateerde complicaties door een infectie van de pancreasnecrose. De necrose raakt geïnfecteerd in 40-70% van de gevallen en is hierdoor de belangrijkste doodsoorzaak (MOF). Niet geïnfecteerde necrose kan vaak zelf geabsorbeerd worden door het lichaam (dit kan jaren duren).
 

De behandeling van acute necrotiserende pancreatitis kan op twee manieren verlopen: bij steriele necrose wordt de conservatieve behandeling voortgezet, bij geïnfecteerde necrose wordt chirurgisch een necrotectomie gedaan met of zonder cholecystectomie. Uit onderzoek blijkt dat je heel goed eerst kan proberen om een drain te plaatsen in de necrose zodat het dode weefsel kan aflopen. Ook kan je drains plaatsen zodat je tijd hebt om te wachten tot de necrose georganiseerd wordt en je daarna pas gaat opereren zodat je in één operatie klaar bent. Het kan voorkomen dat mensen geïnfecteerde necrose hebben zonder dat ze heel ziek zijn. Dat hoef je ook nog niets te doen, eerst nog afwachten.

Chirurgische necrotectomie:

• Spoelsysteem volgens Beger: de bursa wordt uitgespoeld om necroseresten die er niet uit gehaald konden worden eruit te halen.
• Open buik behandeling: vroeger werd necrose weggehaald bij laparotomie. De buik bleef open zodat later nog meer necrose weggehaald kon worden. Dit leidde tot veel bloedingen.
• Videoscopic Assisted Retroperitoneal Debridement (VARD): er wordt retroperitoneaal een drain ingebracht. De necrose gaat niet weg maar de druk wordt eraf gehaald waardoor het lichaam het of zelf kan verwijderen of kan herstellen om de necrose later weg te halen.

Als het lichaam na 24-48 niet stabiliseert dan wordt er geprobeerd minimaal invasief de necrose te verwijderen dmv een klein sneetje in de flank.

 Met een pincet kan de necrose eruit gehaald worden langs de drain of er wordt gebruik gemaakt van een videoscoop. Via twee drains vindt continue postoperatieve lavage plaats. Het streven is niet om al de necrose eruit te halen, maar wel het meeste, dan is er een grote kans dat het lichaam de rest zelf opruimt.

Late complicaties treden veel minder op bij de minimaal invasieve procedure. Complicaties die op kunnen treden zijn:

• Pancreas abcessen: er wordt aan de radioloog gevraagd deze te draineren
• Vasculaire complicaties: mesenteriale veneuze trombose en pseudoaneurysma vorming. Bloedafvoer van de milt veranderd en er is een verhoogde kans op bloedingen in de maag.
• Fistelvorming vanuit de d. pancreaticus en tr. digestivus. Agressieve enzymen vreten hun weg naar bijvoorbeeld de darm.
• Pseudocysten. Een pseudocyste is pancreasvocht wat omgeven is door een niet met epitheel beklede wand. Het kan ontstaan als gevolg van acute pancreatitis, pancreastrauma of chronische pancreatitis. Meestal verdwijnen deze spontaan. Als ze geïnfecteerd raken ontstaat een abces.

Acute vochtcollectie: de helft verdwijnt spontaan, een deel ontwikkelt zich tot pseudocyste of abces. Deze moeten gedraineerd worden.
Pseudocysten

- 40% van de patiënten ontwikkelt vochtcollecties
- 50% van deze vochtcollecties verdwijnt spontaan
Wanneer na 6 weken de doorsnede >6cm is verdwijnt de pseudocyste meestal niet meer spontaan.

Indicaties voor ingrijpen bij een pseudocyste zijn ernstige abdominale pijn, obstructie of compressie van de galwegen, maag of duodenum, infectie, bloeding of ruptuur.

Pseudocysten kunnen op verschillende manieren worden gedraineerd: radiologisch (percutaan), endoscopisch (transgastrisch/transduodenaal) of chirurgisch (cystogastrostomie/cystoduodenostomie). Bij een gastrocystotomie wordt via de maag de cyste benadert en geopend en deze draineert vervolgens in de maag. De maaginhoud komt niet in de cyste terecht door de peristaltiek. Een cyste kan ook tegen de d. choledochus aanliggen en kan dan benaderd worden via een darmlis. Het duurt lang voordat de cyste helemaal is leeggelopen. Het is wel vaak een definitieve oplossing.

Samenvatting
We gaan niet meer zoals vroeger gelijk op af. In de afgelopen jaren zijn we er steeds meer toe gekomen om met zo’n minimale interventie mogelijk te interveneren. Dat doen we in het begin vooral met de echo en de CT geleide percutane (retroperitoneale)  drainage. Interventies zijn nooit zonder problemen. En dat is een van de redenen dat er ook de laatste jaren geprobeerd is om zo terughoudend mogelijk te zijn. Als je moet, dan moet je. Maar als je niet hoeft, dan ben je zo minimaal invasief mogelijk om andere complicaties te voorkomen.

pancreatitis is een aandoening met een hoge morbiditeit en mortaliteit waarbij de behandeling in principe conservatief zal zijn in een multidisciplinair verband. Wanneer er sprake is van geïnfecteerde neurotiserende pancreatitis is de timing tot het verrichten van een necrotectomie cruciaal.

Chronische pancreatitis: langdurige, milde ontsteking. Patiënten hebben wel buikpijn maar dat is meer af en aan. Zij hoeven geen buikpijn te hebben. Dit zie je voornamelijk bij mensen met een alcoholische pancreatitis. Dit gaat niet gepaard met een diffuse ontsteking en abcessen maar je ziet vaak lokaal wat zwelling, wat ontstekingsactiviteiten en wat bindweefselvorming. Langzaam gaat het weefsel verdwijnen en er kunnen calcificaties en obstructies ontstaan. Het geeft hele wisselende klachten.