Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.

Hoorcollege epidemie van hartfalen

Hartfalen is een complex van klinische symptomen wat veroorzaakt wordt door een discrepantie tussen de cardiac output en de metabole behoeften. Het hart pompt dus niet genoeg bloed door het lichaam. De patiënt moet symptomen hebben, uitingen (vocht vasthouden) en er moet een cardiale pathologie hebben. Pas bij alle drie de eigenschappen kan men spreken van hartfalen

Symptomen: moeheid, kortademigheid en perifeer oedeem. De tekenen zijn vocht vasthouden op een plek in het lichaam en een afwijking bij het luisteren naar het hart. Ook moet de patiënt een objectieve afwijking hebben. Bij een hartinfarct heeft men wel een afwijking, maar zonder de symptomen kan je niet spreken van hartfalen, alleen van een verhoogd risico hierop.

Hartfalen komt vrijwel alleen bij ouderen voor. Bij mensen boven de 85 heeft 1 van de 5 mensen hier last van. Het is ook afhankelijk van het ras en van erfelijke factoren. Bij hogere leeftijd komt het bij vrouwen meer voor, bij jongere leeftijd meer mannen. Mannen hebben op jonge leeftijd vaker last van een hartinfarct, omdat de vrouw door haar hormonen beschermd wordt. Na de overgang heeft de vrouw echter meer kans op hypertensie en daarmee meer kans op hartfalen. De incidentie stijgt explosief, en de prognose is slechter dan de meeste vormen van kanker. De behandeling voor een hartinfarct is de afgelopen jaren verbeterd door de technologie. Het genezen van kanker geeft een grotere kans op hartfalen door de chemokuren.

De symptomen van hartfalen kunnen komen door het slechter uitpompen van het hart, de cardiac output wordt minder. Dit veroorzaakt inspanningsintolerantie, koude ledematen en nierfunctiestoornissen. Als het hart het bloed niet goed kan verwerken veroorzaakt dat stuwing van het veneuze systeem, in de long- en systeemcirculatie. Dit veroorzaakt kortademigheid, oedeem (meestal in de voeten), minder eetlust, gezwollen lever en vocht in de darmen.

Hartfalen begint met een beschadiging van het hart. Hierdoor functioneert de ventrikel niet goed. Het hart gaat zichzelf aanpassen, remodellering, om zo de cardiac output te handhaven. Wanneer dat niet werkt, daalt de hemodynamische situatie, dit wordt gecompenseerd door vasoconstrictie waarmee het circulerend vaatbed verkleind wordt. Wanneer ook dit niet werkt wordt er meer vocht vast gehouden door neurohormonale stimulatie. Dit alles om de cardiac output te op pijl te houden. Wanneer dit allemaal niet meer lukt zal de patiënt sterven aan hartfalen.

De belangrijkste oorzaak voor hartfalen zijn coronaire hartziekten. Bij een myocardinfarct ontstaat er necrose of ischemie (cellen zijn nog heel, maar werken niet), er is geen of te weinig doorgankelijkheid van de bloedvaten om voor de contractie van het hart te voorzien. Een andere oorzaak van hartfalen is cardiomyopathie. Cardiomyopathie (een disfunctie van de hartspiercellen) kan een genetische ziekte zijn of komen door invloeden van buitenaf zoals chemotherapie of alcohol. Door veroudering worden ook hartspiercellen vervangen door fibreus weefsel. De drukoverbelasting kan ook een oorzaak zijn, bijvoorbeeld door hypertentie of een klepafwijking. Congenitale afwijkingen zorgen dat het hart niet kan ontspanning. Bij volume overbelasting kunnen ook hartfalen ontstaan. Klepafwijkingen kunnen dit veroorzaken door een uitrekking van het hart. Ook een shunt kan voor overbelasting van het hart zorgen. Bij een instroombelemmering kan het hart niet goed gevuld worden. Ritmestoornissen, traag en snel, kunnen ook hartfalen veroorzaken. Door de schade gaat het lichaam vocht vasthouden, dit werkt echter averechts. Bij acuut bloedverlies wordt het RAAS en ADH geactiveerd, na verloop van tijd neemt dit weer af. Bij hartpatiënten duurt deze afname veel langer. Bij de beschadiging van het hart, worden de RAAS en de ADH ook geactiveerd om de cardiac output te handhaven. Het krijgen van hartfalen is een geleidelijk effect, het gebeurt niet van de ene op de andere dag.

Mensen ontwikkelen door de sympathische activiteit ook slaapapneu. Ook worden er toxische cytokines geproduceerd die het lichaam beïnvloeden.

Er zijn twee soorten hartfalen. Hartfalen met lage ejection fraction (systolisch hartfalen SHF). Dit zijn vaak jonge mannen met een hartinfact. De andere soort heeft een normale ejection fraction (diastolisch hartfalen DHF). Deze groep is ouder en bestaat voornamelijk uit vrouwen, vaak is er last van hypertensie en comorbiditeit. Mensen met DHF hebben een iets betere prognose dan SHF.

Het neurohormonale activeringsysteem zorgt er voor dat het RAAS wordt aangestuurd. Renine komt vrij uit de nieren en zet angiotensinogeen om in angiothensine I dit wordt in de longen door ACE omgezet in angiothensine II. Dit is actief en zorgt ervoor dat er meer water en natrium wordt vastgehouden, de arteriolen worden geconstricteerd en het sympatisch zenuwstelsel wordt geactiveerd.

Het sympathisch zenuwstelsel wordt geactiveerd door de alfa (in de nier en het perifere vaten) en beta 1 en 2 (in het hart) receptoren. Beta 1 en 2 zorgen voor hypertrofie van de spier om de cardiac output te handhaven en dit veroorzaakt myocard verval. Dit veroorzaakt ritme stoornissen. Een patiënt met hartfalen heeft een tachycardie door de sympathische activatie.

De ANP (uit de atria), BNP (uit de ventrikel) en CNP (uit de carotïden) hormonen komen uit het hart zelf. Ze ervoor dat er water wordt uitgescheiden. Het lichaam probeert dus water te winnen en te verliezen, er is dus sprake van hormonale disbalans.

De NYHA klasse geeft aan hoe erg hartfalen is. NYHA klasse I heeft geen klachten, maar wel medicijnen. NYHA klasse II heeft wel klachten maar niet bij dagelijkse bezigheden. NYHA klasse III heeft wel klachten bij dagelijkse bezigheden, niet in rust. NYHA klasse IV heeft ook klachten in rust.

Er is ook een indeling met stage’s zoals bij kanker. Stage A heeft geen klachten, maar wel een groot risico. Stage B heeft wel een afwijking, maar meestal geen klachten, zij worden behandeld bij de huisarts. Stage C heeft een groot risico op sterven en worden behandeld bij de cardioloog. Stage D is wanneer een patiënt wacht op een hart transplantatie of een steunhart.

Voor de behandeling wordt eerst een ECG gemaakt en ADH bepalen. Als beide afwijkend zijn wordt er een echo gemaakt om de afwijking te bepalen. Een goed ECG sluit hartfalen uit.

Patiëntdemonstratie Hartfalen

Hartfalen is niet te diagnosticeren aan de hand van alleen de anamnese. Bij het vermoeden wordt eerst een ECG gemaakt en bloedonderzoek gedaan. Er wordt een thoraxfoto gemaakt en een echo van het hart gemaakt. Op de ECG moet een structurele afwijking te zien zijn. De thoraxfoto is een vergroting van het hart en het vasthouden van vocht te zien.

Bij de behandeling is de voorlichting over de leefstijl heel belangrijk. De patiënt en de arts gaan samenwerken om de ziekte verbeteren. De medicijnen zijn diuretica om de terugresorptie van water te verminderen en daardoor meer uit te plassen. ACE-inhibitors zorgen ervoor dat angiotensine I niet wordt omgezet in angiotensine II en daardoor meer water wordt uitgescheiden. Beta-blokkers zorgen voor het vasodilatatie en daarmee vermindering van de weerstand. De afterload wordt dan minder, en het hart kan makkelijker pompen.

Eerst wordt een ACE remmer en een beta-blokker gegeven. Wanneer dit niet werkt ook nog een mineraalcorticosteroïde. Hoe hoger de hartfrequentie is hoe slechter de levensverwachting.

Wanneer een patiënt behandeld wordt kan hij overvuld zijn of niet en hypoperfusie hebben of niet. Wanneer er hypoperfusie is en geen overvullig is de patiënt overbehandeld. Wanneer een patiënt hypoperfusie heeft en overvuld is, moet ze naar het ziekenhuis. Wanneer een patiënt geen hypoperfusie heeft en niet overvuld is, is deze goed behandeld. Wanneer er geen hypoperfusie is en wel overvulling, heeft de patiënt meer plaspillen nodig. Tegenwoordig zijn er veel verschillende operaties om hartfalen op te lossen. Er is zelfs een steunhart wat het hart helpt te pompen. Dit kan als overbrugging voor naar een harttransplantatie zijn of permanent.

Hoorcollege Mechanismen van hartfalen

Er zijn verschillende definities van hartfalen. Packer defineert het als een afwijking van de (meestal linker) ventrikelfunctie. Het is een klinisch syndroom waarbij de neurohormonale regulatie verstoord is en daardoor het vasthouden van vocht veroorzaakt. Ook de levensverwachting is minder.

Braunwald defineert een mechanische afwijking, die ervoor zorgt dat de cardiac output verminderd is. Het wordt hartfalen genoemd als het hart hierdoor niet in staat is genoeg bloed rond te pompen voor de weefsels, of wanneer het alle compensatiemechanismen hiervoor nodig heeft. Een compensatie mechanisme is het verhogen van de vullingsdruk. Op een thoraxfoto is een duidelijke vergroting van het hart te zien (hartdilatatie). Bij muizen is dit na te bootsen door een kransslagader af te klemmen en zo een hartinfarct te veroorzaken. Er is dan na drie weken ook een duidelijke vergroting van het hart te zien.

De ejection fraction (EF) is het slagvolume (SV) gedeeld door het eind diastolisch volume (EDV). EF = SV/EDV. Het slagvolume is te berekenen met SV = EDV-ESV, eind diastolisch volume min eind systolisch volume. Het slagvolume vermenigvuldigd met de hartfrequentie (HR) geeft de cardiac output (CO). CO = SV x HR. De normaalwaarden zijn als volgt: EDV = 135 mL; ESV = 45 mL; HR = 60 bpm. Dit geeft een SV van 90 mL en daarmee een EF van 65% en een CO van 5 L/min.

Het blijkt dat voor de ejection fraction een brede verdeling is onder hartpatiënten. Het gemiddelde is ongeveer 45% en de grootste groep zit tussen de 25 en 65%. Wanneer mannelijke en vrouwelijke patiënten met hartfalen apart worden bekeken is te zien dat de vrouwen gemiddeld een betere cardiac output hebben. Deze is bijna de normaal waarde. Bij mannen ligt het gemiddelde dan rond de 35%. Wanneer gekeken wordt naar de sterfte, blijkt dat hartfalen een slechte prognose heeft. Met een slechte ejection fraction wordt deze prognose nog slechter, maar dit heeft niet veel invloed.

Veranderingen in de vulling (belastingscondities) hebben invloed op de cardiac output. Wanneer de preload vergroot wordt, wordt het slagvolume groter. Wanneer de afterload verhoogd wordt, wordt het slagvolume minder. Als de mean arterial pressure (MAP) dus verhoogd is, is de afterload meer, het slagvolume wordt minder en daardoor gaat de cardiac output omlaag. Wanneer de centraal veneuze druk (CVP) omhoog gaat wordt de preload meer, het slagvolume wordt meer en daardoor gaat de cardiac output omhoog. Ook de chronotropie heeft invloed op de cardiac output, bij een hogere hartfrequentie wordt de cardiac output meer. Tenslotte heeft de intrinsieke linkerventrikelfunctie ook invloed op de cardiac output. De inotropie bepaalt de systolische contractiliteit van het hart. Wanneer dit vermindert, kan het hart minder krachtig samentrekken en daardoor minder bloed uit het hart pompen. De afterload wordt dan hoger, en het slagvolume kleiner. De lusitropie bepaalt de diastolische compliantie. Wanneer het hart minder compliant wordt, wordt de preload minder en daarmeer het slagvolume kleiner.

Om een systolische disfunctie (waarbij de systolische contractiliteit verminderd is) te compenseren vergroot het lichaam de preload. Het hart wordt verder gevuld en het slagvolume wordt deels hersteld. Hiervoor verhoogd de centraal veneuze druk, en krijgt een patiënt oedeem.

De vullingsdruk wordt ook verhoogd bij een verminderde diastolische compliantie. De relaxatie van de hartspier is minder, de vullingsdruk moet hoger worden om dezelfde preload te bereiken. Ook hiervoor wordt de centraal veneuze druk hoger en de patiënt heeft dezelfde klachten.

Een ander probleem bij systolisch hartfalen wordt veroorzaakt door de hartfrequentie. Wanneer bij gezonde mensen de hartfrequentie toeneemt, het slagvolume ongeveer gelijk blijft, of iets toeneemt. De cardiac output verdubbeld dus wanneer de hartfrequentie verdubbeld. Bij hartpatiënten wordt bij een verdubbelde hartfrequentie de preload minder. Het slagvolume wordt minder, en de cardiac output wordt dus niet (veel) meer. Als dit met sporten in plaats van met pacen gebeurt, is het verband nog duidelijker te zien. Bij gezonde mensen wordt de vulling verbeterd door de sympatische activatie en daarmee de hogere druk. Bij patiënten gebeurt dit ook alleen wordt ondanks de hogere druk de vulling niet veel meer.

Bij diastolisch hartfalen wordt de vullingsdruk ook heel hoog, daardoor wordt het hart veel groter. Ook is er geen isovolumisch gebied. Het volume neemt al blak na het begin van de contractie weer af. Dit geeft een kleplekkage van de mitralisklep aan. Het bloed stroomt dan dus de verkeerde kant op en helpt niet bij de cardiac output.

Een andere factor is de dissynchronie. Normaal trekken alle hartspieren (bijna) gelijktijdig samen, zodat het hart efficiënt wordt leeg gepompt. Bij een dissynchronie is dit niet het geval. De ene kant van het hart trekt dan samen wanneer de andere kant nog of al aan het relaxeren is. Hierdoor wordt het volume in het hart heen en weer gepompt in de ventrikel zonder dat er (veel) volume uit wordt gepompt. Om dit te compenseren bestaan er speciale pacemakers die dat deel wat te laat contraheert pacet, zodat het weer gelijktijdig samentrekt. Dit wordt resynchronisatie genoemd.

Hoorcollege Cardiorenaal syndroom

Bij een hartprobleem komt vaak ook een nierprobleem voor en vice versa, dit is het cardiorenaal syndroom. Naarmate de GFR minder wordt nemen cardiovasculaire problemen exponentieel toe. Een jonge dialyse patiënt heeft evenveel kans op hartziekten als een oude gezonde persoon. Het eindstadium van nierfalen (ESRD) zorgt bij de helft van de patiënten voor een dood door een cardiovasculaire aandoening. In 75% van de gevallen is er ook sprake van linkerventrikelhypertrofie. Het cardiorenaal syndroom neemt toe in prevalentie doordat hartfalen en nierfalen beide toenemen. Het heeft een heel slechte prognose. Nierlijden veroorzaakt hartlijden door de RAAS activatie en de verhoogde sympathicusactiviteit. Een verhoogd risico op nierfalen wordt veroorzaakt door een bestaande nierziekte, een hart-vaatziekte, DM, micro en macroalbuminurie, hypertensie en een hoge leeftijd.

Wanneer zowel hartfalen als nierfalen optreedt, is de behandeling erg lastig. Het remmen van het RAAS en de sympathische activiteit wat ondervulling veroorzaakt en tegen hartfalen helpt, verergert het nierfalen. Andersom de overvulling verergert de hartfalen terwijl dit beter is voor de nierfunctie.

Per medicijn verschilt het per persoon hoe goed dit opgenomen wordt. De dosering kan dus erg verschillen per patiënt. Ook kan er sprake zijn van adaptatie. De distale tubuluscellen passen zich bij diureticaresistentie zo aan dat ze meer water kunnen reabsorberen ondanks de medicatie. Dit kan voorkomen worden door een hoog genoege dosis medicatie, het toedienen in fracties, om de zoveel tijd een beetje, een zoutbeperking en het combineren met thiazidediureticum. Er zijn ook factoren van buitenaf die de effecten van medicatie beïnvloeden. Bijvoorbeeld NSAID’s kunnen het effect remmen. Diarree en koorts kunnen voor dehydratie zorgen.

Hoorcollege Hartfalen mechanismen en interacties

Systolisch hartfalen wordt veroorzaakt door een verminderde inotropie, door bijvoorbeeld een myocardinfarct. De contractiliteit is minder waardoor er bloed achterblijft in het ventrikel en het slagvolume en de cardiac output omlaag gaan. De linkerharthelft beïnvloed de longen en de arteriën. De longdruk wordt verhoogd om de preload te verhogen, en hierdoor ontstaat longoedeem. Door de verminderde druk in de arteriën is er een lagere tensie en verminderde nierperfusie. Hierdoor stijgt het serum kreatinine. Dit wordt gecompenseerd met het RAAS, sympathische activiteit, ADH en minder ANP. Omdat de arteriële druk is verminderd. Hierdoor ontstaat er een tachycardie en perifeer oedeem. Diastolisch hartfalen wordt veroorzaakt door een verminderde lusitropie. De wand van het hart wordt dikker door hypertensie, dit vermindert de compliantie. Het hart kan minder goed gevuld worden en de cardiac output daalt. Dit heeft ook invloed op de longen en de arteriën omdat dezelfde compensatiemechanismen in werking treden. Ook hierbij treedt longoedeem op en verminderde cardiac output.

Bij centrale apneu gecombineerd met hartfalen is er een toegenomen circulatietijd, hierdoor komen veranderingen in de bloedgasconcentraties vertraagd aan bij de carotis lichaampjes. Deze over reageren omdat de concentratie zo erg is veranderd en er ontstaat een instabiele chemoreflex. Met als gevolg een hypcapnie. wanneer de CO₂ daalt, daalt het tot onder de apneu grens. Het lichaam stopt met ademen. Daardoor stijgt de CO₂ concentratie, maar deze stijgt zo ver dat het lichaam gaat hyperventileren waardoor de CO₂ concentratie weer daalt. Hij daalt wederom te ver en het lichaam stopt weer met ventileren. Dit gaat zo door en veroorzaakt dus een patroon van hyperventilatie en apneu’s. CPAP of BIPAP helpt om het systeem weer te stabiliseren. Hierdoor worden patiënten ’s nachts niet meer wakker en hebben minder ziekenhuisopnames nodig. De mortaliteit is echter hetzelfde.

De vitale capaciteit (VC) is de hoeveelheid lucht die verplaatst van een maximale inademing naar een maximale uitademing. Het reserve volume (RV) is het volume wat bij een maximale uitademing nog in de long achter blijft. De vitale capaciteit en het reserve volume samen vormen de totale longcapaciteit (TLC). De FEV1 is de hoeveelheid lucht die iemand in 1 seconde maximaal kan uitademen. Bij een restrictieve longziekte is er een afgenomen longinhoud dus een kleinere TLC. De FEV1 is verminder en de VC ook, de FEV1/VC is gelijk of vergroot. Bij een obstructieve longziekte zijn de luchtwegen vernauwd. De FEV1 is wederom verminderd, de VC is soms verminderd soms gelijk, de FEV1/VC is verminderd en de TLC is gelijk of vergroot. Bij astma is de obstructie reversibel, bij COPD niet. Bij een obstructieve longziekte is de verhouding tussen VC en RV anders, het RV is vergroot en het VC is verminderd.

Emfyseem is een obstructieve longziekte waarbij de VC verminderd is. De longen vallen sneller samen waardoor iemand benauwd wordt.

RC Hartfalen

De NYHA classificatie van hartfalen is als volgt:

Klasse I heeft geen klachten, maar wel medicijnen.

Klasse II heeft wel klachten maar niet bij dagelijkse bezigheden.

Klasse III heeft wel klachten bij dagelijkse bezigheden, niet in rust

Klasse IV heeft ook klachten in rust.

Men komt pas in een van deze klasses als hartfalen is vastgesteld. Er is ook een classificaties met stages:

Stage A heeft geen klachten, maar wel een groot risico, geen afwijking. (Dit is dus geen hartfalen)

Stage B heeft wel een afwijking, maar meestal geen klachten, zij worden behandeld bij de huisarts.

Stage C heeft een afwijking en symptomen en dus een risico op sterven en worden behandeld bij de cardioloog.

Stage D is refractair, wanneer een patiënt wacht op een hart transplantatie of een steunhart.

Een hartpatiënt doorloopt meestal deze stadia. Voor hartfalen is altijd aanvullend onderzoek nodig. Wanneer het ECG normaal is, heeft een patiënt bijna nooit hartfalen. Een echo kan een structurele afwijking aantonen en daarmee kan de diagnose worden gesteld. Wanneer de medicijnen aanslaan is dit een extra bevestiging. Bij 80% van de ziekenhuis populatie is hartfalen ischemisch. 50-60% onder de huisartspopulatie.

De behandeling bestaat uit leefstijladvies (in stage A al) en medicijnen: in stage B en C zijn dat: diuretica, ACE-inhibitors, aldosteron inhibitors en beta-blokkers. In stage D worden inotropen ingeschakeld, dit is een noodmiddel en veroorzaakt op lange termijn veel schade aan het lichaam. In stage D is ook een harttransplantatie of een kunsthart nodig.

Bij gezonde mensen wordt het RAAS en de sympathische activiteit alleen geactiveerd bij sporten. Bij patiënten met hartfalen gebeurd dit continu. Er zijn twee hypothesen over hoe hartfalen ontstaat. De hemodynamische gaat uit van een progressief proces wat door een hoge wandspanning en een hoge druk in het hart slechter wordt. De inotropen en medicijnen die vasodilatatie veroorzaken gaan dat tegen. Het is gebleken dat met deze behandeling juist meer mensen sterven. De therapie die nu gevold wordt volgt de neurohormonale hypothese. Deze gaat ervan uit dat een voordurende activatie van de sympathicus en het RAAS een negatief effect heeft op de circulatie. Deze systemen worden daarvoor onderbroken. Dit is wel lastig om te doen op korte termijn omdat men ondervulling riskeert. Het is met de huidige technologie nog niet nodig om een kunsthart te vormen. De primaire hartbeschadiging veroorzaakt een disfunctie van het hart, de CO gaat omlaag en daarmee de MAP. Hierdoor worden dus de RAAS en de sympathische activiteit gestimuleerd. Door de angiotensine II gaat de hartfrequentie omhoog, vindt er vasoconstrictie plaats, remodelling van het hart, en komt er glomerulaire hypertensie. De medicijnen remmen al deze effecten door de aanmaak van renine te remmen, de omzetting van angiotensine of de aldosteron receptoren te remmen.

De beta blokkers die de hartfrequentie verminderen door de sympathicus te remmen en de ACE-inhibitors om de bloeddruk omlaag te brengen zijn het belangrijkst. De nier heeft te lijden onder de ACE-inhibitors omdat daardoor de perfusie van de nieren afneemt.