Collegeaantekeningen week 3

Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.


Hoorcollege 7: Bradycardieën

 

Geleidingsmechanisme

Vanuit de sinusknoop ontstaat een depolarisatie die de rechterachterkamer depolariseert. De sinusknoop bevindt zich bovenin de rechterboezem dichtbij de uitmonding van de v. cava. superior. Vervolgens gaat het signaal via de AV-knoop naar de bundel van His. Vanuit daar volgt het geleidingsbanen, die naar onderen en naar de zijkanten gaan. De kamers worden ook op die manier gedepolariseerd. Pas na elektrische activatie is mechanische activatie mogelijk in de cardiomyocyten. Er kan dan lediging van de ventrikels plaatsvinden. De ventrikels contraheren vanuit de punt, zodat een optimale lediging wordt bewerkstelligt.

 

Aritmieën

Ritmestoornissen zijn te verdelen in bradyaritmieën (100/min). Normaal ligt de frequentie in rust tussen de 60 en de 100. ’s Nachts kan de frequentie lager dan 60 liggen. Alleen als een patiënt klachten heeft door z'n bradycardie, behandel je de patiënt. Bradyaritmieën vormen een klein deel binnen de geleidingsstoornissen (11%), Het grootste deel zijn dus tachycardiën. De meeste tachycardieën komen voor in het atrium (supraventriculaire tachycardieën). Deze zijn ongevaarlijk, maar veel voorkomend. 

 

Bradyaritmieën

Mechanismen

Bradyaritmieën kunnen veroorzaakt worden door twee belangrijke mechanismen:

·                  Er worden te weinig pulsen gemaakt (probleem in de formatie) De problemen kunnen betrekking hebben op de frequentie en de regulariteit.

·                   De pulsen worden niet goed voortgeleid (geleidingsstoornis) De oorzaak van dit probleem kan zich bevinden in de sinusknoop, de AV-knoop of in de bundeltakken. Wanneer er geen geleiding meer mogelijk is door een block, zal het geleidingsweefsel achter de block de impulsvorming overnemen. Dit wordt de escape frequentie genoemd. Hoe lager in het geleidingssysteem van het hart de stoornis zit, hoe lager de escape frequentie. Er geldt dus: hoe lager het block, hoe lager de escape focus.

 

Vormen

Verschillende vormen van bradyaritmieën zijn:

·                  sinus arrest: sinusknoop depolariseert te langzaam. Hierdoor is er geen sinusritme. Dit komt vooral voor bij oudere mensen.

·                  sino-auriculair blok, AV blok: prikkel komt niet uit de knoop en wordt dus niet verder voortgeleid naar de rest van het hart.

·                  blok in bundel van His

rechter bundeltak blok.  Bundeltakken zijn stukken zenuwen die geïsoleerd prikkels doorgeven. Daardoor verloopt de prikkelgeleiding van de kamers van onder naar boven. Bundeltakken kunnen kapot gaan door ouderdom of een hartinfarct. Tijdens een rechter bundeltakblok vindt er eerst prikkeling van de linker kamer plaats, dan rechter kamer, waardoor verbreding van QRS optreedt. Bij een linker bundeltak block gebeurt het omgekeerde. Wanneer ze beide geblokkeerd zijn, ontstaat een laag gelegen escape focus met een lage escape frequentie.

 

Ernst

De ernst van de AV-geleidingsstoornis is als volgt in te delen:

·                  1e graads blok: te langzame geleiding in de AV-knoop

·                  2e graads blok: af en toe helemaal geen geleiding in de AV-knoop. Dit geeft problemen bij inspanning.

- type Wenckebach – goedaardig. Er is sprake van een geleidelijke toename van de PQ-tijd, totdat een prikkel vanuit de boezems niet meer wordt voortgeleid naar de kamers.

- type Mobitz II – QRS valt soms weg omdat er op dat moment geen geleiding van de atria naar de kamer mogelijk is

·                  Hooggradig blok: de meeste prikkels worden niet voortgeleid van de boezems naar de kamer

·                  3e graads blok: geen relatie tussen boezem- en kamercontractie, geen geleiding door AV-knoop

Mobitz II, derdegraads AV-blok en een hooggradig AV-blok hebben pacemakerindicatie.

 

Symptomen Bradyaritmie

Symptomen die optreden bij bradyaritmieën zijn: langzame hartslag, moe, licht in het hoofd, duizeligheid (geen oxygenatie van de hersenschors waar bewustzijn zit), syncope, kortademigheid, Adams-Stokes aanvallen (kortdurend bewustzijnsverlies met ademhalingsafwijking), hartfalen.

 

Lichamelijk onderzoek

Bij het lichamelijk onderzoek vindt men soms niets afwijkends, soms een langzame hartslag of canon waves. Canon waves ontstaan doordat boezems en kamers tegelijk samen trekken, waardoor de boezems contraheren tegen een gesloten tricuspidalisklep. Hierdoor worden de venen in de hals zichtbaar en zie je pulsaties in de halsvenen.

 

Ook kan men een omgekeerde splijting van de 2e toon waargenomen worden of tekenen van hartfalen.

Normaal hoor je eerst de sluiting van de aorta klep, daarna van de pulmonalisklep. Wanneer je inademt (verlaging intrathoracale druk), heb je meer vulling van de rechterhartkamer, waardoor een wijdere splijting van de 2e toon optreedt. Bij een rechterbundeltak blok komt dit nog meer tot uiting, omdat eerst de linkerkamer ledigt.

 

Een linkerbundeltak blok kun je horen bij auscultatie. De aortatoon is veel later hoorbaar en de pulmonalisklep is ook later hoorbaar bij inademing: paradoxe splijting (de splijting verdwijnt).

 

Aanvullend onderzoek

Men kan als aanvullend onderzoek:

·                  een 12-afleidingen ECG laten maken: op een ECG is de plaats en de oorzaak van de bradycardie goed te    achterhalen. Het nadeel van het ECG is dat het maar een momentopname is.

·                  een Holter registratie uitvoeren: de patiënt krijgt een kastje mee dat 24 uur het hartritme registreert.

·                  een echocardiogram laten maken: om de bouw en functie van het hart te bekijken. De ernst van de    hartproblemen kunnen achterhaald worden.

·                  eventueel hartkatheterisatie

·                  MRI

 

Oorzaken

Specifieke condities die kunnen leiden tot bradyaritmieën zijn:

·                  medicijnen: te hoge bloedspiegels van bèta-blokkers, digitalis (vertraging AV-geleiding), anti-aritmica

·                  infectieziekte: komt vooral voor in Brazilië en derdewereldlanden, bijvoorbeeld de ziekte van Lyme kan een        1e graads AV-blok veroorzaken.

·                   klepafwijkingen, vooral aortaklep ziekten. De aortaklep en klepring kunnen verkalken, waardoor ouderen       last hebben van een verdrukte AV-knoop.

·                  een myocardinfarct. In het geval van een onderwandinfarct is er sprake van afsluiting van de rechter kransslagader die de AV-knoop van bloed voorziet. Bij een anteroseptaal infarct is er een afsluiting van de ramus descendens anterior die een groot deel van hart van bloed voorziet. Er zal een groot infarct ontstaan, waardoor er een lagere escape focus optreedt en dus een lagere escape frequentie. Wanneer men dit ziet aankomen, kan men al een pacemaker implanteren.

·                  cardiomyopathie: hartspierziekte

·                  degeneratieve ziekten

·                  congenitale ziekten

 

Behandeling

In sommige gevallen kan de oorzaak behandeld worden. Wanneer de bradycardie veroorzaakt wordt door medicatie, dient deze medicatie gestaakt te worden. Wanneer de bradycardie wordt veroorzaakt door ischemie is revascularisatie een mogelijke behandeling. Wanneer het door een infectie wordt veroorzaakt, dient deze worden aangepakt. Na hartoperatie kan soms een bradycardie ontstaan die met wachten verdwijnt, Wanneer de oorzaak van de bradycardie niet te behandelen is en op deze manier het hartritme te laag blijft is implantatie van een pacemaker de oplossing. Bij een pacemaker worden er twee draden in het hart gebracht: één in de rechter kamer en één in de rechter boezem. Deze zullen het hart aansturen, zodat het in de juiste frequentie gaat kloppen.

 

Hoorcollege 8: Tachyaritmieën

 

Verschillende vormen

Supra-ventriculaire tachycardieën liggen boven de bifurcatie van de bundel van His gelegen. Ze zijn vooral hinderlijk, maar ongevaarlijk. Dit zijn de meest voorkomende tachyaritmieën.

 

Supraventriculaire tachycardieën worden onderverdeeld in:

·        atriale overslagen: door depolarisatie van pacemakercellen elders in het hart, komen de  boezems in een extra systole. Vervolgens duurt het langer voordat de boezem weer geactiveerd worden, waardoor het lijkt als het hart een slag overslaat.

·        inappropriate sinus tachycardie: sinusknoop geeft te snel impulsen af.

·        ectope boezemtachycardie: andere cellen overwelmen de depolarisatie van de SA-knoop. Ectope boezemtachycardie is hinderlijk en duurt lang.

·        AV nodale re-entry tachycardie : Vervroegde kamerprikkeling veroorzaakt door een re-entry mechanism in de AV-knoop.

·        boezemflutter: boezemfrequentie 300/min door een re-entry mechanisme rond de tricuspidalisklep. ,

·        atriumfibrilleren: Verschillende re-entry mechanismen in de boezems, die leiden tot irregulaire kamerrespons, behalve bij een geleidingsstoornis

·        Wolf-Parkinson-White syndroom: vervroegde kamerprikkeling die wordt veroorzaakt door een re-entry mechanisme dat ontstaat tussen het geleidingsstelsel en een accessoire verbinding tussen het atrium en het ventrikel.

 

Daarnaast zijn er ook nog ventriculaire tachycardieën.

 

AV-knoop re-entrytachycardie

Deze paroxysmale supraventriculaire tachycardie is veel voorkomend. Het vormt ongeveer 65% van alle paroxysmale supraventriculaire tachycardieën. Het komt voor bij mensen tussen de 35 en 50 jaar. Vrouwen hebben het vaker dan mannen. Patiënten voelen dat het hart op hol slaat met een frequentie van ongeveer240/minuut. Het hartritme is regelmatig en het begin van de aanval is plotseling.

 

Bijkomende klachten zijn:

·        Moeheid, duizeligheid en licht in het hoofd

·        misselijkheid

·        kortademigheid

·        kikkerfenomeen: de venen in de hals kloppen aan beide zijden. Het hart knijpt de atria en kamers tegelijkertijd samen. Doordat de AV-kleppen gesloten zijn, kan het bloed uit de atria alleen maar terugstromen via de venen. Dit zie je in de hals.

·        pijn op de borst

·        zelden bijna-wegrakingen of wegrakingen.

 

Met medicatie is dit erg moeilijk te behandelen.

 

In sinusritme kan een depolarisatie via twee wegen bij de AV-knoop komen: via een langzame weg met snelle refractaire periode en een snelle met langzame refractaire periode. Het signaal zal vanaf de atria beide paden in gaan. Het snelle signaal zal eerder bij de AV-knoop uitkomen en daar voor depolarisatie zorgen. Tegen de tijd dat het signaal via het langzame pad bij de AV-knoop komt, is deze in refractaire periode. Dit signaal zal nu uitdoven.  Bij AV-knoop re-entrytachycardie is door een extra activatie een block opgetreden in het snelle pad omdat deze bij het aankomen van de prikkel nog in de refractaire periode verkeerde. Het langzame pad repolariseert veel sneller. De extra prikkel kan dus wel dit pad in. Tegen de tijd dat het signaal bij de Av-knoop terecht komt is het snelle pad wel weer gerepolariseerd en kan het signaal van het langzame pad ook deze kant op. Hierdoor zal er een re-entry mechanisme in de AV-knoop ontstaan. 

 

 

Wolf Parkinson syndroom

Bij het Wolf-Parkinson-White syndroom is er een extra verbinding tussen de boezem en kamer. Normaal gesproken zijn deze elektrisch van elkaar geïsoleerd. Hierdoor kan, op het moment dat de kamers aan het depolariseren zijn het signaal buiten de AV-knoop om al doorgegeven worden naar de kamers. Er zal daardoor pre-excitatie zijn, omdat er geen vertraging in de AV-knoop optreedt. De geleiding door de kamer wordt na enige tijd ingehaald door de normale geleiding door de AV-knoop. Er is dan een fusie van prikkelgeleiding zichtbaar in het ECG. Op het ECG is dit waar te nemen als een delta-golf.

 

Wanneer er een extra systole in de boezem ontstaat, kan het depolariserende signaal in bij de accessoire verbinding aankomen, wanneer deze nog de refractaire periode zit. Er kan nog wel langzame geleiding via de AV-knoop plaatsvinden. Op deze manier komt het signaal toch in de kamers terecht. Hierdoor zullen de kamer depolariseren. Hierdoor komt het signaal aan de andere kant van de accessoire verbinding uit. Nu zal de verbinding uit de refractaire periode zijn, waardoor het signaal via de accessoire verbinding terug naar de boezems wordt geleidt. Dit wordt ook wel cirkeltachycardie genoemd. Deze kan orthodroom of antidroom zijn. Zoals hierboven uitgelegd is er sprake van een orthodrome cirkeltachycardie. De accessoire verbinding wordt gebruikt om het signaal terug naar de boezems te brengen. De cirkel kan ook omgekeerd plaatsvinden. Dan is er sprake van een antidrome cirkeltachycardie.

 

Deze tachycardie kan ontaarden in boezemfibrilleren, waarbij niet alleen de AV-knoop overprikkeld wordt, maar daarnaast ook de accessoire verbinding. Wanneer de refractaire van deze bundel lang is, is er geen probleem. Bij een korte refractaire periode (260/minuut). Zo kan kamerfibrilleren ontstaan, wat tot dood kan leiden. 

 

Kenmerken van het WPW-syndroom zijn cirkeltachycardie, boezemfibrilleren en kamerfibrilleren.

Atriumfibrilleren kan paroxysmaal, persisterend of permanent zijn. WPW-syndroom wordt behandeld met katheterablatie. De kans op succes is hoog. Er is kans op een bloeding van het hartzakje en een AV-blok. De nazorg is alleen poliklinisch.

De klachten zijn precies hetzelfde als AV-knoop reentrytachycardie.

 

Boezemflutter

Dit is na boezemfibrilleren de meest voorkomende atriale ritmestoornis. Mensen hebben last van een snelle, regelmatige hartslag (130/min), hebben vage klachten, of hebben geen klachten en zijn moe en kortademig. Met medicatie is boezemflutter moeilijk te voorkomen.

 

Om de AV-kleppen zit een ring spierweefsel. De cavotricuspidale isthmus is een verbinding tussen de vena cava inferior en de tricuspidalisklep. Boezemflutter maakt gebruik van de cavotricuspidale isthmus en de ring rond de tricuspidalisklep. Tijdens bloezemflutter draait het depolarisatiesignaal namelijk rondjes in die spierring, waardoor de atria steeds opnieuw worden geactiveerd. De AV-knoop laat maar 1 op de drie slagen door naar de kamers, waardoor er een zaagtandfenomeen ontstaat op het ECG. Het sinusritme is weg. Boezemflutter komt vaak voor en duurt lang, want het houdt zichzelf in stand.

 

Boezemfibrilleren

Boezemfibrilleren is te herkennen aan de elektrische chaos in de boezems. De boezems slaan 300-650 slagen/minuut, waarvan een gedeelte van de signalen tegen worden doorgeleidt naar de kamers door de AV-knoop. De kamers hebben hierdoor een onregelmatig ritme. Dit kan te traag of te snel zijn. 

 

Boezemfibrilleren is een ouderdomsziekte en geeft een twee keer zo grote kans op overlijden door een beroerte of hartfalen. Het slagvolume wordt namelijk steeds minder, waardoor het hart dilateert en de pompfunctie achteruitgaat. Daarnaast staat het bloed als het ware stil in de atria, waardoor er een verhoogde kans is op thrombusvorming en daardoor op beroerte.

 

Atrium fibrilleren kan verschillende oorzaken hebben. Vaak wordt een onderverdeling gemaakt in cardiale en niet cardiale oorzaken. Cardiale oorzaken zijn bijvoorbeeld hypertensie, hartklepafwijkingen, hartfalen, supraventriculaire tachycardie en operatie aan het hart. Niet cardiale oorzaken zijn longziekten, stofwisselingsstoornissen (schildklier) en alcohol. Wanneer geen van deze oorzaken aanwezig is spreekt men van Lone atriumfibrilleren. 

 

Er zijn drie soorten boezemfibrilleren:

<

p>·        paroxysmaal: overwegend normaal ritme, korte episoden boezemfibrilleren (

·        persisterend: aanhoudend boezemfibrilleren (>7 dagen). Dit kan door cardioversie beëindigt worden.

·        permanent boezemfibrilleren: continu boezemfibrilleren. Door cardioversie kan het niet of kortdurend onderbroken worden.

 

De symptomen zijn moeheid, kortademigheid, verminderde inspanningstolerantie, palpitaties, duizeligheid en syncope.

 

Omdat er bij atriumfibrilleren een verhoogde kans is op thrombusvorming dient een antitrombotische therapie gestart te worden. Welke therapie gestart moet worden is afhankelijk van het risico. Dit risico wordt bepaald aan de hand van de CHADS2-score. In deze score krijg je voor de aanwezigheid van hartfalen, hypertensie, leeftijd > 75 en diabetes ieder één punt toebedeeld. Daarnaast krijg je nog twee punten voor een al eerder doorgemaakte beroerte of TIA. Deze punten moeten bij elkaar worden opgeteld. Wanneer een patiënt 0 punten heeft, dan wordt een behandeling met aspirine aanbevolen. Vanag 1 punt moet behandeld worden met een anti coagulantia (vitamine-K antagonisten)

 

Bij mensen die worden behandeld met een oraal anti-coagulantia moet regelmatig de IRN-waarde bepaald worden. Het is de bedoeling dat deze waarde zich door de therapie tussen de 2.5 en 3.5 bevindt. Wanneer de waarde hoger wordt, neemt de kans op bloeding toe. Wordt de waarde lager, dan neemt de kans op infarct toe.

 

Ventriculaire tachycardie

Onder de ventriculaire tachycardieën vallen de ventriculaire overslagen, de ventriculaire tachycardie, de ventrikelflutter en het ventrikelfibrilleren.

 

Kamer overslagen

Hoe ouder men wordt, hoe meer last men krijgt van kameroverslagen.

 

Kamer tachycardie

Een kamer tachycardie kan optreden in een hart zonder structurele afwijking. Er wordt dan gesproken over een idiopathische kamertachycardie. In het algemeen is deze vorm niet bedreigend.

 

Een kamertachycardie kan ook voorkomen op grond van een hartziekte, bijvoorbeeld na een hartinfarct, na hartfalen, bij klepafwijkingen en bij erfelijke hartafwijkingen. Vaak is het substraat fibrose. Dit kan de normale prikkelgeleiding verstoren, waardoor er re-entry mechanismen ontstaan, die zich uiten als kamertachycardie. Andere oorzaken van kamertachycardie kunnen medicatie (digitalis en andere aritmica), infecties of elektrolyten stoornissen zijn.

 

Bij lichamelijk onderzoek kunnen verschillende waarnemingen worden gedaan. Er kunnen overslagen en pauzen worden gehoord. De tachycardie kan zowel regelmatig als onregelmatig zijn. De patiënt kan een normale indruk maken, maar ook zweten, bleek en grijs zijn.

 

Diagnostiek bij tachyaritmieën

Mogelijkheden voor verdere diagnostiek zijn:

·                  12-kanaal ECG

·                  Holter registratie

·                  Ergometrie

·                  Bloedonderzoek + elektrofysiologisch onderzoek

·                  Röntgen thorax

·                  Bepalen ejectiefractie

·                  Echocardiogram/MRI

·                  Hartkatheterisatie

·                  Genetisch onderzoek

 

Hoorcollege 13: Therapie

 

Acute behandeling:

De medicamenteuze acute behandeling kan bestaan uit het intraveneus toedienen van Procainimide, Amiodaron of Lidocaine. Er is ook een elektrische behandeling mogelijk waarbij gekozen kan worden tussen elektrische cardioversie of overpacen. Allen hebben als doel om het normale ritme te herstellen.

 

Altijd moet voordat de behandeling wordt gestart gekeken worden of de patiënt hemodynamisch stabiel is. Als dit niet het geval is mag namelijk geen medicamenteuze therapie worden gestart, omdat hierdoor de bloeddruk nog verder kan dalen. Bij hemodynamische instabiliteit moet onmiddellijk elektrische defibrillatie worden toegepast.

 

Subacute behandeling

Om vervolgens het optreden van volgende ritmestoornissen te voorkomen zijn de volgende mogelijkheden:

·                  Medicamenteuze behandeling met anti-aritmica

·                  Elektrofysiologisch onderzoek (katherterablatie met riadiofrequentie stroom

·                  Ritme chirurgie

·                  Implantatie van een inwendige defibrillator

·                  Implantatie van een pacemaker

 

Antiaritmica

Anti-aritmica worden onderverdeeld volgens Vaughan Williams in vier klassen:

·                  Klasse I

o        A: kinidine, disopyramide, procainamide

o        B: lidocaine, mexiletine

o        C: flecainide, propafenon

·                  Klasse II: bètablokker

·                  Klasse III: sotalol, amiodaron, ibutilide, dofetilide

·                  Klasse IV: verapamil, diltiazem

 

Elektrofysiologisch onderzoek

Bij elektrofysiologisch onderzoek wordt gebruik gemaakt van 4-5 katherters. 3-4 katheters worden gebruikt om te diagnosticeren waar de afwijking zich bevindt. De andere katheter is een ablatiekatheter. Hiermee wordt de daadwerkelijk ingreep uitgevoerd. Het doel is het elektrisch uitschakelen van de plaats van oorsprong van de ritmestoornis door littekenvorming.

Katheter ablatie is de behandeling van eerste keuze voor AV-knoop re-entry tachycardie, WPW-syndroom en atriumflutter. Daarnaast wordt het ook wel toegepast bij atrium fibrilleren en kamertachycardieën.

 

Bij een AV-koop re-entry tachycardie wordt er een litteken geproduceerd tussen de uitgang van coronaire sinus en de tricuspidalisklep. Op deze manier wordt een van de twee paden naar de AV-knoop geblokkeerd en zo het mogelijke het re-entry circuit te onderbroken, zodat deze niet meer kan ontstaan. De kans op succes is 98%. Risico’s zijn: bloedingen, pericardeffusie en beschadiging van de AV-knoop.

 

Bij het WPW syndroom wordt er geprobeerd om met katheter ablatie de accessoire verbinding tussen boezem en kamer te verlittekenen. Op deze manier probeert men de boezem en kamer weer elektrisch van elkaar te isoleren. Het slagingspercentage is 93-95%. Risico’s zijn bloedingen in het hartzakje en AV-blok.

 

Bij een atriumflutter wordt er een lijn van littekens geproduceerd rond de tricuspidalisklep om er voor te zorgen dat er geen re-entry circuit meer kan ontstaan rond deze klep. De kans op succes is 90%. Risico’s bij deze behandeling zijn bloedingen en beschadiging van de AV-knoop.

 

Behandeling atriumfibrilleren

De behandeling die bij atrium fibrilleren gestart moet worden is afhankelijk van de tijdsduur van de klachten op het moment dat de patiënt zich bij de dokter meldt. Wanneer de patiënt zich meldt binnen 48 uur na het begin van het atriumfibrilleren kan flecainide, sotalol of amiodaron worden toegepast om het fibrilleren te beëindigen. Ook kan dit gedaan worden door middel van elektrische cardioversie. Meldt de patiënt zich later dan 48 uur na het ontstaan van de eerste klachten is er een risico dat zich trombu hebben gevormd in vooral het hartoortje. Er mag niet direct worden gestart met een behandeling van het atriumfibrilleren omdat er dan kans is dat dit stolsel losschiet en een infarct veroorzaakt. Daarom wordt bij deze patiënten een behandeling met orale antistolling gestart. Daarnaast worden medicijnen gegeven om het hartritme onder controle te krijgen. Cardioversie kan worden toegepast na 4 weken van effectieve antistolling. Daarnaast moeten altijd onderliggende ziekten behandeld worden.

 

Er kunnen dus vier behandelstrategieën worden toegepast:

·                  Hartfrequentie controle

·                  Herstel en behoud van sinusritme

·                  Preventie van trombo-embolie

·                  Upstream therapie (ACE / statines)

 

Of er bij atriumfibrilleren wordt gekozen voor RATE of RYTHM conrol hangt af van de symptomen van de patiënt, de leeftijd van de patiënt en de bijwerkingen die optreden bij het gebruik van anti-aritmica.

 

De behandeling van atriumfibrilleren zonder structurele hartafwijkingen en onvoldoende werking van medicijnen bestaat uit katheter ablatie of MAZE-therapie. Bij katheter ablatie worden de longvenen geïsoleerd door littekenvorming. Deze zijn bij atriumfibrilleren zonder structurele hartafwijking vaak de oorzaak. De slagingskans is 70-90%. Risico’s van deze behandeling zijn bloeding, longvenenstenose, stolselvorming en fistel tussen boezem en slokdarm. Bij MAZE-therapie wordt er een patroon van littekens in de boezems aan te brengen. Andere opties zijn pacemakerimplantatie en his-ablatie. Door een his-ablatie kan het signaal van de boezems niet meer naar de kamers worden doorgegeven. Door implantatie van een pacemaker wordt vervolgen een regelmatig ritme ingesteld.

 

Bij levensbedreigende hartritmestoornissen die tot plotse hartdood kunnen leiden is het implanteren van een inwendige defribrillator de gewenste therapie. Dit is bijvoorbeeld het geval bij ventriculaire tachycardieën bij een structureel afwijkend hart. Dit apparaatje zal de ritmestoornissen detecteren en vervolgens snel een schok toedienen om het ritme te herstellen. Een ander mechanismen waarop het een kamertachycardie kan beëindigen is met behulp van over pacing. Dit wordt ook wel anti tachycardie pacing genoemd. De defibrillators zijn met de jaren steeds meer verbeterd. Tegenwoordig gaan zij zo’n 10 jaar mee, zijn ze programmeerbaar, klein en worden zij onder de borstspier of onderhuids geïmplanteerd, waarna de draden via de vena cava superior in het hart terecht komen.

 

 

Hoorcollege 9: Farmacologie van ritme- en geleidingsstoornissen: anti-aritmica

 

Bij ritme- en geleidingsstoornissen gebruikt men liever geen medicamenteuze behandeling, tenzij er een ernstige hemodynamische verstoring is door de ritmestoornis, of wanneer er ernstige symptomatische klachten zijn door de ritmestoornis.

 

Anti-aritmica zijn geneesmiddelen met ernstige bijwerkingen.

 

Doel

Anti-aritmica zijn gericht op:

·                  Beïnvloeding automatie (automatisch generatie actiepotentiaal in de SA-knoop en AV-knoop) - prikkelvorming pacemaker (SA knoop, ectopisch)

·                  Beïnvloeding geleidingssnelheid – prikkelgeleiding (AV-bundel, Purkinjevezels)

·                  Herstel van synchronie – re-entry fenomeen

 

De sinusknoop is de cardiale pacemaker. Het normale sinusritme is 60-100 bpm. De depolarisaties verspreiden zich over de atria,  worden geleid door de AV knoop en verspreiden zich via de purkinjevezels over de ventrikels. De depolarisaties triggeren de depolarisatie van het myocard weefsel. De prikkelgeleiding gaat langzaam in de AV-knoop en snel in de bundel van His en Purkinjevezels.

 

Werking

De anti-aritmica kunnen op verschillende punten invloed hebben op de actiepotentialen. Vaak hebben zij een directe invloed op actiepotentialen via ionkanalen (Na, K, Ca). Ook kunnen de actiepotentialen indirect worden beïnvloed via het AZS. Veel anti-aritmica hebben meer affiniteit voor beschadigde en gedepolariseerde cellen.

 

Omdat anti-aritmica aangrijpen op actiepotentialen, zullen zij veel bijwerkingen hebben. Actiepotentialen worden overal in het lichaam gegenereerd. De anti-aritmica zullen dus veel aangrijpingspunten hebben en dus weinig specifiek zijn. Dit maakt de anti-aritmica een gevaarlijke groep medicijnen.

 

Actiepotentiaal vorming in hartcellen

In de pacemakercellen is er sprake van langzame depolarisaties die onder invloed staan van langzame natrium- en calcium instroom door de kanalen (fase 4). Wanneer de drempel wordt bereikt, komt de snelle depolarisatie door de natriumkanalen (fase 0 en 1). Dit wordt ook wel de diastolische depolarisatie genoemd. Daarna is er een plateaufase die wordt gevormd door instroom van calcium ionen en uitstroom van kalium ionen(fase 2). Tijdens de repolarisatie (fase 3) is er geen instroom van calcium, maar uitstroom van kalium via de kaliumkanalen. In myocardcellen is de plateaufase van calcium langer dan in pacemakercellen. Calciumionen zijn namelijk ook nodig om de spier te laten contraheren.

 

 

Classificatie

De bekende classificatie van anti-aritmica, is die van Vaughan Williams. De indeling is gebaseerd op de specificiteit voor bepaalde ionkanalen en is als volgt:

-                  Klasse I: membraanstabilisatoren of Na-kanaalblokkers (locale anesthetische werking). Dit zijn gevaarlijke aritmica. Ze beïnvloeden de prikkelgeleiding en eindigen op -ainide of -inide.

-                  Klasse II: bèta-blokkers (blokkade sympathicus). Noradrenalide beïnvloedt normaal de calcium en natriuminstroom van de cel. Bèta-blokkers blokkeren dus indirect die kanalen. Ze werken vooral op de automatie in de SA knoop. Ze beïnvloeden daar de langzame depolarisatie. Bèta-blokkers eindigen op -olol.

-                  Klasse III: K-kanaalblokkers (verbreding actiepotentiaal).Deze aritmica beïnvloeden ook de geleiding en zijn middelen met gevaarlijke bijwerkingen en een breed werkingsspectrum.

-                  Klasse IV: Calciumantagonisten. Calciumantagonisten werken op de L-type calciumkanalen die een rol spelen bij de depolarisatiefase en de plateaufase.

Overige anti-aritmica zijn digoxine, adenosine en atropine.              

Hieronder een overzicht van de werking van deze klassen:

Klasse

Fase

Ionstroomeffect

Electrofys. effect

Ia/Ib/Ic DIA 13!!!

Fase 0/4

Na-influx omlaag

Automatie omlaag door verhoging prikkeldrempel/geleiding omlaag

Ic heeft geen invloed op de actiepot. duur

II

Fase 4/2

Na/Ca influx omlaag

Depolarisatie SA knoop en geleiding AV-knoop omlaag

III

Fase 3

Kalium efflux omlaag

Duur actiepotentiaal/refractaire periode omhoog

IV

Fase 2/4

Calcium en natriuminflux omlaag

Depolarisatie SA-knoop en geleiding AV-knoop omlaag

 Klasse II en IV grijpen vooral aan op het nodale gebied. I en III grijpen aan op het hele hart (de gevaarlijkste!).

 

Klasse

Stof

Effect

Toepassing

Ia

Kinidine

Disopyramide

Hartfrequentie en AV-geleiding omlaag

SVT, extra sytsolen, ventriculair of atriumfibrilleren

Ib

Lidocaine

Ectopie en purkinje geleiding omlaag

Ventriculaire ritmestoornissen

Ic

Flecainide

Hartfrequentie en AV-geleiding omlaag

WPW, ANVRT, VT en atriumfibrilleren

II

Metoprolol

Bisoprolol

SA en AV omlaag

Atriumfibrilleren en sinustachycardie

III

Amiodaron

Sotalol

SA, ectopie en geleiding omlaag

(S) VT, atriumfibrilleren en WPW

IV

Verapamil

Diltiazem

SA en AV omlaag

SVT, WPW en atriumfibrilleren

 

Sotalol

Sotalol wordt ingedeeld in klasse III, omdat het ook aangrijpt op de kaliumkanalen. Het verlengt de refractaire periode. Het heeft echter ook klasse II activiteit.

 

Flecaïnide

Flecaïnide valt in klasse Ic. Het vertraagt de geleiding in alle hartcellen en verlaagt de hartfrequentie. Het heeft geen invloed op de actiepotentiaal. Het wordt oraal en intraveneus toegepast en is langwerkend (T½van 14u). Flecaïnide wordt gebruikt tegen ventriculaire tachycardie, supraventriculaire tachycardie en paroxysmaal atriumfibrilleren. Het wordt hepatisch gemetaboliseerd en renaal geëlimineerd. Let dus bij voorschrijven op renale of hepatische afwijkingen bij de patiënt.

 

Bijwerkingen zijn: cardiodepressie (negatief inotroop, dus slagvolume gaat omlaag en daardoor ook de cardiac output), ventriculaire aritmie (pro-aritmogeen = kunnen zelf aritmie veroorzaken), gastrointestinale klachten, misselijkheid, paraesthesia (tintelingen), duizeligheid, tremor en metaalsmaak.

 

Amiodaron

Amiodaron valt in klasse III. Het zorgt voor een toename van de refractaire periode en duur van de actiepotentiaal. Het kan acuut depressie van de AV-knoop veroorzaken. Het wordt gebruikt tegen atriale en ventriculaire aritmieën. Amiodaron wordt oraal of intraveneus toegediend. Het heeft een halfwaardetijd van 20-100 dagen (enorm lang en erg variabel dus!) en een verdelingsvolume van 66 L/kg. Er is dus altijd een oplaaddosis nodig. Daarnaast vindt er accumulatie plaats in onder andere de schildklier en de huid. Amiodaron verlaat het lichaam door het hepatische metabolisme en biliaire en intestinale excretie. Farmacokinetisch gezien is het dus ongunstig.

 

Bijwerkingen zijn: fotosensitieve rashes, grauwe/blauwe verkleuring van de huid, schildklierafwijkingen, pulmonale fibrose, corneale neerslag, pro-aritmische effecten en  nachtmerries. Nieuw is dronedaron, dat geen jodium bevat en mogelijk veiliger is.

 

Calciumantagonisten

Calciumantagonisten behoren tot klasse IV. Ze beïnvloeden het hart door de hartfrequentie, AV-geleiding en cardiale contractiliteit te verlagen. Daarnaast geven ze vasodilatatie.

 

Verapamil en diltiazem verminderen de calciuminstroom in fase 4  in de vaten en hartspiercellen. Ze verlagen de hartfrequentie en verminderen de plateaufase, waardoor de contractiliteit van het hart minder wordt. Verapamil en diltiazem zijn aritmica. Verapamil verlengt de geleiding en de refractaire periode in de AV-knoop en vermindert de activiteit van de SA-knoop.

 

Verapamil kan oraal of intraveneus worden toegediend. Alleen supraventriculaire en niet de ventriculaire arrhythmieën worden behandeld. Er is een interactie met bèta-blokkers. Wanneer zij samen worden gegeven beïnvloeden zij beide de langzame depolarisatie. Er kan hierdoor een hartblock ontstaan.

 

Bijwerkingen van Veropamil zijn: verlaging hartminuutvolume (negatief inotroop), constipatie, bradycardie en nausea.

 

Dihydropyridines zijn ook een vorm calciumantagonisten. Deze zijn meer vasculair georiënteerd. Deze zullen dus niet bij ritmestoornissen worden voorgeschreven. 

 

Overig: digoxine

Digoxine is een hartglycosiden dat verkrijgbaar is uit vingerhoeskruid. Het wordt meestal toegepast bij atriumfibrilleren als RATE-controlmedicijn. Vaak is fibrose het onderliggende probleem, wat kan leiden tot re-entry.

 

Digoxine zorgt voor een toename van de vagale activiteit (afname van de symphaticus). De vagus werkt vooral in op de SA-knoop en AV-knoop. Het heeft dus een negatief chonotrope werking. De frequentie zal  namelijk afnemen. Digoxine zorgt voor een vertraging van de AV-geleiding, Het heeft dus een negatief dromotroop effect. Daarnaast zorgt het voor remming van de Na/K pomp en voor een toename van de intracellulaire natrium en calcium concentraties. Het heeft hierdoor een zwak inotroop effect.

 

Digoxine wordt oraal of intraveneus toegediend en heeft een halfwaardetijd van 36u. Er is een oplaaddosis en een onderhoudsdosis nodig. Het wordt voornamelijk via de nier uitgescheiden. Bij ouderen en mensen met een nierziekte moet de dosering van digoxine worden verlaagd. Digoxine verlaagt de AV-geleiding en de SA-knoop activiteit.

 

Digoxine heeft een gering therapeutisch venster. Therapeutic drug monitoring is dus van belang.

 

De bijwerkingen van digoxine zijn: aritmie, hartblok, anorexia, nauesea, diarree, xanthopsie (gele kleuren zien), confusie, agitatie en potentiëring toxiciteit door hypokaliemie.

 

Behandeling atriumfibrilleren

Atriumfibrilleren kun je behandelen door het sinusritme te herstellen (RYTM-control) (met klasse I en III anti-aritmica zoals flecainide, amiodaron en sotalol). Ook kan er een elektrische cardioversie worden toegepast.

 

Een andere strategie is het onder controle houden van de kamerfrequentie (RATE-control. Hiervoor worden de klasse II en IV anti-aritmica toegepast zoals bètablokkers, verapamil en digoxine. Ook kunnen hartglycosiden worden gegeven. De frequentie moet lager dan 80/min in rust komen.

 

Ook kan men medicatie ter preventie geven. Er wordt geprobeerd te voorkomen dat het atriumfibrilleren weer start. Dit wordt gedaan met: sotalol, amiodaron, flecaïnide.

 

Bijwerkingen anti-aritmica

Concluderend zijn de bijwerkingen van anti-aritmica:

·                  Pro-aritmogeen, QT-tijd verlenging

·                  Negatieve inotropie (cardiodepressie), niet cardiale bijwerkingen

 

 

Werkgroep 3: Ritmestoornissen

 

Casus 1: een man met een ‘stokkend’ hart

Een man van 50 merkt dat zijn hart soms plotseling stokt/overslaat. Tegelijkertijd voelt hij een rare golf in de hals en een vreemd gevoel in de maagstreek. Na de overslag voelt hij een bons in de hartstreek als het hart weer begint. De klachten verdwijnen met lopen, maar komen vooral in rust en vaak aan het begin van de nacht. Hij maakt zich hier erg zorgen over. Hij kan zich verder gewoon inspannen, zoals sporten, en heeft dan geen klachten.

Hij ziet er gezond uit, heeft een pols van 60/minuut (soms valt plotseling een slag weg, de volgende slag is krachtiger dan normaal) en een bloeddruk van 130/80 mm Hg. Na een pauze is de systolische waarde groter.

Bij auscultatie van het hart hoort men het ritme onregelmatig, waarbij soms een vroegere slag hoorbaar is, waarna een langere pauze volgt. Wanneer de vroeger vallende slag komt, is er in de hals een duidelijke pulsatie te zien. Verder zijn er geen bijzonderheden.

 

Bij deze man is er sprake van een extra systole. Dit wordt veroorzaakt door een vroegtijdige prikkelvorming in cellen in de boezems, het specifieke geleidingssysteem of de kamers. De patiënt heeft een typisch verhaal dat bij deze diagnose past. De patiënt geeft aan dat zijn hart af en toe lijkt over te slaan. De klachten treden vooral op in rust. Daarnaast wordt bij het lichamelijk onderzoek juist een wegvallende slag in de pols waargenomen. De extrasystole is bij het hart wel te horen.

 

Dat de extra slag in de pols niet gevoeld wordt, is te verklaren met het feit dat de linkerkamer bij de extrasystole nog niet volledig gevuld zal zijn. De ejectiefractie zal dus klein zijn. Het slagvolume is dus klein.

 

Na de extra systole valt een pauze, waarna de volgende slag krachtiger is en er ook een hogere systolische bloeddrukwaarde wordt gemeten. De langere pauze ontstaat doordat het hart nog in de refractaire periode verkeert als de sinusknoop zijn normale impuls geeft volgens het normale sinusritme. De sinusprikkel leidt hierdoor niet tot depolarisatie. Dit uit zich in een compensatoire pauze. Na de pauze zal er dan een hogere systolische bloeddrukwaarde ontstaan, omdat het slagvolume groter is, omdat het hart langer de tijd heeft gehad om te vullen. Dit is voelbaar.

 

De pulsatie in de hals kunnen ontstaan door gelijktijdige contractie van boezems en kamers tegen een gesloten tricuspidalisklep. Bij ventriculaire extra-systole kan er namelijk tegelijk met het contraheren van de boezems door een extra gevormde impuls, contractie van de kamers zijn door een normaal voortgeleide sinusimpuls. Door de contractie van de kamers zijn de AV-kleppen gesloten. Het bloed in de boezems kan niet naar de ventrikels stromen. Hierdoor stroomt het bloed uit de boezems weer terug in de vena cava en vena jugularis. Dit verschijnsel heet een canon wave. Dit veroorzaakt de rare golf in het hart en het vreemde gevoel in de maagstreek.

 

Een extrasystole ontstaat door verhoogde automaticiteit. De myocardcellen krijgen spontane depolarisatie of pacemakercellen krijgen snellere spontane depolarisatie. Hierdoor ontstaan op andere plaatsen of in het nodale weefsel vroegtijdige actiepotentialen.

 

De patiënt heeft bij inspanning geen klachten, omdat de hartfrequentie dan al verhoogd is. Het hart is dan een groter gedeelte van de tijd in de refractaire periode. De andere cellen hebben hierdoor geen kans om deze extra prikkel te genereren. Dit wordt overdrive supression genoemd. Het ontstaan van een extrasystole wordt als het ware onderdrukt.

 

Deze man moet niet medicamenteus behandeld worden, omdat een extra systole ongevaarlijks is. De cardiac output blijft in stand. Soms worden deze extrasystolen getriggerd door bijvoorbeeld cafeïne of alcohol. De behandeling kan bestaan uit het wegnemen van de triggers.

 

Casus 2: plotse bewusteloosheid bij een 80-jarige

Een man van 80 heeft sinds enkele maanden last van aanvallen waarbij hij bewusteloos raakt. De aanvallen treden in rust op en hij voelt het niet echt aankomen. Hij krijgt even een vreemd gevoel in het hoofd en ligt dan op de grond. Hij is dan zeer bleek en als hij bij komt wordt hij erg rood. Tijdens de aanval stokt de ademhaling. Enkele minuten na de aanval voelde hij zich weer goed. Hij heeft nooit bijzondere ziekten gehad. Bij het onderzoek zie je een zeer vitale oudere man. Zijn bloeddruk is 160/80 mm Hg en de pols is 70/minuut regulair. Verder onderzoek levert niets op.

 

De bewusteloosheid ontstaat door hypoperfusie van de hersenen met als oorzaak ernstige bradycardie. Bewusteloosheid kan ook veroorzaakt worden door ernstige tachycardie. Hierdoor wordt de vullingstijd verkort, waardoor de cardiac output is verminderd.

 

Bij deze patiënt wordt aangenomen dat er een cardiaal probleem is. Tekenen die wijzen op een cardiale oorzaak, zijn: het optreden van bleekheid tijdens de aanval (weinig bloedtoevoer) en roodheid meteen na de aanval (compensatie mechanisme). Daarnaast voelt de patiënt zich direct na de aanval weer goed.

 

Andere oorzaken van bewusteloosheid zijn:

·                  Neurologisch (epilepsie)

·                  Vasovagale collaps

·                  Orthostatische hypertensie

·                  hypoglycemie

 

Medicijnen die aanleiding geven tot symptomatische bradycardieën, zijn sinusknoop vertragende geneesmiddelen (bèta-blokkers) en alle geneesmiddelen die de refractaire periode in de AV-knoop verlengen (bèta-blokkkers, calciumantagonisten, digitalis (digoxine) en klasse I en III anti-aritmica). Ofwel medicatie die sterk negatief chronotroop werken.

 

Plotseling zakt meneer in elkaar. Hij is niet aanspreekbaar, de ademhaling stokt, hij ziet bleek en er is geen pols te voelen. Ook is er geen hartritme te horen. Hij krijgt onwillekeurige bewegingen van armen en benen en als hij bij komt krijgt hij een opvallende rode kleur. Hij weet even niet waar hij is, maar al snel is hij weer de “oude”.

 

De aanval zoals hierboven beschreven wordt ook wel een Adams-Stokes aanval genoemd. Er is een te laag hartminuutvolume. Er is sprake van een plotseling begin, bleekheid bij en roodheid na de wegraking. Ook de onwillekeurige bewegingen zijn passend bij een Adams-Stokes aanval.

 

Tijdens de aanval is vaak geen polsslag te voelen. Er is een te laag slagvolume. Dit is zowel het geval bij bradycardie als bij tachycardie.

 

Om de onderliggende oorzaak te achterhalen kan een ECG (12-uurs of 24-uurs) worden gemaakt. Daarnaast wordt echocardiografie toegepast om een onderliggende structurele oorzaak te kunnen vinden. Bij laboratorium onderzoek zou je de elektrolytenstatus bepalen (kaliumgehalte).

 

Het aanvullend onderzoek toont een goede linker ventrikel functie, geen kleplijden en geen aanwijzingen voor een doorgemaakt infarct. De conditie van de patiënt is (de hoofdklacht uitgezonderd) uitstekend, er bestaan geen risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Er wordt getracht een ECG tijdens een aanval te maken, maar hiervoor duurde de episoden te kort. Dus wordt er nadien een ECG gemaakt. Deze toont een sinusritme van 70 slagen/minuut. De PQ-tijd is 240 ms, het QRS-complex is verbreed en toont een rechter bundeltakblok-patroon. Ook zijn er op het ECG meerdere aanwijzingen dat de geleiding over de voorste fascikel (takje) van de linker bundeltak gestoord is (antiusblok).

 

De bevindingen op he ECG wijzen op een geleidingsstoornis. Deze bevindt zich in de AV-knoop en in de bundeltak. Een breed QRS-complex wijst op een geleidingsstoornis lager in het geleidingssysteem. De PQ-tijd is ook verlegd. Dit duidt op een geleidingsstoornis in de AV-knoop. Er is dus eigenlijk over het gehele hart een geleidingsstoornis. Dit wordt een trivasiculaire block genoemd. Op alle drie de takken is er iets aan de hand.

 

Als verder beleid kan men een pacemaker implanteren.

 

Casus 3: een 40 jarige man met hartkloppingen

Er wordt een 40-jarige man met palpitaties naar de spoed eisende hulp verwezen. Deze heeft, anders dan normaal, al ruim 8 uur deze herkenbare klachten. Normaal gesproken duren de palpitaties namelijk maximaal 1 uur. Naast de palpitaties heeft hij geen andere klachten als dyspneu, pijn op de borst of duizeligheid. Bij lichamelijk onderzoek maakt hij geen zieke indruk. De bloeddruk is 140/80 mmHg, de pols is 140 slagen/minuut irregulair en inequaal. De halsvenen lijken iets gestuwd. Bij auscultatie van het hart is de hartfrequentie ongeveer 170/minuut irregulair. Verder zijn er geen bijzonderheden bij het lichamelijk onderzoek. 

 

Er is vermoedelijk sprake van atriumfibrilleren. Er is sprake van een tachycardie, die onregelmatig is. Daarnaast houdt het al langere tijd aan. Bij deze patiënt is de hartfrequentie hoger dan de polsfrequentie. Dit komt omdat het hart zo snel pompt, dat het hart soms niet goed genoeg gevuld is. Op sommige momenten is hierdoor de ejectiefractie zo klein, dat er geen pols te voelen is.

 

Bij atriumfibrilleren is er ergens in het atrium sprake van een re-entry mechanisme. Er is sprake van een elektrische chaos in de atria. Hierdoor ontstaat een onregelmatig hartritme (irregulair en inequaal). Per tijdseenheid komen er meer actiepotentialen aan in de ventrikels. De hartfrequentie si dus verhoogd.

 

Vier oorzaken voor het ontstaan van een dergelijke ritmestoornis zijn:

  • Veranderingen in het lumen van de boezem (bijvoorbeeld door drukstijging of volumetoename op basis van hoge bloeddruk, hartklepafwijkingen of hartfalen)
  • Veranderingen in de wand van de boezem (bijvoorbeeld door ontsteking of fibrose)
  • Door processen die invloed hebben op de wand van het boezem (bijvoorbeeld de ingroei van een tumor of pericarditis)
  • Extra cardiale oorzaken (bijvoorbeeld door hyperthyreoïdie, koorts, anemie of alcohol.

 

Er zijn twee strategieën om deze hartritmestoornis te behandelen:

  1. Rythm control (streven naar herstel van het sinusritme) Dit kan worden gedaan met type I en III anti-aritmica
  2. Rate control (streven naar een acceptabele kamerfrequentie) Dit kan worden gedaan met type II en IV anti-aritmica.

Bij deze patiënt heeft rythm control de voorkeur. De patiënt is nog erg jong. De nadelen van rytm control zijn de bijwerkingen van de medicatie en dat er recidieven op kunnen treden.

 

U hebt besloten om de patiënt elektrisch te cardioverteren, waarna er weer sprake is  een sinusritme.

 

Er zijn twee soorten medicijnen om het sinusritme te behouden:

·                  Sotalol. Dit is een klasse III anti aritmica, Het verminderd de invloed van adrenerge prikkels op het hart. Hierdoor neemt het hartminuutvolume en het cardiale zuurstofverbruik af. Daranaast wordt ook de AV-geleiding vertraagd. De effectieve refractaire perioden in de atria, de ventrikels en de accessoire banen worden verlengd. Hierdoor wordt het QT-interval en het PR-interval verlengd. Zonder dat er een verandering is van de QRS-duur.

Klasse II anti aritmica: verlengen de duur van de actiepotentiaal zonder belangrijk effect op de snelle depolarisatie en de membraanpotentiaal in rust.

·                  Flecaïnide. Dit is een klasse I anti aritmica. Het verhoogd de prikkeldrempel van het hart, vertraagd de prikkelgeleiding en verlengt de refractaire periode.

Klasse I zijn de membraanstabiliserende middelen. Deze remmen de snelle instroom van natriumionen tijdens de snelle depolarisatiefase van de actiepotentiaal. Hierdoor wordt het maximale voltage en de stijgsnelheid van de depolarisatie verlaagd.

 

Nadelen van deze middelen zijn dat bij elk van deze anti-aritmica pro-aritmie kan optreden. Daarnaast hebben anti-aritmica enige mate van een negatief-inotroop effect. Daarnaast zijn er vaak veel vervelende bijwerkingen.

 

Twee voorbeelden van een niet medicamenteuze behandeling om te voorkomen dat de hartritmestoornis zich weer voor zal doen zijn:

·                  RF-katheter ablatie: Hierbij worden de longvenen volledig elektrisch geïsoleerd door middel van litteken vorming. Het zorgt er voor dat de boezems niet meer getriggerd kunnen worden door de focale activiteit van de longvenen. Bij bijna 90% van de patiënten kan hierdoor een blijvend sinusritme bereikt worden.

·                  MAZE-operatie: hierbij wordt getracht om de cirkelbewegingen in de boezems onmogelijk te maken door en bepaald patroon van littekens in de boezems aan te brengen. Deze soort is voorbehouden aan patiënten die om een andere reden dan boezemfibrilleren een open hart operatie ondergaan.

 

Drie complicaties die het gevolg kunnen zijn van deze ritmestoornis zijn:

  • Trombo-embolie (Er is stase van bloed, voornamelijk in het hartoortje. Er kan een stolsel ontstaan, die doorschiet naar de hersenen)
  • Hartinfarct
  • Hartfalen (verminderd hartminuutvolume)

 

Als de patiënt enkele dagen later bij de eerste hulp was gekomen, zou je geen elektrische cardioversie meer mogen toepassen. Er is dan een te grote kan dat er een trombus losschiet. Je zal nu RATE-control gaan toepassen en daarnaast anticoagulantia toedienen. Later kan eventueel wel een elektrocardioversie worden toegepast.

 

De indicatie voor antistolling bij atriumfibrilleren is afhankelijk van een aantal risicofactoren. Het bepalen of er een indicatie is voor het toedienen van orale stolling gaat aan de hand van de CHADs2-score. Deze score is als volgt:

 

 

Aandoening

Punten

Hartfalen

1

Hypertensie

1

Leeftijd > 75

1

Diabetes Mellitus

1

Beroerte of TIA in voorgeschiedenis

2

 

Hoe hoger het aantal punten, hoe hoger het risico op een trombo-embolie (CVA).

 

Er kan voor orale bloedplaatjes aggregatieremmers of voor orale anticoagulantia worden gekozen. Bij een score van 0, volstaat het toedienen van aspirine. Bij een score vanaf 1 moet worden gestart met anticoagulantia als vitamine K-antagonisten.

 

De HASBLED score geeft een indicatie voor het risico op bloedingen.

 

Opdrachten

Bij patiënten met koorts verwacht je een hoge hartfrequentie. Er treedt vaatverwijding op tijdens koorts en om genoeg bloed rond te pompen, moet de hartfrequentie stijgen. De lage frequentie is dus afwijkend. De 40 slagen per minuut passen bij een escape rythm. Er zou sprake kunnen zijn van een AV-block. Dit kan veroorzaakt worden door een endocarditis. Daarnaast kan er sprake zijn van hersenvliesontsteking. Bij een ernstige hersenvliesontsteking neemt de hersendruk enorm toe. Dit is ook het geval in de medulla. Hier ontspringt de nervus vagus. Door de hoge druk wordt deze zenuw nog meer geprikkeld, waardoor de parasympatische activiteit toeneemt. De nervis vagus heeft voornamelijk invloed op de AV-knoop. Dit 

 

Bij patiënten met een 1e graads AV blok is het niet vanzelfsprekend dat er een lage polsfrequentie is. Er is normale boezemcontractie en daarop zal ook een kamercontractie volgen.

 

Wanneer iemand bloed doneert kan hij hierdoor flauw vallen en een langzame pols krijgen. Er is sprake van een vasovagale collaps. Dit betekent dat de nervus vagus geprikkeld, de parasymphatische invloed wordt groot, hierdoor daalt de hartfrequentie en is er verminderde perfusie van de hersenen.

 

 

Interactief College 3: Ritmestoornissen

 

Er zijn drie mechanismen voor ritmestoornissen.

Casus 4: een 23-jarige jongedame met aanvallen van hartkloppingen

Een 23-jarige studente komt jaarlijks bij de cardioloog. Ze heeft al sinds haar jeugd last van aanvallen waarbij het hart snel en regelmatig klopt. 210/min. Ze is daarbij  kortademig en duizelig zonder buiten kennis te raken. De aanvallen duren ongeveer een half uur en beginnen en eindigen plotseling. Na de aanvallen plast ze veel heldere urine. De pols is 70/minuut en de bloeddruk 120/60 mmHg. In het ECG is een deltagolf zichtbaar.

 

Differentiaal diagnose:

·                  Ventriculaire Extrasystole

·                  AV-re-entry tachycardie (re-entry met AV-knoop en accessoire verbinding)

·                  AV-nodale re-entry tachycardie (Re-entry alleen in de AV-knoop)

·                  Sinustachycardie

·                  Ventriculaire tachycardie

 

Als eerste op de SEH: anamnese, inspectie, ausculteren, bloeddrukmeten en pols voelen.

 

Op het moment dat de patiënt op de eerste hulp komt, zonder dat op dat moment de ritmestoornis aanwezig is, is het van groot belang om naar het hart te luisteren. Dit om eventuele hartafwijkingen op te sporen. Ook is het van belang om de pols te voelen.

 

Een nerveuze sinustachycardie is onwaarschijnlijk, omdat de hartkloppingen een plotseling begin en einde hebben. Bij een nerveuze sinustachycardie verwacht je een geleidelijk beloop. De patiënt kan hierbij ook kortademig en duizelig zijn. Waarschijnlijk heeft mevrouw het Wolff-Parkinson-Whitesyndroom (WPW-syndroom), omdat het ECG een deltagolf laat zien. Wat een deltagolf is staat weergeven in de onderstaande afbeelding:

 

 

De Q van het QRS-complex is niet meer zichtbaar, doordat gelijk na de P-top de R-top wordt gevormd. Het PQ-interval is verkort. Er is dus sprake van pre-excitatie. Normaal gesproken treedt er in de AV-knoop een vertraging op, die wordt aangegeven door het PQ-interval. Een normale lengte is ongeveer 0.2 ms.

 

De pre-excitatie wordt veroorzaakt door een accessoire verbinding tussen de boezem en kamers. Wanneer de sinusknoop een impuls afgeeft, zal dit signaal sneller naar de kamers worden voortgeleid doordat er in de accessoire verbinding geen vertraging optreedt. Hierdoor is geen vertraging en is er dus een delta-golf te zien.

 

Op de afleidingen waar het ECG een negatieve delta-golf geeft, daar zit de accessoire verbinding. In dit geval zit deze verbinding dus rechts.

 

Om opeens een re-entry te krijgen moet er eerst een block optreden door een extra-systole. Deze block kan zowel optreden in de AV-knoop als in de accessoire verbinding. Wanneer de accessoire verbinding een langere refractaire periode heeft, zal tijdens de extra systole de refractaire periode nog niet over zijn. Er is sprake van een block. Het signaal wordt dan alleen via de AV-knoop doorgegeven naar de kamers. Het signaal komt nu in de kamer en bereikt weer een accessoire verbinding. Nu is deze wel uit de refractaire periode, waardoor het signaal terug wordt geleidt naar de boezems. Er is nu re-entry.

 

In het Wolff-Parkinson-Whitesyndroom zijn er twee soorten te onderscheiden:

·                  orthodroom: een elektrische prikkel gaat van de boezems naar de bundel van His en komt via een bundeltak aan bij de kamers. Vervolgens loopt de prikkel via een accessoire verbinding weer terug naar de boezems. Het hele circuit wordt dan weer opnieuw afgelegd. Dit komt vaak voor. Door de accessoire verbinding is een deel van de ventrikels al geactiveerd voordat het signaal vanuit het specifieke geleidingssysteem in de ventrikels is aangekomen. Dit zie je in het ECG als een delta-golf. Als de AV-knoop snel geleid, is de deltagolf maar heel klein en wordt het hart grotendeels door het specifieke geleidingssysteem geactiveerd. Het ECG ziet er verder normaal uit.

·                  Antidroom (zeer zeldzaam): de accessoire verbinding geleidt de prikkel naar de ventrikels en via het specifieke geleidingssysteem van het hart komt de prikkel weer omhoog, zodat ook op die manier een circuit ontstaat. Dit komt veel minder vaak voor. Op het ECG ziet een antidrome circeltachycardie eruit als een kamertachycardie. Het is niet te onderscheiden. Het QRS-complex is verbreed. Je ziet alleen maar brede complexen. In het rust ECG is een deltagolf wel mogelijk te zien. Een deltagolf is alleen bij het WPW-syndroom zichtbaar, niet bij kamertachycardie.

 

Op het ECG kan waargenomen worden of de cirkeltachycardie orthodroom of antidroom is. Orthodrome maakt gebruik van het specifieke geleidingssysteem om de kamers te depolariseren. Het antidrome maakt gebruikt van het myocardweefsel om de kamers te depolariseren. Het myocardweefsel geleidt langzamer dan het geleidingssysteem. Hierdoor heb je bij een ECG van een orthodrome cirkeltachycardie smalle QRS-complexen (120 ms)

 

De refracterende eigenschappen van de AV-knoop bepalen of het om antidrome of orthodrome cirkeltachycardie gaat. De frequentie van de cirkeltachycardie is bij antidrome en orthodrome cirkeltachycardie afhankelijk van de snelheid van de AV-knoop.

 

Naast het WPW-syndroom  staat AV-knoop re-entrytachycardie ook in de differentiaal diagnose.

 

Door supraventriuclaire tachycardie zal er een toegenomen en rek op en druk in het rechter ventrikel zijn. Dit omdat het atria zal contraheren als de AV-kleppen nog gesloten zijn. De verhoogde druk heeft een verhoogde productie van ANP als gevolg. ANP remt de productie van renine. ANP zorgt er zo voor dat er meer water en zouten worden uitgescheiden.

 

Tijdens een polikliniekbezoek krijgt de studente plotseling weer een aanval. De pols- en hartfrequentie zijn ongeveer 210/min. De bloeddruk is 100/65 mm Hg. Het ecg toont een smal complex tachycardie met een frequentie van 210/min.

 

Een smal QRS-complex geeft aan dat beide bundeltakken tegelijkertijd worden geactiveerd. Dit kan het geval zijn bij een supraventriculaire tachycardie. Een breed QRS-complex is kenmerkend voor een bundeltakblok. Ook komt het voor bij ventriculaire tachycardie en antidrome cirkeltachycardie.

 

Op dit moment  moet je de refractaire periode van het hart langer maken. Als arts kun je een sinus carotis massage geven (geleiding AV-knoop vertragen), of de valsalva manoevre laten uitvoeren, of koud water laten drinken. Op deze manier wordt de vagus tonus beïnvloed. De vagus tonus beïnvloed de SA-knoop en de AV-knoop. Hierdoor wordt de AV-geleiding vertraagd.

 

Als medicatie kun je geven:

  • Verapamil - vertraagt geleiding in de AV-knoop (hebben een calcium afhankelijk actiepotentiaal). Het werkt negatief inotroop (verlaagt contractiliteit en bloeddruk). Je mag geen verapamil geven als je niet zeker weet of het een kamerritmestoornis is. Verapamil verslechtert namelijk de hartfunctie. Het kan namelijk een zeer sterke bloeddrukdaling als gevolg hebben. (5-10 mg intraveneus, 40 of 80 mg oraal).
  • Klasse II anti-aritmicum: Bètablokker: sotalol (oraal 80 mg)
  • Adenosine - blokkeert kort de AV-geleiding. 1e keus en snel geven (12/18 mg). Het moet intraveneus worden toegediend en heeft een hele korte halfwaardetijd.

 

Geef de patiënt géén digitalis. Naast dat het de AV-geleiding vertraagt maakt het hart namelijk prikkelbaarder, zodat er sneller kamerfibrilleren kan ontstaan en het heeft geen effect op de accessoire verbinding.

Het lukt inderdaad om zo de tachycardie te beëindigen. De patiënt wil graag definitief van de klachten af.

 

Deze hartritmestoornis kan behandeld worden met twee mogelijkheden: radiofrequente catheterablatie (RF-ablatie) of medicatie.  Bij RF-ablatie maak je een gaatje in het foramen ovale dat later weer dichtgroeit. Vervolgens isoleer je de accessoire verbinding van de rest van het hartweefsel door middel van verlittekening. Op deze manier kan er geen re-entry meer optreden.

Mogelijkheden voor een medicamenteuze behandeling zijn:

·                  Verapamil vertraagt de geleiding in de AV-knoop en de accessoire verbinding.

·                  Klasse Ic anti-aritmica

·                  Klasse II (bètablokker)

·                  klasse III anti-aritmicum Sotalol, dit is een gedeeltelijke bèta-blokker, dus haal je de bloeddruk er mee naar beneden.
Eerste 3 tot 6 maanden is medicatie een contra-indicatie voor zwangerschap.

 

Bij de oudere patiënten moet men oppassen met het toedienen van AV-blokkerende middelen. Je vertraagt namelijk wel de geleiding in de VA-knoop, maar daardoor wordt de accessoire verbinding gevoeliger. Als er sprake is van boezemfibrilleren, zal dit sneller overgaan in ventrikelfibrilleren.

 

In het ECG van bijlage 5 is te zien dat de behandeling geslaagd is, aangezien de delta-golven weg zijn.

 

Een andere hartritmestoornis die een vergelijkbare kliniek geeft is de AV-nodale cirkeltachycardie. AV-nodale cirkeltachycardie is een re-entry binnen de AV-knoop. Hierbij is geen sprake van een accessoire verbinding en delta-golf. Bij een AVNRT zij je vaak nauwelijks een P-top. De atria en ventrikels worden tegelijk geactiveerd. Een AV-nodale cirkeltachycardie is daardoor te herkennen aan de canonwaves die continu aanwezig zijn (kikkerfenomeen).

 

Casus 5: een 73-jarige man met wegrakingen

Een 73-jarige man wordt met de ambulance binnengebracht op de spoedeisende hulp. Hij is een half uur geleden plotseling buiten bewustzijn geraakt, terwijl hij rustig op de bank zat. Hij verteld al maandenlang zo nu en dan hartkloppingen te hebben, maar hij is eerder nooit buiten bewustzijn geraakt. De voorgeschiedenis vermeldt een doorgemaakt myocardinfarct in 2003, alsmede een CABG in 2003. Bij zijn laatste poli-controle 2 jaar geleden was de linker ventrikel ejectiefractie 25%. Sindsdien is hij niet meer op controle verschenen, aangezien hij zich prima voelde.

 

De differentiaal diagnose bij deze episode van bewustzijnsverlies is:

1.               Ventrikel tachycardie

2.               Bijwerking medicatie(digoxine)

3.               Bradycardie (sick sinus syndroom, AV-block) hartklopping spreken dit tegen.

 

Tijdens het verblijf op de SEH wordt de patiënt opeens weer niet lekker. Hij voelt dit aankomen en u wordt bij hem geroepen. U ziet een klamme, zwetende man, volledig bij bewustzijn. Hij geeft aan dat hij ‘het’ weer heeft. De monitor toont op dat moment een hartslag van 160/minuut. In de hals ziet u krachtige pulsaties.

 

Als eerste is het van belang dat je ervoor zorgt dat de patiënt hemodynamisch stabiel is. Het is belangrijk om te kijken of de bloeddruk in orde is. Dit is van belang omdat bij een hemodynamisch instabiele patiënt het toedienen van een anti-aritmica de bloeddruk verder zal verlagen en de patiënt in hemodynamisch shock terecht kan komen. Daarnaast is het van belang dat de patiënt wordt aangesloten op de ECG apparatuur zodat er een diagnose gesteld kan worden en er een behandeling kan worden gestart.

 

Van de patiënt wordt het volgende ECG gemaakt:

 

 

Op basis van het ECG kan de diagnose ventriculaire tachycardie te stellen. Er is sprake van een monomorfe vorm. Het hart van de patiënt is beschadigd door het eerder doorgemaakte myocardinfarct. Door het gevormde bindweefsel is de normale prikkelgeleiding verstoord en ontstaan er re-entry mechanisme, die de tachycardie veroorzaken.

 

Op het ECG is een breed QRS-complex te zien. Het ritme is regelmatig en verhoogd. Er is sprake van een negatief QRS-complex in de afleiding V5, V6, I, II, III en aVf. Het probleem ligt in de linker kamer. Dit is waarschijnlijk de plek waar in 2003 het infarct is geweest. Dit was in de LAD. Dit kan namelijk de bron zijn van het ontstaan van een re-entry.

 

De bloeddruk is 105/60 mmHG en bij herhaalde bloeddrukmeting zakt deze niet, Echter de patiënt blijft zich niet lekker voelen en zowel de verpleegkundige als de patiënt vinden dat er toch echt iets moet gebeuren.

 

Er zijn verschillende therapeutische opties om de tachycardie te beëindigen:

·                  Het klasse III anti-aritmicum Amiodaron: Dit geneesmiddel vertraagt de geleiding en verlengt het de refractaire periode in de atria, de AV-knoop, accessoire banen tussen het atrium en de ventrikel, het His-Purkinje-systeem en de ventrikels. Daarnaast verhoogt het de prikkeldrempel van de atria en de ventrikels. (Het heeft de minst negatief inotrope werking)

·                  Het klasse Ia anti-aritmica Procaïnamide: Het vermindert de prikkelbaarheid en de prikkelgeleidingssnelheid in de atria, AV-knoop en de ventrikels met verlenging van de actiepotentiaal en de duur van de effectieve refractaire periode.

Er kan ook niet medicamenteus een elektro cardioversie toepassen. Hierbij moet een roesje worden toegediend. Dit mag alleen gedaan worden bij een patiënt die nuchter is, Er is dan een risico aspireren. Wanneer de patiënt buiten kennis is geraakt wordt dit wel gedaan.

 

Het gebruik van flecaïnide mag niet worden gegeven aan deze patiënt met het oog op de mogelijke oorzaak van de kamertachycardie, namelijk het myocardinfarct. Onderzoek heeft namelijk aangetoond dat het gebruik van flecaïnide bij kamertachycardie met als onderliggende oorzaak een myocardinfarct, de sterfte kan toenemen. De reden hiervan is dat de pompfunctie kan verslechteren en omdat het pro-aritmie kan opwekken.

 

Je behandeling heeft gewerkt. De tachycardie heeft gewerkt en de patiënt voelt zich direct een stuk beter, Je besluit het ter observatie op te nemen op de afdeling cardiologie.

 

Tijdens het de opname moet er een hart-katherisatie worden gemaakt om de onderliggende oorzaak vast te stellen. Ischemie is vaak een trigger voor een dergelijke ritmestoornis. Daarnaast moet de elektrolytenstatus worden bepaald. Ook bepaal je bij deze patiënt de pompfunctie met behulp van een echocardiogram.

 

Om de prognose van de patiënt te verbeteren is het mogelijk om een ICD-implantatie te doen. Hierbij wordt een cardiverter defibrillator geïmplanteerd. Wanneer er een ritmestoornis optreedt, geeft de defibrillator  en elektrische shock af en hersteld zo het ritme. Daarnaast kan het de tachycardie ook door burst-stimulatie herstellen. Dit wordt antitachycardie pacing genoemd.

 

Daarnaast moet de patiënt een ACE-remmer en een bètablokker voorgeschreven worden.

 

Overige mogelijke behandelingen zijn:

·                  Medicamenteuze behandeling (geen klasse I anti-aritmica door de verhoogde kans op overlijden)

·                  RF-katheterablatie (kan alleen bij een hemodynamisch stabiele patiënt)

 

Opdrachten

Bij bepaalde supraventriculaire tachycardieën worden in de hals zeer sterke, regelmatige veneuze pulsaties gezien. Dit zijn canon waves, die ontstaan door gelijktijdige contractie van kamers en boezems tegen gesloten kleppen. Hierdoor kan het bloed vanuit de atria niet naar de ventrikels stromen. Het bloed stroomt dus terug in de vena jungularis en de vena cava.

 

Bij boezemfibrilleren treden vaak arteriële embolieën op. Bij AV-reentry-tachycardieën (AVRT) komen geen embolieën voor. Dit komt omdat bij boezemfibrilleren het bloed eigenlijk stilstaat in de boezems, doordat de boezems niet meer contraheren, waardoor stolselvorming optreedt. Bij AVRT vindt nog normale boezem- en kamercontractie plaats.

 

Boezemfibrilleren kan op drietal wijzen worden behandeld: herstel van sinusritme, acceptatie van chronisch boezemfibrilleren en preventie van optreden van aanvallen van boezemfibrilleren.

·                  Het sinusritme kan worden hersteld door medicatie (sotalol of flecaïnide) of een elektrische       shock.

·                  Het chronisch boezemfibrilleren wordt geaccepteerd als er al sprake kan zijn geweest van      stolselvorming.

·                  Ter preventie kan men antistolling geven of anti-aritmica om opnieuw boezemfibrilleren te     voorkomen.

In principe wordt herstel van het sinusritme nagestreefd en atriumfibrilleren wordt steeds minder getolereerd.

 

Bij mensen met een AV-cirkeltachycardie kan digoxine, verapamil en procaïnamide de tachycardie couperen.

  • digoxine: werkt direct door de remming van ATP op de hartspier en de geleiding. Er vinden minder myocyten contracties plaats en de geleiding is langzamer. Het werkt indirect via het autonome zenuwstelsel door een vagomimetisch effect. Hierdoor gaat de contractiliteit omhoog en de hartfrequentie omlaag.
  • verapamil: is een calciumantagonist die zorgt dat calciumionen de cel niet in kunnen. De refractaire periode van de myocyten wordt langer.
  • procaïnamide: blokkeert de opening van natriumkanalen, waardoor de actiepotentiaal langer duurt in myocyten en pacemakercellen. De hartfrequentie en de prikkelgeleiding worden minder.

 

Het toedienen van digoxine bij patiënten met atriumfibrilleren en een WPW is gevaarlijk. Dit omdat het de geleiding in de accessoire AV-geleidingsbanen kan versterken waardoor de kamerfrequentie en de kans op ventrikelfibrilleren kunnen toenemen.

 

 

Hoorcollege 10: Hartklepafwijkingen deel 1

 

Bij kleplijden zal het lichamelijk onderzoek de diagnose suggereren. De diagnose kan bevestigd worden met een trans thoracale echo of een trans esophageale echo. Ook kan de ernst van de afwijking hiermee bepaald worden.

 

Anatomie hart

Aan de rechterzijde van het hart scheidt de tricuspidalisklep het rechter atrium van het rechter ventrikel. Deze klep heeft drie klepslippen. Vanuit de rechterkamer wordt het bloed de longcirculatie ingepompt. De mitralisklep scheidt het linker atrium van het linker ventrikel. Vanuit de linkerkamer wordt bloed de aorta ingepompt. De grootste klep is de mitralisklep, die bestaat uit twee klepslippen. Deze slippen zijn opgehangen aan chordae die vastzitten aan papillairspieren. De mitralisklep lijkt daardoor op een parachute. De mitralisklep heeft de grootste druk te verdragen.

 

Vlakbij de aortaklep ontspringen de coronair arteriën. De aortaklep bestaat uit drie cuspis. Vlak boven twee van deze cuspis onspringen twee coronair arteriën.

 

Tijdens de diastole zijn de mitralisklep en de tricuspidalisklep (de AV-kleppen) geopend. Bloed stroomt hierdoor van de boezems naar de kamers.  Dan zullen de atria contraheren om nog een beetje extra bloed in de ventrikels te pompen. Nu zullen de AV-kleppen sluiten. Dit is te horen als de eerste harttoon bij auscultatie. Vervolgens zullen de kamer contraheren. Hierdoor wordt druk opgebouwd. Als de kamerdruk groter wordt dan de aortadruk gaat de aortaklep open. Als de druk in de aorta weer hoger wordt dan in de kamer, sluit de aortaklep. Hetzelfde principe geld voor de pulmalisklep. De aortaklep sluit eerder dan de pulmonalisklep. Bij inspanning wordt dit verschil groter. Het sluiten van deze twee kleppen is te horen als de 2e harttoon.

 

Harttonen

Harttonen worden veroorzaakt door accelaratie of deceleratie van bloed, plotse verandering in de wandspanning van de linker kamer of door mechaniscke klepsluiting.

 

S1: sluiten AV-kleppen (mitralis en tricuspidaliskleppen)

 

S2: sluiten VA kleppen (aorta en pulmonalisklep)

·                 Bij een rechter bundeltakblok is er een brede splijting van de tweede toon

·                 Bij een linker bundeltakblok is er een paradoxale (schijnbare) splijting van de tweede toon

·                 Bij hypertensie is er een luide tweede toon te horen

 

S3: rapid filling phase, wandspanningstoot door het plotseling afremmen van de snelle vulling

·                  Bij hypernormale snelle vulling: jongeren/atleten

·                  Bij volumeoverbelasting: mitraslisklepinsufficiëntie

·                  Bij sterke vullingsweerstand zoals bij hartfalen en hoge diastolische drukken en constrictieve pericarditis

 

S4: laatste contractie van de boezems (atrial kick)

·                  Bij ouderen (fysiologisch)

·                  Wijst op verhoogde diastolische linker ventrikel druk bij een stug linker ventrikel myocard met verminderde      uitzetbaarheid.

·                  Bij hypertrofie

 

Hartruizen

Hartruizen kunnen op verschillende plaatsen in het hart ontstaan: bij het ostium mitrale, ostium aortae, ostium tricuspidale en ostium pulmonale.

 

Hartruizen worden ingedeeld naar:

·                  Luidheid (schaal van I (bijna niet hoorbaar) –VI (hard hoorbaar))

·                  Frequentie (laagfrequent, mesofrequent en hoogfrequent)

·                  Tijdstip (systolisch diastolisch + holo/mid/eind/vroeg)

·                  Vorm (bandvormig/ruitvormig)

 

VA-kleplijden

Aortastenose

<

p>De aortaklep is een driekleppige slib. Het oppervlakte is gemiddeld 3.0-4.0 cm2. Het bloed stroomt met een snelheid van 1.o-1.7 m/s langs de klep. De aortawortel is gemiddeld 20-36 mm en de aorta ascendens is

 

De belangrijkste situatie is stenose van de aortaklep zelf. Het bloed kan niet goed het linker ventrikel verlaten, waardoor het ventrikel gaat hypertrofiëren. Er kan ook een stenose boven (supravalvulair) of onder (subvalvulair) de klep zitten, wat meestal aangeboren is.

 

Een verdikte/verkalkte aortaklep vertoont zich op een echogram als een echodense klep. Dit treedt meestal op door degeneratie of ouderdom.

 

Een aortaklepstenose kan dus veroorzaakt worden door:

·                  Valvulaire aortastenose

·        Congenitaal abnormale klep (bicuspide klep, slijten eerder)

·        Reumatische ziekten (komt tegenwoordig veel voor), de randen van de kleppen worden dik en hard, waardoor ze niet goed openen.

·        Degeneratief: verkalking van de gehele kleppen door mechanische stress

·                  Supravalvulaire aortastenose (congenitaal, zeldzaam)

·                  Subvalvulaire aortastenose

·        Membraneus, congenitaal

·        Musculeus, HOCM

 

Wanneer de klep niet goed opent, wordt het linker ventrikel extra belast (verhoogde afterload) in het uitpompen en zal de hartspier verdikken (concentrische linker ventrikel hypertrofie). Hierdoor krijg je uiteindelijk ook een vullingsprobleem.

 

Het slagvolume zal verlagen. Het hart zal dit proberen te herstellen door de hartfrequentie te verhogen, de ejectie tijd te verhogen en de contractiliteit te verhogen. Hierdoor gaat de zuurstofvraag omhoog, waardoor ischemie kan optreden.

 

Door de hypertrofie zal het linker ventrikel minder compliant worden. De druk in het linker ventrikel zal oplopen en uiteindelijk  ook de druk in het atrium. Hierdoor gaat ook de druk in het capillaire vaatbed omhoog. Hierdoor kan kortademigheid ontstaan. Door de verhoogde druk in het linker atrium ontstaat ook een verhoogde kans op boezemfibrilleren.

 

Oorzaak

Op jonge leeftijd wordt een aortaklepstenose voornamelijk veroorzaakt door een aangeboren afwijking (bicuspide klep) of de een infectie. Bij ouderen mensen wordt het in steeds grotere mate veroorzaakt door een degeneratieve aandoening.

 

Symptomen

Een aortaklepstenose verloopt vaak asymptomatisch ondanks een ernstige stenose. Mensen krijgen vaak last van een verminderde inspanningstolerantie. Er is namelijk een gefixeerd slagvolume. In ernstige gevallen krijgen mensen last van angina pectoris, syncope en hartfalen. Dit zijn dan ook drie alarmsymptomen. De syncope/duizeligheid is inspanning gebonden. Tijdens inspanning zal er vasodilatie optreden. Het hart is niet in staat om deze bloeddrukdaling te compenseren. Hierdoor is er hypoperfusie van de hersenen met syncope tot gevolg.

 

Tijdens het lichamelijk onderzoek zal je een bleek persoon zien door de lage cardiac output. In het klassieke geval is er een pulsus parvus (kleine polsdruk door kleine slagvolume) en tardus (vertraagd) in de pols. Daarnaast zal er in de arterie carotis een thrill te voelen zijn door de grote druk die onstaat bij het uitpompen. De wordt ook wel fremissement genoemd. De ictus zal daarnaast door de hypertrofie meer links van de mid claviculairlijn te vinden zijn.

 

Bij auscultatie zal je een normale eerste harttoon horen maar een zachtere tweede harttoon. Je hoort een systolisch geruis na de 1e. Dit geluid is maximaal aan de basis van het hart. Hoe langer het geruis is, hoe erger de obstructie. Het geruis is ruitvormig (crescendo-decrescendo) en laagfrequent. Ook kun je een 4e toon (kentucky) horen, wat wordt veroorzaakt door de contractie van de boezems tegen de stijve linkerventrikel wand. Ook kan een derde harttoon te horen zijn door een gecombineerd systolisch-diastolisch falen.

 

Beloop

Een aortaklep stenose met klachten heeft zonder behandeling een ongunstige prognose. Vooral wanneer hartfalen optreedt is de levensverwachting zeer beperkt. 75% van de patiënten overlijdt binnen 3 jaar na het beging van de symptomen.

 

Therapie

Je begint met de therapie als er klachten optreden (pijn op de borst bij inspanning) of de gradiënt meer dan 60 mmHg is. Je gaat dan over op klepvervanging. Er kan gekozen worden voor een bioprothese of een mechanische prothese. Mechanisme prothese wordt het meest gebruikt door de langere functioneringsduur. Bioprothese wordt gebruikt bij patiënten met een levensverachting van minder dan 15 jaar en wanneer er een contra-indicatie bestaat voor antistollingstherapie.

 

Aortainsufficiëntie

Er zijn twee soorten aorta insufficiëntie.

·                   Valvulair (congenitaal/verworven)

·                   Ascendens/annulus pathologie (idiopathisch, hypertensie/dissectie/trauma)

 

Door de aortaklepinsufficiëntie zal het slagvolume van het hart toenemen. Het hart moet bij elke slag het bloed wat de kamer instroomt via de boezems wegpompen, maar ook het deel van het bloed dat terug gestroomd is. Hierdoor zal de diastolische linker ventrikel druk toenemen en de wandspanning in het linker ventrikel ook. Er is sprake van volume overbelasting, waardoor het linker ventrikel dilateert. Het hart moet harder werken, waardoor er ook ischemie kan optreden. Dit kan nog eens versterkt worden dat door de verhoogde wandspanning, hypertrofie kan ontstaan en daardoor de coronair perfusie verminderd wordt.

 

Ondanks het verhoogde slagvolume is het effectieve slagvolume door het terugstromen verlaagd. Dit zal het hart proberen te compenseren door de hartfrequentie te verhogen. Door stijging van de druk in het linker ventrikel, zal ook de druk in het linker atrium stijgen. Dit kan lijden tot longoedeem.

 

De mate van insufficiëntie wordt aangegeven met een driepuntsschaal: gering – matig – ernstig. De mate kan bepaald worden angiografie, echografie en MRI.

 

Symptomen

Het verloop is vaak asymptomatisch. Vaak kan er een groot slagvolume in de pols worden gevoeld. Patiënten kunnen daardoor ook last hebben van palpitatie klachten. Uiteindelijk zullen ern symptomen van linkszijdig hartfalen ontstaan. De mensen zijn moe en hebben last van orthopneu. Als uiting van de hoge atriale druk kan ook boezemfibrilleren ontstaan.

 

Bij het lichamelijk onderzoek zie je een bleek persoon door de lage absolute cardiac output. Er is sprake van een hogere systolische bloeddruk en een lagere diastolische polsdruk. De hoge systolische bloeddruk is goed in de pols te voelen. Daarnaast kan de hoge systolische bloeddruk ook leiden tot een schudbeweging van de patiënt bij elke slag (homo pulsans). Door linker ventrikel hypertrofie zal de ictus meer naar links van de midclaviculairlijn liggen. De pols is snel.

 

Bij het dichtdrukken van de arterie femoralis kun je een systolisch en diastolisch geruis te horen. Dit verschijnsel wordt ook wel Duroziez genoemd.

 

Bij auscultatie is altijd een verzachtte 1e harttoon en meestal ook een verzachtte 2e harttoon te horen. Daarnaast kan soms ook een 4e harttoon gehoord worden als gevolg van hartfalen. Diastolisch is een zacht hoogfrequent descrescendo geruis te horen. Dit geruis start direct na de 2e harttoon. Hoe korter, hoe ernstiger de insufficiëntie.

 

Therapie

Bij een aortaklepinsufficiëntie is plastiek vaak niet mogelijk. Er wordt daarom overgegaan op een kunstklepimplantatie.

 

 

Hoorcollege 11: AV-klep lijden

 

Mitralisklepinsufficiëntie

Er is sprake van een lekkage van de mitralis-klpe. Hierdoor stroomt er gedurende de systole bloed terug naar het linker atrium. Door de lekkage komt er uiteindelijk minder bloed terecht in de aorta. Hierdoor is het noodzakelijk dat het slagvolume van de linker kamer zal toenemen. Door het terugstromen van bloed in de linker boezem zal de linker boezem gaan dilateren. Daarnaast zal er door de verhoogde druk in de linker boezem longstuwing optreden. Het is noodzakelijk dat de pulmonale druk toeneemt om de longdoorbloeding in stand te houden.

 

Bij auscultatie zal een zachte eerste toon te horen zijn, die wordt veroorzaakt door het onvolledig sluiten van de mitralisklep. Daarnaast is er een holosystolisch hoog frequent blazende souffle te horen. Het punctum maximum is te horen aan de apex met uitstraling naar de oksel. Het geruis is vaak ook op het hoofd te horen, Dit wordt het fenomeen van kukel genoemd. Ook is er een gespleten 2e toon te horen, doordat de aortaklep vroeger zal sluiten. Soms is er ook een derde harttoon te horen door de snelle vulling van de linker kamer.

 

Symptomen

·                   Links-zijdig decompensatio cordis (dyspnoe)

·                   Forward faillure (moeheid)

·                   Rechts-zijdig decompensatio cordis

·                   Boezem ritmestoornissen (palpitaties)

 

Er kunnen verschillende typen insufficiëntie worden onderscheiden:

  • Type 1: Bij chronisch hartfalen en hartinfarct: deel van boezem gedilateerd waardoor het ostrium mitrale is verbreed en de kleppen niet meer kunnen sluiten.
  • Type 2: Deel van de klepbladen is doorgeschoten naar de linker boezem door chorda ruptuur.
  • Type 3A: Restrictieve mitralisklep insufficiëntie. Vaak gevolg van degeneratie van een mitralisklep. Klep is stijf en kan niet meer goed sluiten.
  • Type 4B: vooral linker kamer is degeneratief, waardoor de kleppen niet meer kunnen sluiten.

 

 

Een mitralisklep kan om verschillende redenen gaan lekken:

·        afwijkingen in de anatomie van de klep

1.     myxomateuze degeneratie

2.     infectieuze endocarditis

3.     acuut reuma

4.     congenitaal

·        annulusdilatatie

·        afwijkingen in het subvalvulair apparaat

1.     linkerventrikel dilatatie

2.     linkerventrikel hypertrofie

3.     chorda elongatie of ruptuur

4.     papillairspier infarct of ischemie

 

Behandeling

Medicatie: ontlasting van het linkerventrikel met diuretica

Chirurgie: reconstructie van de eigen klep of het plaatsen van een kunstklep/bioklep. De operatie kan ook percutaan plaatsvinden.

 

Mitralisstenose

Door een stenose van de mitralisklep kan de klep maar beperkt open (1-1,5 cm2). Hierdoor kan het linkerventrikel zich ook maar beperkt vullen. Door een mitralisklepstenose kan atriumfibrilleren ontstaan. Atriumfibrilleren geeft trombo-embolische complicaties. Daarnaast zal door de bemoeilijkte ontlediging van het linker atrium een druktoename in het atrium zijn. Hierdoor kan er pulmonale hypertensie onstaan.

 

De oorzaken van een mitralisklepstenose zijn:

-                  acuut reuma: meest voorkomend

-                  endocarditis

-                  degeneratie en subvalvulaire verkalkingen

-                  congenitaal

-                  RA, lupus erythematosus

-                  myxoom in linkeratrium dat mitralisostium verstopt.

 

Symptomen bij linksfalen zijn dyspnoe en longoedeem. Door boezemfirbilleren kan de patiënt last krijgen van palpitaties en embolisaties. Pulmonale hypertensie kan leiden tot rechtsfalen.

 

Tijdens auscultatie hoor je eerst een luide eerste toon, omdat de mitralisklep vanuit openstaande stand dichtklapt. Er klinkt een diastolisch geruis na de opening van de mitralisklep (bij stugge klep openingssnap).

 

Een milde stenose (2-5 cm2)behandel je met diuretica, frequentieverlaging en orale coagulantia,

Bij een belangrijke stenose (2) of bij klachten behandel je de patiënt met trans-septale ballon valvotomie, of mitralisklepvervanging.

 

Tricuspidalisklep

De tricuspidalisklep geeft weinig problemen. Als er problemen met de tricuspidalisklep zijn, zijn ze meestal congenitaal. Intraveneuze drugsgebruikers hebben ook vaker tricuspidalisproblemen.

 

Tricuspidalis insufficiëntie

Mogelijke oorzaken zijn: dilatatie van het rechter ventrikel, endocarditis, carcinoid (serotonine producerende tumor) of ebstein’s anomalie (congenitale afwijking). Er is een bandvormig holosystolische souffle te horen, die het hardst klink in de 4e IC ruimte links en toeneemt bij inspiratie. Mogelijke behandelingen zijn: het wegnemen van de oorzaak, plastiek of vervanging.

 

Symptomen zijn: malaise, nieuw geruis aan het hart, koorts, haematurie, hartfalen, neurologische symptomen, spelomegalie en huidafwijkingen (petecchiae).

 

Het moet behandeld worden met antibiotica gedurende 4-6 weken. Ook kunnen de vegetaties verwijderd worden door middel van een operatie.

 

Werkgroep 4: Hartklepafwijkingen

 

Casus 1: een 16-jarig meisje met een hartruis

Anne-Floor, een zestienjarig meisje, wordt via de huisarts naar de cardioloog verwezen omdat er bij een medische keuring een hartruis aan het licht was gekomen. Bij lichamelijk onderzoek ziet u een gezond meisje, gewicht en lengte normaal. Bloeddruk 120/80 mmHg en hartfrequentie 80/minuut. U hoort inderdaad een systolisch laagfrequent crescendo-descendo geruis (graad 4/6), punctum maximum tweede intercostaal ruimte rechts met thrill palpabel over precordium en uitstralend naar de carotiden. Verder vindt u bij lichamelijk onderzoek geen bijzonderheden. U denkt meteen aan een aortaklepstenose.

 

De volgende bevindingen in het lichamelijk onderzoek maken deze diagnose waarschijnlijk:

  • Het horen van een systolisch laagfrequent crescendo-descendo (ruitvormig = neemt eerst toe en vervolgens weer af) geruis met het punctum maximum in de tweede intercostaal ruimte rechts.
  • Het voelen van een trhill over het precordium uitstralend naar de carotiden. Dit wordt veroorzaakt door de turbulentie van het bloed dat door de vernauwde klep wordt geperst.

 

Andere zaken die men bij het lichamelijk onderzoek had kunnen vinden bij patiënten met een aortaklepstenose zijn:

·                  Heffende ictus naar links (door hypertrofie)

·                  Lage polsdruk door het kleine slagvolume. Daarnaast kan de pols traag oplopend en klein aanvoelen.

 

De luidheid van geruisen wordt ingedeeld in zes graden:

·                  Graad 1: zeer zacht, nog net hoorbaar

·                  Graad 2: zacht, niet te miskennen aanwezig

·                  Graad 3: duidelijk, maar niet erg luid

·                  Graad 4: luid, niet te horen bij kantelen van de stethoscoop, wel een thrill voelbaar bij palpatie

·                  Graad 5: zeer luid, bij kantelen van de stethoscoop nog te horen

·                  Graad 6: buitengewoon luid , te horen met de stethoscoop los van de huid.

 

U verricht een X-thorax, een ECG en een echocardiogram. Bij de X-thorax zou u een afwijkende hartgrootte, een verwijding van de aorta ascendens (poststenotische dilatatie) of kalk in het klepoppervlak kunnen waarnemen. Op het ECG kan een linker kamer hypertrofie worden gevonden. Vaak zijn er dan duidelijk ST-T afwijkingen te zien. Ook kan de hart-as bepaald worden om te kijken of er hypertrofie is. Dan is de hart-as naar links georiënteerd. Met het echocardiogram is de ernst van de aortaklep stenose goed te bepalen. Met doppler technieken kan de stroomsnelheid van het bloed over de vernauwde klep te bepalen en is het aortaoppervlak te berekenen.

 

Om inzicht te krijgen in de mate waarin Anne-Floor bij inspanning beperkt is, kan ook een inspanningstest worden gedaan. Er wordt daarbij gekeken of er klachten en een bloeddrukdaling optreden. Normaal gesproken zou de bloeddruk bij inspanning moeten stijgen.

 

De meest voorkomende oorzaak van aortaklepstenose op deze leeftijd is een congenitale afwijking.

 

Bij het aanvullend onderzoek dat u verrichte blijkt dat de aortaklepstenose niet ernstig is. Het aortaklepoppervlakte is 1.5 cm².

 

Deze aandoening kan behandeld worden met:

  • Plaatsen van een kunstklep.
  • Percutane klepplastiek: Bij deze ingreep wordt de aortaklep verwijdt met behulp van een ballonnetje. Dit is vooral goed toepasbaar bij kinderen met nog soepele klepslippen.
  • Percutane of apicale klepvervanging. Dit wordt gedaan bij mensen met een contra-indicatie voor operatie. Bij percutane klepvervanging wordt een aortaklepimplantatie gedaan via een katheter in de lies of via een slagader onder het sleutelbeen. Bij een apicale klepvervanging wordt er via een snede in de borstkas met behulp van een katheter een kunstklep geplaatst.

 

Er zijn geen medicamenteuze opties om de aortaklepstenose te behandelen. De symptomen van hartfalen kunnen wel worden behandeld met bijvoorbeeld digoxine.

 

Bij deze patiënte bestaat er geen indicatie voor een behandeling. De patiënt heeft geen klachten en de aortaklepstenose is niet ernstig. De patiënte dient wel regelmatig op controle te komen.

 

Inmiddels is Anne-Floor 23 jaar geworden en komst ze bij u op de GUCH-polikliniek (Grown-Up Congenital Heart disease). Het gaat haar goed verteld ze u. Ze studeert rechten en is actief bij de studenten hockey club. Wel is ze de laatste tijd in toenemende mate kortademig, vooral wanneer zij zich inspant tijdens de hockey wedstrijd. Op het echocardiogram wordt nu een aortaklepoppervlak berekent van 0.6 cm². Bovendien is de linker ventrikel ejectiefractie afgenomen ten opzichte van het vorige echocardiogram.

 

Alarmsymptomen bij deze een aortaklepstenose zijn kortademigheid (hartfalen), angina pectoris, duizeligheid en syncope. De aortaklepstenose zorgt voor een drukverhoging in het linker ventrikel. Deze zal meer arbeid moeten leveren om het bloed weg te pompen, waardoor er hypertrofie optreedt. Als gevolg van de hypertrofie wordt de linker kamer stugger. Dit maakt het voor de linker boezem lastiger om bloed in de kamer te pompen. Hierdoor stijgt ook de druk in de linker boezem. Dit kan leiden tot longstuwing en kortademigheid. Ook is door de hypertrofie de ejectiefractie verlaagd, Er is steeds minder mogelijkheid om de periferie van bloed te voorzien. Dit is ook een teken van hartfalen. Als gevolg van de hypertrofie is er relatieve coronaire insufficiëntie. Dit leidt tot angina pectoris klachten. Duizeligheid en syncope treden voornamelijk op bij inspanning. Door de inspanning is er een plotselinge daling van de bloeddruk door vasodilatatie. Door de vernauwing in het uitstroomgebied van de linker ventrikel, kan het slagvolume onvoldoende stijgen om de bloeddruk op peil te houden. Hierdoor is er hypoperfusie van de hersenen met duizeligheid en syncope tot gevolg.

 

De prognose voor een aortaklepstenose met klachten is niet goed. Wanneer er hartfalen optreedt is de gemiddelde levensverwachting minder dan 1 jaar. Wanneer er syncope optreedt is dit minder dan 2 jaar. Bij het ontstaan van angina pectoris is de verwachting ongeveer 3 jaar.

 

In dit stadium is er bij Anne-Floor zeker een behandeling nodig om het ontwikkelen van verdere klachten te voorkomen en om de prognose te verbeteren. De klep moet vervangen worden. Er is een keuze uit een mechanoprothese of bioprothese. Een mechano-prothese gaat langer mee, maar er moeten wel levenslang bloedverdunners worden gegeven (vitamine K-antagonisten). Daarnaast moet bij beide prothese soms profylactisch antibiotica worden toegediend als er een risico is op bacteriemie bij een ingreep. Als er sprake is van hartfalen, moet ook hier medicatie voor worden gegeven. Een mogelijk medicijn is digoxine.

 

Een 30-jarige man die en keuring ondergaat

Bij een 30-jarige man is tijdens een keuring een ruis aan het hart gehoord. Hij heeft geen klachten en hij is nooit ziek geweest. Bij onderzoek is de bloeddruk 160/70 mmHg, de pols 90/minuut regulair en krachtig. De arteriële pulsaties zijn opvallend goed in de hals te zien. Het hart is vergroot naar links met een brede heffende ictus, drie vingers buiten de midclaviculairlijn. De eerste harttoon is normaal, de tweede toon wat zacht. Direct na de tweede harttoon is een graad III/VI langgerekt hoogfrequent geruis te horen, maximaal langs de linker sternum-rand. Het verdere onderzoek levert geen duidelijke bijzonderheden op.

 

De meest waarschijnlijke diagnose is een aortaklep insufficiëntie. De volgende punten uit de anamnese pleiten voor een aortaklep insufficiëntie:

  • Hoge systolische bloeddruk (door het grote slagvolume)
  • Lage diastolische bloeddruk (omdat de aortaklep niet goed sluit)
  • Krachtige pols en pulsaties is de hals (door het grote slagvolume)
  • Vergroot hart naar links met een brede heffende ictus (kamerdilatatie door grotere volumebelasting en daarna hypertrofie door extra te leveren arbeid)
  • Normale eerste harttoon, maar zachte tweede harttoon (niet goed sluiten van aortaklep)
  • Langgerekt hoogfrequent geruis direct na de tweede harttoon maximaal langs de linker sternum rand (door het terugstromen van bloed uit de aorta)

 

De meest voorkomende oorzaak van een aortaklep insufficiëntie is hoge bloeddruk, Dit kan leiden tot analus dilatatie. De kringspier rekt als het ware op. Ook de binweefselziekten (Marfan en Bechtelev) komen regelmatig voor.

 

De bevindingen bij anamnese en lichamelijk onderzoek bij een ernstige aortaklep insufficiëntie, naast de eerder genoemde symptomen, zijn:

  • Patiënt heeft last angina pectoris (door relatieve coronaire ischemie als gevolg van de hypertrofie)
  • Patiënt heeft dyspneu (Verhoogd volume en druk in de linker harthelft zorgt voor stuwing in de longen)
  • Homo pulsans (door grote systolische druk, schudt de patiënt bij elke hartslag)
  • Klachten van atriumfibrilleren door verhoogde druk in het linker atrium
  • Bij het creëren van een stenose is de a. femoralis door deze dicht te drukken, wordt proximaal van deze stenose en systolische en een diastolische ruis gehoord. Dit wordt ook wel het dubbelgeruis van Duroziez genoemd.
  • Horen van spontane vaattonen in de liezen en ellebogen
  • Een systolische bloeddruk die aan het been veel hoger is dan aan de arm (normaal is deze 20 mmHg hoger)

 

De mogelijkheden voor het aanvullend onderzoek zijn: elektrocardiogram, X-thorax, echocardiografie en hartkatheterisatie. Op het ECG kan een linker kamer hypertrofie worden gevonden. Vaak zijn er dan duidelijk ST-T afwijkingen te zien. Bij de X-thorax zou u een afwijkende hartgrootte en een verwijding van de aorta ascendens (door het grote slagvolume) kunnen waarnemen. Met het echocardiogram is de ernst van de aortaklep stenose goed te bepalen. Met doppler technieken kan de breedte van de diastolische stroom door de klep worden bepaald en kan de mate van terugstroom naar de kamer tijdens de diastole worden bepaald. Met hartkatheterisatie kunnen de drukken in de verschillende hartholten en het hartminuutvolume worden bepaald.

Patiënten met een belangrijke aortaklep insufficiëntie met klachten dienen een aortaklep vervanging te ondergaan. Deze patiënt heeft echter nog geen klachten. Het is bij hem van belang om de grootte van de linkerkamer te vervolgen.

 

Indicaties voor een operatie zijn:

  • De linker kamer neemt duidelijk in grootte toe en/of de eindsystolisch linker kamer diameter is groter dan 55 mm
  • Klachten
  • (ejectiefractie)

 

Uiteindelijk is besloten tot mechanische aortaklepvervanging, welke ongecompliceerd verliep. Enkele jaren later presenteert de patiënt zich bij de huisarts in verband met een aanhoudende koorts. Hij voelt zich al weken ziek, heeft koude rillingen en nachtzweten. Drie weken geleden is hij bij de tandarts geweest in verband met een ontstoken kies.

 

De meest waarschijnlijke diagnose is een infectieuze endocarditis.

 

Bij het lichamelijk onderzoek wordt een ziek persoon gezien. Er is sprake van koorts en vaak ook van gewrichtsklachten. Er kunnen ook embolische klachten optreden.

 

Echocardiografie is essentieel voor de diagnose. Hierop kunnen de vegetaties worden aangetoond. Daarnaast is het maken van een bloedkweek van groot belang om de soort bacterie op te sporen. Daarnaast moet het CRP en het leukocytengehalte moet worden bepaald.

 

Endocarditisprofylaxe dient voorgeschreven te worden aan patiënten, die eerder een endocarditis hebben doorgemaakt of een klepprothese hebben, bij bepaalde ingrepen, waarbij een bacteriemie kan ontstaan, Het profylactisch voorgeschreven geneesmiddel moet afgestemd worden op de plaats van de ingreep, omdat bij elke plaats andere soorten bacteriën een rol kunnen spelen.

 

Extra opgaven

Wanneer bij een patiënt met een belangrijke aortaklepstenose met hartfalen een aortaklepvervanging niet mogelijk is, kan een medicamenteuze therapie met digoxine helpen om de symptomen hartfalen te bestrijden. 

 

Men mag niet gaan behandelen met arteriële vaatverwijders omdat hierdoor de bloeddruk zal dalen en het hart door de aortaklepstenose niet in staat is om het slagvolume te vergroten. Er mag dus geen ACE-remmers worden voorgeschreven.

 

De linker kamer ejectiefractie is bij een patiënt met een mitralisklep insufficiëntie geen goede maat om de linker kamer functie te bepalen. Dit omdat door de mitralisklep insufficiëntie ook bloed terug in de linker boezem wordt gepompt. Dit wordt dan ook meegeteld in de ejectiefractie, terwijl dit niet effectief is. Door aan de hand van de ejectiefractie de linkerkamerfunctie te bepalen, zal een hogere functie worden verkregen, dan die er eigenlijk is. De linker kamer ejectiefractie is bij een patiënt met een aortaklep stenose wel een goede maat om de linker kamer functie te bepalen. Hier werkt de mitralisklep wel goed, waardoor het bloed alleen de aorta in kan stromen.

 

Bij patiënten met een belangrijke aortaklep insufficiëntie bij wie nog geen indicatie is tot operatie, geeft men wel een geneesmiddelen om het lek naar de linker kamer te verminderen. Deze geneesmiddelen zijn arteriële vaatverwijders. Voorbeelden van dergelijke geneesmiddelen zijn:

·                  Dihydropyridine (calciumantagonist waarbij de vaatverwijdende werking op de voorgrond staat)

·                  ACE remmers (remming van ACE zorgt voor vaatverwijding)

Contributions, Comments & Kudos

Add new contribution

CAPTCHA
This question is for testing whether or not you are a human visitor and to prevent automated spam submissions.
Image CAPTCHA
Enter the characters shown in the image.
Summaries & Study Note of World Supporter Cycle
Join World Supporter
Join World Supporter
Log in or create your free account

Why create an account?

  • Your WorldSupporter account gives you access to all functionalities of the platform
  • Once you are logged in, you can:
    • Save pages to your favorites
    • Give feedback or share contributions
    • participate in discussions
    • share your own contributions through the 11 WorldSupporter tools
Content
Access level of this page
  • Public
  • WorldSupporters only
  • JoHo members
  • Private
Statistics
79