Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde Bachelor 2 aan de Universiteit Leiden

 

Bevat collegeaantekeningen, oefenmateriaal e.d. bij de blokken van zowel het nieuwe als ook het oude Geneeskunde curriculum van de Universiteit Leiden. 

Bundle items:
Samenvattingen, uittreksels, aantekeningen en oefenvragen bij Mechanisms of Disease 1 en 2 - Geneeskunde UL - Studiebundel
Oefenmateriaal bij Pharmacology (lijnonderwijs Farmacologie, LUMC)
Vraagstukken Borst en Nier 2020/2021 UL
Vraagstukken Psychisch Functioneren 2020/2021 UL
Crossroads: activities
This content is used in bundle:

Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde aan de Universiteit Leiden

Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde Bachelor 1 aan de Universiteit Leiden
Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde Bachelor 3 aan de Universiteit Leiden

Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde Bachelor 3 aan de Universiteit Leiden

Bevat collegeaantekeningen, oefenmateriaal e.d. bij de blokken van zowel het nieuwe als ook het oude Geneeskunde curriculum van de Universiteit Leiden. 

Lijn samenwerken en organisatie (College 1 t/m 6) - Geneeskunde - UL - Notes

Lijn samenwerken en organisatie (College 1 t/m 6) - Geneeskunde - UL - Notes


2014-2015

HC 1a – Gezondheidseconomie en keuzen in de zorg

Volgens de WHO heeft gezondheid niet alleen een fysieke waarde, maar heeft het ook zijn bijdrage aan de welvaart en de economie. Gezondheid leidt tot hogere productiviteit en hogere welvaart leidt tot een betere gezondheid in de samenleving. Deze termen hangen dus samen. De kosten van de Nederlandse gezondheidszorg stijgen elk jaar. De totale Nederlandse gezondheidszorg kost 92 miljard. Als je dit deelt door alle mensen in ons land is dat 5 tot 6 duizend per persoon. De stijging is de afgelopen jaren wel een beetje afgevlakt, maar het blijft stijgen.

Het regeerakkoord zegt dat de overheid 5 miljard moet bezuinigingen in de zorg. In de miljoenennota is dit nog een beetje aangescherpt door nog 1,5 miljard extra te bezuinigen in de zorg. Als je de totale kostenstijging van bijna 7% bekijkt tussen 2001 en 2010, zie je dat deze opgebouwd is uit een prijsstijging in de zorg, de demografie (veroudering van de samenleving) en de inhoud van de zorg (nieuwe zorg & nieuwe patiënten).

Prijsstijging in de zorg

De prijzen stijgen overal (inflatie) en een Amerikaanse econoom stelt dat in de gezondheidszorg de prijzen nu eenmaal sneller stijgen dan is alle andere sectoren. In alle andere sectoren kan één persoon meer arbeid verzorgen door een stijgende arbeidsproductiviteit (mechanisering en automatisering). De lonen kunnen hierdoor omhoog, maar om genoeg werknemers in de zorg te houden moeten deze lonen wel mee stijgen. Helaas hebben we in de zorg niet dezelfde stijging in de arbeidsproductiviteit, waardoor de loonstijging niet gecompenseerd wordt door een productiviteitsstijging. Deze theorie gaat echter helaas niet helemaal op omdat de prijsstijgingen in de zorg heel vergelijkbaar zijn met de algemene inflatie, respectievelijk 2,3% en 2,4%.

Demografie

De tweede component van de totale kostenstijging is de demografie. De levensverwachting stijgt met drie maanden per jaar, we kunnen.....read more

Access: 
Public

Samenvattingen, uittreksels, aantekeningen en oefenvragen bij Mechanisms of Disease 1 en 2 - Geneeskunde UL - Studiebundel

Mechanisms of Disease 1 2020/2021 UL

Mechanisms of Disease 1 2020/2021 UL

Deze bundel bevat aantekeningen van alle hoorcolleges van het blok Mechanisms of Disease 1 van de studie Geneeskunde aan de Universiteit Leiden, collegejaar 2020/2021.

This bundle contains notes of all lectures from the module Mechanisms of Disease 1, Medicine, Leiden University, academic year 2020/2021.

Mechanisms of Disease 2 2020/2021 UL

Mechanisms of Disease 2 2020/2021 UL

Deze bundel bevat uitwerkingen van alle hoorcolleges, patientdemonstraties en eventuele (proef)tentamens van het blok Mechanisms of Disease 2 van de studie Geneeskunde aan de universiteit Leiden.

Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Geneeskunde UL (2016/2017)

Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Geneeskunde UL (2016/2017)

Bevat een gedeelte van de stof bij Global Health


.....read more
Access: 
Public
TentamenTests bij Mechanisms of Disease 1 - Geneeskunde UL

TentamenTests bij Mechanisms of Disease 1 - Geneeskunde UL

Bevat oefenmateriaal bij het blok uit voorgaande collegejaren.

Voor soortgelijke vragen en casussen, zie ook


MOD 1 - Oefententamen 1

1. What structural component contains a Gram-positive bacteria?

  1. Lipopolysaccharide

  2. Lipoteichoic acid

  3. Outer membrane

  4. Periplasmic space

 

2. Which organism can form cysts?

  1. Staphylococcus aureus (S. Aureus)

  2. Entamoeba histolytica

  3. Aspergillus fumigatus

  4. Cytomegalovirus

 

3. Bacteria can transfer resistance in different ways against antimicrobial agents. In which transfer is a bacteriophage (virus) involved?

  1. Conjugation

  2. Transduction

  3. Transformation

  4. Transfection

 

4. A 38-year-old man from Somalia has cervical lymph node TBC. If you take a lymph node biopsy, which histological pattern will most likely be seen?

  1. Acute pyogenic inflammation

  2. Chronic inflammation and fibrosis

  3. Granulomas

  4. Necrosis without inflammation

 

5. A woman of 52-year-old who had a renal transplantation one month ago has dyspnea, fever (39.2), and non-productive cough. On the X-ray of the chest is an interstitial pneumonia visible and a broncho-alveolar lavage shows that cytomegalovirus is present in the lavage fluid. Indicate which disorder of host defence has likely played a major role in the pathogenesis. (1 anwer)

  1. Presence of corpus alienum

  2. Break in skin integrity

  3. Break in mucous membrane integrity

  4. Chronic granulomatous disease

  5. Common variable immunodeficiency

  6. Complement deficiency

  7. Granulocyte function disorder

  8. Granulocytopenia

  9. Leukocyte adhesion deficiency

  10. Spleen dysfunction/asplenia

  11. Incomplete emptying of urinary bladder

  12. Severe combined immunodeficiency (SCID)

  13. Lack of gastric acid

  14. Impaired coughing

  15. Impaired cell-mediated immunity

  16. Impaired intestinal peristalsis

  17. Impaired colonization resistance

  18. Impaired ciliary function

  19. X-linked agammaglobulinaemia

 

6. How can a cytomegalovirus be recognized in histology?

 

7. A pregnant woman has not been vaccinated against rubella. She does not know whether she had rubella in the past. Serology shows that IgG antibodies against rubella are negative and IgM antibodies against rubella are positive. How should this test be interpreted?

  1. She had rubella earlier and the foetus is protected by maternal antibodies

  2. She is recently infected with rubella implicating a risk for the foetus

  3. This has no consequences if she is completetely asymptomatic

.....read more

Access: 
Public
Study Notes bij Mechanisms of Disease 1 - Geneeskunde UL (2015-2016)

Study Notes bij Mechanisms of Disease 1 - Geneeskunde UL (2015-2016)

Bevat de aantekeningen van de colleges, werkgroepen en patiëntendemonstraties bij het blok uit het collegejaar 2015-16.


Thema 1: Introductie en pathologie van het immuunsysteem

Hoorcolleges:

  • HC-01: Introduction to G2MD1

  • HC-02: Introduction to the Immune System

  • HC-03: Innate and Adaptive Immune Responses

  • HC-04: Pathology of Normal Immune Responses

  • HC-05: Mechanisms of Adaptive Immunity

  • HC-06: B- and T-Cell Generation and Diversity

  • HC-07: Pathology of Inflammatory Reactions – I

  • HC-08: Pathology of Inflammatory Reactions – II

  • HC-09: Tissue Injury and Repair

  • HC-10: Repair Mechanisms

  • PD-01: Abdominal Pain

HC-01: Introduction to G2MD1 (02/09/2015)

Er zijn 7 basis categorieën van ziektemechanismen:

  • Acute and chronic inflammation

  • Disordered immunity

  • Cell/tissue injury and repair

  • Hemodynamische aandoeningen

  • Growth disorders (neoplastic, non-neoplastic)

  • Metabolic and degenerative disorders

  • Congenital abnormalities (Genetic, non-genetic)

De eerste 3 ziektemechanismen gaan we dit eerste blok behandelen en de rest in het volgende blok. De 7 categorieën kunnen elkaar soms overlappen. Stel dat een patiënt het HLA-type gen heeft dan kan deze patiënt als die besmet raak met het virus coxackie B, diabetes mellitus ontwikkelen. Dit is een metabool syndroom. Door de diabetes mellitus kan de patiënt door vasculaire occlusie nierfalen, ontwikkelen waarna de patiënt een nieuwe nier nodig heeft. Hierbij zie je de categorieën hemodynamische aandoeningen en verwonding en herstel. Bij een niertransplantatie wordt het immuunsysteem platgelegd. Hierbij heb je dus een immuundeficiëntie. Dit was een kort voorbeeld om te laten zien dat er vaak niet 1 mechanisme achter een aandoening schuilt maar meerdere.



Dit blok gaan we 6 thema’s behandelen.

  • The immune system

  • Microorganisms

  • Infectious diseases

  • Prevention and control

  • Allergy (Als we het hebben over een allergie dan is het immuunsysteem overactief t.o.v. dingen buiten het lichaam. Als we het hebben over een auto-immuunziekte dan hebben we het over een immuunsysteem dat overactief is tegen het lichaam zelf.)

  • Auto- immunity

  • Transplantation



HC-02: Introduction to the Immune System (02/09/2015)

Het hoorcollege begint met een filmpje: man valt zomaar neer tijdens bowlen voor 10 sec. Dit komt door een autoimmuun disorder, waarbij je spieren verslappen en flauwvalt als je opgewonden bent.

Het menselijke lichaam kan door vele verschillende ziekteverwekkers aangevallen worden. Enkele voorbeelden zijn: HIV, influenza, stafylokokken aureus, Streptococcus pyogenes, Salmonella enteritis en Mycobacterium tuberculosis. Verschillende ziekteverwekkers zorgen voor verschillende immuunresponsies. Het basis defensie mechanisme van het lichaam is in 3.....read more

Access: 
Public
Study Notes bij Mechanisms of Disease 1 - Geneeskunde UL (2014-2015)

Study Notes bij Mechanisms of Disease 1 - Geneeskunde UL (2014-2015)

Bevat de aantekeningen van de colleges, werkgroepen en patiëntendemonstraties bij het blok uit het collegejaar 2014-15.


Thema 1: Normal host response to pathological stimuli

HC-01: Introduction to G2MD1 (03/09/2014)

Er zijn 7 basis categorieën van ziektemechanismen:

  • Acute and chronic inflammation

  • Disordered immunity

  • Cell/tissue injury and repair

  • Hemodynamische aandoeningen

  • Growth disorders (neoplastic, non-neoplastic)

  • Metabolic and degenerative disorders

  • Congenital abnormalities (Genetic, non-genetic)

De eerste 3 ziektemechanismen gaan we dit eerste blok behandelen en de rest in het volgende blok. De 7 categorieën kunnen elkaar soms overlappen. Stel dat een patiënt het HLA-type gen heeft dan kan deze patiënt als die besmet raak met het virus coxackie B, diabetes mellitus ontwikkelen. Dit is een metabool syndroom. Door de diabetes mellitus kan de patiënt door vasculaire occlusie nierfalen, ontwikkelen waarna de patiënt een nieuwe nier nodig heeft. Hierbij zie je de categorieën hemodynamische aandoeningen en verwonding en herstel. Bij een niertransplantatie wordt het immuunsysteem platgelegd. Hierbij heb je dus een immuundeficiëntie. Dit was een kort voorbeeld om te laten zien dat er vaak niet 1 mechanisme achter een aandoening schuilt maar meerdere.



Dit blok gaan we 6 thema’s behandelen.

  • The immune system and its opponents

  • Infectious diseases

  • Allergy (Als we het hebben over een allergie dan is het immuunsysteem overactief t.o.v. dingen buiten het lichaam. Als we het hebben over een auto-immuunziekte dan hebben we het over een immuunsysteem dat overactief is tegen het lichaam zelf.)

  • Auto- immunity

  • Prevention and control

  • Transplantation


HC-02: Introduction to the Immune System (03/09/2014)

Het menselijke lichaam kan door vele verschillende ziekteverwekkers aangevallen worden. Enkele voorbeelden zijn: HIV, influenza, stafylokokken aureus, Streptococcus pyogenes, Salmonella enteritis en Mycobacterium tuberculosis. Verschillende ziekteverwekkers zorgen voor verschillende immuunresponsies. De basis defensie mechanisme van het lichaam is in 3 lagen onder te verdelen, namelijk:

  • De physical barrières

  • Innate immune system

  • Adaptive immune respons



De physical barrières: Het epitheel is een niet penetreerbare laag. Het bekleed de buitenkant van ons lichaam, maar ook verschillende holtes binnenin het lichaam. Denk aan de longen en de gastro-intestinale tractus. Maar ook de urinewegen zijn bekleed met een epitheel.
De epitheelcellen zitten dicht op elkaar. In de long bevatten de epitheelcellen cilia. Deze vegen als het ware de ziekteverwekkers omhoog.
Bij de huid zie je wederom dat de epitheelcellen dicht op elkaar zitten. De huid bevat een hoornlaag waardoor het nog lastiger is voor ziekteverwekkers om binnen te dringen.
Het darmepitheel zie je ook weer de.....read more

Access: 
Public
Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 2 - Deel 1 - Geneeskunde UL (2016/2017)

Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 2 - Deel 1 - Geneeskunde UL (2016/2017)


Genetica en kanker

Inleiding

Alle kankers zijn aandoeningen van somatische cellen, maar sommige worden veroorzaakt door overgeërfde germline mutaties. De risico op kanker wordt bepaald door een combinatie van genetische en omgevingsfactoren. Zo bestaan industriële kankervormen door chemicaliën en kiezen mensen voor een ongezonde levensstijl met roken en alcohol. Mensen met genetisch kortere telomeren hebben meer risico op kanker. De belangrijkste mutaties die kanker veroorzaken zijn die in tumor suppressor genen (TSG), oncogenen en DNA mismatch repair genen. Ook spelen epigenitica een rol. Dit zijn erfelijke factoren die niets met de DNAsequence te maken hebben.

Verschillende soorten onderzoek dragen bij aan kennis over kankers: epidemiologische, familiaire, tweeling, associatie, biochemische, dierlijke en virale factoren worden onderzocht. Borstkanker is de meest voorkomende kanker bij vrouwen. De incidentie van kanker blijkt te variëren in verschillende populaties blijkt uit epidemiologische studies. Door naar het voorkomen van een kanker in de familie te kijken, kan de erfelijke factor onderzocht worden. Tweelingstudies en muizenstudies bewijzen dat omgevingsfactoren nog meer bepalend zijn dan erfelijke belasting. Uit associatiestudies blijkt dat bloedgroep A extra risico geeft op maagkanker. Sommige biochemische factoren geven een predispositie voor kanker. Uit muizenstudies blijkt dat bepaalde virussen de kans op kanker verhogen, deze bouwen een oncogen in het DNA in of hebben RNA dat de celdeling bevorderd. Retrovirussen hebben maar drie genen nodig (gag: voor antigenen, pol: voor reverse transcriptase en env: voor de envelop eiwitten) maar kunnen ook een vierde, oncogen, hebben voor transformatie.

Oncogenen

Cellulaire oncogenen (ook wel c-onc genoemd) zijn gemuteerde varianten van normale genen, proto-oncogenen genoemd, die een grote rol spelen bij differentiatie en celgroei. Virale oncogenen (v-onc) worden door virussen in de cel gebracht. Waarschijnlijk ontstaan ze door mutaties bij replicatie van virussen. Bij kanker zijn vaak (meerdere) chromosomen aangedaan door translocatie, herrangschikking of inserties en deleties. Hierdoor kan de activiteit of functie van een proto-oncogen worden veranderd. Bij chronische myeloïde leukemie wisselen chromosoom 9 en 22 bijvoorbeeld een deel uit door reciproke translocatie, wat leidt tot een Philadelphia Ph1 chromosoom waarbij een gefuseerd eiwit (ABL-BCR) ontstaat. Bij Burkitt Lymphoma wisselen 8 en 14 een deel, waardoor de expressie van het MYC-oncogen meer dan vertienvoudigd wordt door de regulatiefactoren van een immuunglobuline.

Proto-oncogenen kunnen ook geactiveerd worden door gen amplificatie, een overlevingsmechanisme waarbij er meerdere kopieën van een gen worden aangemaakt. In 10% van de tumoren zien we deze ‘extra (stukjes) chromosoom’, genaamd double minute chromosomes of homogeneously staining regions. Dit treedt vaak op bij de MYC-familie van genen. Het veranderen van een cel door het toevoegen van nieuw DNA heet transfectie. De.....read more

Access: 
Public
Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 2 - Deel 2 - Geneeskunde UL (2016/2017)

Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 2 - Deel 2 - Geneeskunde UL (2016/2017)


Rode bloedcellen en bloedziekten

Hemorragische diathese

Hemorragische diathese (verhoogde bloedingsneiging) kan ontstaan ten gevolge van:

  1. Verhoogde fragiliteit van bloedvaten

  2. Bloedplaatjes deficiëntie of dysfunctie

  3. Verstoring van de coagulatie, ofwel bloedstolling

Er zijn verschillende laboratoriumtesten:

  • Protrombine tijd (PT): beoordeelt de extrinsieke stollingscascade, waarbij de stolling van plasma wordt gemeten in seconden na toevoeging van exogeen tromboplastine. Verlengde PT duidt op deficiëntie van factor V, VII, X, protrombine of fibrinogeen.

  • Partiele tromboplastine tijd (PTT): beoordeelt de intrinsieke stollingscascade, waarbij de stolling van plasma wordt gemeten in seconden na toevoeging van glaspoeder, kaoline, cefaline en Ca2+. Een verlengde PTT duidt op deficiëntie van factor V, VIII, IX, X, XI, XII, protrombine of fibrinogeen.

  • Plaatjes telling: de hoeveelheid bloedplaatjes in het bloed kan een indicatie geven voor bepaalde aandoeningen. De normaalwaarde is 150 – 300 x 103 plaatjes/µL. Trombocytopenie duidt op een samenklontering van bloedplaatjes en een trombocytose duidt op een myeloproliferatieve aandoening.

  • Test van plaatjesfunctie: Op dit moment is er geen test die een adequate toetsing van de functies van bloedplaatjes kan uitvoeren. Experimentele testen zijn in ontwikkeling. Meer gespecialiseerde testen kunnen de hoeveelheid fibrinogeen, fibrine eindproducten en specifieke stollingsfactoren meten. Een plaatjesaggregatietest en bloedingstijd test kunnen iets bepalen over de functie van von Willebrand factor.

Bloedingsziekten, veroorzaakt door vaatwandafwijkingen

Deze groep aandoeningen wordt ook wel non-trombocytopenische purpura’s genoemd. Ze komen vaak voor, maar geven meestal kleine bloedingen in de huid of slijmvliezen, waaronder petechiën en purpura. Soms ontstaan echter grotere bloedingen. PT, PTT, plaatjestelling en andere bloedtesten zijn meestal normaal.

Deze klinische manifestaties kunnen optreden door infecties (meningococcus, endocarditis), medicijnen en genetische aandoeningen. Bij scheurbuik en Ehlers-Danlos syndroom is er aantasting van collageen in bloedvaten, wat tot microvasculaire bloedingen kan leiden. Henoch-Schönlein purpura is een systemische aandoening, die wordt veroorzaakt door deposities van antilichamen in bloedvaten, wat leidt tot purpura uitslag, koliekpijn in de darmen, polyartralgie en acute glomerulonephritis. Hereditaire hemorragische telangiectasia (Weber-Osler-Rendu syndroom) is een aandoening die wordt gekarakteriseerd door uitgezette en kronkelige bloedvaten met dunne vaatwanden en sereuze bloedingen. Bij perivasculaire amyloïdose leidt een complicatie van lichte keten amyloïdose tot verzwakte vaatwanden, leidend tot petechiën.

Trombocytopenie

Vermindering in plaatjesaantal kan bloedingen veroorzaken in de huid, de gastro-intestinale en urogenitale slijmvliezen en zelden intracraniaal (zeer ernstig). Trombocytopenie wordt gedefinieerd als minder dan 100 x 103 plaatjes/µL, bloedingen treden op bij minder dan 20 x103 plaatjes/µL. Oorzaken van trombocytopenie zijn:

  • Verminderde productie in het beenmerg of aantasting van megakaryocyten: ten gevolge van leukemie, alcohol, medicijnen, aplastische anemie en HIV.

  • Verminderde bloedplaatjes overleving:

  • .....read more
Access: 
Public
TentamenTests bij Mechanisms of Disease 2

TentamenTests bij Mechanisms of Disease 2

Bevat oefenmateriaal bij het blok uit voorgaande collegejaren.


Oefententamen 1

1. Door middel van welk DNA-herstel mechanisme kunnen dubbelstrengs-breuken foutenvrij gerepareerd worden?

a. Translesie synthese

b. Homologe recombinatie

c. Non-homologe end-joining

d. Nucleotide excisie repair (NER)

 

2. In tumoren worden vaak mutaties gevonden in MYC proto-oncogenen. Welke van onderstaande gebeurtenissen kan leiden tot activering hiervan?

a. Methylering van de MYC promotor

b. Genamplificatie van het MYC proto-oncogen

c. Deletie van exon 5 van het MYC proto-oncogen

d. Frameshift mutatie in het MYC proto-oncogen

 

3. Welke van onderstaande beweringen is onjuist? Een kiembaanmutatie:

a. Is alleen te vinden in de tumor

b. Is overerfbaar

c. Komt in alle cellen van het lichaam voor

d. Erft in families met kanker meestal autosomaal dominant over

 

4. Een draagster van de BRCA1 mutatie bespreekt met haar familie de consequenties van dit dragerschap. Welke van haar onderstaande uitspraken is onjuist?

a. “ De dochters van mijn broer kunnen de mutatie ook geërfd hebben”

b. “ Ik hoef helemaal geen kanker te krijgen”

c. “De mutatie kan zowel van mijn vader, als van mijn moeder komen”

d. “ Ik heb een grotere kans op eierstokkanker dan op borstkanker”

 

5. Wanneer we spreken van een R2 resectie, betekent dit dat er chemoradiatie als neo-adjuvante behandeling aan vooraf is gegaan.

a. Onjuist

b. Juist

 

 

6. Het fractioneren van de bestralingsdosis heeft te maken met het feit dat gezonde cellen stralingsschade beter kunnen herstellen dan tumorcellen.

a. Juist

b. Onjuist

 

7. Bij een hoge incidentie van een ziekte is screening zinvol:

a. Onjuist

b. Juist
 

 

8. Bij welke van onderstaande vormen van kanker is de rol van omgevingsfactoren het minst duidelijk?

a. Mesothelioom

b. Melanoom

c. Longkanker

d. Borstkanker

 

 

9. Een 60-jarige man presenteert zich met een pathologische fractuur van zijn femur. Op de röntgenfoto blijkt een ossale lytische laesie. De patholoog beschrijft het biopt als een epitheliale tumor met buisvorming, omgeven door een stroma reactie. Welke diagnose is het meest waarschijnlijk?

a. Primair osteosarcoom

b. Metastase adenocarcinoom

c. Metastase carcinoom (niet nader gespecificeerd)

d. Primair adenocarcinoom

 

 

10. Beschrijf het TNM stadium van onderstaande beschrijving: een ulcererende tumor in de linker borst, met een positieve lymfeklier, zonder metastasen op afstand.

a. T2N1M0

b. T2N2M0

c. T4N0M1

d. T4N1M0

 

 

11. Het lynch syndroom is soms geassocieerd met een kiembaanmutatie in:

a. PTEN

b. MSH 2

c. MSH 6

d. BRCA 1

 

 

12. Naar welke organen metastaseert een coloncarcinoom het meest frequent?

a. Lever en hersenen

b. Lever en Longen

c. Longen en hersenen.....read more

Access: 
Public
Study Notes bij Mechanisms of Disease 2 - Geneeskunde UL (2016-2017)

Study Notes bij Mechanisms of Disease 2 - Geneeskunde UL (2016-2017)


HC: Inleiding

Bij de behandeling van een patiënt met kanker zijn er veel disciplines betrokken. Hierbij kan gedacht worden aan de patholoog, medische oncoloog, de radioloog, de oncoloog, de pulmonoloog en de psycholoog.

De sociale en mentale omstandigheden van patiënten met kanker zijn erg belangrijk. Wanneer een patiënt weinig familieleden en/of sociale contacten heeft, dan zal deze persoon over het algemeen het ziekteproces (mentaal) zwaarder ervaren dan een patiënt met een groot sociaal netwerk.

Als een patiënt bestraald is, dan kan het zijn dat het zichtbaar is dat er een bestraling is geweest. Kanker behandelen is één ding, maar het kan mensen voor de rest van hun leven tekenen door zichtbare tekens. Er zijn drie klassen van behandelingen voor kanker: chirurgisch (dus via een operatie een tumor verwijderen), systemisch (chemotherapie) en radiotherapie (bestraling).

HC: Kanker & biologie

Kanker is een ziekte die in meerdere stadia ontstaat. Er zijn 6 tot 7 mutaties nodig om.....read more

Access: 
Public
Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Week 1 - Geneeskunde UL (2013/2014)

Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Week 1 - Geneeskunde UL (2013/2014)

Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.


Genetica van kanker

Risicofactoren voor kanker

Alle kankers zijn aandoeningen van somatische cellen, maar sommige worden veroorzaakt door overgeërfde germline mutaties. Voor veel kankervormen is echter de omgeving belangrijk dan de erfelijke belasting. Een voorbeeld van kankers door omgevingsfactoren zijn industriele kankers, die komen door het werken met chemische stoffen zoals asbest. Gezien niet alle mensen die met deze stoffen in aanraking komen kanker ontwikkelen, is er dus wel een genetische factor; zo lopen mensen met kortere telomeren meer risico. De belangrijkste mutaties die kanker veroorzaken zijn die in tumor suppressor genen (TSG), oncogenen en DNA mismatch repair genen.

Bij vrouwen komt borstkanker het meest voor; maar hoe eerder de eerste zwangerschap hoe minder kans hierop. Epigenitica (erfelijke factoren die niet met de DNAsequence te maken hebben) is hierbij van belang. Verschillende soorten onderzoek dragen bij aan kennis over kankers: epidemiologische, familiaire, tweeling, associatie, biochemische, dierlijke en virale factoren worden onderzocht. Door naar het voorkomen van een kanker in de familie te kijken, kan de erfelijke factor onderzocht worden. Tweelingstudies dragen veel bij aan dit onderzoek. Bloedgroep A geeft extra risico op vooral maagkanker. Uit muizenstudies blijkt dat bepaalde virussen de kans op kanker verhogen, deze bouwen een oncogen in in het DNA of hebben RNA dat de celdeling promoot (wat ook weer in het genoom wordt ingebouwd). Virussen hebben maar drie genen nodig (een voor antigenen, een voor reverse transcriptase en een voor de envelop eiwitten) maar kunnen ook een vierde, oncogene hebben.

Oncogenen

Oncegenen (ook wel c-onc genoemd) zijn varianten van normale genen, proto-oncogenen genoemd, er zijn er nu 50 geïdentificeerd. Waarschijnlijk ontstaan ze door mutaties bij replicatie van virussen. Bij kanker zijn vaak (meerdere) chromosomen aangedaan: er zijn dingen uitgewisseld, herrangschikt of zelfs helemaal weg. Hierdoor kan de activiteit of functie van een proto-oncogen worden verandert. Bij chronische myeloide leukemie wisselen chromosoom 9 en 22 bijvoorbeeld een deel uit, waardoor een gefuseerd eiwit ontstaat. Bij Burkitt Lymphoma wisselen 8 en 14 een deel, waardoor de expressie van het MYC-oncogen meer dan vertienvoudigd wordt. Gen amplificatie, een overlevingsmechanisme waarbij een gen gekopieerd wordt, kan bij proto-oncogenen leiden tot het ontstaan van een oncogen. Hierbij ontstaan heel veel oncoproteïnes. In 10% van de tumoren zien we deze ‘extra (stukjes) chromosoom’. Ras, een gen betrokken bij DNA transfectie, is een vaak gemuteerd bij kanker.

Naast het verlies van de functie van de proto-oncogenen hebben kankercellen vaak ook problemen met de signaal transductie, een pathway die zorgt dat proliferatie en differentiatie goed verloopt. Proto-oncogenen zijn door de evolutie heen goed in stand gebleven: ze zijn dus erg belangrijk. Ze zorgen voor signaal transductie door:

    .....read more
    Access: 
    Public
    Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Week 2 - Geneeskunde UL (2013/2014)

    Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Week 2 - Geneeskunde UL (2013/2014)

    Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.


    Bloedvaten

    Atherosclerose

    Atherosclerose wordt gekenmerkt door lesies van de tunica intima (atheromen of atherosclerotische plaques) die het lumen van het bloedvat binnendringen. Een atheroom bestaat uit een zachte, gele kern van vetten, foam cellen en debris, die bedekt is met een witte, fibreuze kap opgebouwd uit gladde spiercellen, macrofagen, collageen en andere componenten. Atherosclerotische plaques kunnen scheuren wat leidt tot stolling en trombose; ook kunnen ze leiden tot vorming van aneurysmata.

    Atherosclerose is verantwoordelijk voor zeer veel morbiditeit en mortaliteit (ongeveer de helft van alle doodsoorzaken) in de Westerse wereld. Ischemische hart ziekte en myocardinfarct zijn uitingen van atherosclerose en ook CVA’s kunnen hierdoor veroorzaakt worden.

    Epidemiologie: Atherosclerose komt vooral voor in de Westerse wereld en in mindere mate in Centraal en Zuid Amerika, Afrika en delen van Azië. Prevalentie en ziektelast wordt mede bepaald door risicofactoren, waarvan sommige verworven zijn en afhankelijk van leefwijze, terwijl anderen genetisch zijn. Deze risicofactoren versterken elkaar met een vermenigvuldiging: 2 risicofactoren geven ongeveer een 4 keer zo groot risico.

    Voorbeelden van constitutionele (bepaald door het lichaam, niet aanpasbare) risicofactoren zijn:

    • Leeftijd: hoewel atherosclerose progressief is, presenteert het zich klinisch pas rond de 30-50 jaar. De incidentie van myocardinfarct neemt met een 5-voud toe tussen de 40 en 60 jaar. Overlijden ten gevolge van ischemische hartziekte neemt met de leeftijd toe.

    • Geslacht: Mannen hebben over het algemeen een hogere kans om atherosclerose te ontwikkelen dan vrouwen. Vrouwen voor de menopauze zijn redelijk beschermd tegen atherosclerose vanwege de aanwezigheid van oestrogenen. Na de menopauze neemt de incidentie van atherosclerose geassocieerde aandoeningen toe. Geslacht beïnvloed ook andere factoren zoals hemostase, infarct genezing en myocardiale remodelling.

    • Genetica: Familiegeschiedenis is de meest significante onafhankelijke risicofactor voor atherosclerose. Hoewel overerfbare aandoeningen zoals familiale hypercholesterolemie zijn geïdentificeerd, is het grootste gedeelte van overerfbare atherosclerose multifactorieel met overerving van verschillende polymorfismen en familiale clustering van andere risicofactoren zoals diabetes en hypertensie.

    Voorbeelden van aanpasbare risicofactoren zijn:

    • Hyperlipidemie of beter gezegd hypercholesterolemie, met hoge levels van LDL cholesterol geven een hogere kans op atherosclerose. LDL geeft in de periferie cholesterol af aan weefsels, maar kan zich ophopen in wanden van bloedvaten wat leidt tot vorming van atherosclerotische plaques. HDL cholesterol neemt in tegenstelling tot LDL cholesterol op uit weefsels en transporteert het naar de lever voor excretie. Hogere niveaus van HDL zijn dan ook gecorreleerd met minder risico op atherosclerose.

    Dieet dat veel cholesterol en verzadigde vetten bevat (dooiers van eieren, dierlijke vetten, boter) verhoogt.....read more

    Access: 
    Public
    Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Week 3 - Geneeskunde UL (2013/2014)

    Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Week 3 - Geneeskunde UL (2013/2014)

    Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.


    Metabole afwijkingen van de rode bloedcel

    De rode bloedcel heeft geen nucleus, geen mitochondria en geen ribosomen. Een kleine hoeveelheid enzymsystemen zorgt voor de productie van energie die nodig is voor de biconcave vorm, verschillende ion-pompen en hemoglobine. Glucose wordt omgezet in energie door de glycolytische pathway (Embden-Meyerhof) en de hexose monofosfaat pathway. Bij deze reacties komt 2,3-BPG vrij, dat de affiniteit van Hb voor zuurstof verlaagt en de zuurstof dissociatie curve naar rechts beweegt.

    Glucose-6-fosfaat dehydrogenase (G6PD) deficiëntie

    G6PD is onderdeel van de hexose monofosfaat pathway en zorgt ervoor dat NADPH wordt gevormd. Deficiëntie van dit enzym leidt tot hemolytische anemie. Deze aandoening komt vaak voor, vooral in Afrika, rond het Middellandse zeegebied, het Midden-Oosten en in zuid-oost Azië. Het is een X-gebonden aandoening, die vooral bij mannen voorkomt. Omdat er meer dan 400 typen G6PD zijn, zijn er veel verschillende varianten van de aandoening. In de mildere vormen is de hemolyse self-limiting, terwijl in de ernstigere vormen plotselinge anemie kan optreden die tot de dood kan leiden. Het herkennen van de aandoening en urgente transfusie is erg belangrijk in deze gevallen. Symptomen zijn anemie, geelzucht en hemoglobinurie ten gevolge van een snelle intravasculaire hemolyse.

    Hemolyse bij G6PD deficiëntie kan optreden bij:

    -acute medicijn geinduceerde hemolyse

    -favisme: overgevoeligheid voor fava-bonen

    -chronische hemolytische anemie

    -neonatale geelzucht

    -infecties

    -mottenballen die naftaleen bevatten

    Laboratoriumonderzoek toont normale bloedwaarden tussen aanvallen. Tijdens aanvallen zijn de volgende kenmerken te zien: irregulaire, samengetrokken cellen, bite cells, blister cells, Heinz bodies en reticulocytose. Hemolyse is aanwezig en screening testen kunnen de G6PD deficiëntie aantonen. Behandeling bestaat uit het stoppen van uitlokkende medicijnen, behandelen van infecties en bloedtransfusie.

    Pyruvaat kinase deficientie

    Na G6PD deficientie is dit het meest voorkomende defect van het rode bloedcel metabolisme. Het is een autosomale recessieve aandoening die tot hemolytische anemie en splenomegalie leidt. Anemie met een verhoogd 2,3-BPG is aanwezig. Het bloeduitstrijkje vertoont verstoorde (prickle) cellen en reticulocytose. Pyruvaat kinase activiteit is laag. Bloedtransfusie en splenectomie zijn aangewezen behandelingen.

    Pyrimidine 5’ nucleotidase deficientie

    Gebrek aan dit enzym leidt tot ophoping van deels gedegradeerd RNA, wat zichtbaar wordt als basofiele stippels in rode bloedcellen. Dit is ook zichtbaar in lood-vergiftiging, omdat lood dit enzym inhibeert. Voor diagnostiek kan het enzym gemeten worden in erytrocyten.

    Verworven Hemolytische Anemie

    De oorzaken van verworven hemolytische anemie kunnen worden ingedeeld in 3 groepen:

    • Immuun-destructie van erytrocyten: auto-antilichamen, allo-antilichamen, medicijn-geinduceerde antilichamen

    • Non Immuun-destructie van erytrocyten: verworven membraan-defecten, mechanische factoren, secundair aan systemische aandoeningen

    • Overige oorzaken: toxinen, malaria, hypersplenisme, brandwonden, medicijnen en chemicaliën.

    Auto-immuun hemolytische anemie

    Bij.....read more

    Access: 
    Public
    Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Week 4 - Geneeskunde UL (2013/2014)

    Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Week 4 - Geneeskunde UL (2013/2014)

    Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.


    Medicamenteuze behandeling tegen kanker

    Bij de behandeling van kankerpatiënten komen vaak lokale (chirurgie en radiotherapie) en systemische behandelingen aan bod. Dit kan tegelijkertijd of elkaar opvolgend. Deze medicijnen werken vaak via mechanismen als de celcyclus, apoptose en signaaltransductiepaden. Geneesmiddelen tegen kanker kunnen we in 4 groepen indelen:
    chemotherapie met celdodende eigenschappen, hormonale behandeling, doelgerichte moleculen die een specifiek proces in de tumor verstoren en immuuntherapie. Bij immuuntherapie versterk je de activiteit van de gastheer tegen de tumor. De behandelstrategie bepaal je door eerst onderscheid te maken of het om een curatieve of palliatieve situatie gaat. Palliatieve zorg is op verbetering van kwaliteit van leven gericht en daarna pas op levensverlenging.

    Chemotherapie bestaat uit chemische of organische moleculen die voornamelijk snel delende cellen doden. Het niet selectief voor kwaadaardige cellen ten opzichte van normale cellen. Deze medicijnen grijpen vooral aan op het DNA. Door cellijnen af te leiden van verschillende ‘solide’ tumoren, kunnen chemotherapeutica nu ook op andere punten aangrijpen in de cel. Nieuwe medicatie, die specifieke functies blokkeren, werken trager en hebben minder bijwerkingen, zoals antimetabolieten. Alkylerende stoffen werken veel sneller en hebben meer bijwerkingen.

    Cytostatica werken in op de actieve celdeling, omdat delende cellen gevoeliger zijn en minder tijd hebben om DNA schade te herstellen. Antimetabolieten grijpen aan op de DNA-synthese, topo-isomerase remmers werken tijdens DNA-verdubbeling (S-fase) en vinca-alkaloïden en taxanen tijdens de daadwerkelijke celdeling (M-fase). Fasespecifieke middelen moeten bij voorkeur gedurende langere tijd continu of frequent toegediend worden. Alkylerende middelen en antibiotica brengen permanente schade aan gedurende de hele cyclus.

    Veel preklinische modellen dienen telkens een bepaalde hoeveelheid chemotherapie toe, die steeds eenzelfde percentage tumorcellen doodt. Logaritmische celdoding/’log kill’ betekent dan ook de activiteit die nodig is om het aantal tumorcellen met één logaritme af te laten nemen. Dit werkt alleen op de groeifractie van de tumor, de cellen die delen, en kan de tumor dus slechts gedeeltelijk doden. Hoe groter de fractie, hoe groter het effect van de chemotherapie. De meeste tumoren vertonen een gompertziaanse groeiwijze, te zien als een S-vormige curve. Het is de som van het aantal groeiende, afstervende en in rust verkerende cellen. In het begin zijn er weinig cellen, maar wel in groeifase, dan komt een steile tweede fase doordat er veel cellen zijn en een hoge groeifractie. In het derde deel zijn er veel cellen, maar weinig in groei, dus vlakt de curve weer af.

    Kleinere laesies hebben grotere fractie, reageren dus sneller en hebben kleinere kans op aanwezige recidieven. Verwijderen van grote letsels voor het behandelen met chemotherapie kan dus heel nuttig zijn. Tevens hebben grote tumoren meer cellen en daarmee meer kans resistent te zijn voor een behandeling.

    Complete remissie (CD), partiële remissie (PD),.....read more

    Access: 
    Public
    Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Week 5 - Geneeskunde UL (2013/2014)

    Samenvatting literatuur bij Mechanisms of Disease 1 - Week 5 - Geneeskunde UL (2013/2014)

    Deze samenvatting is gebaseerd op het studiejaar 2013-2014.


    Radiotherapie bij kanker

    Ongeveer de helft van de mensen met kanker zal worden bestraald. Vaak is dit met als doel genezing, maar ook om de levenskwaliteit te verbeteren (bijvoorbeeld bij een borstbesparende behandeling). Ook bij palliatieve behandelingen wordt radiotherapie ingezet om de levenskwaliteit te verbeteren. De nadelige effecten van radiotherapie worden steeds beter ingedamd. Radiotherapie is mogelijk in vrijwel elk orgaan/orgaansysteem.

    Radiotherapie: biologisch bekeken

    De straling van radiotherapie komt uit radioactive stoffen en wordt deels in het weefsel geabsorbeerd. Hierbij worden elektronen uit het lichaam vrijgemaakt (iosinatie). Deze kunnen samen met vrijgekomen ‘radicalen’ het DNA beschadigen. Bij ernstige beschadiging zal de cel sterven. Als tussen de bestraling en de sterfte nog delingen zitten, spreken we van mitosedood. De cellen kunnen na bestraling vaak niet meer (goed) delen, maar nog wel functioneren. Daarom is het effect van bestraling afhankelijk van de delingssnelheid van het weefsel: bij snel delende cellen merk je het binnen enkele weken, bij andere weefsels kan het maanden duren. Dit komt ook omdat de schade aan het DNA vaak weer hersteld wordt. Vaak zijn normale cellen beter in dit herstellen dan tumorcellen. Soms veroorzaakt de bestraling een nieuwe mutatie en dus een nieuwe vorm van kanker.

    In een celoverlevingscurve wordt de verhouding tussen dosis en effect (celdood) weergegeven, zo overleeft bij 2 Gy 50% van de cellen het niet. Dit neemt exponentieel af, waardoor het erg moeilijk is om de hele tumor te verwijderen. Een steile celoverlevingscurve duidt op een weefsel dat gevoelig is voor bestraling. Bij het doseren van de bestraling wordt ook rekening gehouden met het weefsel om de tumor heen. Bij minder gevoelige tumorcellen zou dit betekenen dat ook het weefsel eromheen gesteriliseerd is. Daarom wordt daarbij een operatie gedaan en is de bestraling alleen om een recidief te voorkomen. Een aantal factoren, zoals de zuurstofspanning, beïnvloedt het effect van bestraling. Door de therapie te combineren met oxidantia, warmte, nicotinamide (ARCON) of het gas carbogeen wordt hierop ingespeeld. Cytostatica zoals cisplatine werken ook.

    Gefractioneerd bestralen

    Door de bestraling in fracties (delen) te geven, krijgen de cellen de kans zich te herstellen. Omdat gezonde cellen dit veel beter kunnen dan tumorcellen, voorkom je zo dat het weefsel om de tumor afsterft. Het verschil in herstelmogelijkheid wordt als het ware uitgebuit. Vooral bindweefsel en endotheel zijn erg goed in het herstellen, sneldelende cellen (zoals tumoren) niet. De weefselkinetiek van het herstel verschilt per weefselsoort, bij bedekkende lagen is er een prikkel dat de delende laag afneemt, waardoor er versnelde proliferatie plaatsvindt. Bij snelgroeiende tumors is het belangrijk dat de tumor niet de kans krijgt om tussen de fracties in verder te groeien.

    Radiotherapie: klinisch bekeken

    Meestal wordt.....read more

    Access: 
    Public

    Lijn Beroepsvorming (LBV) - Samenvattingen, uittreksels, aantekeningen en oefenvragen - UL

    Study Notes bij Lijn Beroepsvorming (LBV) - Jaar 3 - Geneeskunde UL (2014-2015)

    Study Notes bij Lijn Beroepsvorming (LBV) - Jaar 3 - Geneeskunde UL (2014-2015)

    Bevat notes bij de colleges, werkcolleges en patientdemonstraties, gebaseerd op 2014-2015


    HC 1 – Inleidend hoorcollege LBV jaar 3

    Casus 1
    Vrouw van 38 jaar is nooit ziek geweest, ze is erg moe en tijdens het werk in het huishouden heeft ze soms last van duizelingen en hartkloppingen. Haar man vindt dat ze er bleekjes uit is gaan zien en hij moet haar steeds meer helpen in het huishouden. Verder zijn er geen bijzonderheden in de ontlasting en er zijn geen maagklachten, buikpijn of krampen in de buik. Verschillende oorzaken voor moeheid zijn: overbelasting, anemie, hypothyreoïdie, slaapproblemen, tumor, psychische klachten, infecties enzovoorts. Moeheid kan voorkomen bij oneindig veel ziekten. De voorgeschiedenis roept geen vragen op, maar ze heeft thuis wel drie kinderen en doet het huishouden. Anemie geeft over het algemeen pas moeheid als het Hb lager is dan 6.5.

    De zeven dimensies bij moeheid zijn natuurlijk iets anders dan pijn. De lokalisatie is niet echt aan de orde, behalve als je vraagt of iemand meer moe is in het hoofd of in het lichaam. De kwaliteit kan wel uitgevraagd worden, lusteloosheid duidt eerder op een psychische oorzaak zoals een depressie, terwijl een verminderde uithouding de kans op een somatische oorzaak vergroot. Bij de kwantiteit vraag je in hoeverre de patiënt belemmerd wordt in zijn dagelijkse bezigheden door de aanwezigheid van de vermoeidheid. Beloop: wanneer men in de ochtend al moe is duidt dit eerder op een psychische oorzaak, wanneer deze pas later op de dag ontstaat is er meer kans op een somatische oorzaak. In de context wordt er gevraagd naar de context en bezigheden voor het begin van de moeheid. Bij factoren van invloed vraag men naar medicatie, intoxicaties en de invloed van rust. Als laatste vraagt men naar begeleidende verschijnselen. Omdat moeheid op zoveel verschillende ziekten kan duiden is de lijst met de verschijnselen ontzettend lang en moet je de patiënt hierop voorbereiden.

    Casus 2
    Een jonge man van 24, zesdejaars geneeskunde student, heeft last van moeheid. Afgelopen maanden waren erg leuk, is verliefd geworden op een medestudente. Nu heeft hij echter al enkele weken geen fut meer en is bij het opstaan al moe. Zijn medestudente komt iedere dag kijken hoe het met hem is en kookt dan ook voor hem. Hij heeft helaas bijna geen eetlust. Moeheid bij opstaan duidt eerder op.....read more

    Access: 
    Public
    Samenvatting verplichte artikelen bij Lijn Beroepsvorming (LBV) - Geneeskunde UL

    Samenvatting verplichte artikelen bij Lijn Beroepsvorming (LBV) - Geneeskunde UL

    Deze samenvatting is gebaseerd op voorgaande studiejaren.


    Pendleton Rules

    De regels van Pendleton geven een richtlijn om feedback te geven over een presentatie of een video. Er zijn vijf stappen:

    • Vraag om uitleg bij onduidelijke punten

    • Vraag de spreker wat hij/zij vond dat goed ging

    • Bespreek met de groep wat goed ging, voeg hier je eigen bevindingen aan toe

    • Vraag de spreker wat hij/zij vond dat minder goed ging en wat er volgende keer beter/anders kan.

    • Bespreek met de groep wat minder goed ging en geef tips.

    De regels van Pendleton zijn goed omdat de spreker zelf ook kan evalueren en over de eigen goede punten kan nadenken. Een minder goed punt is dat je vier aparte conversaties hebt en dus telkens de conversatie moet afbreken. Daarbij komt de feedback pas als allerlaatste, waardoor mensen vaak alweer veel vergeten zijn.

    Culturele interviews

    ('Bijlage cultureel interviewen in de huisartsenpraktiek' in LBV blokboek)

    De culturele vragenlijst
    De exploratiefase van de anamnese is bedoeld om een helder beeld te krijgen van de klacht van de patiënt. Hierbij hoort ook het culturele interview. De opvattingen van patiënt en de naasten worden hierin uitgevraagd. Het is een aanvulling op de SCEGS. Cultuur is een abstract begrip wat patiënten zelf invullen, dus stel vooral open vragen. Er is een culturele vragenlijst opgesteld door de GGZ. Deze inventariseert:

    • De culturele identiteit van de patiënt

    • De opvattingen en verklaringen van de patiënt over de klachtenpatroon

    • De sociale context en het functioneren van de patiënt

    • Aspecten die van belang kunnen zijn bij de behandelrelatie

    De vragenlijst begint met een verkenning over identiteit, omgeving en (psychosociaal) functioneren. Deze vragen zijn niet klachtgericht en worden meestal alleen bij het eerste contact met de patiënt gevraagd. Het tweede deel van de vragenlijst heeft betrekking tot de klacht. Belangrijk bij beide is dat de arts actief luistert, doorvraagt en ordenende, motiverende en verhelderende gesprekstechnieken toepast. Hierbij moet de arts niet oordelen en zorgen dat de patiënt zich begrepen voelt. Probeer in te schatten hoe de vraag gesteld moet worden. Bij sommige patiënten is de vraag 'bent u gelovig?' bijvoorbeeld beledigend omdat het geloof onlosmakelijk verbonden is aan het leven. Dan is een vraag als 'voor veel van mijn patiënten is het geloof erg belangrijk, is dat voor u ook zo?' beter. Vraag de patiënt om antwoorden toe te lichten.

    De niet-klachtgebonden vragen
    Deze vragen zijn niet alleen relevant bij allochtone patiënten, maar ook autochtone patiënten die uit een bepaalde streek komen of buitenlandse ouders.....read more

    Access: 
    Public
    Study Notes bij Lijn Beroepsvorming (LBV) - Jaar 1 - Geneeskunde UL

    Study Notes bij Lijn Beroepsvorming (LBV) - Jaar 1 - Geneeskunde UL

    Bevat 10 patientdemonstraties, gebaseerd op voorgaande studiejaren.


    PD 1 – Een patiënt met acute buik

    Casus 1: meisje, 12 jaar, buikpijn

    Een meisje van 12 jaar met een blanco voorgeschiedenis heeft sinds de ochtend buikpijn. Deze buikpijn is in de loop van de dag toegenomen: het is progressief. De pijn zit voornamelijk in de rechter onderbuik. Verder heeft ze in de loop van de dag koorts gekregen en ze voelt zich niet lekker.

    Bij een acute buik is de differentiaal diagnose afhankelijk van de lokalisatie van de pijn. Bij deze patiënte was er acute pijn in de rechter onderbuik. Hierbij past de volgende differentiaal diagnose: gastro-enteritis, appendicitis, opstijgende urineweginfectie of beginnende pijnlijke menstruatie. De eerste twee diagnoses passen bij de tractus digestivus en de laatste twee bij de tractus urogenitalis.

    Hierna wordt gekeken of er andere zieken zijn in de familie en of er een medische voorgeschiedenis is. Ook wordt de klacht verder uitgevraagd. Het blijkt dat de pijn hoog in de buik is begonnen, waarna de pijn naar rechtsonder is gezakt. De pijn is continu en het is een zeurende pijn. Verder heeft de patiënte geen eetlust. Ze heeft geen last van braken, misselijkheid, pijnlijke mictie en diarree.

    Door deze extra informatie wordt de diagnose appendicitis waarschijnlijker. Bij gastro-enteritis zou er sprake moeten zijn van diarree, maar deze diagnose wordt niet uitgesloten. Hetzelfde geldt voor een UWI, want daarbij is normaal gesproken een pijnlijke mictie.

    Bij lichamelijk onderzoek wordt er gelet op meerdere dingen. Als er een vermoeden zou zijn op een peritonitis, dan zou er geen peristaltiek waar te nemen zijn bij auscultatie. Verder geeft pijnlijke percussie ook kans op een peritonitis.

    Door de verdenking op een appendicitis wordt de patiënte doorverwezen naar de chirurg. Bij het lab blijkt dat de CRP verhoogd is. Dit duidt op een ontstekingsproces. Uit de echo blijkt dat er een ontstoken appendix is. De appendix is normaal gesproken niet goed te zien bij een echo, maar als de appendix wel goed te zien is, dan duidt dit op een verdikking en dus op een ontsteking. De verdikking kan ook een andere oorzaak hebben.

    De behandeling bij een appendicitis is een operatie: een appendectomie. Hierbij wordt de appendix verwijderd. Tijdens deze operatie wordt de diagnose bevestigd. Als de appendix geperforeerd is, dan zijn er zeer ernstige complicaties. Er kan.....read more

    Access: 
    Public
    Study Notes bij Lijn Beroepsvorming (LBV) - Jaar 2 - Geneeskunde UL (2014-2015)

    Study Notes bij Lijn Beroepsvorming (LBV) - Jaar 2 - Geneeskunde UL (2014-2015)


    Patiëntdemonstraties

    PD-01: Koorts (09/09/2014)

    Casus 1: Een vrouw van 75 jaar oud komt bij de dokter met de volgende klachten: Pijn net onder de ribbenkast tot aan de schouder en koorts. DD: Hartinfarct, pneumonie (veel voorkomende oorzaak van koorts), longembolie.

    Anamnese: Ze was kortademigheid en de pijn kwam acuut opzetten. Ze had eerder een hartinfarct doorgemaakt maar dat was hele andere pijn. Ze had verder geen last van hoesten of andere klachten.

    Lichamelijk onderzoek: Bij zuchten werd de pijn op haar borst erger. Als je diep zucht gaan de longbladen over elkaar heen, als daar een ontsteking zit wordt dat veel pijnlijker. Ook horen we pleurawrijven (knisperen) bij haar longen. Als je dat hoort wijst het op pleuritis. De oorzaak van de pleuritis is dan nog onbekend.

    Crepiteren hoor je als de longblaasjes openknappen. Ze zijn dan dus anders dan normaal dan zit er vocht in de longblaasjes of er zit ontstekingsinfiltraat in de longblaasjes. Het crepiteren hoor je bij het inademen.

    Aanvullend onderzoek: Om een longembolie uit te sluiten moet je de D-dimeren prikken. Er werd een te hoge concentratie van het D-dimeer vastgesteld. Het is het afbraakproduct van een trombus. Vervolgens is er een longfoto gemaakt. Aan de linker zijde was duidelijk wat te zien wat er niet hoorde. De bloedgassen waren goed op peil. Dit laatste geeft aan hoe acuut het is. Als de bloedgassen op peil zijn weet je dat het hart nog goed functioneert en dat er genoeg zuurstof wordt opgenomen in de longen.

    Als er een te hoge D-dimeer concentratie wordt geprikt mag je nooit meteen concluderen dat het een longembolie is. Er werd nog een CT-scan gemaakt waaruit bleek dat er wat vocht zat aan de linkerkant en dat er misschien wat collaps was van de luchtwegen aangezien het diafragma links hoger ligt dan normaal. Uit de CT-scan werd vastgesteld dat mevrouw een pneumonie had. Een pneumonie is een infectie van het longweefsel.

    Symptomen pneumonie: Hoesten, koorts en kortademigheid zijn de 3 belangrijkste en meest voorkomende symptomen van een pneumonie. Andere symptomen zijn pijn op de borst mentale verwardheid, zweterig, hoofdpijn, malaise. Er is altijd een reden voor iemand om een pneumonie te krijgen:

    • Verminderde weerstand (door een eerder doorgemaakte infectie)

    • Blootstelling aan een micro-organisme uit een ander land. Je bent dan vaak machteloos en een behandeling is niet mogelijk.

    • Een overweldigende belasting van je longweefsel bijvoorbeeld door verslikken in maagzuur. Ook mensen die zich vaak verslikken hebben meer kans op pneumonie.

    Onderzoek van de longen gaat in de volgende volgorde: inspectie, percussie, auscultatie, palpatie. Met percussie.....read more

    Access: 
    Public
    Samenvatting literatuur bij Lijn Beroepsvorming (LBV) - Jaar 1 - Geneeskunde UL (2013-2014)

    Samenvatting literatuur bij Lijn Beroepsvorming (LBV) - Jaar 1 - Geneeskunde UL (2013-2014)

    Let op, deze samenvatting is van het collegejaar 2013/2014.


    [toc:menu]

    Samenvatting van de verplichte stof

    Het geneeskundig proces, hoofdstuk 1: Een klacht

    Een klacht is een ongewone en meestal onaangename sensatie, zoals pijn, kortademigheid, verdriet, ontevredenheid, bewegingsbeperking, etc.

    Klagen

    Klagen is het communiceren van de klachten. Dit gebeurt veelal verbaal. Sommige mensen kunnen zich alleen non-verbaal uiten: hele jonge kinderen, geestelijk gehandicapten, dementerende bejaarden, etc. In de communicatie van klachten worden twee aspecten onderscheiden; het inhouds- en betrekkingsaspect. Het inhoudsaspect heeft betrekking op wat de klager zegt. Iemand die keelpijn zegt te hebben, geeft hiermee aan dat er onaangename sensaties worden waargenomen in het keelgebied. Het betrekkingsaspect heeft te maken met de bedoeling die de patiënt heeft met het communiceren van de klachten. Het betrekkingsaspect is vaak verborgen, omdat het niet alleen uit de verbale uitingen gedestilleerd kan worden: houding, gelaatsuitdrukking zijn vaak een belangrijk onderdeel hiervan. De arts dient ervan bewust te zijn dat het uiten van een klacht vaak meer inhoudt dan het letterlijke aspect.

    Ziek-zijn

    Het begrip gezondheid volgens de definitie van de WHO is: een toestand van volledig lichamelijk, geestelijk en sociaal welzijn. Daardoor wordt iedereen die klachten heeft ongezond verklaard, zonder dat er per se sprake is van ziek-zijn. Gezondheid zou volgens deze definitie een zeldzame toestand zijn. Echter, iemand die klachten.....read more

    Access: 
    Public
    Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde Bachelor 1 aan de Universiteit Leiden
    Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde Bachelor 3 aan de Universiteit Leiden

    Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde Bachelor 3 aan de Universiteit Leiden

    Bevat collegeaantekeningen, oefenmateriaal e.d. bij de blokken van zowel het nieuwe als ook het oude Geneeskunde curriculum van de Universiteit Leiden. 

    Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde aan de Universiteit Leiden

    Lijn Farmacologie (Pharmacology): Samenvattingen, uittreksels, aantekeningen en oefenvragen - UL

    Pharmacology (Lijn Farmacologie) - Geneeskunde - UL - jaar 1 & jaar 2 - Notes (2015-2016)

    Pharmacology (Lijn Farmacologie) - Geneeskunde - UL - jaar 1 & jaar 2 - Notes (2015-2016)


    Hoorcolleges Jaar 1

    HC: Inleiding in de farmacologie

    Er zijn duizenden medicijnen die voorgeschreven kunnen worden aan patiënten. Het kan moeilijk zijn om te bepalen welk medicijn het best voorgeschreven kan worden aan welke patiënt. Hierin ligt de uitdaging voor de farmacologie. Het blijkt dat afgestudeerde geneeskunde studenten niet in staat zijn om rationeel en adequaat medicatie voor te schrijven. Het is zelfs zo dat 50% een verkeerd middel kiest en dat 35% een onjuist recept voorschrijft. 70% geeft de patiënt verkeerde informatie.

    Veranderingen in de samenleving en de gezondheidszorg zorgen voor veranderingen in de farmacologie. Onder deze veranderingen vallen de wetenschappelijke ontwikkelingen, de maatschappelijke ontwikkelingen en de politieke ontwikkelingen. Alle medicijnen kunnen giftig zijn (toxiciteit), maar de dosis waarin medicatie wordt voorgeschreven maakt dat het niet giftig is. Dit is waar de farmacologie naar kijkt. Verder kan elk geneesmiddel bijwerkingen hebben. Het probleem is dat bij de farmaceutische industrie geld een belangrijke rol speelt. Op populatieniveau zijn sommige geneesmiddelen te duur voor het voordeel wat ze opleveren.

    Een geneeskundige die een geneesmiddel voorschrijft, moet in elk geval weten hoe het medicijn werkt, wat de bijwerkingen zijn en hoe het uit het lichaam verwijderd wordt. Verder moet de geneeskundige niet alleen letten op de richtlijnen of standaarden, want elke patiënt is uniek. Een medisch hulpverlener moet dus altijd kritiek blijven. Ten slotte moet er altijd sprake zijn van overleg met de patiënt. Het is gebleken dat de behandeling beter werkt als de patiënt goed op de hoogte is. De patiënt is dan ook meer gemotiveerd zijn medicijnen te nemen.

    De totale kosten aan farmaceutische hulp stijgen nog elk jaar. Meestal stijgt het met ongeveer 5% per jaar. De kosten stijging moet zo veel mogelijk onderdrukt worden. Generieke middelen zijn geneesmiddelen die op de markt gebracht kunnen worden voor een veel lagere prijs dan de prijs van het originele geneesmiddel. Het is dus de goedkopere variant van een merk geneesmiddel. Een voorbeeld hiervan is de aspirine tegenover acetylsalicylzuur. Er is een bedrijf dat het patent heeft op de officiële aspirine, maar er zijn al heel veel andere versies van de aspirine die veel goedkoper

    .....read more
    Access: 
    Public
    Pharmacology (Lijn Farmacologie) - Geneeskunde - UL - jaar 1 & jaar 2 - Notes (2014-2015)

    Pharmacology (Lijn Farmacologie) - Geneeskunde - UL - jaar 1 & jaar 2 - Notes (2014-2015)

    Hoorcolleges 9 en 12 ontbreken. HC-9 ging over oefenberekeningen en HC-12 over een opdracht en zijn dus minder geschikt om aantekeningen van te maken.


    HC-01: Refresher

    De aangrijpingspunten (drug targets) voor medicatie kunnen van alles zijn. Onder andere receptoren, enzymen, transporters, ion-kanalen en pompen. Voor de receptor bestaan verschillende klassen:

    1. Ion-kanalen

    2. G-protein coupled receptors

    3. Kinase receptors

    4. Nuclear receptors

    De snelheid waarmee het effect optreed neemt in bovenstaand rijtje af, dus bij ion-kanalen treed het effect het snelst op en bij nuclear receptors het traagst. In alle gevallen is de tijd die het kost om bij de receptor te komen de snelheidsbeperkende factor.

    De affiniteit zegt iets over de mate van binding. Bij een hoge affiniteit, oftewel een lage affiniteitsconstante, zullen alle receptoren bezet zijn. Deze bindingscurve zal verder naar links liggen dan een curve van een stof met een lage affiniteit. In een dose response curve kan je zien hoe een agonist, antagonist of partieel agonist zich gedraagt. Een agonist zal 100% effect bereiken, een partiele agonist minder en een antagonist bereikt helemaal geen effect.

    Competitief (reversibel) antagonisme in het bijzijn van een agonist kan je herkennen in een dose-response curve door een verschuiving naar rechts. De concentratie van de agonist zal hoger moeten zijn om hetzelfde effect te bereiken. Non-competitief (irreversibel) antagonisme kan je herkennen aan een verschuiving naar beneden. Een deel van de receptoren zal covalent gebonden zijn met de antagonist en kunnen dus niet gebruikt worden door de agonist, hoe hoog de concentratie agonist ook is.

    In de dose response curve van een agonist met een partieel agonist zijn verschillende dingen te zien. Allereerst begint de curve hoger door de aanwezigheid van de partiele agonist, een deel van de receptoren is bezet en hebben effect. Door vervolgens een agonist toe te voegen zal de curve verder stijgen. Op een bepaald punt ontstaat er competitie tussen de partiele en volle agonist. Dan gaat de curve naar beneden, omdat de partiele agonist niet tot de 100% kan komen en wel een deel bindt. Bij een hele hoge concentratie agonist zal je wel de 100% bereiken doordat de partiele agonist loslaat door de competitie.

    HC-02: ANS 5-HT systems

    Serotonine, 5-HT, bindt verschillende soorten receptoren en heeft veel verschillende soorten drug targets. Het is een signaalmolecuul gemaakt uit tryptofaan, tryptofaanhydroxylase en aromatic L-amino acid decarboxylase zijn nodig om het om te zetten in serotonine. Het heeft invloed op verschillende processen.....read more

    Access: 
    Public
    Oefenmateriaal bij Pharmacology (lijnonderwijs Farmacologie, LUMC)

    Oefenmateriaal bij Pharmacology (lijnonderwijs Farmacologie, LUMC)

    Bevat een blokspecifiek oefententamen met antwoorden uit voorgaande collegejaren.


    Meerkeuzevragen

    1. Activiteit van het sympathisch zenuwstelsel leidt tot toegenomen bloedvoorziening van de skeletspieren en verhoogde hartslag. Via welke receptoren verlopen beide
    processen van activatie?

    A. Alfa-1 adrenerge receptoren
    B. Alfa-1 en bèta-1 adrenerge receptoren
    C. Bèta-2 adrenerge receptoren
    D. Bèta-1 en bèta-2 adrenerge receptoren

    2. Via welk doelwit of via welke doelwitten verloopt de signaaltransductie van noradrenaline en acetylcholine?

    A. Alleen via G-eiwitten
    B. Alleen via ionenkanalen
    C. Via ionenkanalen en G-eiwitten
    D. Via ionenkanalen, G-eiwitten en tyrosinekinasen

    3. Onderstaande figuur toont de interactie tussen een barbituraat en een benzodiazepine op de GABA receptor. Waarop heeft de combinatie van een benzodiazepine en barbituraat invloed?

    A.     Affiniteit
    B.     Effectiviteit
    C.     Potentie
    D.     Specificiteit

    4. Wat is het effect van een bèta-2 specifiek sympathicomimeticum via adrenerge receptoren op het hart?

    A. Afhankelijk van de dosering een verlaging of verhoging van de hartfrequentie
    B. Geen verandering in hartfrequentie
    C. Verhoging van de hartfrequentie
    D. Verlaging van de hartfrequentie

    5. Welke van de onderstaande receptoren behoort tot de groep van G-eiwit gekoppelde receptoren?

    A. Bèta-adrenerge receptor
    B. GABAA receptor
    C. Insuline receptor
    D. Nicotinerge receptor

    6. Welke uitspraak over affiniteit is WAAR?

    A. Affiniteit is bepalend voor de activatie van de receptor.
    B. Affiniteit is omgekeerd evenredig met de effectiviteit.
    C. Antagonisten hebben lagere affiniteit dan agonisten.
    D. Hoe hoger de Ka, des te lager de affiniteit.

    7. Tijdens sympathische stimulatie kan een antagonist van de muscariene receptor de zweetproductie onderdrukken. Dit is:

    A. juist, omdat alle ganglia muscariene receptoren bevatten die functioneel sympathisch worden gestimuleerd.
    B. juist, omdat zweetklieren muscariene receptoren bevatten die functioneel sympathisch worden gestimuleerd.
    C. onjuist, omdat de zweetproductie via parasympathische neuronen wordt gestimuleerd.
    D. onjuist, omdat bij zweetproductie de muscariene receptor helemaal geen rol spelen.

    8. Wat is downregulatie? De afname in receptoraantal of affiniteit voor een:

    A. agonist na langdurige blootstelling aan een agonist.
    B. agonist na langdurige blootstelling aan een antagonist.
    C. antagonist na langdurige blootstelling aan een agonist.
    D. antagonist na langdurige blootstelling aan een antagonist.

    9. Bij astma kunnen steroïden of bèta-agonisten worden voorgeschreven om aanvallen te voorkómen. Bij een acute exacerbatie van astma worden echter alleen bèta-
    agonisten toegepast. Waarom?

    A. Bèta-agonisten hebben een hogere affiniteit voor hun receptoren dan steroïden.
    B. Bèta-agonisten werken beter als enzymremmers om de exacerbatie af te remmen dan steroïden.
    C. Steroïden kunnen alleen oraal worden toegediend, terwijl bèta-agonisten geïnhaleerd kunnen worden.
    D. Steroid-effector mechanismen zijn trager dan die van de bèta-adrenerge G eiwit gekoppelde receptoren.

    10. De dosisresponscurven van een volledige agonist en een partiële agonist worden.....read more

    Access: 
    Public
    Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde Bachelor 1 aan de Universiteit Leiden
    Samenvattingen en studiehulp voor Geneeskunde aan de Universiteit Leiden
    Follow the author: Medicine Supporter
    Contributions, Comments & Kudos

    Add new contribution

    CAPTCHA
    This question is for testing whether or not you are a human visitor and to prevent automated spam submissions.
    Image CAPTCHA
    Enter the characters shown in the image.
    Access level of this page
    • Public
    • WorldSupporters only
    • JoHo members
    • Private
    Statistics
    2122